nolascomedi@gmail.com

https://orcid.org/0009-0007-4820-9195

Médico Residente de Medicina Interna,

Hospital General Queretaro ISSSTE,

UNAM FES Iztacala.

https://orcid.org/0009-0005-7003-4649

Médico Interno de Pregrado, Hospital General

Queretaro ISSSTE, Universidad ANAHUAC

Queretaro

México

El síndrome de Stoke Adams se define como pérdida súbita transitoria del estado de alerta asociada a

crisis convulsivas secundario a bajo gasto principalmente causado por defectos de la conducción

intracardiaca como bloqueo auriculoventricular de tercer grado, fibrilación ventricular y bradicardia.

Otras etiologias menos frecuentes son defecto progresivo de la conducción intracardiaca (Antes

enfermedad de Lenegrè-Lev), intoxicación por antimonio, miocarditis, fiebre reumática y anomalías

congénitas como anomalía de Ebstein. Existen estrategias para el manejo del síndrome de Stoke-Adams

que incluyen la corrección de los posibles factores que contribuyen a la enfermedad como acidosis

metabólica e hipercalemia, sin embargo, el tratamiento definitivo es la colocación de marcapasos.

Presentamos el caso de una paciente que debuta con síndrome de Stoke-Adams secundario a falla en la

captura de marcapasos colocado por bloqueo auriculoventricular completo, la cual eventualmente

Palabras clave stoke-adams, dextrocardia, situs inversus, marcapasos, falla en captura

to the disease such as metabolic acidosis and hyperkalemia; however, the definitive treatment is the

placement of a pacemaker. We present the case of a patient who presents with Stoke-Adams syndrome

secondary to failure of pacemaker capture due to complete atrioventricular block, which eventually

evolves to pulseless ventricular tachycardia, recovering spontaneous circulation with 1 cycle of

cardiopulmonary resuscitation. The cause of pacemaker dysfunction was due to failure in capture; its

configuration was adjusted, achieving stimulus entry. In this text we review the association of

dextrocardia with certain arrhythmias, we point out singularities of pacemaker placement in

dextrocardia, diagnosis of third degree AV (atrioventricular) block and the diagnostic approach in

pacemaker dysfunction.

La dextrocardia es una aberración embriológica caracterizada por una malposición en la cual el eje

mayor del corazón está hacia la derecha y en dirección caudal. En esa situación podemos tener tres

escenarios: situs solitus (arreglo asimétrico visceroatrial normal), situs inversus (imagen visceroatrial

en espejo), situs ambigous o heterotaxia (cualquier configuración diferente a las ya descritas). Es una

anomalía congénita con una incidencia de 0.83 por cada 10,000 embarazos. Se asocia a anormalidades

cardiacas como discordancia auricoverntricular, transposición de grandes vasos y defectos del tabique

ventricular. (8)

La dextrocardia por sí misma es asintomática, sin embargo, si se asocia a situs inversus o al síndrome

de Kartagener se puede manifestar con cianosis, disnea, fatiga, ictericia, pálidez, disminución a la

Dicho esto, se ha observado que los pacientes con ausencia o hipoplasia de los marcapasos fisiológicos

son más susceptibles a padecer disfunción del nodo sinusal, fibrilación atrial o flutter auricular, bloqueo

auriculoventricular, retardo ventricular o taquicardia nodal de reentrada. Y en los pacientes con nodos

duplicados presentan mayor riesgo de sufrir flutter auricular, taquicardia auricular, taquicardia de unión

y taquicardia ventricular.

(13)

Presentamos el caso de una mujer de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial sistémica en

tratamiento con telmisartán/hidroclorotiazida, cáncer epidermoide malar derecha sin tratamiento y

colocación de marcapasos bicameral Medtronic desde 2009 secundario a bloqueo auriculoventricular

Al ingreso presentó dos episodios de pérdida del estado de alerta acompañado de movimientos

anormales de tipo tónico-clónicos con duración de 30 segundos, con periodo interictal de 5 minutos,

posterior con refractariedad ictal. Se inició tratamiento con levetiracetam 1 gramo cada 12 horas vía

oral. Posteriormente, vuelve a presentar pérdida del estado de alerta acompañado de cianosis peribucal.

Por monitoreo cardiaco continuo se evidencia bradicardia de 28 latidos por minuto a pesar de

marcapasos y posteriormente taquicardia ventricular sin pulso. Inmediatamente se brindaron maniobras

de reanimación cardiopulmonar con compresiones torácicas durante 2 minutos. Se logró retorno de la

circulación espontánea, durante el monitoreo postparo inmediato se observó ritmo de taquicardia

ventricular con mala sincronización de marcapasos bicameral (fig 1), se palpó pulso irregular y se

catalogó como taquicardia ventricular con pulso.

tensión arterial de 150/90, saturación 80 %, agregandose oxigenoterapia, logrando saturación del 92 %.

