NEUROBORRELIOSIS DE LYME,
REPORTE DE CASO
LYME NEUROBORRELIOSIS,
CASE REPORT
Fredy Eduardo Loyaga Diaz
Universidad Nacional de Loja, Ecuador
Gabriela Belén Pineda Bersoza
Universidad Nacional de Loja, Ecuador
Andrés Israel Paredes Solorzano
Universidad Nacional de Loja, Ecuador
pág. 4544
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i4.12677
Neuroborreliosis de Lyme, Reporte de Caso
Fredy Eduardo Loyaga Diaz
1
fredy.loyaga@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-4491-7278
Universidad Nacional de Loja
Loja, Ecuador
Gabriela Belén Pineda Bersoza
gpinedabersoza@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-3578-2792
Universidad Nacional de Loja
Loja, Ecuador
Andrés Israel Paredes Solorzano
aips_25@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-3615-0732
Universidad Nacional de Loja
Loja, Ecuador
RESUMEN
La enfermedad de Lyme es una enfermedad transmitida por las garrapatas del complejo Ixodes ricinus,
cuyo agente etiológico es la espiroqueta Borrelia burgdorferi. Se caracteriza por tres etapas
cronológicamente superpuestas separadas por meses o años: infección temprana localizada, temprana
diseminada y tardía. Generalmente debuta con eritema migratorio en el sitio de la picadura de la
garrapata, la enfermedad diseminada se manifiesta con afectación neurológica, cardíaca, cutánea
crónica o articular y en la fase tardía pueden aparecer síntomas neurológicos o artríticos crónicos. La
enfermedad de Lyme con signos neurológicos se llama neuroborreliosis de Lyme (NBL) y puede
desarrollarse tanto en la etapa diseminada como en la tardía, afectando cualquier estructura del sistema
nervioso, pero generalmente se manifiesta como meningitis, radiculoneuritis, y/o neuritis craneal. La
encefalitis, vasculitis cerebral y mielitis son las formas más graves de NBL, pero ocurren raramente.
Este caso clínico describe una paciente con encefalitis cuyas manifestaciones principales son crisis
convulsivas y alteración del estado de conciencia, con serología positiva para B. burgdorferi, imágenes
en resonancia magnética sugerentes de esta enfermedad, y adecuada respuesta al tratamiento antibiótico.
La importancia del caso radica en la necesidad de tener en cuenta esta patología dentro del diagnóstico
diferencial para instaurar un tratamiento precoz y prevenir potenciales complicaciones.
Palabras clave: borreliosis, enfermedad, Lyme, encefalitis, neuroborreliosis
1
Autor principal
Correspondencia: fredy.loyaga@gmail.com
pág. 4545
Lyme Neuroborreliosis, Case Report
ABSTRACT
Lyme disease is a tick-borne disease of the Ixodes ricinus complex, the etiologic agent of which is the
spirochete Borrelia burgdorferi. It is characterized by three chronologically superimposed stages
separated by months or years: early localized infection, early disseminated infection, and late infection.
It generally begins with erythema migrans at the site of the tick bite, disseminated disease manifests
with neurological, cardiac, chronic skin, or joint involvement, and in the late phase, chronic neurological
or arthritic symptoms may appear. Lyme disease with neurological signs is called Lyme neuroborreliosis
(LNB) and can develop in either the disseminated or late stages, affecting any structure of the nervous
system, but generally manifests as meningitis, radiculoneuritis, and/or cranial neuritis. Encephalitis,
cerebral vasculitis, and myelitis are the most severe forms of LNB, but occur rarely. This clinical case
describes a patient with encephalitis whose main manifestations are seizures and altered state of
consciousness, with positive serology for B. burgdorferi, magnetic resonance images suggestive of this
disease, and adequate response to antibiotic treatment. The importance of the case lies in the need to
take this pathology into account in the differential diagnosis in order to establish early treatment and
prevent potential complications.
Keywords: borreliosis, disease, Lyme, encephalitis, neuroborreliosis
Artículo recibido 08 julio 2024
Aceptado para publicación: 10 agosto 2024
pág. 4546
INTRODUCCIÓN
Etiología
Borrelia burgdorferi, el microorganismo causal de la enfermedad de Lyme, es una bacteria microaerófila
específica. Se conoce en conjunto como B. burgdorferi sensu lato a unas 20 especies de Borrelia muy
relacionadas entre sí. La enfermedad en el ser humano es originada de manera predominante por tres
genoespecies patógenas: B. burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzelii.
B. burgdorferi es la única causa de la infección en Estados Unidos; las tres genoespecies se identifican
en Europa y las últimas dos en Asia (Berglund, 1995).
