pág. 6623
COMPLICACIONES DE LA APLICACIÓN DE
BOTOX EN NIÑOS Y ADULTOS
COMPLICATIONS OF BOTOX APPLICATION IN CHILDREN
AND ADULTS
Nury Liseida Guevara Rosero
Universidad del Valle, Colombia
María Alejandra Tobón Arango
Universidad Pontificia Bolivariana, Colombia
Juan Sebastián Rojas Rodríguez
Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales, Colombia
Tatiana Paola Vanegas Martínez
Universidad del Sinú, Colombia
Sharyne Ayús Hernández
Universidad del Sinú, Colombia
pág. 6624
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i3.11860
Complicaciones de la Aplicación de Botox en Niños y Adultos
Nury Liseida Guevara Rosero1
nuryguevara1111@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-3549-6383
Médico General de la Universidad del Valle
Colombia
María Alejandra Tobón Arango
nubelar10@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-7800-682X
Médico Especialista en Gerencia de la
Calidad en Salud. Universidad Pontificia
Bolivariana
Colombia.
Juan Sebastián Rojas Rodríguez
juansrojasrmd@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-5168-6780
Médico General de la Universidad de
Ciencias Aplicadas y Ambientales
Colombia
Tatiana Paola Vanegas Martínez
tati01vanegas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-0510-5520
Médico General de la Universidad del Sinú
Colombia
Sharyne Ayús Hernández
sharyayus@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-7620-294X
Médico General de la Universidad del Sinú
Colombia
RESUMEN
La toxina botulínica (TXB), es una neurotoxina liberada por una bacteria conocida como
Clostridium botulinum, este microorganismo fue descubierto por primera vez por Justinus
Kerner entre los años 1817 y 1822 pero su aislamiento propiamente se dio en 1946 y la aplicación
médica de esta sustancia fue descubierta en los años cincuenta. Pese a que el Botox es eficaz para
tratar diversas afecciones neurológicas y cosméticas, puede implicar ciertos riesgos, o efectos
adversos graves que están vinculados a diversos factores, como el riesgo de dañar el nervio facial
cerca de la glándula parótida, la posibilidad de infiltración en estructuras cercanas, como los
músculos maseteros, lo que podría resultar en la posible diseminación local o sistémica del
medicamento, que a su vez puede generar complicaciones al aplicar localmente la sustancia como:
dolor, edema, equimosis, e hiperestesia de corta duración. Además, se han reportado
complicaciones inmunológicas como reacciones agudas tipo I (reacciones alérgicas a
medicamentos) y también reacciones como ronchas a distancia, fatiga, cefaleas, neumonías
aspirativas en niños, disfagia, parálisis, lagrimeo persistente y náuseas. El objetivo de este artículo
es reconocer más a fondo las complicaciones de la aplicación de botox tanto en niños como
adultos.
Palabras claves: Botox, toxina botulínica, Pediatría, estrabismo, distonía, medicina estética
1
Autor principal
Correspondencia: nuryguevara1111@gmail.com
pág. 6625
Complications of Botox Application in Children and Adults
ABSTRACT
Botulinum toxin (TXB) is a neurotoxin released by a bacteria known as Clostridium botulinum.
This microorganism was first discovered by Justinus Kerner between 1817 and 1822, but its
isolation itself occurred in 1946 and the medical application of this substance It was discovered
in the fifties. Although Botox is effective in treating various neurological and cosmetic conditions,
it may involve certain risks, or serious adverse effects that are linked to various factors, such as
the risk of damaging the facial nerve near the parotid gland, the possibility of infiltration in nearby
structures, such as the masseter muscles, which could result in possible local or systemic
dissemination of the drug, which in turn can generate complications when applying the substance
locally such as: pain, edema, ecchymosis, and short-term hyperesthesia. In addition,
immunological complications such as acute type I reactions (allergic reactions to medications)
and also reactions such as distant hives, fatigue, headaches, aspiration pneumonia in children,
dysphagia, paralysis, persistent lacrimation and nausea have been reported. The goal of this article
is to further recognize the complications of Botox application in both children and adults.
