CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN EL
ÁMBITO DE EMERGENCIAS
ISCHEMIC HEART DISEASE IN
THE EMERGENCY SETTING
Erick Miguel Fernández Jiménez
Instituto Superior Tecnológico Stanford, Ecuador
Eugenia Marysabel Barragán Taco
Instituto Superior Tecnológico Stanford, Ecuador
pág. 327
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i5.13298
Cardiopatía Isquémica en el Ámbito de Emergencias
Erick Miguel Fernández Jiménez
1
efernandez@stanford.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-8846-412X
Instituto Superior Tecnológico Stanford
Ecuador
Eugenia Marysabel Barragán Taco
ebarragan@stanford.edu.ec
https://orcid.org/0009-0007-1724-5839
Instituto Superior Tecnológico Stanford
Ecuador
RESUMEN
La función cardíaca depende del suministro continuo de oxígeno para mantener el metabolismo del
músculo cardíaco, generando compuestos de alta energía esenciales para su contracción rítmica. La
isquemia miocárdica se caracteriza por un desequilibrio entre la demanda y la provisión de oxígeno al
músculo cardíaco, con etiologías como aterosclerosis y coágulos sanguíneos, que pueden obstruir
progresivamente las arterias coronarias o bloquearlas súbitamente, con consecuencias clínicas
significativas. Los síntomas de isquemia cardíaca incluyen dolor torácico, molestias cervicales,
mandibulares y en el miembro superior izquierdo, así como náuseas, sudoración y fatiga. El tratamiento
varía según la gravedad e incluye fármacos trombolíticos, betabloqueantes, anticoagulantes,
procedimientos de bypass y otros métodos para liberar vasos obstruidos. Este tratamiento busca mejorar
el flujo sanguíneo al miocardio y mitigar el daño celular. El presente estudio se enfoca en un artículo
de revisión sobre la isquemia miocárdica, empleando fuentes científicas, médicas y académicas. Se
abordaron aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos de la isquemia cardíaca, proporcionando
una visión integral de esta entidad clínica. La búsqueda de literatura se realizó en bases de datos
científicas como Scopus, PubMed y Scielo, seleccionando estudios observacionales, experimentales,
metaanálisis y ensayos clínicos actualizados e indexados en inglés. El análisis de la información extraída
incluyó etiología, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y
tratamiento, destacando la relevancia significativa de esta patología en términos de morbimortalidad
cardiovascular a escala global y enfatizando en la parte fundamental de intervención temprana en el
ámbito de emergencia en atención prehospitalaria.
Palabras clave: emergencias médicas, cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio
1
Autor principal.
Correspondencia: efernandez@stanford.edu.ec
pág. 328
Ischemic Heart Disease in the Emergency Setting
ABSTRACT
Cardiac function depends on the continuous supply of oxygen to maintain cardiac muscle metabolism,
generating high-energy compounds essential for its rhythmic contraction. Myocardial ischemia is
characterized by an imbalance between the demand and supply of oxygen to the cardiac muscle, with
etiologies such as atherosclerosis and blood clots that can progressively obstruct the coronary arteries
or suddenly block them, with significant clinical consequences. Symptoms of cardiac ischemia include
chest pain, cervical, mandibular, and left upper limb discomfort, as well as nausea, sweating, and
fatigue. Treatment varies according to severity and includes thrombolytic drugs, beta-blockers,
anticoagulants, bypass procedures, and other methods to unblock vessels. This treatment aims to
improve blood flow to the myocardium and mitigate cellular damage. This study focuses on a review
article on myocardial ischemia, utilizing scientific, medical, and academic sources. Clinical,
pathophysiological, and therapeutic aspects of cardiac ischemia were addressed, providing a
comprehensive view of this clinical entity. The literature search was conducted in scientific databases
such as Scopus, PubMed, and Scielo, selecting updated and indexed observational studies, experimental
studies, meta-analyses, and clinical trials in English and Spanish. The analysis of the extracted
information included etiology, epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, diagnostic
methods, and treatment, highlighting the significant relevance of this pathology in terms of
cardiovascular morbidity and mortality on a global scale and emphasizing the importance of early
intervention in the emergency prehospital care setting.
Keywords: medical emergencies, ischemic heart disease, acute myocardial infarction
Artículo recibido 17 agosto 2024
Aceptado para publicación: 23 septiembre 2024
pág. 329
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica (CI) representa una causa prevalente de insuficiencia cardíaca (IC), un
síndrome de naturaleza compleja vinculado a elevadas tasas de mortalidad y hospitalización a nivel
global (Chadwick & Davatyan, 2018; Méndez et al., 2020). En este contexto, la enfermedad de las
arterias coronarias (EAC) emerge como uno de los factores determinantes, conduciendo a la pérdida de
tejido miocárdico y la disminución de la fuerza contráctil del corazón (García, 2009).
