MIOCARDIOPATIA PERIPARTO, REVISIÓN DE LOS
MECANISMOS E IMPLICACIONES CLÍNICAS DE UNA
PATOLOGÍA CATASTRÓFICA
PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY, REVIEW OF THE MECHANISMS
AND CLINICAL IMPLICATIONS OF A CATASTROPHIC PATHOLOGY
Yurley Daniela Duarte Nariño
Universidad de Pamplona, Colombia
Maria Lucia Vega olarte
Universidad de Santander Udes, Colombia
Carlos Javier Navarro Peñaranda
Universidad de Santander Udes, Colombia
José Andrés González Martínez
Universidad Autonoma de Bucaramanga, Colombia
Maroly Andrea Duarte Solano
Universidad cooperativa de Colombia, Colombia
Juan Manuel Torrado Delgado
Universidad de Santander, Colombia
Maritza Johanna Camacho Santamaria
Universidad de Santander, Colombia
Jesus Enrique Palacios Caicedo
Universidad Antonio Nariño, Colombia
Danuil Julián Melo Ascanio
Universidad Antonio Nariño, Colombia
pág. 937
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i3.11303
Miocardiopatia Periparto, Revisión de los Mecanismos e Implicaciones
Clínicas de una Patología Catastrófica
Yurley Daniela Duarte Nariño1
daniduart_25@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0006-0757-4359
Universidad de Pamplona
Colombia
Maria Lucia Vega Olarte
Malu779@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4315-4023
Universidad de Santander Udes
Colombia
Carlos Javier Navarro Peñaranda
navarrocarlosnp@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-9159-0113
Universidad de Santander Udes
Colombia
José Andrés González Martínez
jgonzalez56@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0005-2720-1958
Universidad Autonoma de Bucaramanga
Colombia
Maroly Andrea Duarte Solano
marolyandreaduarte@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0007-3528-5551
Universidad cooperativa de Colombia
Colombia
Juan Manuel Torrado Delgado
jmanuel0207@hotmail.com
Universidad de Santander
Colombia
Maritza Johanna Camacho Santamaria
mcamacho26@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-6950-664X
Universidad de Santander
Colombia
Jesus Enrique Palacios Caicedo
enriquepalaca@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-8214-4541
Universidad Antonio Nariño
Colombia
Danuil Julián Melo Ascanio
julian_9529-10@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0003-1077-2880
Universidad Antonio Nariño
Colombia
RESUMEN
La miocardiopatía periparto (MCPP) es una causa rara de miocardiopatía que ocurre durante la última
etapa del embarazo o en el período posparto temprano. Se caracteriza por una disfunción significativa
del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca en el período periparto que ocurre en ausencia de otras
causas identificables de insuficiencia cardíaca. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo casi
siempre es inferior al 45 por ciento, y el ventrículo izquierdo puede estar dilatado o no. Esta actividad
describe la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento de la miocardiopatía periparto y destaca el papel
de la atención interprofesional en equipo para las pacientes afectadas.
Palabras clave: epidemiología, cardiopatía, embarazo
1
Autor principal
Correspondencia: daniduart_25@hotmail.com
pág. 938
Peripartum Cardiomyopathy, Review of the Mechanisms and Clinical
Implications of a Catastrophic Pathology
ABSTRACT
Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a rare cause of cardiomyopathy that occurs during late
pregnancy or in the early postpartum period. It is characterized by significant left ventricular
dysfunction and heart failure in the peripartum period occurring in the absence of other identifiable
causes of heart failure. Left ventricular ejection fraction is almost always less than 45 percent, and the
left ventricle may or may not be dilated. This activity describes the evaluation, diagnosis, and
management of peripartum cardiomyopathy and stresses the role of team-based interprofessional care
for affected patients.
Keywords: epidemiology, cardiopathy, embarazo
Artículo recibido 10 abril 2024
Aceptado para publicación: 20 mayo 2024
pág. 939
INTRODUCCIÓN
La miocardiopatía periparto (MCPP) es una causa rara de miocardiopatía que ocurre durante la última
etapa del embarazo o el período posparto temprano. Esta afección puede poner en peligro la vida y se
caracteriza por una disfunción significativa del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca (1, 2, 3).
MCPP no es una entidad definida con precisión. En 2010, la Sociedad Europea de Cardiología describió
la MCPP como una miocardiopatía idiopática con las siguientes características:
▪ Desarrollo de insuficiencia cardiaca hacia el final del embarazo o en el puerperio.