Keywords: Botox, botulinum toxin, Pediatrics, strabismus, dystonia, aesthetic medicine
Artículo recibido 22 mayo 2024
Aceptado para publicación: 25 junio 2024
pág. 6626
INTRODUCCIÓN
La toxina botulínica (TXB), también denominada en la literatura como el"veneno milagroso", es
una neurotoxina liberada por una bacteria conocida como Clostridium botulinum. La capacidad
que posee la toxina botulínica para producir parálisis muscular es aprovechada desde el punto de
vista clínico para tratar ciertas enfermedades neurológicas que cursan con una hiperactividad
muscular (1). Fue descubierta por primera vez por el médico y poeta Justinus Kerner entre los
años 1817 y 1822, quien la describió como el "veneno de las salchichas" y esto se debe a que la
salchicha en latín se conoce como botulus y "veneno de la grasa" fue otra forma de denominación
, ya que esta bacteria a menudo producía envenenamientos por proliferar en productos cárnicos
que han sido manipulados o preparados de forma inadecuada (2). Su aislamiento se dio por
primera vez en 1946 y la aplicación médica de esta sustancia fue descubierta en los años
cincuenta. Se han descubierto hasta el día de hoy siete serotipos principales de la neurotoxina los
cuales son A, B, C (1 y 2), D, E, F y G. Los siete serotipos son estructuralmente similares, pero
inmunológicamente diferentes en cuanto a su potencia, duración de acción y localizaciones
celulares diana, en la Tabla 1 se observan los perfiles de serotipos de neurotoxina botulínica y
objetivos de escisión (3). La potencia de la NTBo varía según el serotipo y la potencia se informa
como DL50/mg de toxina. El ensayo de laboratorio para la duración de la neurotoxina se basa en
su acción proteolítica (Horas-Días-Meses). BoNT/A es el serotipo más potente y tiene la actividad
proteolítica de acción más prolongada. La duración de la neurotoxina botulínica se estimó según
su actividad proteolítica en modelos de laboratorio. La actividad in vivo de las BoNT dura de 2 a
4 meses desde la inyección. La información sobre la potencia de las BoNT se obtuvo de Meta
Biologics, Inc (+) Presencia de acción sobre el objetivo; (-) Ninguna acción sobre el objetivo (4).
Los humanos pueden ser afectados por las cepas A, B, E, F y G y no son afectados por las toxinas
de las cepas C y D (5).
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Tabla 1. Serotipos de la toxina botulínica
Nota: Tomado de: Zhongxing Peng Chen y J. Glenn Morris y Ramon L. Rodriguez y Aparna Wagle Shukla y John
Tapia-N, Oportunidades emergentes para serotipos de neurotoxinas botulínicas},Toxins, 2012, vol 4, pag 1196 - 1222.
En cuanto a su mecanismo de acción , La acción celular de las BoNT se produce como un
mecanismo de cuatro pasos: (i) unión de las BoNT a la membrana presináptica neuronal, mediante
la interacción con gangliósidos, la proteína 2 de la vesícula sináptica y/o la sinaptotagmina, según
el serotipo (6) ; (ii) internalización de BoNT mediante endocitosis del complejo receptor de BoNT
dentro de las neuronas; (iii) translocación de la cadena L de BoNT desde la vesícula endocitosada
al citosol neuronal; y, finalmente, (iv) actividad zinc-endopeptidasa en objetivos celulares (7).
Los objetivos intracelulares de las BoNT son tres proteínas implicadas en la neuroexocitosis de
las vesículas sinápticas de los neurotransmisores. Estas proteínas son: SNAP-25 ( proteína
asociada a aptosomal de 25 kDa ) , VAMP ( proteína de membrana asociada a vesículas ) , también
llamada sinaptobrevina, y sintaxina. Todas estas proteínas participan en el ensamblaje del
complejo proteico central SNARE ( receptores de proteína de unión al factor sensible a N-
etilmaleimida soluble ), que es fundamental para el correcto acoplamiento y fusión de las
vesículas de neurotransmisores con las membranas neuronales, en la imagen 1 se observa
Mecanismo de acción propuesto de BoNT/A en la modulación del dolor. En este esquema, se cree
que los efectos analgésicos de la BoNT/A se ejercen mediante la inhibición de la liberación de
neurotransmisores y/o neuropéptidos de las neuronas nociceptivas tanto a nivel periférico como
central, dependiendo de la vía de administración. (1) El efecto analgésico periférico de la
NTBo/A, observado después de la inyección subcutánea o intraplantar, puede ser una
consecuencia directa de la liberación reducida de neuromoduladores de las terminaciones
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nociceptivas. Al inhibir esta liberación, la BoNT/A inyectada periféricamente puede reducir
directamente la sensibilización periférica. (2) Cuando se inyecta por vía intratecal, la BoNT/A
puede inhibir la liberación de neurotransmisores y/o neuropéptidos desde las terminales centrales
