SINDROME DE BRUGADA.
REPORTE DE CASO
INTERMITTENT FASTING AND THE PREVENTION OF
METABOLIC DISEASES. LITERATURE REVIEW
Md. María José Eras Calero
Clínica de cardiología y hemodinamia Red – Endocor - Ecuador
Md. Macarena Nicole Criollo Herrera
Clínica de cardiología y hemodinamia Red Endocor - Ecuador
Md. Oscar Oswaldo Peralta Aspiazu
Centro Médico de Especialidades MEDFAM - Ecuador
Md. Ángel Geovanny Echeverria Almache
GAD Cantón Montalvo - Ecuador
Md. Ester Estefanía Pucuna Guapi
Centro Médico de Especialidades MEDFAM - Ecuador
pág. 901
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i2.10534
Síndrome de Brugada. Reporte de Caso
Md. María José Eras Calero1
majitoeras@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-0377-2923
Médico General
Clínica de cardiología y hemodinamia
Red Endocor, Ecuador
Md. Macarena Nicole Criollo Herrera
macarena.criollo@unl.edu.ec
https://orcid.org/0009-0001-8500-6051
Médico General
Clínica de cardiología y hemodinamia
Red Endocor, Ecuador
Md. Oscar Oswaldo Peralta Aspiazu
oscar.peralta.aspiazu@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0003-8664-1780
Médico General
Centro Médico de Especialidades MEDFAM
Ecuador
Md. Ángel Geovanny Echeverria Almache
geovangel123@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-8831-8728
Médico ocupacional
GAD Cantón Montalvo
Ecuador
Md. Ester Estefanía Pucuna Guapi
eepg.96@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-8800-8892
Médico General
Centro Médico de Especialidades MEDFAM
Ecuador
RESUMEN
El síndrome de Brugada se caracteriza por cambios característicos de elevación cóncava del segmento
ST en el electrocardiograma (ECG) con inversión de la onda T en el polo anterior del corazón derecho.
En 1992, los hermanos Brugada describieron originalmente un síndrome que consistía en bloqueo de
rama derecha, elevación del segmento ST y muerte súbita cardíaca, aunque previamente se había
descrito documentación de estos hallazgos electrocardiográficos. Durante los últimos 30 años se han
logrado avances significativos en la comprensión de esta entidad clínica. Debido a los riesgos
potenciales, es fundamental que los médicos identifiquen y traten con precisión a los pacientes con
síntomas sospechosos. Se presenta una paciente masculino de 30 años que se encontraba trabajando sin
presentar sintomatología aparente, acude por presentar confusión, hemiparesia izquierda y disfasia
mixta.
Palabras claves: síndrome de brugada, ecg, elevación del ST, muerte súbita
1
Autor principal
pág. 902
Brugada syndrome. Case Report
ABSTRACT
Brugada syndrome is characterized by characteristic changes of concave elevation of the ST segment
on the electrocardiogram (ECG) with T wave inversion in the anterior pole of the right heart. In 1992,
the Brugada brothers originally described a syndrome consisting of right bundle branch block, ST
segment elevation, and sudden cardiac death, although documentation of these electrocardiographic
findings had previously been described. During the last 30 years, significant advances have been made
in the understanding of this clinical entity. Because of the potential risks, it is critical that physicians
accurately identify and treat patients with suspicious symptoms. A 30-year-old male patient who was
working without any apparent symptoms presented, presented with confusion, left hemiparesis, and
mixed dysphasia.