▪ Ausencia de otra causa identificable de la insuficiencia cardiaca.
▪ Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(VI) casi siempre inferior al 45 por ciento. El VI puede o no estar dilatado.
Etiología
La etiología detrás de la MCPP aún no está clara. Se ha encontrado relación con la eclampsia y la
hipertensión durante el embarazo. Aún así, el mecanismo subyacente no está claro. Los factores de
riesgo para la MCPP son la ascendencia africana, la edad, los trastornos de hipertensión relacionados
con el embarazo, la multiparidad, las gestaciones múltiples, la obesidad, la hipertensión crónica y el uso
prolongado de tocolíticos. Varios estudios han propuesto varios mecanismos hipotéticos relacionados
con el desarrollo de MCPP (4, 5). Esto se explicará en la sección de fisiopatología.
Epidemiología
La incidencia de MCPP es incierta, quizás debido al diagnóstico erróneo de esta identidad. A pesar de
esto, la información disponible de múltiples estudios ha demostrado que la MCPP varía
geográficamente. En los Estados Unidos, se ha informado que la incidencia es tan baja como 1 caso por
cada 4000 nacidos vivos en comparación con la incidencia más alta en Nigeria de 1 caso por cada 100
nacidos vivos.
Se encontró que las mujeres mayores de 25 años con una edad media de 30 años tenían más
probabilidades de desarrollar MCPP. Otros factores importantes relacionados con la presencia de MCPP
incluyen los trastornos hipertensivos asociados con el embarazo, la presencia de anemia y la
ascendencia africana. Por otro lado, las mujeres hispanas son la etnia con menor incidencia de PCCM
(6, 7).
pág. 940
Fisiopatología
La etiología detrás de la MCPP aún no está clara, pero es probable que sea multifactorial. En la
literatura, se han evaluado los factores potenciales que pueden contribuir a la etiología de la MCPP. Se
producen cambios hemodinámicos importantes durante el embarazo. Hay un aumento en la precarga
secundario al aumento en la masa de glóbulos rojos y el volumen de sangre. Esto también aumenta el
gasto cardíaco entre un 20 % y un 30 % debido a un aumento de la frecuencia cardíaca y el volumen
sistólico entre un 15 % y un 25 %. Todos estos cambios se presentan durante el primer y segundo
trimestre, momento en que la paciente con cardiopatía estructural desarrollará síntomas. En
comparación con la MCPP, estos síntomas se desarrollan durante el periparto. Por esta razón, no está
claro que el estrés hemodinámico sea la causa principal de la MCPP (7, 8).
Se ha planteado la hipótesis de otras etiologías, como la miocarditis, debido a la presencia de genomas
virales en la biopsia de pacientes con MCPP como echovirus, Coxsackie y parvovirus B19. Existe una
discrepancia entre otros estudios y, por esta razón, la especificidad de estos hallazgos es deficiente y se
necesitan más estudios.
Los estudios han mejorado nuestra comprensión de la etiología de la MCPP como el papel del entorno
hormonal tóxico que se genera al final del embarazo y la relación con los factores genéticos que pueden
contribuir al desarrollo de la MCPP.
Los cambios hormonales significativos ocurren al final del embarazo. Los niveles de prolactinas
aumentan al final del embarazo y en la etapa del puerperio. Varios analistas han estado estudiando el
efecto del metabolismo de la prolactina en el modelo de ratón de MCPP. Uno de estos modelos tenía
una expresión knockout de STAT3; se encontró una enzima en el miocardio de pacientes con
insuficiencia cardíaca terminal secundaria a MCPP. Esta enzima protege al corazón de especies
reactivas de oxígeno que, cuando aumentan, generan por un mecanismo desconocido la secreción de
una peptidasa conocida como catepsina D que escinde la prolactina en un fragmento de prolactina
angiostático N-terminal de 16 kDA que promueve la apoptosis en células endoteliales y cardiomiocitos.
Los factores genéticos también se han implicado en la etiología de la MCPP. Se ha observado evidencia
de grupos de familias con MCPP, y es posible que la expresión de los genes con el ambiente tóxico
pág. 941
durante el final del embarazo debido al estrés oxidativo pueda aumentar la susceptibilidad a la MCPP.
Varios estudios han identificado mutaciones en algunos pacientes con MCPP.
