SANGRADO DIGESTIVO ALTO Y BAJO.
AGENTES ETIOLÓGICOS Y TRATAMIENTO
UPPER AND LOWER DIGESTIVE BLEEDING.
ETIOLOGICAL AGENTS AND TREATMENT
Cristian Bolívar Velastegui Armas
Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas
Connie Daniela Kroll Chica
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo
Diana Karina Armijos Oviedo
Hospital De Especialidades Fuerzas Armadas
Esteban David Urbina Padilla
Hospital De Especialidades Fuerzas Armadas Nro1
Steven Mauricio Suárez Velastegui
Universidad De Las Américas
Galo David Moreno Pineda
Universidad De Las Américas
pág. 5954
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i3.11793
Sangrado digestivo alto y bajo. Agentes etiológicos y tratamiento
RESUMEN
El sangrado digestivo alto compromete al esófago, estómago y duodeno y tiene una incidencia de
47/100.000, por su parte el sangrado digestivo bajo afecta el intestino delgado, colon, ano y recto,
presentando una incidencia de 33/100.000. La erradicación fallida del helicobacter pylori, exceso
en uso de inhibidores de bomba de protones hacen que la incidencia de sangrado digestivo alto y
bajo aumente. Aunque el sangrado digestivo bajo es menos severo que el sangrado digestivo alto,
este puede generar que la instancia hospitalaria se larga generando un alto riesgo de re-sangrado,
infecciones nosocomiales y muerte. Ambas patologías generan altos costos al sistema de salud
sanitario y personal, afectando al paciente y personas que lo rodean. La presente revisión enfatiza
una búsqueda actual al manejo de una patología con alta incidencia.
Palabras clave: sangrado digestivo alto, sangrado digestivo bajo, helicobacter pylori, fármacos y
relación con sangrado digestivo
1
Autor Principal
Correspondencia: cristian_velastegui_40@hotmail.com
Cristian Bolívar Velastegui Armas1
cristian_velastegui_40@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0008-9329-2546
Hospital de Especialidades de las Fuerzas
Armadas
Connie Daniela Kroll Chica
connie_daniela@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-8687-1135
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo
Diana Karina Armijos Oviedo
dikaarov@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0001-6400-8667
Hospital De Especialidades Fuerzas Armadas
Esteban David Urbina Padilla
estebanurbinapadilla@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-8429-7093
Hospital De Especialidades Fuerzas Armadas
Nro1
Steven Mauricio Suárez Velastegui
steven_7_suarez@outlook.com
https://orcid.org/0009-0006-3808-159X
Universidad De Las Américas
Galo David Moreno Pineda
galodavid0401@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-8416-0950
Universidad De Las Américas
pág. 5955
Upper and lower digestive bleeding. Etiological agents and treatment
ABSTRACT
Upper digestive bleeding affects the esophagus, stomach and duodenum and has an incidence of
47/100,000, while lower digestive bleeding affects the small intestine, colon, anus and rectum,
presenting an incidence of 33/100,000. The failed eradication of helicobacter pylori, excessive
use of proton pump inhibitors cause the incidence of upper and lower digestive bleeding to
increase. Although lower digestive bleeding is less severe than upper digestive bleeding, it can
cause a prolonged hospital stay, generating a high risk of rebleeding, nosocomial infections and
death. Both pathologies generate high costs to the health and personal health system, affecting the
patient and people around them. The present review emphasizes a current search for the
management of a pathology with high incidence.
Keywords: upper digestive bleeding, lower digestive bleeding, helicobacter pylori, medications
and relationship with digestive bleeding
Artículo recibido 20 mayo 2024
Aceptado para publicación: 22 junio 2024
pág. 5956
INTRODUCCIÓN
Tradicionalmente el sangrado digestivo alto (SDA) y sangrado digestivo bajo (SDB) han sido
diferenciados por el origen de su sangrado en relación al ligamento de Treitz. SDA corresponde
al sangrado desde el esófago, estómago y duodeno mientras que el SDB comprende el sangrado
del intestino delgado, colon, ano y recto. El SDA tiende a subdividirse en sangrado varicoso
(SDAV) y sangrado digestivo alto no varicoso (SDANV). En la actualidad múltiples estudio
mencionan la aparición del término sangrado digestivo medio, corresponde al sangrado que se
origina en el yeyuno y el íleon (Raju GS, 2017). La presentación clínica del SDA puede generar
hematemesis, vómito como granos de café o melena. El SDB puede causar sangrado rectal rojo
rutilante, melena (siendo más frecuente en SDA).
