La preeclampsia es la enfermedad del embarazo de mayor letalidad en el mundo. En este estudio

se describen las características histopatológicas en las placentas de embarazos con preeclampsia,

de aparición precoz como tardía y su relación con el uso profiláctico de ácido acetil salicílico

(ASA). METODOLOGIA: Se realizó un estudio de cohorte retrolectivo en 181 placentas de

madres cuyo parto fue atendido en el Hospital Universitario de Santander, Colombia, entre enero

de 2015 y junio de 2020. Incluyendo placentas de madres con feto único vivo, diagnóstico clínico

de preeclampsia y disponibilidad del estudio histopatológico. Las comparaciones fueron entre

(preeclampsia precoz con ASA y sin ASA) y (Preeclampsia tardía con ASA y sin ASA).

RESULTADOS: La mayoría de primigestantes se presentaron en los grupos que no recibieron

ASA, la patología más frecuente fue hipertensión arterial crónica. DISCUSION: Se evidencio

Correspondencia: Pao.lix0429@gmail.com

Preeclampsia is the world's deadliest pregnancy disease; This study describes the

ASA and without ASA) and (late PE with ASA and without ASA). RESULTS: The majority of

primigravidas occurred in the groups that did not receive ASA, the most frequent pathology was

chronic arterial hypertension. DISCUSSION: Evidence of a higher frequency of placental

hypoplasia in the early PE groups, which was not modified by the use of ASA. It was

demonstrated in group comparisons that late EPs that did not receive ASA were associated with

a greater number of syncytial nodes, perivillous fibrin and infarcts on the fetal side of the placenta

and there could be an association in relation to maternal or fetal complications.

La preeclampsia (PE) es una de las enfermedades relacionadas con el embarazo más comunes y

de mayor letalidad en el mundo, con una incidencia entre el 8-10% de los embarazos; Aunque se

caracteriza por ser patognomónica del embarazo, una gran cantidad de pacientes desarrolla

secuelas como hipertensión arterial crónica, enfermedad renal y otras patologías cardiovasculares.

Si bien se considera la PE como una enfermedad del endotelio materno con origen desde la

placentación, su etiopatogenia todavía es incierta, en especial porque presenta un comportamiento

placenta. Este permite observar el grado de afectación y describir hallazgos relacionados con el

compromiso de la vasculatura materna y la invasión defectuosa del trofoblasto, que se relacionan

con el desenlace clínico. Con respecto al ácido acetilsalicílico (ASA), su acción conlleva al

bloqueo en la vía de la ciclooxigenasa 2 (COX2) inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y

produciendo un efecto antiagregante plaquetario que podría mejorar la perfusión de las arterias

espiraladas. Bei Xu y cols, describieron que el ASA como profilaxis en la PE, previene la

aparición de estrés oxidativo decidual, disminuyendo las cantidades de óxido nítrico involucradas

en la neoformación de vasos de la circulación placentaria. Además con el uso del ASA en

experimentos in vitro se observó disminución de los niveles elevados de fosfolipasa A2,

tromboexano y F2-isoprostano; que son sustancias proinflamatorias que se encuentran alteradas

placentas de embarazos con PE, tanto de aparición precoz como tardía, y su relación con el uso

profiláctico de ASA.

Se realizó un estudio de cohorte retrolectivo en 181 placentas de madres cuyo parto fue atendido

en el Hospital Universitario de Santander (HUS), Colombia, entre enero de 2015 y junio de 2020.

Las pacientes fueron ubicadas en cuatro grupos, según presentaran PE precoz o tardía, y si

recibieron o no ASA como profilaxis. De esta forma correlacionar la reducción del riesgo descrito

de placentas que se encontraban bajo custodia en el Departamento de Patología de la UIS, previa

entrevista vía telefónica o virtual a las pacientes, donde se les explico en qué consistía el estudio,

se resolvieron dudas y dieron su aceptación para ingresar a este. Se siguieron los lineamientos

definidos por el Ministerio de Salud Nacional expedidos en la resolución 1517 de 2020, sobre

las limitaciones para los desplazamientos por vía terrestre y aérea en el territorio colombiano, por

contexto de pandemia por COVID-19, lo cual nos obligó a usar medios virtuales y telefonía para

las entrevistas de cierto número de participantes. Se describieron las pacientes primigestantes y

las que tenían primipaternidad. Se incluyeron las mujeres con factores de riesgo para PE, como

son las que cursaban con alguna patología concomitante y eran candidatas para recibir profilaxis

con ASA, de acuerdo a las recomendaciones de la Guía de Trastornos Hipertensivos del

por más de 30 días después de haberla tomado por al menos un mes. La PE se definió como

intervalo de tiempo y/o proteinuria > 300 mg en 24 horas, después de las 20 semanas de gestación.

