pág. 4901
LA RESPUESTA INMUNE EN LA ENFERMEDAD
CELÍACA: UN ESTUDIO SOBRE LA
PROGRESIÓN DE LA REACCIÓN AL GLUTEN
THE IMMUNE RESPONSE IN CELIAC DISEASE: A STUDY ON
THE PROGRESSION OF GLUTEN REACTION
Adriana Lam-Vivanco
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
Jesica Alvarado-Caceres
Investigador Independiente, Ecuador
Alejandra Cabanilla-Chávez
Universidad Técnica de Machala, Hospital General Teófilo Dávila, Ecuador
Máxima Centeno-Sandoval
Investigador Independiente, Ecuador
Jenner Chavez-Macas
Investigador Independiente, Ecuador
Tania Luna-Calderón
Investigador Independiente, Ecuador
pág. 4902
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i3.11692
La Respuesta Inmune en la Enfermedad Celíaca: Un Estudio sobre la
Progresión de la Reacción al Gluten
Adriana Lam-Vivanco1
alam@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0000-0003-1779-7469
Doctora en Ciencia de la Salud, Magister en
Bioquímica Clínica, Bioquímica
Farmacéutica
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Jesica Alvarado-Caceres
jvalvarado@utmachala.edu.ec
Bioquímica Farmacéutica, Medicina Forense
Investigador Independiente
Ecuador
Alejandra Cabanilla-Chávez
alejandracabanillach@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-6976-8726
Médico - Universidad Técnica de Machala
Medico General en funciones hospitalarias -
Hospital General Teófilo Dávila
Ecuador
Máxima Centeno-Sandoval
maxima_centeno64@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-1927-7179
Magister en Gerencia Clínica en Salud
Sexual y Reproductiva, Magister en
Docencia Universitaria e Investigación
Educativa, Licenciada en Enfermería,
Doctora en Odontología
Investigador Independiente
Ecuador
Jenner Chavez-Macas
jennerchavez95@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7664-1845
Ingeniero en alimentos
Investigador Independiente
Ecuador
Tania Luna-Calderón
taniannabel_l@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0000-1636-8377
Ingeniero en alimentos
Investigador Independiente
Ecuador
1
Autor principal
Correspondencia: alam@utmachala.edu.ec
pág. 4903
RESUMEN
La enfermedad celíaca es un desorden del sistema inmunológico que se desencadena por la
ingestión de proteínas como el gluten y sus variantes, tales como secalinas, aveninas y hordeínas,
presentes en diversos cereales. Estas proteínas inducen reacciones autoinmunes que conducen a
daños en la mucosa intestinal. Se caracteriza por la deficiencia de inmunoglobulina A (IgA),
resultado de la reducida expresión de células B productoras que generan fenotipos inmaduros en
el tracto gastrointestinal. Los síntomas clínicos comunes abarcan dolor abdominal, anemia,
crecimiento retrasado y la presencia de haplotipos distintivos del complejo mayor de
histocompatibilidad (HLA) y enteropatías. Por lo general, el diagnóstico precoz implica la
identificación de marcadores biológicos como los anticuerpos antiendomisio (EMA), anti-
péptidos de gliadina (AGA) y/o anti-transglutaminasa (tTG), cada uno con niveles variables de
sensibilidad y especificidad. Aunque, debido a su variabilidad, el diagnóstico definitivo se
establece mediante el análisis conjunto de biopsias duodenales. El objetivo de esta revisión es
examinar la respuesta inmunológica en la enfermedad, destacando la relación entre la deficiencia
de IgA y su desarrollo, con la intención de identificar biomarcadores serológicos relevantes para
el diagnóstico. Este estudio se basa en un enfoque metodológico descriptivo e inductivo, que
implica analizar información científica para obtener una comprensión más completa del proceso
autoinmune asociado con la enfermedad celíaca.