La EAC, al incidir en la disminución del aporte de oxígeno hacia el tejido miocárdico, desencadena un
deterioro en los procesos de contracción y relajación del músculo cardíaco (Severino, D’Amato, et al.,
2020). La función cardiaca es un proceso intrínsecamente dependiente del suministro continuo de
oxígeno, esencial para alimentar el metabolismo del músculo cardíaco (Castro et al., 2010). Este órgano
vital, operando en un entorno aeróbico, desencadena una compleja maquinaria bioquímica para generar
compuestos de alta energía necesarios para su contracción rítmica y eficiente, se produce hasta un 5%
del total de ATP y creatincinasa en cada latido cardiaco. Se destaca la exigencia continua y constante
de recursos bioenergéticos por parte de corazón (Konijnenberg et al., 2020).
En este delicado equilibrio, la isquemia miocárdica surge como un fenómeno caracterizado por la falta
de equilibrio entre la demanda y la provisión de oxígeno al músculo cardíaco, mostrando una naturaleza
variable, dinámica y reversible (Severino, Amato, et al., 2020). Dentro de la principales etiologías para
esta condición para la isquemia cardiaca, es dada por la presencia de ateroesclerosis y la formación de
coágulos sanguíneos, donde la patología puede desarrollarse gradualmente a medida que las arterias
coronarias se obstruyen con el tiempo (Severino, Amato, et al., 2020; Severino, D’Amato, et al., 2020),
o de manera abrupta si una arteria se bloquea súbitamente, llevando consigo consecuencias clínicas
significativas (Heusch, 2020; Pagliaro et al., 2020).
Los síntomas para identificar en una isquemia cardiaca incluyen dolor torácico, molestias cervicales,
mandibulares, y en miembro superior izquierdo. Experiencias menos frecuentes incluyen náuseas,
sudoración y fatiga (Sánchez et al., 2020). La variabilidad clínica destaca la importancia de reconocer
estos signos para una evaluación temprana. El tratamiento varía según la gravedad e incluye fármacos
trombolíticos, betabloqueantes, anticoagulantes (Rout et al., 2020), procedimientos de bypass y otros
métodos para liberar un vaso sanguíneo obstruido, donde la principal meta de tratamiento es mejorar el
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flujo sanguíneo al miocardio y así frenar el efecto de daño celular (Sánchez et al., 2020; Wang & Zhou,
2020)
Con el objetivo de profundizar en el entendimiento de la isquemia miocárdica, el presente trabajo,
propone realizar una revisión formativa que aborde aspectos fundamentales de esta condición
cardiovascular. La metodología empleada para llevar a cabo esta revisión será de carácter documental,
centrándose en la recopilación y análisis de información relevante proveniente de fuentes científicas,
médicas y académicas. Este enfoque nos permitirá abordar de manera integral los aspectos clínicos,
fisiopatológicos y terapéuticos asociados a la isquemia cardiaca, proporcionando una visión completa
de esta compleja entidad clínica Así también se plantea la siguiente interrogante: ¿Cómo influyen los
protocolos de atención en emergencias en la reducción de la mortalidad y complicaciones en pacientes
con cardiopatía isquémica?
METODOLOGÍA
Este estudio presenta una revisión formativa, de carácter documental la cual está centrada en la CI. La
búsqueda de literatura científica se realizó a través del buscador de Scholar Google, enfocándose a bases
de datos científicas como Scopus, PubMed, Scielo utilizando términos clave en la búsqueda en inglés
como "acute "cardiac ischemia", "myocardial infarction".
Se seleccionaron estudios observacionales, experimentales, metaanálisis y ensayos clínicos
actualizados e indexados, en inglés y español. El análisis de la información extraída abordó la etiología,
epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos, tratamiento. Los
resultados resaltan la relevancia significativa de esta patología en términos de morbimortalidad
cardiovascular a escala global y hace énfasis en la intervención de esta.
La CI, un conjunto de trastornos cardiovascularmente relevantes, se caracteriza por una reducción del
flujo sanguíneo coronario, generando un desequilibrio crucial entre la demanda y el suministro de
oxígeno en el miocardio. Este desajuste conduce a la isquemia del tejido cardíaco, manifestándose con
disfunciones en la contracción y alteraciones en niveles bioquímicos, eléctricos y estructurales. El
proceso patológico subyacente es más frecuentemente la enfermedad arterial coronaria (CAD), debido
a la obstrucción o espasmo aterosclerótico de las arterias coronarias epicárdicas, o disfunción
microvascular (Jensen et al., 2020).
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La enfermedad arterial coronaria se identifica como uno de los desencadenantes para la IC y representa
el factor etiológico predominante en más del 50% de los pacientes que evolucionan hacia la isquemia
miocárdica (Pagliaro et al., 2020). En este contexto, la aterosclerosis coronaria conduce a estenosis
progresivas debido a la acumulación de placas de ateroma en la pared arterial (Ver figura 1).