Incidencia global del SDA
En las últimas dos décadas estudios realizados a la población muestra una reducción de la
incidencia del SDA. En España la incidencia del SDA pasó del 87/100.000 a 47/100.000 entre los
años 1996 a 2005 (Lanas A G.-R. L.-T.-A., 2019).Similares tendencias se observan en Estados
Unidos de América (USA) y Europa (Abougergi MS, 2015) (Theocharis GJ, 2008). Al estratificar
por causas varicosas y no varicosas, las tendencias son similares. En Holanda las hospitalizaciones
por úlceras pépticas se redujeron a la mitad entre 1980 y 2003 (Post PN, 2006).En España y USA
también las hospitalizaciones cayeron en un 20 %. Estás tendencia a la reducción se atribuye a la
erradicación del helicobacter pylori (HP), el incremento del uso de inhibidores de bomba de
protones (IBP) y al uso de la endoscopia. En las poblaciones con dificultad al acceso a la
endoscopia y pobre erradicación de HP las tasas de hospitalización son altas (Quan S, 2014).
Incidencia global del sangrado digestivo bajo
A pesar de que el SDB es muy común, existen limitados estudios que comúnmente la incidencia.
En comparación al SDA donde la tasa de ocurrencia ha caído, la incidencia y complicaciones del
SDB han incrementado de 20/100.000 a 33/100.000 (Lanas A G.-R. L.-T.-A., 2019). Se estima
que el sangrado digestivo bajo se debe a enfermedad diverticular y angiodisplasia.
El sangrado por úlcera péptica es común en hombres, con una edad media de aproximadamente
63 años (Lanas A G.-R. L.-T.-A., 2019). El SDAV es también común en hombres pero en
pág. 5957
pacientes más jóvenes con una edad media de 54 años (Lim N, 2014). Aproximadamente el 37%
de pacientes con úlceras pépticas toman aspirina y el 18% ingiere anti-inflamatorios no esteroides
(AINEs) (Hearnshaw SA, 2011) . En USA la gran mayoría de SDAV es relacionado al consumo
de alcohol citar 1. Los pacientes que padecen SDB tienen tendencia a ser adultos mayores con
una edad de 74 años como media y con varias comorbilidades asociadas, además el uso de
antiagregantes (aspirina, clopidrogel) es de uso habitual en estos pacientes .Frecuentemente el uso
de anticoagulantes orales (warfarina) se asocia de igual forma con presencia de SDB y en menor
incidencia en SDA (Hearnshaw SA, 2011) .
MATERIALES Y METODOS
Se realizó una revisión de la literatura en PubMed, Elsevier, Web of Science y Google Scholar
para identificar artículos que discutieran sangrado disgestivo alta y bajo desde el año 2010 hasta
el año 2024. Se realizaron búsquedas mediante una combinación de palabras de texto, Sangrado
digestivo alto; sangrado digestivo bajo; helicobacter pylori; fármacos y relación con sangrado
digestivo. Nosotros revisamos estudios publicados en idioma inglés en la gran mayoría y estudios
con alto impacto en español. Los artículos relevantes fueron analizados y presentados en la
revisión
RESULTADOS
Helicobacter pylori y hemorragia digestiva
El HP, es el agente causal de la infección crónica bacteriana más prevalente, que afecta a gran
parte de la población mundial y se asocia con afecciones gástricas como enfermedad ulcerosa
péptica, gastritis crónica, adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT gástrico (S, 2023).Esta
infección es extremadamente común; su prevalencia oscila entre el 34 y el 36% en Europa
occidental y Estados Unidos y hasta el 69-70% en América del Sur y África (K, 2019).Dentro de
los factores de riesgo para su aparición incluyen el sexo masculino, aumento de la edad, aumento
del índice de masa corporal y nivel socioeconómico (Lorenzo I, 2018).