Laboratorios sin relevancia bioquímica, el electrocardiograma demuestra ritmo de marcapasos por

bloqueo completo de rama izquierda y QRS negativos en DI y positivo en aVL y aVR, por lo que se

sospechó la posibilidad de mala colocación de los electrodos de electrocardiógrafo, por lo que se repitió

electrocardiograma, sin embargo, el electrocardiograma resultante fue idéntico (fig 2). La radiografía

corrobora corazón rotado hacia la derecha, presencia de marcapasos en subclavicular derecho con vías

en ápice derecho y demuestra burbuja gástrica derecha (fig 3), la tomografía simple de cráneo no

muestra ningún dato de relevancia clínica; por lo que se descartan crisis epilépticas y se solicita

reprogramación de marcapasos por sospecha de evento de Stokes-Addams.

Acude técnico de Medtronic para revisión del marcapasos, donde se menciona evento de taquicardia

ventricular de 1 minuto con 3 segundos de duración y la falla en la captura sin defectos mecánicos del

equipo ajustando parámetros con los cuales se ha mantenido con frecuencia cardiacas mayores a 60 y

menores a 90 latidos por minuto. Las convulsiones cedieron completamente, no se objetivaron déficits

neurológicos ni confusión tras los episodios referidos. La paciente permaneció estable y asintomática.

El síndrome de Stokes Adams se define como un ataque transitorio cerebral debido a una disminución

del flujo cerebral secundario a un gasto cardiaco reducido por una alteración electromecánica del

corazón en cuanto a su frecuencia, ritmo y conducción. (1) Alrededor del 34 % de las personas mayores

a 65 años quienes sufre sincopes son de causa cardiaca.

eléctrica y así llevar este impulso eléctrico en forma de potencial de acción hacia nodo

auriculoventricular y fibras de purkinje para así controlar la contracción rítmica del corazón (14). Las

enfermedades del sistema de conducción (taqui o bradiarritmias) son generadas por fallo en la génesis

de impulso, propagación o ambas, en donde la etiología de estas pueden ser principalmente por

patologías adquiridas como infarto de miocardio, complicaciones peri o postprocedimientos, toxicidad

farmacológica, relacionada con la edad, etc.

Los marcapasos se deben implantar en pacientes con bradiarritmias que ponen en peligro la vida, sin

embargo, estos dispositivos pueden disfuncionar y, por tanto, traducir sintomatología derivada de

bradiarritmia.

Según un estudio de Ersilia M. DeFilippis publicado en la base de datos Elsevier se describió que en

Según la guía 2018 del American College of Cardiology y American Heart Association (ACC, AHA)

el uso de marcapasos permanente está indicado en pacientes con los siguientes diagnósticos:

▪ Bloqueo de segundo grado Mobitz tipo II, bloque atrioventricular de alto grado y bloqueo de tercer

▪ Pacientes con desordenes neuromusculares asociados a alteraciones de conducción incluidos la

▪ Pacientes con fibrilación auricular y bradicardia sintomática

▪ En pacientes en quienes los síntomas por bloqueo auriculoventricular han empeorado a pesar del

▪ En pacientes con cardiomiopatías infiltrativas.

cardiaca intrínseca en la cámara respectiva (15). Los marcapasos implantes constan de 2 componentes

principales: generador de impulsos (que contiene batería y programador del marcapasos) y cables del

marcapasos (conducen el potencial despolarizante del miocardio, así como sensar actividad eléctrica

innata de los cardiomiocitos) (16).

Dentro del mal funcionamiento de marcapasos se encuentran problemas relacionados con la detección

o estimulación del impulso, estos problemas pueden ser: fallo de salida, falla en captura, falla en

detección, baja sensibilidad, sobredetección, pseudo-mal funcionamiento por fusión y pseudofunción,

estimulación de seguridad ventricular, taquicardia mediada por marcapasos, comportamiento superior,

potencial necesario para iniciar la propagación del mismo. Se diagnostica con electrocardiograma con

espiga de marcapaso a la frecuencia cardiaca programada, sin embargo, no antecede del potencial

evocado (ausencia de P o QRS). Lo pueden causar desprendimiento del cable, umbrales elevados que

pueden ser debidos a fibrosis o bloqueo de salida del sitio de implantación del cable (19), alteraciones

electrolíticas como hiperkalemia y acidosis metabólica (20).

espontánea, por lo tanto, esto lleva a que el marcapasos dé estimularon asincrónica. En el

electrocardiograma se visualizan estímulos independientes de ondas P o complejos QRS. Como causas

subyacentes se encuentran umbral de detección mal programado (alto), señal insuficiente de voltaje

picos de estimularon disminuidos en comparación a los programados (22).

despolarización por estimulación extrínseca. En electrocardiograma es característico fenómeno de

fusión que en morfología se encuentra entre ritmo completo o ritmo intrínseco ventricular. En la

pseudofusión sucede cuando el latido intrínseco ocurre al mismo tiempo que el estímulo del marcapasos,

por lo tanto, no contribuye a la despolarización real, en consecuencia se considera un comportamiento

dicho estimulo proviene del otro cable de la otra cámara y, por la confusión de la señal estimulada,

provoca una señal de despolarización cardiaca, por lo tanto, esta es una característica únicamente de un