Los vectores son las garrapatas del complejo Ixodes, cuyas larvas adquieren el germen al alimentarse
de sangre de ratones infectados y durante su desarrollo, propagan la infección a nuevos huéspedes, éstos
serán los encargados de transmitir el microorganismo a nuevas generaciones de larvas para completar
el ciclo de vida. Las garrapatas adultas buscan alimento escondiéndose bajo el pasto y arbustos donde
al percibir el calor y el dióxido de carbono que emiten los mamíferos se fijan a ellos y se alimentan de
sangre mientras transmiten la infección; en el ser humano se requieren al menos 48 horas de
permanencia para que se produzca la transmisión de una dosis infecciosa de espiroquetas (Hojgaard,
2008).
Manifestaciones clínicas
Fase 1: infección temprana localizada
Tras el periodo de incubación de tres a 32 días, la primera manifestación que se observa es el eritema
migratorio en el sitio de mordedura de la garrapata, que se manifiesta como una mácula o pápula roja
que se extiende progresivamente hasta formar una lesión anular grande con borde externo rojo vivo con
palidez central parcial. La localización más frecuente es en muslos, ingles y axilas. La lesión se palpa
caliente, pero suele ser indolora. Hasta 20% de los pacientes carece de esta manifestación cutánea
característica. Los síntomas y signos asociados son inespecíficos y semejan un cuadro viral e incluyen:
fatiga, malestar, letargo, dolor de cabeza leve, rigidez leve del cuello, mialgias, artralgias, linfadenopatía
regional (Nadelman, 1996).
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Fase 2: infección temprana diseminada
Luego de semanas o meses después de la aparición del eritema migratorio pueden aparecer lesiones
cutáneas anulares secundarias que tienen un aspecto similar al de la lesión inicial acompañado de
alteraciones neurológicas como meningitis, encefalitis, neuritis de los pares craneales (como parálisis
facial bilateral), radiculoneuropatía sensitiva o motora, neuropatía periférica, mononeuritis múltiple,
ataxia cerebelosa o mielitis, de manera aislada o en diversas combinaciones (Loscalzo J, 2022).
La encefalitis se caracteriza por paresias, trastornos del habla y del lenguaje, trastornos de coordinación,
crisis epilépticas; raramente síndrome cerebral orgánico con falta de concentración, pérdida del
conocimiento y alucinaciones (Hansen K, 1992).
Otras manifestaciones propias de esta fase son: carditis caracterizada por bloqueo auriculoventricular,
manifestaciones oculares, entre ellas conjuntivitis, queratitis, iridociclitis, vasculitis retiniana,
coroiditis, neuropatía óptica y uveítis
(Stanek, 2003); hallazgos cutáneos como eritema migratorio
múltiple y linfocitoma borrelial
(Mullegger, 2004).
Fase 3: infección tardía
Se presenta meses o años después del inicio de la infección y puede o no estar precedida por las
manifestaciones de las fases anteriores. Se caracteriza por artritis intermitente o persistente que afecta
una o varias articulaciones grandes, especialmente la rodilla y manifestaciones neurológicas como
mononeuropatía múltiple, una neuropatía periférica axonal sensitiva y encefalomielitis (Oschmann,
1998).
Con la terapia antibiótica adecuada para la enfermedad de Lyme temprana, los hallazgos neurológicos
tardíos casi han desaparecido; sin embargo, estas manifestaciones de la enfermedad de Lyme tardía son
raras incluso en pacientes no tratados. ciertos problemas neurológicos poco frecuentes, principalmente
una encefalopatía o polineuropatía sutil que ´puede desarrollarse algunos años después de la infección
inicial.
Diagnóstico
Pruebas serológicas
Los anticuerpos IgM específicos de Borrelia son detectables en la sangre a partir de la tercera semana
después de la exposición y los anticuerpos IgG a partir de la sexta. En la neuroborreliosis de Lyme
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tardía (crónica), en principio siempre se deben encontrar altas concentraciones de anticuerpos IgG
específicos de Borrelia, siempre que el paciente sea inmunocompetente (Rauer, 2018).
Si el resultado de la prueba ELISA es positivo, se debe analizar la misma muestra de suero mediante
Western blot. Si la prueba ELISA inicial es negativa, no es necesario realizar más pruebas a la muestra
(Mead, 2019).
Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Son esperables cambios inflamatorios en el LCR (pleocitosis a base de linfocitos y/o monocitos
aproximadamente 160 células/microL, proteinorraquia moderadamente elevada, aproximadamente 200
a 300 mg/dL, la glucorraquia es normal). El LCR normal se observa sólo en etapas muy tempranas de
la enfermedad (Rauer, 2018).