La ateroesclerosis un proceso inflamatorio crónico que induce al desarrollo de placas en la capa intima
de las diferentes arterias coronarias. Estas placas, al expandirse, progresivamente obstruyen la luz
arterial, disminuyendo de manera gradual el aporte sanguíneo al músculo cardíaco (Severino, Amato,
et al., 2020). La ruptura súbita de estas placas ateroscleróticas, con el posterior desarrollo de trombos,
un sustrato fisiopatológico del infarto agudo de miocardio. Otras causas que desencadenan isquemia
miocárdica son el espasmo focal coronario, la enfermedad microvascular, la arteritis, vasculitis,
embolias paradójicas y disecciones espontáneas, contribuyendo de manera específica y menos frecuente
a esta compleja patología cardiovascular en el contexto de la CI (Ferreira, 2014).
Figura 1. Representación placa de ateroma causante de isquemia miocárdica
Nota: Exceso de colesterol elevados niveles en la sangre propician la formación de placas en las arterias coronarias.
Formación de placas con depósitos, compuestos por colesterol y células inflamatorias, se desarrollan
gradualmente en las arterias coronarias. 3. Estrechamiento u obstrucción arterial donde las placas
pueden provocar un estrechamiento progresivo y, en casos avanzados, obstrucción total de las arterias
coronarias, limitando el flujo sanguíneo al corazón. 4. Deterioro de la placa impulsado por factores
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como la inflamación, puede generar fragmentos o partículas. 5. Desarrollo de coágulos sanguíneos ante
presencia de sustancias trombogénicas debido al deterioro de la placa activa la coagulación, dando lugar
a la formación de coágulos que pueden adherirse a la superficie de la placa. 6. Obstrucción aguda, donde
los coágulos de sangre pueden provocar una obstrucción súbita de la arteria coronaria, interrumpiendo
significativamente el flujo sanguíneo al corazón, desencadenando la isquemia miocárdica al privar a las
células del corazón del oxígeno necesario para sus funciones metabólicas y bioquímicas. Obtenido y
adaptado de Mayo Clinic (2019) (Pruthi, 2019).
Las placas vulnerables, caracterizadas por un núcleo lipídico, cápsula delgada y procesos inflamatorios,
presentan la posibilidad de erosionarse o sufrir rupturas. Este evento desencadena la activación de la
coagulación y la agregación plaquetaria, dando lugar a la formación de trombos intracoronarios. Estos
trombos tienen el potencial de ocluir parcial o totalmente la luz del vaso de manera aguda (López &
Macaya, 2007). Este proceso, conocido como trombosis coronaria, es una manifestación crítica que
contribuye a la ocurrencia de síndromes coronarios agudos, como el infarto agudo de miocardio y la
angina inestable (Figura 1)
Las estenosis inferiores al 80% pueden no afectar el flujo sanguíneo en reposo gracias a la
vasodilatación compensatoria, pueden inducir isquemia en situaciones de mayor demanda de oxígeno
por parte del corazón. Por otro lado, estenosis superiores al 80% pueden provocar isquemia incluso en
condiciones de reposo (Wilmot, 2015).
Como la mayoría del suministro de sangre a las arterias coronarias ocurre durante la diástole, cualquier
condición que aumente la presión en este período, como la miocardiopatía hipertrófica o la hipertensión,
puede limitar el flujo sanguíneo en estas arterias, especialmente durante el ejercicio, llevando a una
deficiencia de oxígeno en el músculo cardíaco, conocida como isquemia (Konijnenberg et al., 2020).
De igual manera, enfermedades que reducen el suministro de oxígeno al corazón, como la anemia y las
enfermedades pulmonares, o que incrementan su demanda, como el hipertiroidismo, pueden también
provocar episodios de isquemia miocárdica (Pagliaro et al., 2020).
La elevada incidencia mundial de CI se relaciona con la prevalencia de factores de riesgo modificables
como hipertensión, dislipidemia, tabaquismo, sedentarismo y dieta inadecuada.
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La exposición continuada a estos factores, fuertemente vinculados a hábitos de vida no saludables y
patrones alimentarios desequilibrados, incrementa sustancialmente la probabilidad de desarrollar
aterosclerosis coronaria (Pagliaro et al., 2020; Peña et al., 2023).
La CI representa la principal causa mundial de muerte de origen cardiovascular, con aproximadamente
9,44 millones de fallecimientos anuales. Se observan amplias variaciones geográficas, con tasas de
mortalidad mucho mayores en Asia Central y menores en Asia-Pacífico. Además, en las últimas décadas
se han logrado importantes reducciones de la mortalidad en algunas regiones como Australasia
(Chadwick & Davatyan, 2018).
Según el informe 'Global Burden of Cardiovascular Diseases Collaboration' publicado en diciembre de
2022 en el Journal of the American College of Cardiology, la cardiopatía isquémica es la principal causa
de muerte cardiovascular a nivel mundial, responsable de 9,44 millones de decesos en 2021. Además,
se relaciona con 185 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD). La región de Asia
Central registró la mayor tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, con 516,9 muertes por
cada 100.000 habitantes, mientras que la región de Asia-Pacífico tuvo la menor, con 76,6 muertes por
cada 100.000 habitantes (Khan et al., 2020; Rodríguez, 2022; Roth, 2022).