Palabra clave: IgA, enfermedad celiaca, gluten, complejo de histocompabilidad
pág. 4904
The Immune Response in Celiac Disease: A Study on the Progression
of Gluten Reaction
ABSTRACT
Celiac disease is an immune system disorder triggered by the ingestion of proteins such as gluten
and its variants, such as secalins, avenins, and hordeins, found in various cereals. These proteins
induce autoimmune reactions that lead to damage in the intestinal mucosa. It is characterized by
deficiency in immunoglobulin A (IgA), resulting from reduced expression of B cells that produce
immature phenotypes in the gastrointestinal tract. Common clinical symptoms include abdominal
pain, anemia, delayed growth, and the presence of distinctive haplotypes of the major
histocompatibility complex (HLA) and enteropathies. Typically, early diagnosis involves the
identification of biological markers such as anti-endomysial antibodies (EMA), anti-gliadin
peptides (AGA), and/or anti-transglutaminase (tTG), each with varying levels of sensitivity and
specificity. However, due to their variability, definitive diagnosis is established through the
combined analysis of duodenal biopsies. The aim of this review is to examine the immune
response in the disease, highlighting the relationship between IgA deficiency and its development,
with the intention of identifying relevant serological biomarkers for diagnosis. This study is based
on a descriptive and inductive methodological approach, involving the analysis of scientific
information to gain a more comprehensive understanding of the autoimmune process associated
with celiac disease.
Keywords: IgA, celiac disease, gluten, histocompatibility complex
Artículo recibido 20 mayo 2024
Aceptado para publicación: 22 junio 2024
pág. 4905
INTRODUCCIÓN
La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune desencadenado por la ingesta de gluten en
individuos genéticamente susceptibles. En esta enfermedad, el sistema inmunitario ataca por error
el revestimiento del intestino delgado en respuesta al gluten, una proteína presente en el trigo, la
cebada y el centeno. Esta respuesta inmune desencadena una serie de eventos que conducen a la
inflamación crónica, daño en la mucosa intestinal y síntomas gastrointestinales.
La progresión de la reacción al gluten en la enfermedad celíaca involucra varias etapas:
• Sensibilización al gluten: En individuos genéticamente susceptibles, la exposición al
gluten puede desencadenar una respuesta inmune anormal. Durante esta etapa, el sistema
inmunitario comienza a reconocer el gluten como una sustancia extraña y produce
anticuerpos contra él.
• Activación inmune: Con la exposición continua al gluten, la respuesta inmune se vuelve
más pronunciada. Se producen anticuerpos específicos, como los anticuerpos
antitransglutaminasa (anti-tTG) y los anticuerpos antiendomisio (EMA), que son
característicos de la enfermedad celíaca.
• Inflamación y daño intestinal: La activación persistente del sistema inmunitario conduce
a la inflamación crónica en el revestimiento del intestino delgado. Esta inflamación daña
las vellosidades intestinales, que son pequeñas proyecciones en la mucosa intestinal que
aumentan la superficie de absorción. Como resultado, se reduce la capacidad del intestino
delgado para absorber nutrientes esenciales, lo que puede llevar a deficiencias
nutricionales y una amplia gama de síntomas, que van desde problemas digestivos hasta
fatiga y problemas de crecimiento en niños.
Inmunidad innata frente al gluten
Se han identificado dos tipos de péptidos involucrados en el desarrollo autoinmune: péptidos
inmunogénicos que estimulan los linfocitos T y péptidos tóxicos que ejercen efectos directos en
el epitelio intestinal independientemente de los linfocitos T (Arranz & Garrote, 2010). Los
péptidos derivados del gluten, como el p31–43/49 de la alfa-gliadina, pueden causar daño directo
al revestimiento del intestino al activar respuestas inmunes innatas. Esto incluye la producción de
pág. 4906
IL15, que induce la apoptosis de los enterocitos, células epiteliales intestinales, perturbando así
la función de la barrera epitelial y aumentando la permeabilidad intestinal. La IL15 también
estimula la proliferación y activación de linfocitos intraepiteliales (LIE) T CD8+, que expresan
receptores de células asesinas naturales (NK) como NKG2D y CD94-NKG2A. Estos receptores
se unen a moléculas de estrés MICA/B y HLA-E, respectivamente, expresadas por los enterocitos
en condiciones de estrés. La IL15 fomenta la producción de IFN-γ y la citotoxicidad mediada por
proteínas citolíticas, como perforinas o granzimas, en los LIE. La lesión del epitelio está vinculada
a los LIE que expresan el receptor de células T-αβ, que disminuyen con la eliminación del gluten
de la dieta, mientras que los LIE con receptores de células T γδ NKG2A pueden tener una función
reguladora y permanecer elevados en una dieta libre de gluten. (Augusto, F., Mosca, T., Maria,
& Wilma Carvalho-Neves Forte 2017).