El descubrimiento de H. pylori como principal causa de úlcera péptica fue 1984 por lo que su
adecuado tratamiento ha disminuido sustancialmente la presencia hemorragias digestivas no
varicosas, en países con una adopción generalizada de la terapia de erradicación de esta infección,
pág. 5958
la frecuencia de la úlcera péptica y sus complicaciones ha reducido significativamente .Se
recomienda el inicio de terapia antibiótica adecuada y endoscopia ante la sospecha de hemorragia
secundaria a úlcera péptica por HP (Gralnek IM, 2021).
Fármacos asociados a sangrado digestivo
Existen múltiples fármacos que afectan la mucosa gástrica o promueven el sangrado digestivo
alto y bajo, desempeñando un papel clave en la etiología de hemorragias digestivas. Los AINE al
tener como efecto la inhibición de la ciclooxigenasa provoca reducción significativa de las
prostaglandinas mucosas protectoras, siendo este efecto el que induce ulceración gástrica e
intestinal. La incidencia de hemorragia digestiva en pacientes que reciben AINE oscila entre el
2,4% y el 12% (K, 2019). El riesgo puede aumentar en pacientes que consumen alcohol. Se ha
encontrado beneficio en el uso concomitante de inhibidores de la bomba de protones ante el
desarrollo SDA, sin embargo, en el tracto gastrointestinal inferior, algunos estudios sugieren que
favorecen la hemorragia.
La aspirina, al igual que loa AINE, altera la producción de prostaglandinas y con ello la mucosa
gástrica es más susceptible a sufrir lesiones, debido a la inhibición de secreción de moco y
reducción de producción de bicarbonato; además también puede causar inflamación de la mucosa
y ulceración en el intestino delgado, incluso aumenta el riesgo de presentar hemorragia colónica.
El clopidogrel se asocia con el desarrollo de hemorragia digestiva, aunque el riesgo puede ser
menor que el de la aspirina. Los estudios sugieren que causan hemorragia al inhibir la agregación
plaquetaria, en una revisión de 400.000 pacientes se reportó la probabilidad de desarrollar
sangrado digestivo alta en pacientes con prescripciones de AINE con ISRS, la cual aumentaba
cuatro veces la probabilidad
El riesgo de desarrollar SDA es aproximadamente de 11 por 1.000 personas-año con warfarina y
7 por 10.000 personas-año con rivaroxaban, dabigatran y apixaban, respectivamente (K, 2019).
Aunque los anticoagulantes provocan efectos directos en la coagulación en lugar de efectos
locales a nivel gastrointestinal, hay evidencia que el uso combinado con inhibidores de la bomba
de protones puede reducir el riesgo de hemorragia. A pesar de dichos efectos secundarios, en
pacientes en uso de anticoagulantes en quienes se suspendió por evidencia de hemorragia
pág. 5959
digestiva aguda, dicha terapia debe reanudarse tan pronto se haya controlado el sangrado, siendo
preferible a los 7 días posteriores (Gralnek IM, 2021).
Etiología del sangrado digestivo alto
Múltiples estudios observacionales de USA y Reino Unido indican que la causa más común de
SDA principalmente es la úlcera péptica, representando el 32-36 % de todos los pacientes
hospitalizados (Hearnshaw SA, 2011).Las siguientes causas más frecuente es la esofagitis (24%),
gastritis (18-22 %) y duodenitis (13%). El sangrado variceral causa un 11 % de las
hospitalizaciones con SDA. Otras causas como malignidad, síndrome de Mallory Weiss
individualmente representan menos del 4 %. Datos de últimos estudios mencionan que existe un
aumento en la frecuencia del SDA causadas por lesiones malignas (Wuerth BA, 2018).
Etiología sangrado digestivo bajo
Dentro de las principales causas de sangrado digestivo bajo se encuentra clasificado como :
alteraciones anatómicas como diverticulosis representa un 55%, alteraciones vasculares:
angiodisplasia con población prevalente entre los 65 años (3%), causas inflamatorias infecciosa:
SI (2-4%)I, colitis, patología anorrectal siendo las hemorroides con presentación clínica de
proctorragia en escasa cantidad en personas menores a 50 años (6-16%),neoplasias (3-11%) (Long
B, 2024). Lanas et al. indican que en los últimos años existe un incremento en la incidencia de
pacientes con sangrado diverticular y esto se deba a un aumento del uso de anticoagulantes,
antiagregantes y AINEs especialmente en población adulta mayor (Lanas A G.-R. L.-T., 2018).