de las aferencias nociceptivas, reduciendo la sensibilización central. (3) Los efectos analgésicos
centrales también pueden ser inducidos por el transporte retrógrado a lo largo de los axones de
BoNT/A inyectada periféricamente. Estos efectos periféricos y centrales pueden ocurrir y
superponerse parcialmente entre ellos, tanto en modelos de dolor inflamatorio como
neuropático.(8)
Imagen 1. Mecanismo de acción de la aplicación del botox
Nota: Tomado de: Pavone F, Luvisetto S. Neurotoxina botulínica para el tratamiento del dolor: conocimientos a partir
de modelos animales. Toxinas. 2010; 2(12):2890-2913. https://doi.org/10.3390/toxins2122890
Los efectos adversos y complicaciones que se pueden presentar al aplicar la sustancia. Entre ellos
están los relacionados al sitio de inyección, apareciendo en algunos casos complicaciones locales
como: dolor, edema (hinchazón), equimosis (moretón) e hiperestesia (sensibilidad exagerada) de
corta duración. Se han reportado complicaciones inmunológicas como reacciones agudas tipo I
(reacciones alérgicas a medicamentos) y también reacciones como ronchas a distancia, cefaleas,
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lagrimeo persistente y náuseas (9). Las complicaciones que se relacionan directamente con la
dosis incluyen la pérdida de la expresión facial, haciendo que el individuo tome una apariencia
de “rostro como una máscara”. También se evidencia en ocasiones la parálisis incompleta del
músculo dejando algunas arrugas. Adicionalmente, es poco común pero pueden haber casos
donde se evidencie que la diseminación de la toxina dentro de la órbita pueda originar ptosis
(párpado caído) o diplopía (visión doble), sin embargo estos reportes en la literatura son escasos,
estas entre otras razones más soportan el objetivo de este artículo el cual busca reconocer más a
fondo las complicaciones de la aplicación de botox tanto en niños como adultos.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica detallada de información publicada más relevante en las
bases de datos pubmed, scielo , medline, bibliotecas nacionales e internacionales especializadas
en los temas tratados en el presente artículo de revisión. Se utilizaron los siguientes descriptores:
Botox, toxina botulínica, Pediatría, estrabismo, distonía, medicina estética. La búsqueda de
artículos se realizó en español e inglés, se limitó por año de publicación y se utilizaron estudios
publicados desde 1974 a la actualidad.
RESULTADOS
Aunque el Botox es eficaz para tratar diversas afecciones neurológicas y cosméticas, puede
implicar ciertos riesgos de efectos adversos graves debido a la posible diseminación local o
sistémica del medicamento (10). Los síntomas clínicos del botulismo incluyen sequedad bucal,
visión doble, pupilas dilatadas, párpados caídos, debilidad facial, reflejo nauseoso reducido,
dificultad para tragar, dificultad para hablar, cambios en la voz, problemas para levantar la cabeza,
parálisis descendente y parálisis del diafragma (11). Rouientan y colaboradores en el año 2019
dan a conocer el reporte de caso de un paciente de 22 años que sufría de hiperhidrosis axilar severa
había intentado sin éxito tratamientos tópicos y recibía regularmente inyecciones de Botox de 150
UI en ambas axilas cada 3 a 4 meses. Las primeras tres sesiones transcurrieron sin problemas,
usando tres viales de 50 unidades cada una y logrando resultados satisfactorios. Sin embargo, en
una ocasión, accidentalmente se le administraron tres viales de 100 unidades. Dos semanas
después, experimentó debilidad general y fatiga tras el ejercicio intenso, seguidas de disfagia y
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sensación de ahogo nocturno. Consultó a un oftalmólogo por problemas visuales, pero todos los
exámenes resultaron normales. Con disfagia progresiva, se le diagnosticó esofagitis eosinofílica,
aunque las biopsias esofágicas no mostraron anomalías. Al persistir los síntomas, incluyendo
ptosis bilateral y debilidad muscular, se determinó que las complicaciones se debían a la
sobredosis de Botox. Fue tratado con piridostigmina, lo que mejoró significativamente la
debilidad y fatiga en un mes, y logró la resolución completa de los síntomas en tres meses (12).
Asimismo, la toxina botulínica (BoNT) es una neurotoxina que impide la liberación de
acetilcolina y otros neurotransmisores de las vesículas sinápticas. Su impacto en la reducción de
la salivación excesiva se notó inicialmente en pacientes con enfermedad de Parkinson, y se ha
demostrado su eficacia en el tratamiento de la sialorrea a través de numerosos estudios de casos,
ensayos clínicos y estudios retrospectivos (13). Layton en el año 2014 expone el caso de una
paciente de 26 años Una mujer de 26 años con parálisis cerebral sufrió de sialorrea toda su vida.