La enfermedad isquémica del corazón (EIC) emerge como la principal causante de la mortalidad
cardiovascular en América Latina, arrebatando anualmente la vida de aproximadamente 2 millones de
personas. Según la OPS, más del 75% de estos decesos acontecen en naciones caracterizadas por
ingresos bajos y medianos, manifestando un preocupante panorama de disparidad en la carga de
enfermedad cardiovascular (Peña et al., 2023). Se ha descrito que el sexo masculino presenta una mayor
incidencia de CI en comparación del sexo femenino, donde el riesgo aumenta progresivamente con la
edad, explicado así por la menor protección estrogénica y aumento de los factores de riesgo en los
hombres (María & Martínez, 2009; Terrero et al., 2016).
En el contexto ecuatoriano, de acuerdo con una investigación realizada por la OMS, las cardiopatías
isquémicas representan el 10.3% del total de muertes en el país. En el 2019, las EIC se erigieron como
la principal causa de mortalidad, cobrando un total de 8.779 vidas, lo que representa el 11,8% del total
de defunciones registradas. Este impactante fenómeno afecta predominantemente a la población de
adultos mayores, con un reporte de 6.783 fallecimientos.
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De manera preocupante, el grupo etario de 30 a 64 años no quedó exento, con 1.860 defunciones
(Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC), 2020). Desde el año 2017, se ha observado un
aumento constante en la tasa de mortalidad por la EIC en Ecuador. Este incremento revela una tendencia
ininterrumpida que subraya la necesidad de abordar de manera eficaz esta problemática de salud pública
(Vera et al., 2020).
Al desglosar las cifras por regiones, la provincia de Guayas destacó como el epicentro de la carga de
mortalidad, registrando 1.904 casos en el año 2019. Este hecho subraya la necesidad de intervenciones
específicas en esta área geográfica para contrarrestar el impacto de la EIC. En la provincia de Manabí,
se evidencia una preocupante situación en términos de mortalidad relacionada con la enfermedad
isquémica. En el año 2017, los cantones que conforman esta provincia registraron las tasas más elevadas
de egresos hospitalarios vinculados a esta patología (Núñez et al., 2018).
Además, se evidencia una clara disparidad en la prevalencia de la enfermedad entre los géneros, siendo
más frecuente en hombres. La edad avanzada, el tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes
mellitus y la dislipidemia, son los principales factores que cursan con el desarrollo de esta patología,
por lo que se reportaron 4.833 muertes masculinas en comparación con 3.946 mujeres (Instituto
Nacional de Estadística y Censos (INEC), 2020). Datos que corroboran la evidencia científica
presentada (Terrero et al., 2016).
La prevalencia de esta enfermedad es alta en el país y se espera que continúe siendo la principal causa
de mortalidad en las próximas décadas, afectando especialmente a personas menores de 70 años
económicamente activas. Esto contribuye al empobrecimiento de las familias y al aumento del gasto
sanitario (Parra, 2021).
El metabolismo cardiaco es totalmente aeróbico, las células cardiacas en comparación con otras células
musculares, presentan reservas de glucógeno muy limitadas (Marin et al., 2021). La aterosclerosis es
un proceso inflamatorio crónico donde se acumulan lipoproteínas, particularmente las de baja densidad
(LDL), en la capa íntima de las arterias de calibre medio y grande. Estas partículas lipídicas son
oxidadas, lo que promueve la migración de monocitos al espacio subendotelial transformándose en
macrófagos. Los macrófagos fagocitan las LDL oxidadas transformándose en células espumosas,
iniciándose la formación de la placa ateromatosa.
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Con la progresión de la lesión, existe un engrosamiento de la íntima, hiperplasia de la media y depósito
de colágeno, calcio y restos necróticos en la lesión, favoreciendo la estenosis progresiva del vaso
(Severino, Amato, et al., 2020; Vilariño et al., 2004).
La obstrucción del flujo coronario produce una disminución severa del aporte sanguíneo al miocardio,
provocando isquemia. Inicialmente, ante isquemias transitorias, se producen episodios de angina
(isquemia reversible). Sin embargo, cuando la obstrucción es crítica (superior al 75-80%) se genera una
isquemia prolongada que conduce a la necrosis miocárdica: el infarto agudo de miocardio. En
condiciones de isquemia, el miocardio recurre a mecanismos adaptativos para incrementar el aporte de
oxígeno y disminuir el consumo. Entre ellos destaca la vasodilatación mediada por metabolitos locales
como adenosina, lactato, H+ y K+. Sin embargo, en arterias coronarias estenóticas estos mecanismos
son ineficaces (Markousis-Mavrogenis et al., 2022).