El proceso inmunológico comienza con la translocación del gluten desde la luz al tejido intestinal,
lo que desencadena la liberación de moduladores de uniones estrechas intracelulares, como la
zonulina, aumentando la permeabilidad intestinal (Leonard et al., 2017).
Figura 1
pág. 4907
La representación gráfica del sistema inmunitario intestinal muestra cómo las células epiteliales
intestinales y la capa mucosa forman una barrera física y química que separa la luz intestinal del
sistema inmune de la mucosa. El tejido linfoide asociado al intestino incluye las placas de Peyer
y los ganglios linfáticos mesentéricos, que son sitios clave para iniciar respuestas inmunitarias,
mientras que la lámina propia y la capa epitelial son consideradas sitios de acción. Las placas de
Peyer y la lámina propia son drenadas por los linfáticos aferentes hacia los ganglios linfáticos
mesentéricos. En conjunto, la barrera epitelial, el tejido linfoide organizado, las células
inmunitarias dispersas en la lámina propia y el epitelio constituyen los componentes principales
del sistema inmunitario intestinal. FAE representa el epitelio asociado a los folículos; Célula M
indica la célula de micropliegues; SED es el domo subepitelial; AMP se refiere a los péptidos
antimicrobianos; REGIIIγ representa la proteína IIIγ derivada de los islotes regeneradores de
lectina de tipo C. sIgA es la IgA secretora; IESC son las células madre epiteliales intestinales
(Adaptado de Ahluwalia B et al., 2017) (J & Quera, 2016). Esta permeabilidad permite el paso de
péptidos tóxicos e inmunogénicos al interior de las vellosidades intestinales, desencadenando una
respuesta inmune innata y adaptativa que altera la mucosa intestinal (Allegretti, 2018).
La liberación de IL-15 induce la apoptosis de los enterocitos y la desaparición de las
microvellosidades intestinales, contribuyendo al aplanamiento del epitelio intestinal (Vaquero et
al., 2015).
El complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) es el sistema genético más polimórfico que se
conoce, las moléculas del CMH de tipo I y II clásicas tienen un papel fundamental en la inducción
de una respuesta inmune específica mediante la presentación de antígenos a las células T.
El complejo mayor de histocompatibilidad tipo I está compuesto de dos antígenos diferentes: Los
de tipo I clásicos, entre los que consideramos HLA-A, B y C, los cuales son los responsables de
la identificación y de los mecanismos de defensa, y los de tipo I no clásicos (HLA-E, F y G) que
participan en la tolerancia inmune. Dentro de estas moléculas llamadas no clásicas destacamos el
papel de HLA-G por ser una molécula de bajo grado de polimorfismo y de restringida distribución
celular. (López, 2009) (Isabel et al., 2009)
pág. 4908
Se ha demostrado que la EC se asocia con la expresión de HLA-DQ2 y HLA-DQ8. [Kim, CY
2004 & Louka, AS.2003] Además, la trasnglutaminasa 2 (TG2) puede jugar un importante papel
en el desarrollo de la EC, actuando como enzima de deamidación y es el blanco autoantigénico
en la respuesta inmune. [Freitag, T. 2004 & Reif, S. 2004] La exposición a la gliadina y
prolaminas relacionadas en humanos con un haplotipo HLA-DQ apropiado es necesaria pero no
suficiente para el desarrollo de esta enfermedad.
Tabla 1
Aspecto de la Respuesta
Inmune
Descripción
Activación de células
presentadoras de antígeno
(APC)
Células como las células dendríticas y macrofágicas capturan
péptidos de gluten y los presentan a otras células inmunes.
Producción de citocinas
proinflamatorias
Exposición al gluten induce la liberación de TNF-α, IFN-γ y
otras citocinas, promoviendo la inflamación.
Inducción de apoptosis en
enterocitos
Péptidos de gluten pueden provocar la muerte celular
programada en células epiteliales, perturbando la barrera
intestinal.