Un estado proinflamatorio podría desempeñar un papel en el desarrollo de MCPP. Se han encontrado
niveles elevados de citocinas como TNF-alfa e interleucina-6 en pacientes con MCPP e insuficiencia
cardíaca.
Se ha descrito la preocupación por una respuesta autoinmune como posible causa de la MCPP,
especialmente porque los altos niveles de anticuerpos contra ciertos tejidos cardíacos podrían ser la
causa de la miocarditis autoinmune como etiología detrás de la MCPP. La evidencia que respalda esta
teoría se basa en otra teoría que describió cambios en el sistema inmunitario de la madre durante el
embarazo (inmunosupresión) que llevan al cuerpo de la madre a exponerse a antígenos del feto que
pueden causar la generación de una respuesta inmunitaria después del embarazo cuando el sistema
inmunitario se recupera.
Histopatología
En especímenes de corazón encontrados en la autopsia de mujeres con antecedentes de MCPP, parece
estar pálido, más pesado y dilatado. En los corazones con disfunción cardiaca se ha encontrado
presencia variable de trombos murales. Dentro del corazón, las válvulas se ven normales y los vasos
coronarios están permeables la mayor parte del tiempo, a menos que exista un historial conocido de
isquemia. Ocasionalmente se encuentra derrame pericárdico. En la vista microscópica del corazón, con
frecuencia se encuentran evidencias de edema intersticial e inflamación celular, fibrosis e hipertrofia en
el miocardio, a menudo con áreas de acumulación abundante de eosinófilos. El aumento del número de
glucógeno y mitocondrias se encuentra comúnmente en las células miocárdicas evaluadas con
microscopía electrónica.
Historia y Físico
La MCPP se presentará después de las 36 semanas de gestación y la mayoría de los casos se observan
en el primer mes después del parto. Una presentación más temprana puede ocurrir en pacientes con
comorbilidades cardíacas subyacentes como miocardiopatía valvular o isquémica.
La presentación de la MCPP puede variar según el grado de la enfermedad en el momento de la
presentación. Los síntomas relacionados con la insuficiencia cardíaca y relacionados con el embarazo
pág. 942
son disnea paroxística nocturna, edema podal, ortopnea y disnea de esfuerzo. Otros síntomas incluyeron
tos seca, palpitaciones, aumento de la circunferencia abdominal, mareos y dolor en el pecho. Los
hallazgos en el examen físico como distensiones venosas yugulares, impulso apical desplazado, tercer
ruido cardíaco y soplos de regurgitación mitral son comunes.
Evaluación
El diagnóstico de MCPP requiere un alto índice de sospecha basado en los tres criterios clínicos porque
los síntomas son similares a los relacionados con los cambios fisiopatológicos secundarios al embarazo.
La MCPP es un diagnóstico de exclusión y se requiere una investigación detallada para descartar otras
causas más comunes de miocardiopatía. (1, 9).
La evaluación inicial consiste en análisis de sangre de rutina para evaluar otras causas de esos síntomas,
como anemia, anomalías electrolíticas, afecciones endocrinas como disfunción tiroidea y disfunción
renal o hepática. La elevación del péptido natriurético cerebral (BNP) se encuentra comúnmente elevada
en pacientes con insuficiencia cardíaca y pacientes con MCPP.
La radiografía de tórax puede ser parte de la evaluación inicial, mostrando cardiomegalia y/o edema
pulmonar. Estos hallazgos no son específicos para MCPP pero sugieren insuficiencia cardíaca.
Los estudios cardiovasculares como un electrocardiograma y un ecocardiograma son parte de la
evaluación inicial. Los hallazgos electrocardiográficos pueden ser inespecíficos. Los hallazgos comunes
son taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular (que incluye fibrilación o aleteo auricular) y, en
ocasiones, taquicardia ventricular. Se han informado anomalías del segmento ST y de la onda T, pero
son inespecíficas. También puede presentarse dilatación de cámaras por electrocardiograma. A pesar
de estos hallazgos inespecíficos, la prolongación de QRS de más de 120 milisegundos se relaciona con
una mayor mortalidad en pacientes con MCPP. La ecocardiografía es el principal estudio para evaluar
la anatomía y la funcionalidad del corazón en pacientes con sospecha de MCPP. La evaluación de la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es clave para descartar MCPP, ya que parte del
criterio requiere una FEVI inferior al 45%. La ecocardiografía también evalúa otras causas de
insuficiencia cardíaca, como enfermedades valvulares o cualquier otra anomalía estructural. Puede
haber dilatación de los ventrículos y las aurículas, y se puede encontrar un trombo en el VI o una
trombosis auricular.
pág. 943
Se pueden realizar más pruebas cardiovasculares con resonancia magnética cardíaca; esta modalidad
puede ayudar a diagnosticar otras causas de insuficiencia cardíaca no relacionadas con la MCPP y puede
determinar el volumen de las cavidades y la función ventricular de manera más precisa que la
ecocardiografía. Está por determinarse un papel adicional de la RM cardíaca en la MCPP.