La presencia de anomalías metabólicas conduce a una disminución en la síntesis de ATP a través de la
cadena respiratoria mitocondrial. Dado que la bomba Na+/K+ ATPasa depende del ATP, se produce
una alteración en el gradiente iónico transmembrana, resultando en un aumento de los niveles
intracelulares de Na+ y Ca2+. Este exceso de Ca2+ en el citosol activa enzimas proteolíticas como las
calpaínas, las cuales degradan las proteínas contráctiles. Además, el Ca2+ se acumula en el retículo
sarcoplásmico, generando una sobrecarga de Ca2+ durante la reperfusión al restablecerse la síntesis de
ATP (García, 2009).
La isquemia, induce acidosis debido a la acumulación de metabolitos como el lactato, al recurrir a vías
anaeróbicas para la obtención de ATP. Esto provoca la inversión de la bomba Na+/H+ intercambiadora
para eliminar el exceso de H+, aumentando aún más los niveles de Na + intracelular y resultando en
edema celular osmótico. A nivel mitocondrial, durante la isquemia se generan especies reactivas de
oxígeno que provocan daño en proteínas, lípidos y ADN (Marin et al., 2021).
Las mitocondrias experimentan edematización y liberan factores proapoptóticos como el citocromo C.
La bomba ATPasa mitocondrial se invierte, consumiendo ATP en lugar de sintetizarlo. En la membrana
celular, la falta de ATP en la bomba Na+/K+ ATPasa impide la extrusión de Na+, resultando en su
acumulación intracelular. Además, se observa la apertura de canales iónicos como los KATP
mitocondriales en un intento por mantener el potencial de membrana (Katsi et al., 2017).
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Inicialmente predomina la necrosis celular. Sin embargo, con el tiempo se activan vías de muerte celular
programada como apoptosis y autofagia. La apoptosis está mediada por la expresión de genes pro-
apoptóticos (Bax, Bad) y la inhibición de genes anti-apoptóticos (Bcl-2) La isquemia también provoca
estrés del retículo endoplásmico que activa vías pro-apoptóticas como CHOP. La autofagia, regulada
por beclina, LC3 y p62, permite la degradación de orgánulos dañados y el reciclaje de sus componentes,
pero su sobreactivación conduce a la muerte celular (Leiva et al., 2023). La necrosis y apoptosis
miocárdicas conducen a la pérdida de cardiomiocitos viables. Esto tiene graves consecuencias sobre la
función sistólica y diastólica: Disminuye la fracción de eyección al reducirse la contractilidad.
Aumentan las presiones telediastólicas por la pérdida de distensibilidad. Se dilata la cavidad ventricular
por el adelgazamiento y expansión de segmentos necróticos. Aparecen anomalías de la motilidad
segmentaria en las zonas isquémicas. Todo ello conduce clínicamente a la IC congestiva. Además, las
arritmias son frecuentes por las alteraciones electrolíticas asociadas (Castro et al., 2010).
El diagnóstico prehospitalario de la CI se fundamenta en una evaluación rápida y precisa de los signos
y síntomas que presenta el paciente. Este diagnóstico temprano es crucial para comenzar las
intervenciones adecuadas y preparar el traslado a un centro especializado, con el fin de minimizar el
daño al miocardio y mejorar los resultados clínicos.
El primer paso en el diagnóstico prehospitalario de la CI es el reconocimiento de los síntomas
característicos. El personal de emergencia debe estar alerta a la presencia de dolor torácico, que es el
síntoma más común. Este dolor puede ser descrito como opresivo o constrictivo y puede irradiar al
cuello, mandíbula, brazo izquierdo o espalda. Además del dolor torácico, es crucial identificar otros
síntomas asociados, como la disnea, sudoración profusa, náuseas y vómitos, que pueden indicar
isquemia miocárdica. En algunos pacientes, especialmente en mujeres, ancianos y diabéticos, los
síntomas pueden ser atípicos y menos evidentes, lo que requiere una evaluación aún más cuidadosa.
Durante la evaluación inicial, es necesario medir los signos vitales del paciente, incluyendo la FC, la
PA, la SpO2 y el estado de consciencia. Estos datos son esenciales para evaluar la gravedad de la
situación y guiar las intervenciones inmediatas. La presencia de hipotensión, taquicardia o bradicardia,
y niveles bajos de oxígeno pueden indicar una CI severa y requieren una acción rápida.
El uso del electrocardiograma (ECG) en el entorno prehospitalario es una herramienta invaluable para
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el diagnóstico de CI. La realización de un ECG de 12 derivaciones en el lugar permite la detección de
elevaciones del segmento ST, que son indicativas de un infarto agudo de miocardio (IAM). La
identificación de estas alteraciones electrocardiográficas permite al personal de emergencia activar
protocolos específicos para el manejo del IAM, facilitando la preparación del hospital receptor y
mejorando la coordinación de la atención.