En caso de no haber proteinuria, se requería al menos uno de los siguientes criterios: <150.000

plaquetas/mm3, transaminasas hepáticas en suero elevadas al doble de lo normal, insuficiencia

renal de novo, edema pulmonar o trastornos cerebrales o visuales de novo. La presencia de al

tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio 2013-guias no. 11-15, del

Ministerio de Salud y Protección Social de Colombia.

Los hallazgos histopatológicos de la placenta fueron revisados en las láminas histológicas y

confirmados por una Médica Patóloga experta en patología feto-placentaria bajo los lineamientos

descritos en el protocolo de Amsterdam del 2016. Para el peso de las placentas se usó una balanza

gramera, los datos obtenidos fueron incluidos en las curvas de percentiles de peso placentario de

Norway 1999. Cuando el percentil es menor o igual 10 se hace diagnóstico de hipoplasia. Para

Colelge Station, EU). La información se analizó por pares de grupos Las comparaciones fueron

entre los grupos (PE precoz con ASA y sin ASA) y (PE tardía con ASA y sin ASA). Se realizo

por medio de χ2 o t de student, según la naturaleza de las variables; se aceptó como significativa

cualquier prueba con p < 0.008 a manera de corrección de Bonferroni dada las posibles múltiples

comparaciones que se pueden hacer.

Durante un lapso de 6 años (2015-2020) se captaron 275 pacientes, de las cuales se incluyeron

(RIQ 1 a 3 gestaciones). De 181 pacientes 75 (41.4%) eran primigestantes, y 44 (24.3%) tenían

primipaternidad. En el grupo Precoz con ASA, siete pacientes (46.6%) tenían control prenatal

deficiente (menor de 4 controles) y en el grupo Precoz sin ASA diez pacientes (22.7%). En la

tabla 2 se especifican las características sociodemográficas de las 181 gestantes evaluadas; doce

(6.6%) tenían periodo intergenésico mayor a diez años, 66 (36.4%) con antecedente de PE y 40

(23%) tenían historia familiar de PE.

varias de ellas tienen antecedente de PE en gestaciones anteriores (PE precoz con ASA 73.3% y

PE tardía con ASA 69.5% con p= <0.001). Se registraron mayor número de casos de antecedente

familiar de PE en los grupos de PE precoz con ASA (p=0.003) y PE tardía con ASA (p=0.001).

HTA. Se presentaron un mayor número de casos en los grupos de PE precoz con ASA (73.3%) y

PE tardía con ASA (47.8%). El resto de patologías y su distribución en los diferentes grupos se

describen en la tabla 3.

El proceso normal de maduración placentaria involucra cambios regresivos y degenerativos como

son: calcificaciones, infartos y depósitos de fibrina entre otros que son evidentes en las placentas

de término. Thompson y cols, reportaron hasta un 5% de vellosidades intermedias inmaduras en

placentas de pacientes sin patología.21 En las placentas de pacientes con PE, se han descrito

múltiples hallazgos anatomopatológicos que configuran un espectro de lesiones características.

Weiner y cols, reportan en un estudio comparativo con 243 placentas de mujeres con PE severa y

con PE y el impacto que pueda tener este fármaco en los hallazgos anatomopatológicos de las

placentas; por lo que este estudio tiene como objetivo describir estos hallazgos, partiendo del

precepto de que no todas las placentas de pacientes con PE presentan alteraciones. Los depósitos

fibrinoides y la necrosis fibrinoide vellositaria se ha reportado hasta en un 10% en placentas

normales, el edema vellositario menor del 3%, fibrosis estromal menor del 4%, Trombosis

intervellosa 6% y los infartos hasta un 8%.