Interacción con receptores
inmunes
Péptidos de gluten pueden activar receptores como TLRs y
NKG2D en células inmunes innatas, desencadenando respuestas
inflamatorias.
Activación de células asesinas
naturales (NK)
Péptidos de gluten pueden activar NK a través de receptores
como NKG2D, contribuyendo a la eliminación de células
dañadas.
Modulación de la respuesta
adaptativa
La inmunidad innata puede influir en la activación y dirección
de la respuesta inmune adaptativa frente al gluten.
Generación de memoria
immune
La inmunidad innata puede contribuir al desarrollo de memoria
inmunológica contra el gluten.
Interacción con otras
enfermedades autoinmunes
La inmunidad innata frente al gluten puede estar implicada en el
desarrollo de otras enfermedades autoinmunes.
Respuestas no celulares
Además de respuestas celulares, la inmunidad innata puede
activar mecanismos no celulares como la producción de péptidos
antimicrobianos.
Esta tabla resume de manera concisa los aspectos fundamentales de la respuesta inmune innata
frente al gluten y su papel en la enfermedad celíaca y otras condiciones relacionadas.
pág. 4909
Respuesta inmunitaria adaptativa frente al gluten
La respuesta adaptativa está mediada por linfocitos T específicos que reconocen los fragmentos
de gluten presentados por células presentadoras de antígenos (CPAs) portadoras de elementos de
restricción HLA-DQ2/DQ8 (Vaquero et al., 2015).
Los linfocitos T CD4+ específicos de la lámina propia reconocen péptidos sólo cuando se
presentan mediante células dendríticas junto a moléculas HLA-DQ2/DQ8. Estas moléculas
disponen de un bolsillo de unión a péptidos con propiedades únicas para acomodar secuencias
peptídicas: DQ2 tiene preferencia por aminoácidos de carga negativa en posiciones centrales (P4,
P6 o P7), y en el caso de DQ8, las posiciones son más externas (P1 o P9). De forma natural, las
proteínas del gluten tienen pocas cargas negativas; sin embargo, la TGt liberada durante la
inflamación es capaz de inducir la conversión de residuos de glutamina en ácido glutámico en
secuencias del tipo glutamina, prolina u otro aminoácido. (Fernandez, y otros, 2017)
Precisamente por su alto contenido en glutamina y prolina, los péptidos de gluten son resistentes
a la proteolisis por enzimas digestivas, y se forman fragmentos grandes que contienen varios
motivos del tipo glutamina, prolina u otro aminoácido, que son los substratos preferidos de la
TGt32,33, como el péptido de 33 aminoácidos (p57–89 de la alfa-gliadina) que contiene 6 copias
de 3 epítopos T, y cuya inmunogenicidad para los linfocitos T del intestino celíaco aumenta tras
la deamidación por TGt8. La activación de estos linfocitos T CD4+ reactivos al gluten conduciría
una respuesta proinflamatoria dominada por la producción de IFN-γ. Algunas enzimas
bacterianas, como la prolil-endopeptidasa, inducen la degradación de estos fragmentos e impiden
que se formen epítopos T capaces de activar respuestas de la inmunidad adaptativa.
La participación directa de la respuesta inmune adaptativa en el desarrollo de la enfermedad
celíaca parece ser limitada, aunque los anticuerpos secretados de tipo IgA, dirigidos
específicamente contra la gliadina, podrían facilitar el transporte de péptidos de gliadina desde el
intestino hasta el interior del cuerpo a través de un mecanismo en el que interviene el receptor de
transferrina CD712. Aunque aún no se han identificado linfocitos T específicos de la
transglutaminasa tisular (TGt), persiste la incógnita sobre por qué la ingestión de gluten, una
proteína dietética, desencadena la producción de autoanticuerpos contra TGt1,3. Una posible
pág. 4910
explicación propuesta sugiere que los linfocitos T CD4+ reactivos al gluten podrían asistir a las
células B específicas de la TGt en la síntesis de anticuerpos mediante la formación de complejos
entre la TGt y péptidos de gliadina (Brizuela Labrada, Villadoniga Reyes, Santisteban Sánchez,
& Soler Otero, 2020).