Recibió tres inyecciones de Botox en las glándulas salivales en diciembre de 2011, julio de 2012
y marzo de 2013. Después de la primera inyección, desarrolló problemas respiratorios, tos
nocturna, producción de moco espeso y disfagia, sin mejoría con antibióticos. Su apetito mejoró
gradualmente pero seguía reducido. Tras la segunda inyección, su disfagia y aversión a la comida
empeoraron, produciendo más moco y ahogándose por la noche. Un terapeuta del habla le
recomendó una dieta de puré y líquidos espesados, y se le recetó carbocisteína con cierto efecto.
En los meses siguientes, la paciente tuvo dificultades alimenticias con frecuentes episodios de
ahogo, pérdida de apetito y peso. A pesar de estos efectos secundarios, las inyecciones de Botox
fueron eficaces en el tratamiento de la sialorrea y socialmente más aceptables. Después de la
tercera inyección, su alimentación se deterioró rápidamente, con ahogos graves, náuseas y
expectoración de moco espeso, lo que llevó a sus padres a concluir que los efectos secundarios
estaban vinculados al Botox (14).
De igual modo, las inyecciones de toxina botulínica se han vuelto muy populares debido a su
capacidad para suavizar las arrugas y rejuvenecer el rostro, sin embargo, una de las
complicaciones de esto es la ptosis palpebral. La ptosis palpebral es una condición en la que el
párpado se desplaza hacia abajo, afectando tanto la apariencia como, en casos severos, la
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capacidad de visión (15). Musharbash y colaboradores en el año 2024 dan a conocer el caso de
una paciente de 24 años que fue referida a una clínica debido a una ptosis total del párpado derecho
que apareció cuatro días después de recibir inyecciones de toxina botulínica tipo A en otra clínica.
Inicialmente, se le administraron gotas oftálmicas de brimonidina para tratar la ptosis, pero la
condición empeoró. Ocho días después de las inyecciones, su párpado derecho estaba casi
completamente cerrado, por lo que se le inyectaron 2 unidades de toxina botulínica en el área
pretarsal del párpado superior. Cinco días después, la paciente comenzó a notar una mejora
gradual, logrando una recuperación casi completa en 14 días y un seguimiento final a los 19 días
(16).
DISCUSIÓN
Si bien la toxina botulínica posee diversos beneficios, puede producir ciertas complicaciones
cuando se aplica tanto en niños como adultos, lo cual representa una problemática que debe ser
atendida inmediatamente, con el fin de evitar complicaciones más complejas que afecten en gran
escala la salud y calidad de vida del paciente.
En su estudio prospectivo, realizado en 23 pacientes con distonía craneocervical a los cuales se
les aplicó toxina botulínica tipo A, Maragoto y colaboradores (2021) reportan que se observó que
la edad promedio de inicio del blefaroespasmo fue de 54.35 años, con un rango de 32 a 77 años y
una desviación estándar de 14.07 años. El grupo más numeroso comprendió a pacientes mayores
de 46 años, representando el 78% del total. En cuanto a los tipos de blefaroespasmo, se encontró
que el 47.82% correspondía al tipo tónico, el 34.78% al tipo clónico, el 13.04% al tipo pretarsales
y el 4.34% al blefaroespasmo reflejo.
El tiempo de inicio del efecto clínico de la toxina botulínica fue en promedio de 5.65 días, con un
mínimo de 2 días y un máximo de 12 días, y una desviación estándar de 2.74 días. El efecto
máximo se alcanzó aproximadamente a los 28.35 días, con un rango de 21 a 30 días y una
desviación estándar de 3.07 días. La duración máxima del efecto fue de 3.67 meses, con un rango
de 2 a 7 meses y una desviación estándar de 1.07 meses.
pág. 6632
Se observó un aumento en el porcentaje de actividad normal de los pacientes después de la
administración de la toxina botulínica, pasando de un 5.57% antes del tratamiento a un 60.20% al
mes de la administración, disminuyendo luego al 56.29% a los tres meses.
En cuanto a las complicaciones, se reportaron dos casos: uno de ptosis palpebral y otro de
lagrimeo, lo que representa un nivel de tolerancia a la toxina botulínica tipo A del 87%. (17)
Si bien se reportó una tolerancia del 87%, se presentó un índice del 13% de complicaciones, el
cual es relativamente bajo, lo que significa que a pesar que se presenten complicaciones es un
procedimiento seguro.
Por su parte, Jarrin y colaboradores (2015) en su estudio prospectivo realizado en 28 pacientes
con estrabismo tratados con toxina botulínica, reportaron que la edad media fue de 4.42 años con
una desviación estándar de 3.48 años en niños y de 58.71 años con una desviación estándar de
18.07 años en adultos.