El estilo de vida juega un rol importante en el sangrado digestivo, el consumo desmedido de
alcohol, tabaco y dietas contribuyen a la formación de úlceras pépticas, siendo estas las causas
más comunes de hemorragia digestiva. La dieta baja en fibras está relacionada con la
diverticulitis, teniendo un impacto en el sangrado digestivo alto. Las enfermedades que tienen
factores de riesgo en el SDA son las úlceras pépticas, cirrosis hepática, falta de alimentación
enteral, insuficiencia renal, coagulopatía, criterios como la ventilación mecánica, uso de fármacos
como los inhibidores de la bomba de protones, sucralfato, los antagonistas del receptor H2 (Lenti
MV, 2019) (Radaelli F, 2023).
pág. 5960
Manejo
El manejo de la hemorragia digestiva ha tenido grandes avances debido al mejoramiento
tecnológico en las técnicas de terapia endoscópica. Los tratamientos endoscópicos estandarizados
y tradicionales hasta el momento no pueden ser reemplazados, sin embargo, los nuevos modos en
terapéutica endoscópica han mejorado el horizonte en el tratamiento. En cuanto al manejo inicial
previo al tratamiento endoscópico definitivo, se pueden utilizar medicamentos, como el inhibidor
de bomba de protones (IBP), agentes vasoactivos, productos sanguíneos y antibióticos
profilácticos que serán de utilidad para salvaguardar la vida del paciente. Además de realizar
todos los abordajes en el paciente como colocación de vías periféricas e iniciar resucitación
hídrica, todas estas medidas previas podrán ser usadas siempre y cuando el paciente no tenga una
hemorragia masiva con inestabilidad en la hemodinamia o enfermedad cardiovascular activa, por
tanto, cada caso debe ser individualizado (Lau LHS, 2020).
El momento para iniciar la terapia endoscópica para cada paciente es variable en cada uno de los
casos. Las guías actuales sugieren que la endoscopia digestiva debe ser realizada en un tiempo no
mayor a 24 horas, excepto en casos de emergencia o que corre riesgo la vida, los casos que
incluyen la hematemesis masiva, choque hipovolémico y cuando existe sospecha de hemorragia
por várices esofágicas. Posterior al tratamiento endoscópico se recomienda la infusión de (IBP)
para disminuir el riego de recurrencia de nuevos sangrados. Cuando se ha comprobado la
existencia de várices, el tratamiento antibiótico y los vasoactivos deben continuar hasta por 7 días
(Orpen-Palmer J, 2022).
Las sustancias vasoconstrictoras como la epinefrina diluida, tiene la ventaja de disminuir el
sangrado, además hace más visible el área de sangrado, pero en la mayoría de casos se debe
complementar la terapia con dispositivos de coagulación térmica, los cuales tienen como función,
que al estar en contacto con el tejido a través de energía térmica o paso de electricidad se activará
la cascada de coagulación. La aplicación de hemo clips se ha tornado más útil en el último tiempo,
porque tiene ciertas ventajas sobre la epinefrina o la terapia térmica, ya que puede ser usada en
pacientes con coagulopatías o en pacientes con posibilidad de recidiva (Wilkins T, 2020).
pág. 5961
Los clips over-the-scope (OTSC) son dispositivos de gran calibre que permiten abarcar mayor
superficie de mucosa, logrando hemostasia primaria en más del 80% de casos. Además, otro
producto que está innovando es el polvo hemostático, que genera una coagulación a través de una
barrera mecánica que se adhiere al contacto con el agua, logrando una hemostasia inmediata en
el 95% de casos. El manejo en paciente con várices se torna más complejo, en primera instancia
se deberá estabilizar al paciente en Unidad de cuidados intensivos, pasar paquetes globulares y
controlar coagulopatías para posteriormente realizar el procedimiento endoscópico con stents
metálicos, ligadura endoscópica de varices o inyección de pegamentos como el cianocrilato de N
- butilo. En cuanto al manejo de la hemorragia digestiva baja las medidas iniciales son las mismas,
la prueba de imagen diagnóstica inicial de elección es la angiotomografía, en el caso de
confirmarse el sangrado activo, se realizarán procedimientos endoscópicos con embolización, en
caso de no resolverse el paciente ingresará a cirugía de rescate (Salinas GAM, 2021).