Además del ECG, la historia clínica breve obtenida del paciente o de los testigos es fundamental.
Preguntar sobre la duración, inicio y características del dolor, así como sobre antecedentes de
enfermedades cardíacas, hipertensión, diabetes y tabaquismo, proporciona información valiosa que
puede confirmar la sospecha de CI. También es importante conocer si el paciente ha tomado algún
medicamento, como nitroglicerina o aspirina, antes de la llegada del equipo de emergencia.
La isquemia miocárdica se basa en la combinación de datos clínicos, electrocardiográficos, analíticos y
de imagen que permiten confirmar el desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno en el miocardio
(Kay & Kay, 2018) .
Clínicamente, la forma de presentación típica es la angina de pecho, definida como dolor precordial,
anginoso el cual es desencadenado por el esfuerzo o estrés emocional que suele durar más de 30 minutos
y no cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual. El dolor puede irradiarse al brazo izquierdo,
cuello, mandíbula o espalda. En diabéticos, ancianos o mujeres la clínica puede ser atípica. Además, en
fases avanzadas puede aparecer disnea, astenia o clínica de insuficiencia cardiaca (Rustamovich et al.,
2022).
El ECG aporta datos sugestivos de CI cuando existen alteraciones del segmento ST, ondas T negativas,
bloqueos de rama y otras alteraciones de la repolarización. Su principal utilidad radica en el diagnóstico
del síndrome coronario agudo, donde permite identificar la presencia de elevación del ST sugestiva de
infarto. En la angina estable, el ECG basal suele ser normal (Rout et al., 2020).
Los biomarcadores cardíacos, tales como la troponina T o I, exhiben un aumento característico
aproximadamente 3-4 horas después de que se manifiestan los síntomas de isquemia miocárdica. Este
fenómeno se explica por la liberación al torrente sanguíneo de proteínas estructurales específicas del
corazón, como la troponina, cuando las células del músculo cardíaco se destruyen. La troponina,
presente en tres isoformas (troponina T, I y C), desempeña un papel crucial en la regulación de la
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contracción muscular cardíaca (Jensen et al., 2020).
La troponina T e I, al ser altamente específicas del tejido cardíaco, muestran un aumento que,
generalmente, supera el percentil 99 del límite superior normal según el método de laboratorio,
indicando de manera concluyente daño miocárdico y permitiendo el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio. En el caso de la angina estable, estas se mantienen dentro del rango normal. Además, otros
marcadores inflamatorios, como la PCR, pueden presentar (Severino, Amato, et al., 2020)
Para confirmar el diagnóstico de isquemia, se requieren pruebas funcionales que demuestren la
presencia de isquemia inducida por estrés. La ergometría se presenta como la prueba inicial, evaluando
la aparición de alteraciones eléctricas o síntomas anginosos durante el esfuerzo físico. Otras pruebas de
estrés incluyen la ecocardiografía con dobutamina y la gammagrafía de perfusión miocárdica con
dipiridamol o adenosina, que permiten identificar alteraciones en la motilidad segmentaria o defectos
de perfusión inducidos (Parra, 2021; Skelly et al., 2016).
Para analizar la anatomía y severidad de las lesiones coronarias, se recurre a la coronariografía, una
técnica invasiva que posibilita localizar y determinar el grado de obstrucción en cada vaso mediante
cateterismo cardíaco. Otras alternativas no invasivas incluyen la angiografía por TC y la resonancia
magnética cardíaca (Kay & Kay, 2018).
En términos de pruebas analíticas, es crucial solicitar un hemograma, una bioquímica con perfil lipídico,
análisis de iones, función renal y hepática, así como biomarcadores como troponina y péptido
natriurético cerebral. Estas pruebas no solo permiten evaluar la presencia de factores de riesgo coronario
modificables como dislipemia, hipertensión o diabetes, sino que también sirven para descartar otras
posibles causas de dolor torácico (Kay & Kay, 2018).
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La atención prehospitalaria en la CI es crítica para mejorar los resultados clínicos y reducir la
mortalidad. La intervención temprana puede limitar el daño miocárdico y prevenir complicaciones
graves. El enfoque prehospitalario debe centrarse en la identificación rápida de los síntomas, la
administración inicial de tratamientos adecuados y la preparación para el traslado a un centro de
atención especializada.
A continuación, se detallan los pasos clave en el manejo prehospitalario de la CI.
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Reconocimiento de síntomas: los profesionales de emergencia deben estar capacitados para identificar
síntomas de CI, como dolor torácico, irradiación del dolor al cuello, mandíbula o brazo izquierdo,
náuseas, sudoración y disnea. Evaluación del estado del paciente: realizar una evaluación rápida de los
signos vitales, incluyendo la FC, PA, SpO2 y el estado de conciencia.
ECG prehospitalario: La realización de un ECG en el lugar puede ayudar a identificar la presencia de
elevaciones del segmento ST u otras alteraciones sugestivas de isquemia miocárdica. Esto permite la
activación temprana del protocolo de infarto agudo de miocardio (IAM) en el hospital receptor.