En relación con la evolución clínica de las pacientes, se encontró que el 93.2% de las gestantes

de los grupos de PE precoz, desarrollaron criterios de severidad independiente del consumo de

ASA, resultado esperado teniendo en cuenta que la PE precoz tiende a cursar con mayor grado de

complicaciones tanto maternas como fetales. Lisonkova y cols, reportaron en su estudio de

(91.3%), resultado no esperado pero que podría estar relacionado con los factores de riesgo

maternos para desarrollar PE y no al uso de la profilaxis con ASA.

El hallazgo macroscópico de hipoplasia placentaria, que es un criterio para malperfusión vascular

materna, fue mayor en los grupos de PE precoz en un 62.7% en comparación con los grupos de

PE tardía 54.9%, sin embargo, al realizar la comparación entre el uso o no de ASA para los cuatro

grupos no hubo diferencias estadísticamente significativas (p=0.665) y (p=0.636). Este hallazgo

se encuentra a favor de la evidencia científica donde se conoce que las placentas de pacientes con

(11.0%) con un diámetro del cordón menor del percentil 10 con un número mayor de casos en el

grupo PE precoz (22.0%) versus PE tardía (5.7%). Se observó un mayor número de casos de

infarto de la cara materna en las placentas de PE precoz como era de esperarse y la presencia de

hematoma retroplacentario fue mayor en los grupos de PE tardía. Al realizar el análisis de los

cuatro grupos en relación con el uso de ASA no se encontraron diferencias estadísticamente

significativas, para el grupo de PE precoz p=0.322 y para PE tardía p=0.238. Con respecto a los

hallazgos microscópicos de las placentas de las pacientes con PE precoz con ASA se encontró

vasculopatía decidual en 5/15 casos, 1/5 con depósito fibrinoide difuso, 1/5 con necrosis

fibrinoide y ningún caso de aterosis aguda, a su vez en el grupo de PE precoz sin ASA se observó

13/44 con vasculopatía decidual, 8/13 con necrosis fibrinoide, 3/13 con depósito fibrinoide difuso

más graves aterosis aguda. Esta progresión se vio reflejada en mayor proporción en los grupos de

PE que no se encontraban recibiendo ASA. La proliferación de nodos sincitiales es un hallazgo

sugestivo de hipoxia e hipoxemia como lo describió Stanek en su revisión.23 En nuestro estudio

se observó en 7/15 casos con PE precoz con ASA, 14/44 casos con PE precoz sin ASA, 7/46 casos

con PE tardía con ASA y 18/76 casos con PE tardía sin ASA. Observando hallazgos similares en

los grupos de PE precoz y una diferencia significativa para el grupo de PE tardía (p=0.013).

Nuestros resultados son superiores a los descritos por Weiner E y cols, quienes reportaron una

demuestra tres hallazgos estadísticamente significativos de presencia de hipoxia e hipoxemia fetal

relacionado al grupo de PE tardía sin ASA. Una de las fortalezas del presente estudio es la

evaluación de 30 variables histopatológicas y 15 variables clínicas de la descripción de las

pacientes, que otorgan una visión más completa de los hallazgos anatomopatológicos de las

placentas en las pacientes con PE. Hasta la fecha del análisis de nuestros resultados es el único

trabajo disponible en la literatura que compara los hallazgos anatomopatológicos de las placentas

de pacientes con PE entre precoz y tardía y el uso de ASA profiláctica con dosis de 100 mg día.

Es necesario complementar nuestros resultados con un grupo control de pacientes que recibieron

ASA por tener factores de riesgo y no desarrollaron ningún tipo de PE. La baja captación de

placentas en pacientes con PE precoz con ASA, obedece a la reducción del riesgo que se ha

en las comparaciones de los grupos, que la PE tardía que no recibió ASA se asoció a un mayor

número de nodos sincitiales, fibrina perivellositaria y a infartos de la cara fetal de la placenta. Que

podría existir una asociación en relación con las complicaciones maternas o desenlaces perinatales

desfavorables. Para esto se requeriría realizar más estudios comparando las placentas de pacientes

PE y el desenlace de los neonatos. En el estudio surgió una hipótesis con base a los resultados que

nos permiten sugerir que el ASA puede tener dos comportamientos distintos. En la PE precoz

podría tener más efecto antitromboexano y en la PE tardía mayor efecto antiinflamatorio. Para

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