DISCUSION
La tasa de mortalidad por HDA oscila entre el 8 y 10 % en pacientes con recientes
hospitalizaciones al 26 % en pacientes que se encuentran hospitalizados por otro motivo. Los
índices de mortalidad del SDANV tiene tendencia a ser menor que el SDAV (Hearnshaw SA,
2011).A pesar que la incidencia de SDANV fue declinando, esto no sugiere que exista una
equivalente reducción en los casos de fatalidad. Los casos de mortalidad se producen con mayor
frecuencia en pacientes con comorbilidades existentes como insuficiencia cardíaca, enfermedad
cerebro vascular y cáncer y uso de fármacos para controlar o combatir mencionadas
enfermedades.
La gran mayoría de muertes ocurren en pacientes con comorbilidades existentes tales como
enfermedad cardiaca, enfermedad cerebrovascular y cáncer. La reducción en los índices de
mortalidad se debe a un rápido diagnóstico con una pronta clasificación, mejora en el acceso de
estudios endoscópicos y la instauración de guías de práctica clínica. Además, las mejoras en la
realización de estudios endoscópicos dan como resultado una reducción en las tasas de re-
sangrado y menor utilización de eventos quirúrgicos. En USA las tasas de fatalidad han decrecido,
la frecuencia de hemostasia endoscópica ha incrementado (Abougergi MS, 2015).
pág. 5962
Para el SDB, las tasas de mortalidad intrahospitalaria varían entre 3.4-8.8 % (Lanas A G.-R. L.-
T.-A., 2019), la mayoría de muertes se deben a morbilidades como sepsis o eventos cardiacas.
Estudios observacionales indican que la ocurrencia de re-sangrado es del 13 % durante la
hospitalización, 12.4 % los tres meses y 9 % al año. Las altas tasas de re-sangrado son reportadas
en pacientes con diagnóstico de enfermedad diverticular y angiodisplasia (Redondo-Cerezo E,
2018).El uso de intervencionismo radiológico es raro al igual que en SDA, en ocasiones se puede
utilizar la cirugía colónica para controlar la hemorragia (K, 2019).
Múltiples estudios mencionan que la incidencia del SDA y SDB muestra una alta incidencia de
reducción incluso en países con escasos recursos económicos, esto en gran parte a la erradicación
del HP y el amplio uso de IBP. Las tasas de sangrado variceal muestra tendencia al descenso,
atribuido al incremento de la profilaxis primaria. Intervenciones como la endoscopia, mejora en
hemostasia endoscópica y rápida aplicación de este método, sin embargo, se evidencia un
incremento en el costo económico debido a los múltiples equipos y personal altamente capacitado
para la realización.
CONCLUSIONES
A pesar de que las tasas de sangrado digestivo alto y bajo muestran tendencia a la reducción esto
en países con recursos, por lo contrario, la tasa en países con recursos bajos la tasa no muestra
tendencia a elevarse pero que muestre una reducción se encuentra lejana, esto debido a la poca
cobertura de para erradicación de la bacteria helicobacter pylori, así como la escasa o nulo acceso
a estudios endoscópicos. Las campañas de prevención muestran resultados positivos y el uso de
inhibidores de bomba de protones mejoran más aún los resultados.
Dentro de las primeras causas de sangrado digestivo alto se tiene como principal patología a la
úlcera gástrica esta por sí solo no puede causar altas tasas de mortalidad, sin embargo, al asociarse
con comorbilidades o instancia hospitalarias prolongadas estos índices aumentan. Es necesario
establecer medidas que permitan un acceso rápido para una pronta terapia o tratamiento y además
la instauración de guías de práctica clínica para mejorar esta patología.
