CORRELACIÓN DE LOS NIVELES DE
FIBRINÓGENO PLASMÁTICO CON LA SEVERIDAD
DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO EN PACIENTES
ATENDIDAS EN EL HOSPITAL DE LA
MUJER DE MORELIA
CORRELATION OF PLASMA FIBRINOGEN LEVELS
WITH THE SEVERITY OF POSTPARTUM HEMORRHAGE
IN PATIENTS TREATED AT THE WOMEN'S
HOSPITAL OF MORELIA
Cristian Javier Guerrero Eraso
Hospital de la Mujer, Morelia, México
Diana Molina Zendejas
Hospital de la Mujer, Morelia, México
Jorge Luis Medina López
Hospital de la Mujer, Morelia, México
María Alejandra Ríos Palomino
Hospital de la Mujer, Morelia, México
Alma Rosa Picazo Carranza
Hospital de la Mujer, Morelia, México
pág. 12222
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i4.13421
Correlación de los Niveles de Fibrinógeno Plasmático con la Severidad de
la Hemorragia Postparto en Pacientes Atendidas en el Hospital de la
Mujer de Morelia
Cristian Javier Guerrero Eraso
1
cguerreroeraso@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-4212-6122
Hospital de la Mujer, Morelia
México
Diana Molina Zendejas
dra-dianam@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-3048-5881
Hospital de la Mujer, Morelia
México
Jorge Luis Medina López
drjorgemedlop@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-0850-791X
Terapia Intensiva
Hospital de la Mujer, Morelia
México
María Alejandra Ríos Palomino
malejandrariosp@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-4583-3755
Hospital de la Mujer, Morelia
México
Alma Rosa Picazo Carranza
alma.picazo@umich.mx
https://orcid.org/0000-0001-9954-0792
Universidad Michoacana de San Nicolas de
Hidalgo, Hospital de la Mujer, Morelia
México
RESUMEN
Objetivo. Evaluar la correlación entre los niveles en plasma de fibrinógeno con la gravedad de la HPP
en pacientes atendidas en el Hospital de la Mujer de Morelia. Metodología. Cuantitativo, observacional,
analítico, no experimental, retrospectiva, muestra de 181 pacientes que presentan HPP que cumplieran
con los criterios de selección. Resultados. La media de edad ( 25.3 ± 6.8) años. La principal causa de
HPP atonía uterina (59.1%), tuvieron choque hipovolémico grado III-IV (49.2%). La mediana de
sangrado estimado 1300 ml (1000-1522ml) y la mayoría tuvo sangrado leve o menor 1500 ml (n=107,
59.2%). existe correlación baja de tipo negativa entre niveles de fibrinógeno y cantidad de sangrado
(rho = -0.22, P=0.003), pero no con los cambios de hemoglobina o hematocrito. Los pacientes con
sangrado severo presentaron niveles más bajos de fibrinógeno (P=0.007). un corte de 495mg/dL tiene
una sensibilidad 57.1% y especificidad 55.4% para predecir 1500ml de sangrado o más. Conclusión.
existe una baja correlación pero fue significativa entre menores niveles de fibrinógeno con mayores
niveles de sangrado estimado. Sin embargo, estos hallazgos no fueron presentes con los cambios de
hematocrito o hemoglobina. Además, vimos que los niveles en plasma de fibrinógeno fueron más bajos
en mujeres con sangrado severo.
Palabras clave: hemorragia postparto; fibrinógeno
1
Autor principal.