Keywords: brugada syndrome, ecg, ST elevation, sudden death
Artículo recibido 28 febrero 2024
Aceptado para publicación: 25 marzo 2024
pág. 903
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Brugada, descrito por los hermanos Brugada en 1992, es una nueva entidad clínica
caracterizada por elevación del segmento ST en el polo anterior del corazón derecho y morfología de
bloqueo de rama derecha. Jan y Antzelevich enfatizaron luego la importancia de la morfología
electrocardiográfica descrita por Brugada (1) y su asociación con la aparición de arritmias malignas y
muerte súbita. Con el tiempo, el síndrome de Brugada ha atraído la atención de muchos médicos para
desarrollar pautas que determinen su origen, características clínicas, diagnóstico y tratamiento.(2)
El síndrome de Brugada se diagnostica en pacientes con elevación del segmento ST con morfología
tipo 1 >2 mm en >1 derivación en las derivaciones precordiales derechas V1, V2, ubicadas en el
segundo, tercer o cuarto espacio intercostal,(3) que ocurre de forma espontánea o después de una prueba
de drogas de provocación con administración intravenosa de fármacos antiarrítmicos de clase I.(4)
La verdadera prevalencia del síndrome de brugada en la población general es difícil de determinar
debido al número desconocido de pacientes asintomáticos que nunca son diagnosticados con SB y
porque el patrón del ECG a menudo está oculto o se normaliza transitoriamente.(5) Sin embargo, se
estima que la prevalencia de la enfermedad oscila entre 1 de cada 5.000 y 1 de cada 2.000 en diferentes
poblaciones, siendo la prevalencia más alta en el sudeste asiático, donde el síndrome es endémico.(6)
Hay que destacar dos aspectos importantes.
En primer lugar, sólo el patrón de ECG tipo 1 es diagnóstico, ya sea de forma espontánea o después de
una provocación farmacológica. Un patrón ECG de tipo 2 puede hacer sospechar de SB, pero el
diagnóstico sólo puede realizarse cuando aparece el patrón de tipo 1 o es inducido por bloqueadores de
los canales de sodio. Este hecho también tiene importancia en el pronóstico, ya que aquellos pacientes
que no presentan el tipo 1 espontáneamente tienen un mejor resultado, pero aún pueden ocurrir eventos
arrítmicos y MSC.(7,8)
En segundo lugar, la presencia de un patrón ECG tipo 1 en una única derivación, V1 o V2, es suficiente
para el diagnóstico. Hasta ahora era necesario encontrar el patrón en al menos dos derivaciones y V3 se
consideraba útil para el diagnóstico. Estos cambios se basan en un estudio de nuestro grupo que
demuestra un pronóstico similar de los pacientes independientemente del número de derivaciones del
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ECG que muestran el patrón de Brugada y del hecho de que V3 no arrojó información diagnóstica o
pronóstica adicional en SB.(9)
Los criterios de diagnóstico de 2013 para SB establecen que se diagnostica exclusivamente en pacientes
con un patrón de ECG de Brugada tipo 1 espontáneo o inducido por fármacos, que es una elevación del
segmento ST de tipo cóncavo en una o más de las derivaciones precordiales derechas. También se puede
diagnosticar en pacientes con elevación del segmento ST tipo 2 o tipo 3 en una derivación precordial
derecha después de que una prueba de provocación con un bloqueador de los canales de sodio induzca
una morfología de ECG tipo 1.(10,11)
Antes de 2013, las pautas también requerían al menos una de seis características clínicas adicionales
para hacer un diagnóstico definitivo, incluida FV o TV documentada, antecedentes familiares de ECF
en el momento de la inducibilidad de TV con estimulación eléctrica programada, síncope o respiración
agónica nocturna. A pesar de que estas características clínicas no están incluidas en los criterios de
diagnóstico actuales, varios expertos han sugerido que se incluyan síntomas o antecedentes familiares
positivos para un diagnóstico más definitivo.(10)
Caso Clínico
Paciente masculino de 30 años, no presenta sintomatología aparente refiere sincope hace varios minutos
donde se evidencia confusión y obnubilación acompañado de hemiparesia izquierda y disfasia mixta.
Enfermedades médicas: HTA diagnosticada hace 2 años en tratamiento con losartán 50 mg QD
Antecedentes alérgicos: No refiere
Antecedentes quirúrgicos: No refiere
Antecedentes familiares: No refiere
Hábitos
▪ Alimentación: 4 veces al día
▪ Intolerancias alimenticias: ninguna
▪ Catarsis: 1 vez al día
▪ Diuresis: 3 veces al día
▪ Sueño: 8 horas diarias, reparador
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Paciente ingresa al servicio de emergencia en donde realiza la exploración física pertinente, signos
vitales: frecuencia cardiaca 98 latidos por minuto, saturación 91% con fio2 21%, tensión arterial 130/82
mmhg, frecuencia respiratoria de 19, temperatura de 36.2°C axilar.