Aquí tienes una tabla que resume los aspectos clave de la respuesta inmune adaptativa frente al
gluten en la enfermedad celíaca:
Tabla 2
Aspecto de la Respuesta
Inmune Adaptativa
Activación de linfocitos T
CD4+ (células T
cooperadoras)
Producción de citocinas
proinflamatorias por
linfocitos T
Diferenciación de linfocitos
T helper (Th)
Activación de linfocitos B
Formación de complejos
inmunes y depósito de
anticuerpos
Aumento de la
permeabilidad intestinal
Respuesta de memoria
immune
Variabilidad genética en
HLA-DQ2/DQ8
Estos aspectos resaltan la complejidad de la respuesta inmune adaptativa frente al gluten en la
enfermedad celíaca, que implica la activación coordinada de diversos tipos de células y la
pág. 4911
producción de citocinas y anticuerpos específicos. La comprensión de estos procesos es crucial
para el diagnóstico y manejo de la enfermedad. (Bottasso Arias, y otros, 2015)
Alteración de la red de citocinas y mediadores de inflamación
La tolerancia a los antígenos de la dieta se establece mediante la activación de células T
reguladoras y la producción de citocinas inmunosupresoras, como la IL10 o el TGFβ, que
contrarrestan las respuestas excesivas de los linfocitos Th efectores (Bedia Mier, 2019). Durante
la fase activa de la enfermedad celíaca (EC), los linfocitos T CD4+ de la lámina propia y los
linfocitos intraepiteliales (LIE) CD8+ desencadenan una respuesta Th1 caracterizada por la
elevación de IFN-γ, el factor de transcripción T-bet y otras citocinas proinflamatorias como TNF-
α, IL18 e IL21. Simultáneamente, se observa una disminución en los niveles de IL10 y TGFβ, así
como la producción aumentada de IL15 por los enterocitos. Esta cascada proinflamatoria, que se
atenúa en pacientes en remisión, activa mecanismos efectores del daño tisular, en los que están
implicados el factor de crecimiento de queratinocitos y las metaloproteinasas de matriz,
encargadas de la degradación de la matriz extracelular y la transformación mucosa (Lázaro &
Piedrafita, 2016).
A diferencia de otras enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, en la EC activa no se
observa un aumento significativo de IL12, la principal citocina inductora de la respuesta Th1. Por
lo tanto, se postula que otras citocinas podrían inducir la diferenciación Th1, como el IFN-α,
producido por células dendríticas plasmacitoides, o la IL21, cuyo gen se encuentra en una región
vinculada a la susceptibilidad de la EC. Estas citocinas, provenientes tanto de la inmunidad
adaptativa (IFN-γ, IL21) como de la innata (IFN-α, IL15), podrían influir en el desarrollo de la
inflamación y la enteropatía en la EC, así como contribuir a la pérdida de tolerancia al gluten.
Este proceso podría estar mediado por el bloqueo de la vía de señalización del TGFβ por la IL15,
o mediante la inhibición de la supresión de los linfocitos T efectores por los linfocitos T
reguladores, a través de la IL21 (Bedia Mier, 2019; Lázaro & Piedrafita, 2016)
Aquí tienes una tabla que resume los principales mediadores de inflamación y citocinas
implicados en la alteración de la red inmunológica en la enfermedad celíaca:
pág. 4912
Tabla 3
Mediador / Citocina
Función
Implicaciones en la enfermedad celíaca
Interleucina-15 (IL-15)
Induce proliferación de
células T y citotoxicidad
Aumenta la actividad de linfocitos
intraepiteliales (LIE) y contribuye al daño
tisular en el intestino delgado.
Interferón gamma
(IFN-γ)
Estimula la respuesta inmune
adaptativa
Promueve la activación de células
inmunes y la producción de anticuerpos
específicos contra el gluten.
Factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α)
Regula la inflamación y la
apoptosis
Contribuye a la inflamación y al daño
tisular en el intestino delgado, así como a
la disfunción de la barrera epitelial.
Interleucina-1β (IL-1β)
Regula la respuesta
inflamatoria
Participa en la activación de células
inmunes y la amplificación de la
inflamación en la enfermedad celíaca.