La producción intratecal de anticuerpos contra B. burgdorferi requiere la medición simultánea de
anticuerpos específicos en el LCR y el suero, por lo tanto, se recomienda obtener LCR y suero
simultáneamente para pruebas serológicas. Sin embargo, tanto la sensibilidad como la especificidad no
están claras. Una prueba negativa de anticuerpos de Lyme en el LCR no excluye de manera concluyente
la enfermedad de Lyme del SNC (Lantos, 2021).
Si el diagnóstico sigue sin estar claro, la sospecha de infección puede confirmarse mediante la detección
del patógeno en el LCR. Sin embargo, la sensibilidad de la detección de patógenos en el LCR mediante
cultivo o reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en la neuroborreliosis aguda de Lyme es sólo del
10 al 30% (Wilske B, 2007).
Criterios diagnósticos
Dependiendo de los hallazgos clínicos y de laboratorio, el diagnóstico de neuroborreliosis se puede
clasificar como posible, probable o definitivo
(Mead, 2019).
Posible neuroborreliosis de Lyme
▪ Características clínicas típicas (déficit de nervios craneales, meningitis/meningoradiculitis, déficit
neurológico focal)
▪ Anticuerpos IgG o IgM específicos de Borrelia en el suero (en etapas muy tempranas, la serología
puede no ser positiva)
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▪ Hallazgos del LCR no disponibles o no se realizó punción lumbar
▪ Exclusión de otras posibles causas
Probable neuroborreliosis de Lyme
▪ Criterios de una posible neuroborrelosis y, además:
▪ Características inflamatorias del LCR con pleocitosis linfocítica, hiperglucorraquia y síntesis
intratecal de inmunoglobulinas.
Neuroborreliosis de Lyme definitiva
▪ Criterios de una probable neuroborreliosis y, además:
▪ Síntesis intratecal de anticuerpos específicos de Borrelia (IgG positiva y/o Índice de anticuerpos IgM
en LCR) o
▪ Detección positiva de Borrelia mediante cultivo o reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en
LCR.
Diagnóstico por imagen
Tomografía computarizada (TC): en su gran mayoría suelen ser normales. Las anomalías informadas
en la TC incluyen áreas focales o multifocales de baja densidad en la sustancia blanca subcortical y/o
periventricular (Garkowski, 2020).
Resonancia magnética: en pacientes con encefalitis, los hallazgos de resonancia magnética más
comunes en imágenes ponderadas en T2 y FLAIR incluyen hiperintensidades pequeñas, únicas o
múltiples, de la sustancia blanca subcortical y/o periventricular, que están presentes con mayor
frecuencia en la región supratentorial. Sin embargo, estas lesiones no siempre corresponden a los
hallazgos clínicos.
A diferencia de las características clínicas de la encefalitis, estas lesiones se identifican en
aproximadamente la mitad de todos los pacientes con NBL, y es prácticamente imposible distinguirlas
de las lesiones observadas en la enfermedad de los pequeños vasos cerebrales o la esclerosis múltiple
(Agosta F, 2006) (Aalto A, 2007).
Tratamiento
Las diferentes manifestaciones de la enfermedad de Lyme suelen responder a antibióticos administrados
por vía oral, excepto las alteraciones neurológicas y la carditis que se tratan con antibióticos
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intravenosos por un periodo que varía entre 14 en infección limitada a la piel y 28 días en pacientes con
infección diseminada (Oksi J, 2007) (Loscalzo J, 2022).
Las opciones terapéuticas son:
▪ Doxiciclina oral (100 mg por vía oral dos veces al día)
▪ Ceftriaxona (2 g IV una vez al día) o
▪ Cefotaxima (2 g IV cada ocho horas).
En los pacientes que requieren hospitalización y tratamiento intravenoso, se puede continuar con el
tratamiento con doxiciclina oral una vez que haya sido dados de alta.
Caso Clínico
Paciente femenina de 16 años, con residencia ocasional en zona ganadera y antecedente de epilepsia
desde los 7 años de edad, en tratamiento con carbamazepina 600 mg por vía oral cada día, última crisis
convulsiva hace 3 años.
Presenta cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por rinorrea, tos no productiva, malestar
general, que posteriormente se acompaña de astenia, inestabilidad postural y cefalea intensa localizada
en región occipital de carácter pulsátil de gran intensidad y crisis convulsivas tónico clónicas
generalizadas
En la valoración inicial, se encuentra en estado post ictal, hemodinámicamente estable, somnolienta;
posteriormente recupera el estado de conciencia, no muestra signos de focalidad neurológica,
exploración de pares craneales sin alteraciones, sin signos meníngeos, auscultación cardiopulmonar
anodina, exploración de abdomen sin hallazgos patológicos, tono y fuerza muscular conservada, 5/5
según escala de Daniels.