Correspondencia: cguerreroeraso@gmail.com
pág. 12223
Correlation of Plasma Fibrinogen Levels with the Severity of Postpartum
Hemorrhage in Patients Treated at the Women's Hospital of Morelia
ABSTRACT
Objetive. To evaluate the correlation between plasma fibrinogen levels and the severity of PPH in
patients treated at the Women's Hospital of Morelia. Methodology. Quantitative, observational,
analytical, non-experimental, retrospective, sample of 181 patients presenting with PPH who met the
selection criteria. Results. The mean age (25.3 ± 6.8) years. The main cause of PPH was uterine atony
(59.1%), they had grade III-IV hypovolemic shock (49.2%). The median estimated bleeding was 1300
ml (1000-1522ml) and the majority had light bleeding or less than 1500 ml (n=107, 59.2%). There is a
low negative correlation between fibrinogen levels and amount of bleeding (rho = -0.22, P=0.003), but
not with changes in hemoglobin or hematocrit. Patients with severe bleeding had lower fibrinogen levels
(P=0.007). A cut-off of 495 mg/dL has a sensitivity of 57.1% and specificity of 55.4% to predict 1500
ml of bleeding or more. Conclusion. There is a low correlation but it was significant between lower
levels of fibrinogen with higher levels of estimated bleeding. However, these findings were not present
with changes in hematocrit or hemoglobin. Furthermore, we saw that plasma fibrinogen levels were
lower in women with severe bleeding.
Keywords: postpartum hemorrhage, fibrinogen
Artículo recibido 10 agosto 2024
Aceptado para publicación: 15 agosto 2024
pág. 12224
INTRODUCCIÓN
La hemorragia materna, que ha sido definida por consenso como una pérdida sanguínea que alcanza o
supera los 1000 mililitros, o por una pérdida de sangre que se presenta junto con datos clínicos
relacionados con hipovolemia en las 24 horas siguientes a la resolución del embarazo, persiste como la
causa número uno de muestre a nivel mundial en las madres [1].
Históricamente, la hemorragia posparto (HPP) se llegó a definir como una pérdida sanguínea que supera
a 500 mililitros tras un parto resuelto por vía vaginal, o que supera los 1000 mililitros tras una resolución
quirúrgica del embarazo. Sin embargo, en 2017, el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología
(ACOG) actualizó esta definición. Ahora se considera HPP a la pérdida acumulada de más de 1000
mililitros de sangre acompañada de datos clínicos correspondientes a hipovolemia presentadas en el
periodo de las primeras veinticuatro horas del puerperio, sin importar la vía de nacimiento [2].
Aunque este cambio se implementó reconociendo que la cuantificación pérdida de sangre durante el
parto suele subestimarse, una pérdida superior a 500 mililitros en un parto resuelto por vía vaginal debe
considerarse como no normal y puede requerir intervención. La HPP primaria es definida como la
documentación de sangrado que se presenta en las primeras veinticuatro horas inmediatas al parto por
medio de la vía vaginal, mientras que la HPP secundaria se refiere a la documentada ya a las veinticuatro
horas y hasta las doce semanas a la resolución del embarazo [3].
La hemorragia puede acarrear otras consecuencias graves, tales como dificultad respiratoria de inicio
agudo, un estado de choque, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada o CID, lesión renal
aguda, una consecuencia pérdida de la fertilidad en la madre y o hasta incluso un síndrome de Sheehan
por hipoperfusión hipofisiaria. En Estados Unidos, la principal causa de morbilidad materna severa es
la hemorragia que requiere transfusión de sangre, seguida de cerca por la coagulación intravascular
diseminada [3,4].
La reciente definición de hemorragia posparto establecida por el ACOG difiere de las definiciones
tradicionales, que identificaban la HPP como una pérdida hemática por encima de 500 mililitros tras un
parto de resolución vaginal o por encima de los 1000 mililitros tras una operación cesárea para la
resolución del embarazo [5,6]. Esta nueva clasificación probablemente disminuirá el número de
diagnósticos de HPP.
pág. 12225
No obstante, pese a esta nueva definición, es crucial una monitorización cercana de las pacientes que
presenten un sangrado significativo en el puerperio inmediato [7].