Oxigenoterapia: Administrar oxígeno suplementario si la SpO2 es inferior al 94% o si el paciente
presenta dificultad respiratoria.
En lo referente a la terapia farmacológica inicial está la Aspirina, que se debe administrar 160-325 mg
de aspirina masticable para inhibir la agregación plaquetaria y reducir el riesgo de formación de
coágulos. La nitroglicerina, si no hay contraindicaciones como hipotensión severa, administrar
nitroglicerina sublingual para aliviar el dolor torácico y mejorar el flujo sanguíneo coronario. La
analgesia, cuya administración de morfina puede considerarse para el alivio del dolor en pacientes con
dolor torácico persistente, si la nitroglicerina no es efectiva.
En la preparación y traslado la Activación del Sistema de Emergencia Coronaria, se debe informar al
hospital receptor sobre la llegada de un paciente con sospecha de CI o IAM, para que el equipo de
revascularización esté preparado. Así mismo es sumamente importante un traslado rápido y seguro al
centro de atención especializado más cercano, minimizando los retrasos en la intervención.
En la comunicación y documentación el Registro Completo de la Información: Documentar todos los
síntomas, signos vitales, tratamientos administrados y cambios en el estado del paciente durante el
manejo prehospitalario.
Comunicación Clara con el Hospital Receptor: Proveer al equipo médico del hospital receptor toda la
información relevante, incluyendo los hallazgos del ECG prehospitalario y los tratamientos
administrados.
Dentro del Manejo Intrahospitalario es crucial realizar la reperfusión lo más rápidamente posible
después del inicio de los síntomas, preferiblemente en las primeras horas, para reducir el tamaño del
infarto y mejorar el pronóstico. La efectividad del tratamiento se evalúa mediante la mejoría de los
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síntomas y los cambios en los marcadores cardíacos. (Pagliaro et al., 2020).
El tratamiento farmacológico complementario del infarto agudo de miocardio se basa en una estrategia
integral que involucra diversas modalidades. En términos de antiagregación plaquetaria, se recomienda
ácido acetilsalicílico (75-100 mg/día) de manera indefinida, junto con un inhibidor P2Y12 como
clopidogrel (75 mg/día), prasugrel (10 mg/día) o ticagrelor (90 mg dos veces al día) por
aproximadamente un año, con el objetivo de prevenir eventos isquémicos recurrentes. La
anticoagulación inicial se logra mediante enoxaparina (1 mg/kg subcutáneo dos veces al día) o heparina
no fraccionada en infusión intravenosa, con supervisión del tiempo parcial de tromboplastina para
reducir el riesgo de tromboembolismos (Sánchez et al., 2020) ver tabla 1.
Se emplean betabloqueadores, como metoprolol (50-200 mg/día) o bisoprolol (2.5-10 mg/día), para
disminuir la demanda de oxígeno miocárdico y la frecuencia cardíaca. Para vasodilatar y aliviar la
isquemia, se administran nitratos por vía intravenosa. Además, se utilizan analgésicos opioides
intravenosos, como morfina en bolos de 2-4 mg, para mitigar el dolor isquémico. En situaciones de
disfunción ventricular, IC o diabetes, se consideran Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECAs), como ramipril (5-10 mg/día). Por último, se recetan estatinas de alta intensidad,
como atorvastatina (80 mg/día), con el propósito de reducir los niveles de colesterol LDL (Sánchez et
al., 2020).
Este enfoque farmacológico integral busca abordar de manera efectiva diferentes aspectos del infarto
agudo de miocardio, desde la prevención de eventos trombóticos hasta el control del dolor y la
optimización de la función cardíaca en casos de disfunción ventricular. La combinación de agentes
antiplaquetarios, anticoagulantes, betabloqueadores, nitratos, analgésicos opioides y medicamentos
específicos para situaciones concomitantes proporciona un tratamiento completo (García, 2009; Kay &
Kay, 2018; Severino, Amato, et al., 2020; Severino, D’Amato, et al., 2020) y coordinado para mejorar
los resultados clínicos en pacientes que han experimentado un infarto agudo de miocardio Tabla 1. Se
describe además el tratamiento a largo plazo el enfoque en la terapia no farmacológica que se presenta
en la Tabla 2.
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Tabla 1. Formas de tratamiento de la CI
Medidas Generales
Tratamiento
Farmacológico
Dosis Recomendadas
Abandono tabaquismo
Antiagregantes
plaquetarios
• AAS (ácido acetilsalicílico): 75-100 mg/día.
• Clopidogrel: Dosis de carga 300 mg, luego 75
mg/día.
Control factores de
riesgo cardiovascular
Betabloqueantes
• Metoprolol: 50-200 mg/día dividido en 2-3 dosis.
• Bisoprolol: 2.5-10 mg/día.
• Carvedilol: 12,5-50 mg/día dividido en 2 tomas.