En ambos grupos, la mayoría de los casos fueron de endotropías, con un 81.8% en niños y un
47.1% en adultos. Sin embargo, el grupo de adultos presentaba una variedad de enfermedades
más amplia, incluyendo 4 pacientes con exotropía (26.5%), 4 con hipertropía (26.5%) y uno con
nistagmo aislado (5.9%). La media de inyecciones en niños fue de 1.45 con una desviación
estándar de 0.93, aunque el 72.7% recibió solo una inyección; mientras que en el grupo de adultos,
la media de inyecciones fue de 3.27 con una desviación estándar de 1.41.
Se observó una diferencia estadísticamente significativa en la comparación de la tropía y foria
antes y después de la inyección en niños y adultos (p < 0.05). En ambos grupos, hubo una mejoría
significativa en el tortícolis después de la inyección en comparación con antes (p < 0.05). En 4
niños se detectó una mejora en la estereoagudeza. Dos niños (18.2%) y 5 adultos (29.4%)
requirieron intervención quirúrgica posterior. Ocho adultos (49.1%) presentaban diplopía en
posición primaria de la mirada, que se resolvió en 6 casos con inyecciones de toxina, pero 2
necesitaron cirugía para corregirla.
Las diferencias entre la tropía y foria antes y después de la intervención fueron estadísticamente
significativas (p < 0.05), al igual que las diferencias entre el tortícolis antes y después de la
inyección. En 4 casos se detectó una mejora en la estereoagudeza.
pág. 6633
Y se describió que el porcentaje de complicaciones fue de 7% (18). el cual es significativamente
más bajo que el índice de complicaciones que se presentaron en el estudio anterior, lo cual
aumenta el nivel se seguridad y confianza de este procedimiento.
Por otra parte, Mendez y colaboradores (2017) en su estudio experimental, longitudinal y
prospectivo en 27 pacientes con esotropia residual, en el que se evaluó la eficacia de la cirugía
convencional vs la aplicación de toxina botulínica, encontraron que El ángulo de desviación
preoperatorio promedio en el grupo tratado con toxina botulínica A fue de 24.0 ± 1.2 dioptrías,
mientras que en el grupo sometido a cirugía convencional fue de 25.8 ± 1.1 dioptrías. Tras el
procedimiento, se observaron diferencias significativas (p= 0.003) entre ambos grupos en cuanto
al ángulo de desviación posoperatorio promedio, siendo de 10.3 ± 1.1 dioptrías para el grupo de
toxina botulínica A y de 6.0 ± 0.80 dioptrías para el grupo de cirugía convencional.
En cuanto al éxito quirúrgico, se obtuvo en el 64.3% del grupo tratado con toxina botulínica A y
en el 92.3% del grupo sometido a cirugía convencional. No se encontraron diferencias
significativas en este aspecto (p= 0.165). Se reportó ptosis palpebral como efecto secundario en
el grupo tratado con toxina botulínica A, mientras que no se registraron complicaciones en ningún
grupo. Además, el 44.4% de los pacientes lograron fusión después del tratamiento, pero ninguno
alcanzó estereopsis. (19)
A su vez, otros autores plantean que los posibles riesgos y complicaciones derivados de la
aplicación de toxina botulínica están vinculados a diversos factores, como el riesgo de dañar el
nervio facial cerca de la glándula parótida, la posibilidad de infiltración en estructuras cercanas,
como los músculos maseteros, lo que podría resultar en debilidad en la masticación, así como la
difusión hacia músculos adyacentes, aumentando el riesgo de ocasionar dificultades para tragar,
problemas de habla y neumonías por aspiración en niños y adolescentes (20)
CONCLUSIÓN
La toxina botulínica (BoNT) es eficaz en diferentes ámbitos, desde el tratamiento para diversas
condiciones neurológicas así como para tratamientos cosméticos, pero su uso puede provocar
diversas complicaciones. Dentro de estas complicaciones se incluyen efectos locales como dolor,
edema y ptosis palpebral, así como efectos sistémicos graves como debilidad muscular
pág. 6634
generalizada y dificultades respiratorias, los cuales dependen de la dosis y la técnica de
administración tal como se evidencia en los reportes de casos expuestos en nuestro articulo de
revision. Sin embargo, la mayoría de las complicaciones son menores y temporales y su correcta
administración y monitoreo pueden minimizar los riesgos. Por ello, independientemente de sus
complicaciones la toxina botulínica sigue siendo un tratamiento valioso y seguro cuando se aplica
correctamente, mejorando la calidad de vida de los pacientes.
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