La HPP aguda puede originarse por diversas causas y se clasifica principalmente en primaria y
secundaria. Entre las causas primarias se encuentran la atonía del útero, presentar laceración en el tracto
genitourinario, restos placentarios retenidos, trastornos de la coagulación, inversión del útero, e incluso
placentación no normal. La atonía del útero, es decir, la falta de contracción eficaz del útero, es la causa
más incidente de HPP. Haber tenido una HPP en un embarazo previo es un factor importante, y los
médicos deben evaluar cuidadosamente su gravedad y origen. Las causas secundarias de HPP incluyen
retención placentaria, infecciones, subinvolución uterina y deficiencias hereditarias de coagulación [8].
Aunque la estimación de manera visual de la pérdida hemática suele ser imprecisa, se ha demostrado
que un programa educativo con instrucción básica puede mejorar la precisión de estas estimaciones [7].
En el pasado, se sugirió una disminución del 10% en el hematocrito como un marcador útil adicional
para llegar a tener una definición de la HPP. No obstante, las mediciones de hemoglobina o también del
hematocrito o porcentaje de concentrado hemático a menudo se tardan, pueden no reflejar el estado
hematológico actual y no resultan útiles clínicamente en el contexto de una hemorragia posparto aguda
[8].
En las mujeres en el periodo posparto, es crucial entender que los datos de una pérdida hemática
significativa, como taquicardia y una baja en la presión arterial a menudo no se manifiestan hasta que
esta sea considerable [9]. Por lo tanto, cuando una paciente presenta estos datos clínicos en los signos
vitales, el médico debe considerar la posibilidad de una pérdida significativa de sangre, que suele
representar el veinticinco por ciento del volumen total de la sangre de la paciente (que se aproxima a
los 1500 mililitros o incluso más) [10].
El manejo primario de una paciente con hemorragia obstétrica implica identificar primero la fuente del
sangrado (útero, cérvix, vagina, alrededor del clítoris, perineal, alrededor de la uretra, alrededor del ano
o rectal). Esto se puede lograr rápidamente mediante una examinación física. Una vez determinado la
localización anatómica, es crucial identificar la causa, ya que el tratamiento puede variar. Las causas
más incidentes han sido clasificadas en primarias o secundarias.
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La HPP primaria ocurre dentro de las primeras veinticuatro horas posteriores al nacimiento del
producto, mientras que la HPP de tipo secundaria es ya una pérdida hemática en exceso presentada
posterior a las veinticuatro horas después del parto y hasta las doce semanas del puerperio [11, 12].
Cuando se examina a una paciente con hemorragia, es útil considerar los “4 T”: trauma, tejido, tono y
trombina [13]. La atonía del útero, que representa entre el 70% y el 80% de las hemorragias posparto,
suele ser la primera causa que se debe investigar en estos casos. Para tratar la atonía uterina, se
recomiendan técnicas como el masaje del útero, la técnica de compresión bimanual y el uso de
medicamentos con efecto uterotónico [14]. Las lesiones maternas, tales como laceraciones, hematomas
en expansión o la rotura uterina, también pueden causar hemorragia. La retención de restos del tejido
de la placenta puede identificarse de forma sencilla por medio de un examen físico manual o una
ultrasonografía realizada en la cabecera del paciente, y se trata con extracción por medio de técnica
manual, e incluso por medio de legrado uterino. Además, la trombina subraya la importancia de evaluar
el estado hemostático de la paciente y, si es necesario, manejar cualquier anomalía mediante la
administración de factores de coagulación, fibrinógeno u otros agentes. Es crucial identificar el
diagnóstico o diagnósticos más probables para comenzar las intervenciones adecuadas [15].
Dado que la hemorragia obstétrica puede ser impredecible, es crucial estar preparados para manejarla
en mujeres que la padecen. Aunque existen factores bien documentados, como prolongación del trabajo
de parto o infeccioso, como es la corioamnionitis, que se asocian con HPP, también es posible que
mujeres sin estos factores experimenten hemorragia posparto [16]. Algunas organizaciones sugieren
que se realice una evaluación de la probabilidad de riesgo de la madre previo a la resolución del embrazo
y a su ingreso, y que esta examinación se ajuste de forma continua en función del desarrollo de otros
factores con incremento de riesgo durante el periodo trabajo de parto o en le puerperio inmediato [17].