Interleucina-6 (IL-6)
Regula la inflamación y la
respuesta inmune
Puede contribuir a la respuesta
inflamatoria sistémica y al daño tisular en
la enfermedad celíaca.
Interleucina-17 (IL-17)
Induce la producción de
quimiocinas y citocinas
proinflamatorias
Se ha implicado en la patogénesis de la
enfermedad celíaca y la inflamación
intestinal.
Factor de crecimiento
transformante beta
(TGF-β)
Regula la diferenciación
celular y la respuesta inmune
Puede estar involucrado en la regulación
de la respuesta inmune y la tolerancia oral
al gluten en la enfermedad celíaca.
Péptidos de gluten
Estimulan la liberación de
citocinas y la activación
inmune
Son el desencadenante principal de la
respuesta inmune en la enfermedad
celíaca.
Estos mediadores de inflamación y citocinas desempeñan roles clave en la respuesta inmune y la
inflamación asociadas con la enfermedad celíaca. La disfunción en la regulación de estos
mediadores puede contribuir al daño tisular en el intestino delgado y a la manifestación de los
síntomas clínicos de la enfermedad. (Martínez De Zabarte Fernández, García Romero, Ros Arnal,
López Campos, & Ubalde Sainz, 2016)
El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en manifestaciones clínicas compatibles, biopsias
duodenales que evidencien enteropatías y serología positiva para anticuerpos específicos, como
AGA, EMA y tTG-IgA (Sierra et al., 2020).
El tratamiento principal para la enfermedad celíaca es una dieta libre de gluten, que implica evitar
alimentos que contengan esta proteína y optar por alimentos naturalmente libres de gluten o
mínimamente procesados (Sierra et al., 2020).
pág. 4913
METODOLOGIA
El presente estudio bibliográfico adopta un enfoque de investigación fundamentado en un análisis
descriptivo e inductivo. Su objetivo es explorar el papel de proteínas específicas, tales como
prolinas y gluteninas, en el proceso patogénico de la enfermedad celíaca y la subsiguiente
activación de la respuesta inmunológica. Para ello, se ha llevado a cabo una exhaustiva
recopilación de información científica proveniente de diversas fuentes especializadas en el campo
de estudio.
DISCUSION
La respuesta inmunológica en la enfermedad celíaca es un proceso complejo que involucra tanto
a componentes del sistema inmunológico innato como adaptativo. Cuando una persona con
predisposición genética consume gluten, ciertas proteínas presentes en el gluten, como las
gliadinas, desencadenan una respuesta inmune anormal en el intestino delgado.
En primer lugar, las células del sistema inmunitario innato, como los macrófagos y las células
dendríticas, detectan la presencia del gluten y lo presentan a las células T. Estas células T
activadas secretan citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
e interleucina-1 beta (IL-1β), que reclutan y activan a más células inmunitarias en la mucosa
intestinal.
Las células T también reclutan células B, que producen anticuerpos específicos contra el gluten.
En la enfermedad celíaca, se producen anticuerpos contra el gluten, como los anticuerpos anti-
gliadina (AGA), anti-transglutaminasa tisular (tTG) y anti-endomisio (EMA). (Olmos Juste,
2017)
Estos anticuerpos, en particular los anti-tTG y EMA, tienen un papel importante en el diagnóstico
de la enfermedad celíaca. Los anticuerpos anti-tTG son dirigidos contra la enzima
transglutaminasa tisular, que está involucrada en la modificación del gluten. Los anticuerpos
EMA son dirigidos contra el endomisio, una proteína estructural presente en el intestino delgado.
(Yel, 2010)
Además de la respuesta inmune adaptativa, se observa una activación crónica de las células
inmunitarias en la mucosa intestinal, lo que conduce a la inflamación y daño en las vellosidades
pág. 4914
intestinales. Las células T citotóxicas y las células asesinas naturales (NK) pueden inducir la
muerte de las células epiteliales intestinales, lo que contribuye a la atrofia de las vellosidades y la
malabsorción de nutrientes característica de la enfermedad celíaca. (Fabiano, Lista, Torres, &
Urquiola, 2014)
La respuesta inmunológica en la enfermedad celíaca también puede desencadenar la producción
de autoanticuerpos que afectan a otros tejidos y órganos fuera del intestino, lo que explica la
amplia variedad de síntomas que pueden experimentar los pacientes, que van desde problemas
gastrointestinales hasta manifestaciones extraintestinales como la dermatitis herpetiforme, la
neuropatía periférica y la osteoporosis. (Caja Galán, 2019)
En resumen, la respuesta inmunológica en la enfermedad celíaca implica una interacción compleja
entre diversas células y moléculas del sistema inmunitario, que resulta en la inflamación crónica
del intestino delgado y la manifestación de síntomas característicos de la enfermedad.