El cateterismo cardíaco es solo para pacientes seleccionados. El cateterismo cardíaco izquierdo está
indicado en pacientes con sospecha de miocardiopatía isquémica. El cateterismo del corazón derecho
se usa con menos frecuencia para la evaluación de la MCPP. Los parámetros ecocardiográficos para la
presión de la cámara se pueden usar inicialmente, y si es necesaria una evaluación adicional o si la
enfermedad del paciente es grave y se requiere una medición más precisa, un cateterismo del corazón
derecho puede ayudar en estas situaciones. La biopsia endomiocárdica no se recomienda y se usa
principalmente para evaluar enfermedades infiltrativas que pueden estar causando la insuficiencia
cardíaca. Actualmente, existe una prueba específica para el diagnóstico de MCPP.
Tratamiento / Manejo
El tratamiento médico inicial de la MCPP es similar al de otras causas de insuficiencia cardíaca, con
especial atención a cómo la afección puede afectar el embarazo. Las consideraciones terapéuticas
adicionales para esta población pueden incluir el manejo de la arritmia, la terapia anticoagulante, el
soporte mecánico y las terapias en investigación (10, 11, 12).
Como parte del objetivo del tratamiento de los pacientes con MCPP, la optimización de la precarga o
el estado del volumen se realiza mediante una diuresis adecuada y manteniendo un equilibrio del
volumen intravascular y extravascular. La restricción de líquidos es fundamental para lograr este
objetivo. La PCCM preparto tiene consideraciones especiales para el tratamiento debido a los efectos
secundarios de los medicamentos que pueden atravesar la placenta y afectar al feto. Por ejemplo, el uso
de diuréticos durante el embarazo debe hacerse con cuidado y en dosis muy bajas, ya que pueden afectar
la perfusión de la placenta y causar daño potencial al feto. Tanto la hidroclorotiazida como la furosemida
son seguras durante el embarazo y la lactancia, con un control estricto de la diuresis y en dosis bajas.
No existen datos suficientes sobre los diuréticos ahorradores de potasio para la MCPP durante el
embarazo.
pág. 944
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores
de angiotensina II (BRA) están contraindicados durante el embarazo debido a los efectos teratogénicos
bien conocidos si se administran durante el embarazo. Ambos medicamentos se pueden usar después
del parto, pero la lactancia materna está contraindicada.
Los bloqueadores beta se pueden usar con precaución durante el embarazo (se prefieren los agentes
selectivos beta-1) y están contraindicados durante la lactancia porque se excretan en la leche materna.
Carvedilol es un bloqueador beta combinado con un efecto adicional de bloqueo alfa que permite una
disminución de la poscarga y es eficaz en el tratamiento de la MCPP.
La hidralazina, un vasodilatador, es segura durante el embarazo. Se puede usar un goteo de
nitroglicerina para controlar la poscarga en el entorno agudo. El nitroprusiato está contraindicado
durante el embarazo debido a la toxicidad del cianuro.
En pacientes muy enfermos con inestabilidad hemodinámica puede ser necesario el uso de inotrópicos.
El uso de inotrópicos como la dobutamina, la dopamina y la milrinona está restringido para esta
situación crítica con una estrecha vigilancia y, si es posible, con una interrupción rápida de la
medicación.
La digoxina es otro fármaco que se puede utilizar para el tratamiento de la MCPP. Es seguro durante el
embarazo y puede usarse cuando el efecto ionotrópico y cronotrópico es necesario, especialmente en el
contexto de fibrilación auricular no controlada.
La terapia de anticoagulación en pacientes con MCPP es controvertida. Como recomendación general,
los pacientes con MCPP sin trombo VI o fibrilación auricular no deben estar en anticoagulación. Las
pacientes con MCPP y fibrilación auricular y/o trombo en el VI deben ser anticoaguladas de acuerdo
con las guías de anticoagulación y el trimestre del embarazo.