Paciente pálido, afebril, desorientado en tiempo, espacio y persona con razonamiento ilógico. Glasgow
13/15.
Cabeza: normocéfalica, no protrusiones, no depresiones. Ojos: anisocóricas con midriasis izquierda
hiporreactiva, escleras blancas, conjuntivas pálidas. Nariz: fosas nasales permeables. Boca: mucosa oral
secas. Labios: simétricos, deshidratados. Encías: normales. Cuello: Simétrico, móvil.
Tórax: simétrico, latido apexiano no visible, respiración torácica, no hay dolor a la palpación,
expansibilidad normal, elasticidad pulmonar normal. Palpación no doloroso a la palpación, no presencia
de masas. Corazón R1 y R2 rítmicos. Pulmones: murmullo vesicular conservado, no se auscultan ruidos
sobreañadidos.
Abdomen: inspección: Simétrico, no cicatrices, auscultación ruidos hidroaéreos presentes. Palpación
Suave, blando, no doloroso a la palpación superficial o profunda.
Región lumbar: inspección: Simétrica, de aspecto normal, color de piel acorde con el resto del cuerpo.
Extremidades: tono y fuerza muscular conservada, no edema, escala de Daniels 5/5.
Evolución
Se realiza electrocardiograma de emergencia (figura 1)
Figura 1. Patrón sugestivo de síndrome de brugada
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Reporte: Ritmo sinusal, FC a aprox. 100 Lpm, Eje + 90º. Patrón Bloqueo Incompleto Rama Derecha
(BIRD), rSR´V1 con repolarización secundaria, mismo patrón de ondas más elevación ST> 2mm. en
V2. Discretos signos de Hipertrofia Ventricular Derecha. Diagnóstico de síndrome de brugada típico.
DISCUSIÓN
El SB es una enfermedad de los canales (una enfermedad de los canales iónicos que predispone a
arritmias cardíacas) caracterizada por mutaciones en los canales de sodio cardíacos. La prevalencia es
de 5/10.000 habitantes. Por lo general, no se asocia con una cardiopatía estructural subyacente, y
representa del 4 al 12% de todas las MS y hasta el 20% de las MS que ocurren en el corazón normal.(12)
El síndrome de Brugada es un síncope o muerte súbita (MS) con o sin reanimación en un paciente con
un corazón estructuralmente normal. Su base genética hoy es bien conocida y conviene recordar que es
causa de síncope y/o muerte súbita en personas con estructura cardíaca normal, especialmente si existen
antecedentes familiares de este tipo de manifestaciones clínicas.(13,14)
El patrón electrocardiográfico puede encontrarse de manera espontánea o provocativa con fármacos
inhibidores de los canales de sodio. Este patrón consiste en que el QRS en precordiales derechas (V1,
V2, V3) finaliza en una deflexión positiva R´ u onda J, seguida de un supradesnivel del segmento ST
que cae lentamente y finaliza en una onda T negativa, fundamentalmente en V1, menos prominente en
V2 y V3; sin depresión en las derivaciones opuestas.(15)
Nuestro paciente tenía patrones característicos en el electrocardiograma. Se utilizan técnicas de
sensibilización con desplazamiento de electrodos para visualizar mejor los cambios de repolarización.
Los pacientes diagnosticados mediante esta estrategia tienen el mismo pronóstico que los pacientes con
patrones característicos. Un electrocardiograma espontáneo característico.
Tras el diagnóstico se implanta un desfibrilador monocameral con indicación tipo I para prevención
secundaria. Se ha informado la presencia de fibrilación auricular después de la cardioversión; sin
embargo, hasta el 20% de los pacientes con síndrome de Brugada pueden desarrollar arritmias
paroxísticas; No está claro si existe una mayor probabilidad de desarrollar esta arritmia supraventricular.