Existen métodos de determinación de riesgos que han sido útiles para identificar entre el 60-85% de las
pacientes con hemorragia significativa en el periodo obstétrico [17,18,19,20,21]. Sin embargo, un
estudio de estas herramientas en una cohorte de más de diez mil mujeres reveló que, aunque una de las
herramientas detectó de forma correcta un porcentaje mayor de 80% de las pacientes con HPP grave,
todavía había más del 40% de las pacientes que no presentaron hemorragia que fueron falsamente
determinadas como de alto riesgo, lo que dio a la herramienta una especificidad menor al 60%.
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Además, alrededor del 1% de las mujeres en el grupo de bajo riesgo experimentaron hemorragia
posparto grave, lo que indica que el valor clínico para identificar pacientes mediante la evaluación del
riesgo es limitado. Estos resultados refuerzan el requerimiento imperioso de una vigilancia oportuna y
estricta en toda paciente, hasta las de bajo riesgo [20].
La hemorragia posparto grave es el principal factor que contribuye a la morbilidad materna a nivel
global, representando entre el 50% y el 75% de todos los casos [22,23,24]. Por ello, la hemorragia
posparto ha comenzado a recibir mayor atención como un indicador clave de la calidad en la atención
obstétrica [25].
Además, hay evidencia que sugiere un aumento en la incidencia de hemorragia posparto en los países
de altos ingresos [26,27,28,29,30,31,32,33].
Aunque se observa un incremento en la prevalencia de factores de riesgo maternos y obstétricos
asociados con la hemorragia posparto, la evidencia que respalda estos estudios es aún limitada. Por
ejemplo, un estudio realizado en Canadá encontró que la inducción del trabajo de parto, su aceleración
y la cesárea explicaban parcialmente el aumento en las tasas de hemorragia posparto. Estos resultados
podrían sugerir que las mujeres sometidas a estas intervenciones requieren un monitoreo más cercano
para identificar hemorragia posparto grave en el período posparto temprano [28].
Para predecir el riesgo de hemorragia posparto al momento del ingreso al trabajo de parto, es necesario
integrar los factores de riesgo conocidos y estimar la probabilidad de hemorragia utilizando un esquema
de estratificación del riesgo [34,35]. Aunque hay un enfoque creciente en la implementación de
directrices estandarizadas para la prevención y manejo de la HPP [6,36], las herramientas disponibles
para predecir con precisión cuáles mujeres están en mayor riesgo son limitadas [34]. Las directrices
actuales para la estratificación del riesgo, adoptadas por ACOG y el California Maternal Quality Care
Collaborative (CMQCC), incluyen algoritmos basados en consenso clínico [17], opiniones de expertos
y datos observacionales previos [16,21].
Desafortunadamente, muchos hospitales y unidades enfrentan dificultades en la detección y tratamiento
de la hemorragia posparto grave. Una posible explicación es que los equipos y protocolos de detección
y manejo en estas instituciones pueden no ser lo suficientemente efectivos (37,38,39).
pág. 12228
Por ello, es fundamental implementar estrategias de detección temprana y tratamiento adecuado para
abordar este problema de manera efectiva.
El fibrinógeno es una glicoproteína plasmática soluble y un componente esencial del sistema de
coagulación sanguínea. Juega un papel fundamental en la formación de coágulos al actuar como
precursor de la fibrina, la proteína insoluble que forma la red del coágulo. Producido por el hígado, el
fibrinógeno se encuentra en la sangre a una concentración de 2 a 4 g/L en individuos sanos y es el factor
de coagulación más abundante en el organismo. En trastornos hemorrágicos como la hemorragia
posparto, donde se produce un sangrado excesivo tras el parto, el fibrinógeno es crucial para asegurar
una coagulación sanguínea efectiva [34].