Financiamiento
Ninguno
pág. 5963
Conflictos De Interés
Todos los autores declaran no poseer ningún conflicto de interés con el desarrollo de este
trabajo de investigación
Agradecimientos
A la fuente que inspira esta investigación, a la familia y el equipo de trabajo que coloca ciencia
en cada línea.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Abougergi MS, T. A. (2015). The in-hospital mortality rate for upperGI hemorrhage has
decreased over 2 decades in the United States: a nationwide analysis. Gastrointest
Endosc, 81:882e8.
Gralnek IM, S. A. (2021). Endoscopic diagnosis and management of nonvariceal upper
gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH). ropean Society of Gastrointestinal Endoscopy
(ESGE) Guideline , 300–332. doi: 10.1055/a-1369-5274.
Hearnshaw SA, L. R. (2011). Acuteupper gastrointestinal bleeding in the UK: patient
characteristics, diagnoses and outcomes in the 2007 UK audit. Gut , 60:1327e35.
K, O. (2019). Changing epidemiology and etiology of upper and lower gastrointestinal bleeding.
Best Pract Res Clin Gastroenterol, 42/ 43: 1–6.
Lanas A, G.-R. L.-T. (2018). The changing face of hospitalisation due to gastrointestinal bleeding
and perforation. Aliment Pharmacol Ther, 33:585e91.
Lanas A, G.-R. L.-T.-A. (2019). ime trends and impact of upper and lower gastrointestinal. Am J
Gastroenterol, 104 :1633e41.
Lau LHS, S. J. (2020). reatment of upper gastrointestinal bleeding in 2020: New techniques and
outcomes. Digestive Endoscopy, 20;33(1):83–94.
Lenti MV, P. L. (2019). Mortality rate and risk factors for gastrointestinal bleeding in elderly
patients. Eur J Intern Med [Internet]., 61:54–61. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejim.2018.11.003
Lim N, D. M. (2014). Hospitalization for variceal hemorrhage in an era with more prevalent
cirrhosis. World J Gastroenterol, 20:11326e32.
pág. 5964
Long B, G. M. (2024). Emergency medicine updates: Upper gastrointestinal bleeding. Elsevier,
[Online].; 2024. Available from:
https://www-sciencedirect-
com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/science/article/abs/pii/S0735675724002110
Lorenzo I, F. N. (2018). Helicobacter pylori seroprevalence in Spain: influence of adult and
childhood sociodemographic factors. Eur Journal Cancer Prev.
Orpen-Palmer J, S. A. (2022). Update on the management of upper gastrointestinal bleeding. BMJ
Medicine [Internet], Sep 1;1(1). Available from:
https://bmjmedicine.bmj.com/content/1/1/e000202.
Post PN, K. E. ( 2006). Declining incidence of peptic ulcer but not ofits complications: a nation-
wide study in The Netherlands. Aliment Pharmacol, 23:1587e93.
Quan S, F. A. (2014). Uppergastrointestinal bleeding secondary to peptic ulcer disease:incidence
and outcomes. World J Gastroenterol, 20:17568e77.
Radaelli F, R. S. (2023). Scoring systems for risk stratification in upper and lower gastrointestinal
bleeding. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 67(101871):101871. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.bpg.2023.101871.
Raju GS, G. L. (2017). Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. American
Gastroenterological Association, 133:1697e717.
S, R. (2023). Métodos diagnósticos de la infección por helicobacter pylori. Revista andaluza de
patología digestiva, 145-154.
Salinas GAM, N. P. (2021). Conducta actual frente a la Hemorragia Digestiva Alta: Desde el
diagnóstico al tratamient. Revista de Cirugía, Nov 30;73
https://www.revistacirugia.cl/index.php/revistacirugia/article/view/1132/553
Theocharis GJ, T. K. (2008). Changing trends in the epidemiology and clinical outcome ofacute
upper gastrointestinal bleeding in a defined geographical area in Greece. J Clin
Gastroenterol, 42:128e33.
pág. 5965
Wilkins T, W. B. (2020). Upper Gastrointestinal Bleeding in Adults: Evaluation and
Management. American Family Physician, Mar 1;101(5):294–300. Available from:
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2020/0301/p294.html
Wuerth BA, R. D. (2018). Changing epidemiology of upper gastrointestinal hemorrhage in the
last decade: a nationwide analysis. Dig Dis Sci, 63:1286e93.