CONCLUSIONES
El síndrome de Brugada es una patología interesante desde el punto de vista clínico,
electrocardiográfico, etiológico, genético y terapéutico. No son condiciones habituales en nuestro país,
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pero hay que tener en cuenta el alto grado de migración intercontinental que se observa en la actualidad.
Los médicos deben ser conscientes de esta patología porque, cuando se sospecha fuertemente, puede
conducir a un diagnóstico preciso y un manejo profesional adecuado, teniendo en cuenta los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos disponibles descritos en el consenso.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Brugada J, Campuzano O, Arbelo E, Sarquella-Brugada G, Brugada R. Present Status of Brugada
Syndrome: JACC State-of-the-Art Review. Vol. 72, Journal of the American College of Cardiology.
Elsevier USA; 2018. p. 1046–59.
2. Krahn AD, Behr ER, Hamilton R, Probst V, Laksman Z, Han HC. Brugada Syndrome. Vol. 8, JACC:
Clinical Electrophysiology. Elsevier Inc.; 2022. p. 386–405.
3. Sieira J, Dendramis G, Brugada P. Pathogenesis and management of Brugada syndrome. Vol. 13,
Nature Reviews Cardiology. Nature Publishing Group; 2016. p. 744–56.
4. Korlipara H, Korlipara G, Pentyala S. Brugada syndrome. Acta Cardiologica. Taylor and Francis
Ltd.; 2020. p. 1–20.
5. Rojas R, Kaul R, Frenkel D, Hoch EG, Iwai S, Jacobson JT, et al. Brugada syndrome clinical update.
Vol. 49, Hospital Practice. Informa UK Ltd; 2021. p. 255–61.
6. Gourraud JB, Barc J, Thollet A, Le Marec H, Probst V. Diagnostic, stratification du risque
rythmique et prise en charge du syndrome de Brugada. Vol. 110, Archives of Cardiovascular
Diseases. Elsevier Masson SAS; 2017. p. 188–95.
7. Bayrak F, Brugada P. Recent Status in Brugada Syndrome. Vol. 50, Turk Kardiyoloji Dernegi Arsivi.
Turkish Society of Cardiology; 2022. p. 137–44.
8. Espinosa Á, Ripollés-Melchor J, Brugada R, Campuzano Ó, Sarquella-Brugada G, Abad-Motos A,
et al. Brugada syndrome: Anesthetic considerations and management algorithm. Vol. 85, Minerva
Anestesiologica. Edizioni Minerva Medica; 2019. p. 173–88.
9. Sarquella-Brugada G, Campuzano O, Arbelo E, Brugada J, Brugada R. Brugada syndrome: Clinical
and genetic findings. Vol. 18, Genetics in Medicine. Nature Publishing Group; 2016. p. 3–12.
10. Antzelevitch C, Patocskai B. Brugada Syndrome: Clinical, Genetic, Molecular, Cellular, and Ionic
Aspects. Curr Probl Cardiol. 2016 Jan 1;41(1):7–57.
pág. 908
11. Melissa Francis Gómez, Luis Bolívar Montero Chacón. Síndrome de Brugada (Revisión
Bibliográfica). REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI. 2009;207–
11.
12. Coppola G, Corrado E, Curnis A, Maglia G, Oriente D, Mignano A, et al. Update on Brugada
Syndrome 2019. Vol. 46, Current Problems in Cardiology. Mosby Inc.; 2021.
13. Noé David M, Palomino Félix M, Arce Jorge S. Sindrome de Brugada: Reporte de un caso y
revisión de la literatura. Brugada syndrome: A case report and review. Vol. 20, Rev Med Hered.
2009.
14. Sieira J, Brugada P. The definition of the Brugada syndrome. Eur Heart J. 2017 Oct 21;38(40):3029–
34.
15. Adler A. Brugada syndrome: Diagnosis, risk stratification, and management. Vol. 31, Current
Opinion in Cardiology. Lippincott Williams and Wilkins; 2016. p. 37–45.