Dieta cardiosaludable
IECAs
• Enalapril: 5-40 mg/día repartido en 1-2 dosis.
• Ramipril: 5-10 mg/día en una o dos tomas.
• Captopril: 12,5-150 mg/día fraccionado en 2-3
dosis.
Ejercicio físico regular
ARA-II
• Losartán: 50-100 mg/día vía oral en una sola
toma.
• Valsartán: 80-320 mg/día repartido en 1-2 dosis.
• Candesartán: 8-32 mg/día fraccionado en 1 ó 2
tomas.
Control
sobrepeso/obesidad
Nitratos
• Nitroglicerina: Dosis sublingual de 0,3-0,6 mg,
con un máximo de 3 dosis en 15 minutos.
• Mononitrato de isosorbide: 40-120 mg/día
repartido en 2-3 dosis.
Manejo estrés
psicosocial
Bloqueantes de
canales
de calcio
• Amlodipino: 5-10 mg/día.
• Diltiazem: 120-360 mg/día fraccionado en 2-3
dosis.
• Verapamilo: 240-480 mg/día dividido en 2-3
tomas.
Estatinas
• Atorvastatina: 80 mg/día
• Rosuvastatina: 5-40 mg/día en una sola toma.
Ivabradina
• 5-7,5 mg cada 12 horas.
Ranolazina
• Dosis inicial 375 mg cada 12 horas, aumentando
hasta 750 mg cada 12 horas.
Trimetazidina
• 20 mg cada 8 horas con las comidas.
Nota: Se describen la terapia no farmacológica y farmacológica para el tratamiento de la isquemia cardiaca. Obtenido y
adaptado de Ischemia/Reperfusion Injury: Pathophysiology, Current Clinical Management, and Potential Preventive
Approaches (Sánchez et al., 2020).
pág. 342
Tabla 2 Formas de tratamiento intervencionista en la isquemia cardiaca
Descripción y Uso
Estudio para detectar enfermedad obstructiva mediante cateterismo
cardiaco.
Creación de puentes o derivaciones de arterias bloqueadas con injertos de
arterias mamaria, radial o safena. Indicado en enfermedad obstructiva de
múltiples vasos coronarios y disfunción ventricular izquierda severa.
Requiere circulación extracorpórea y parada cardíaca momentánea.
Mejora la supervivencia y la función cardíaca a largo plazo.
Introducción de catéteres para implantar una malla metálica expansible
que expande la obstrucción. Menos invasiva, indicada en pacientes
seleccionados, a veces con soporte hemodinámico temporal con balón de
contrapulsación intraaórtico. Permite una recuperación más rápida que la
cirugía (Skelly et al., 2016).
Implementación de dispositivos como balón de contrapulsación
intraaórtico y bombas centrífugas o axiales de corta duración en casos de
síndrome coronario agudo complicado con shock cardiogénico
refractario. La terapia de elección sigue siendo la revascularización
coronaria urgente con angioplastia o cirugía, con soporte circulatorio
temporal mediante estos dispositivos.
Administración intravenosa de fármacos como alteplasa, estreptoquinasa
y tenecteplasa en el tratamiento del infarto de miocardio. Dosis variables
según el medicamento y las condiciones del paciente. Preferible
considerar la angioplastia primaria para la reperfusión coronaria urgente
debido a su mayor eficacia (Marin et al., 2021).
Nota: Se describen la terapia no farmacológica y farmacológica para el tratamiento de la isquemia cardiaca. Obtenido y
adaptado de Primary Angioplasty: Efficacy and Outcomes (Kay & Kay, 2018).
CONCLUSIONES
La isquemia miocárdica es la principal causa fisiopatológica del infarto agudo de miocardio (IAM).
Ocurre debido a la obstrucción aguda de las arterias coronarias, generalmente sobre una placa de
ateroma inestable que erosiona y ocluye completamente la luz vascular. Esta isquemia prolongada e
intensa provoca cambios bioquímicos, iónicos e inflamatorios que conducen a la necrosis irreversible
del tejido miocárdico isquémico.
pág. 343
El pilar fundamental del tratamiento es la reperfusión coronaria precoz, mediante fibrinólisis
farmacológica o intervención coronaria percutánea con implantación de stent. Esto permite restaurar el
flujo sanguíneo y oxigenación al miocardio en riesgo, limitando el tamaño del infarto. Además, se
emplean fármacos coadyuvantes como antiagregantes, anticoagulantes, betabloqueantes, estatinas o
IECAs con el objetivo de optimizar los resultados.
Sin embargo, a pesar de los avances en las estrategias de reperfusión, la morbilidad y mortalidad tras
un infarto agudo siguen siendo significativas. En la fase aguda, complicaciones como el shock
cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, rotura cardíaca o arritmias ventriculares amenazan la
supervivencia. A largo plazo, la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva e ictus isquémico se
incrementa sustancialmente tras un infarto.
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