CONCLUSIÓN
Inicialmente, se aconseja hacer pruebas hematológicas para evaluar el hematocrito y la
hemoglobina, para identificar signos de deshidratación u otros problemas relacionados con los
síntomas presentes, e investigar la fórmula leucocitaria y confirmar o descartar la inflamación o
infección activa. Además, se sugiere evaluar los estados de coagulación y hemostasia.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en tres aspectos principales: la presencia de síntomas
clínicos compatibles con la enfermedad, la detección de enteropatía en las biopsias duodenales y
los resultados positivos de las pruebas serológicas. Estos síntomas pueden estar relacionados con
otras patologías como la diabetes mellitus y el síndrome de Down, que son comunes. (Rojas-
Torres, Bastidas-Yaguana, Sierra-Santos, & Aguilar-Shea, 2014)
Estudios realizados por Crehuá et al. (2020) indican que la mayoría de los casos clínicos presentan
síntomas característicos de la enfermedad celíaca, como dolor abdominal crónico, pérdida de peso
y distensión abdominal.
El diagnóstico temprano de la enfermedad implica el uso de pruebas de detección de anticuerpos
como AGA, EMA y tTG-IgA. Se ha observado que EMA y tTG-IgA son más sensibles y
específicos. Los anticuerpos EMA están dirigidos contra la proteína "endomisio" presente en el
pág. 4915
tejido conectivo gastrointestinal, y tienen una alta precisión diagnóstica. Los anticuerpos AGA de
tipo IgA son menos específicos y pueden estar presentes en otras condiciones además de la
enfermedad celíaca. (Murillo Saviano, Piedra Carvajal, Sequeira Calderón, Sánchez Más, &
Sandoval Loría, 2019)
Los anticuerpos tTG se caracterizan por una alta sensibilidad y especificidad, y su combinación
con EMA IgA garantiza un diagnóstico preciso. Se recomienda realizar una prueba de IgA total
junto con una prueba de anticuerpos porque la deficiencia de IgA puede dar resultados falsos
negativos. La medición de tTG-IgG puede ser útil en pacientes con deficiencia de IgA. (García-
Loret, 2016)
A pesar del uso de marcadores serológicos, la correlación entre los niveles de anticuerpos y la
recuperación intestinal sigue siendo un desafío. Por lo tanto, se pueden realizar biopsias
duodenales y/o antrales como pruebas confirmatorias, especialmente cuando los resultados
serológicos son negativos, pero persisten los síntomas. (Ferreira, y otros, 2019)
El uso de biomarcadores serológicos por sí solo no es suficiente para diagnosticar la enfermedad
celíaca, ya que incluso una exposición mínima al gluten puede causar daño intestinal sin aumentar
los niveles de anticuerpos. En algunos casos, se observa una negativización serológica después
de estudios serológicos posteriores, lo que confirma el diagnóstico de enfermedad celíaca con
positividad transitoria de anticuerpos específicos para celiaquía de tipo IgG en pacientes con
déficit de IgA y haplotipos DQ2.
En cuanto al tratamiento, el único método conocido para combatir las hipersensibilidades al gluten
es una dieta sin gluten (DLG). Sin embargo, es importante recordar que muchos alimentos
procesados pueden contener gluten debido a la contaminación cruzada o gluten oculto, lo que
puede causar síntomas en personas con enfermedad celíaca. Además, se recomiendan pruebas
serológicas continuas para monitorear la respuesta al tratamiento y brindar educación en salud a
los pacientes para garantizar la adherencia a una dieta libre de gluten y evitar posibles
complicaciones asociadas con el incumplimiento del tratamiento.
pág. 4916
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