Se realizaron los siguientes exámenes complementarios:
pág. 4551
Tabla 1. Biometría, química sanguínea e inmunología:
Parámetro
Resultado
Valores de referencia
Leucocitos
6.700/uL
4.800 - 10.800
Linfocitos
45.4 %
30.5 - 45.5
Monocitos
8.5 %
5.5 - 11.7
Neutrófilos
38.4 %
40.0 - 65.0
Eosinófilos
7.00 %
0.50 - 2.90
Basófilos
0.6 %
0.2 - 1.0
Eritrocitos
4.600 000
4.200 000 - 5.100 000
Hemoglobina
13.3 g/dl
12.0 - 16.0
Hematocrito
38.6 %
37.0 - 47.0
Plaquetas
271.000/uL
130.000 - 400.000
Glucosa
98 mg/dl
70.00 - 109.00
Urea
19.2 mg/dl
10.0 - 50.0
Creatinina
0.6 mg/dl
0.5 - 1.
HIV 1-2
No reactivo
VDRL
No reactivo
HBsAg
No reactivo
▪ Tomografía simple de cráneo reporta sinusopatia maxilar izquierda inflamatoria y descarta lesión
ocupativa intraxial
▪ Punción lumbar con estudio de líquido cefalorraquídeo: glucosa 64.2 mg/dl, proteínas 34.5 mg/dl,
y glóbulos blancos 2.0ul (no amerita formula diferencial). La tinción de Gram, bacilos alcohol
resistentes al ácido y tinta china fueron negativos.
▪ Resonancia magnética cerebral:
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Figura 1. RM cerebral, secuencia T2.
En la figura 1A. se observa en una imagen de resonancia magnética ponderada en. T2, marcado con
una flecha, un área hiperintensa, difusa, bilateral que se relaciona con leucoencefalopatía de origen a
determinar, del mismo modo en la figura 1B.) que muestra en un corte axial en secuencia FLAIR, el
mismo patrón ya descrito.
Serología
Tabla 2.
Durante la hospitalización presentó nueva crisis convulsiva tónico clónica generalizada por lo que se
aumentó la dosis de anticonvulsivantes: carbamazepina 400 mg vía oral cada 8 horas asociado a
lamotrigina 50 mg vía oral cada 12 horas.
Examen
Resultado/Unidad
Valor Referencial
Brúcella IGG Anticuerpos
0.600 RLU
<0.9
0.9-1.1
>1.1
Negativo
Indeterminado
Positivo
Brúcella IGM anticuerpos
0.204 RLU
<0.9
0.9-1.1
>1.1
Negativo
Indeterminado
Positivo
Borrelia Burgdorferi IGG
Anticuerpos
0.330 URL
<0.9
0.9-1.1
>1.1
Negativo
Indeterminado
Positivo
Borrelia Burgdorferi Igm
Anticuerpos
1.145 URL
<0.9
0.9-1.1
>1.1
Negativo
Indeterminado
Positivo
pág. 4553
Se inició tratamiento antibiótico a base de ceftriaxona 2 gramos por vía intravenosa cada 12 horas por
9 días, mostrando una evolución clínica favorable, con ausencia de convulsiones por lo que egresó de
hospitalización con tratamiento por 14 días con doxiciclina 100mg vía oral cada 12 horas.
CONCLUSIONES
La enfermedad de Lyme tiene una epidemiología incipiente en América Latina, siendo de América del
Norte, Europa y Asia los principales reportes de casos que se encuentran en la bibliografía. La afectación
neurológica y específicamente la encefalitis es tanto clínica como radiológicamente una forma de
presentación excepcional de la neuroborreliosis que ocurre en menos del 5% de los pacientes (Koedel
U, 2015), pudiendo ser la primera o única manifestación clínica ya que, más de la mitad de los pacientes
omite o no recuerda la lesión cutánea inicial o las manifestaciones de la primera fase pasan
desapercibidas.
En estos casos, la principal herramienta diagnóstica constituye la resonancia magnética, cuyos hallazgos
pese a no ser específicos de la entidad, son lesiones hiperintensas inespecíficas en la sustancia blanca
en las secuencias T2 o FLAIR, por lo que, en un contexto clínico y epidemiológico sugestivo, ante
dichos hallazgos radiológicos, siempre deberá sospecharse la neuroborreliosis como etiología (Agarwal
R, 2009).
En la mayoría de los casos descritos se ha observado mejoría tanto clínica como radiológica 10-14 días
tras el inicio del tratamiento antibiótico a base de ceftriaxona (Koedel U, 2015).
La encefalitis en la enfermedad de Lyme plantea un reto diagnóstico. Por tanto, la sospecha clínica
basada en un contexto epidemiológico determinado y una resonancia magnética con lesiones sugestivas
es imprescindible, ya que el pronóstico está claramente condicionado por la demora en la instauración
del tratamiento.
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