Las decisiones sobre el uso de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) y terapia de
resincronización cardíaca en pacientes con MCPP deben considerar la evolución natural de estas
enfermedades, incluido el potencial de recuperación de la función ventricular.
Se viene describiendo el uso de soporte circulatorio mecánico en pacientes con MCPP fulminante. La
colocación de un dispositivo auxiliar del ventrículo izquierdo puede ser un puente para el trasplante o
la recuperación.
pág. 945
Los medicamentos experimentales como la pentoxifilina, la bromocriptina, la IVIG y la
inmunosupresión aún están bajo investigación y existen recomendaciones no específicas para estos
medicamentos.
Diagnóstico diferencial
La MCPP es un diagnóstico de exclusión. Es necesaria la evaluación de otras causas de insuficiencia
cardíaca. Las enfermedades valvulares antes del embarazo o la miocardiopatía preexistente pueden
descompensarse con los cambios hemodinámicos relacionados con el embarazo y se pueden observar
manifestaciones adicionales más adelante en el embarazo.
Pronóstico
La recuperación ocurre normalmente de tres a seis meses después del parto, pero se ha descrito hasta
48 meses después del parto.
Factores de buen pronóstico
Varios factores están asociados con un buen pronóstico, estos incluyen:
▪ Dimensión diastólica del VI pequeña (menos de 5,5 cm)
▪ FEVI mayor de 30% a 35% y fraccionamiento de acortamiento mayor de 20% al momento del
diagnóstico.
▪ La ausencia de elevación de troponina.
▪ La ausencia de trombo VI.
▪ Etnia no afroamericana
▪ Factores de mal pronóstico
Los siguientes factores pueden indicar un mal pronóstico:
▪ QRS mayor de 120 milisegundos
▪ Diagnóstico tardío
▪ Clase alta de la NYHA
▪ Multiparidad
▪ Ascendencia africana
La recurrencia de MCPP en embarazos subsiguientes es elevada, y se debe recomendar a la paciente
que no vuelva a embarazos y monitorearla de cerca.
pág. 946
Complicaciones maternas
▪ Tromboembolismo
▪ Arritmias
▪ Insuficiencia cardíaca progresiva
▪ Diagnóstico erróneo como preeclampsia
▪ Complicaciones fetales
▪ Sufrimiento fetal por hipoxia
Mejora de los resultados del equipo de atención médica
La miocardiopatía periparto es un trastorno raro pero muy grave. El pronóstico general depende de la
fracción de eyección. Alrededor del 50-70% de los pacientes tienen una mejora gradual en la función
ventricular y los síntomas a los 6 meses. Sin embargo, los eventos embólicos conllevan una mortalidad
del 30%. Para las mujeres que sobreviven, no se debe realizar un segundo embarazo si la fracción de
eyección es baja. Antes de un segundo embarazo, la hembra debe trabajar a fondo con un eco o una
prueba de esfuerzo. Incluso los pacientes con una recuperación completa deben ser advertidos de que
la afección puede reaparecer nuevamente. El momento del parto y el manejo requieren un enfoque
interprofesional y la individualización del paciente. (13) (14) (Nivel V)
El papel de la enfermera obstétrica es fundamental. Estos pacientes necesitan una educación completa
sobre el tema para que tengan expectativas realistas. La mayoría de las pacientes nunca consideran que
un embarazo se verá afectado negativamente, y cuando ocurre una miocardiopatía, la paciente o la
familia suelen culpar a los proveedores de atención médica por la falta de información.
A lo largo de los años, se han puesto a disposición muchas guías sobre el diagnóstico y el tratamiento
de la miocardiopatía periparto. Por tanto, todo el personal sanitario que atiende a estos pacientes debe
estar bien informado sobre el tratamiento (15-16).
RESULTADOS Y CONCLUSIONES
Las mujeres con una disminución mínima de la fracción de eyección tienden a tener un buen pronóstico,
pero aquellas con una fracción de eyección deficiente tienen un alto riesgo de muerte. Además,
cualquier mujer que requiera un dispositivo de asistencia tiende a presentar eventos adversos y una baja
supervivencia. Un trasplante de corazón no siempre es una opción debido a la falta de donantes. En
pág. 947
muchos casos, mientras que la paciente puede sobrevivir, el feto no. Dadas estas estadísticas mórbidas,
todos los trabajadores de la salud deben educar al paciente y la familia sobre el trastorno y sus resultados
(17-18).
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