Durante la coagulación, el fibrinógeno se transforma en fibrina gracias a la acción de la trombina, una
enzima clave en la cascada de coagulación. Las hebras de fibrina luego se ensamblan para formar un
coágulo estable, que ayuda a prevenir el sangrado excesivo y promueve la cicatrización de la herida. El
consumo de fibrinógeno, conocido también como coagulación intravascular diseminada (CID), se
produce cuando hay una activación generalizada de la cascada de coagulación, lo que lleva al
agotamiento de factores de coagulación, incluido el fibrinógeno. Diversas condiciones subyacentes y
factores desencadenantes pueden contribuir al consumo de fibrinógeno [6].
Los traumatismos, como lesiones graves, quemaduras o traumas, pueden inducir una respuesta
sistémica que activa la cascada de coagulación, lo que puede llevar al consumo de fibrinógeno. Durante
el embarazo, que es un estado con una tendencia a la coagulación aumentada, se observa un incremento
en los factores de coagulación y una reducción en la lisis o destrucción de la fibrinogenemia [38]. Los
niveles de fibrinógeno en el embarazo se duplican, alcanzando valores de entre 4 y 6 g/L, con una media
de 4.5 g/L. Complicaciones obstétricas como el desprendimiento de placenta, la embolia de líquido
amniótico o formas graves de preeclampsia pueden causar consumo de fibrinógeno tanto durante el
embarazo como en el parto [38]. Ciertos tipos de cáncer, especialmente aquellos que causan daño tisular
extensivo, también pueden desencadenar el consumo de fibrinógeno. El shock, en cualquiera de sus
formas, incluyendo shock séptico, hipovolémico o cardiogénico, puede activar el sistema de
coagulación y contribuir al consumo de fibrinógeno [39].
pág. 12229
Las enfermedades hepáticas, ya sean de disfunción o insuficiencia, pueden afectar la producción de
factores que intervienen en la coagulación, incluido el fibrinógeno, lo que resulta en una disminución
de su concentración y contribuye al consumo de fibrinógeno. Las transfusiones masivas, en las que un
paciente recibe grandes volúmenes de sangre, pueden causar la dilución de los factores que fungen papel
en la hemostasia, incluido el fibrinógeno, lo que lleva a una coagulopatía de consumo [21].
Además, ciertas infecciones y la exposición a toxinas pueden activar el sistema de coagulación y
contribuir al consumo de fibrinógeno.
En casos de hemorragia posparto u otros trastornos hemorrágicos, puede ser necesario administrar
concentrados de fibrinógeno o realizar una transfusión de plasma fresco congelado. Esta
suplementación ayuda a elevar los niveles de fibrinógeno en la sangre, mejorando el proceso de
coagulación y manejando el sangrado excesivo. Es fundamental monitorear y mantener niveles
adecuados de fibrinógeno para controlar los trastornos hemorrágicos y prevenir complicaciones
asociadas con sangrados descontrolados [39].
El uso del fibrinógeno posparto en la evaluación de la hemorragia posparto ha sido ampliamente
documentado en numerosos estudios, y se están investigando los efectos de los niveles elevados de
fibrinógeno para corregir los trastornos de coagulación asociados con esta condición [40,41,42,43]. Sin
embargo, la posible relación entre los niveles plasmáticos de fibrinógeno prenatal y la HPP aún no está
completamente establecida.
En particular, una evaluación precisa del volumen de sangrado es crucial para el manejo de la
hemorragia posparto y para prevenir que evolucione a hemorragia posparto grave, así como para evitar
la muerte materna y otros eventos adversos.
Los enfoques actuales se basan principalmente en los niveles de fibrinógeno prenatal y otros factores
del examen prenatal para predecir la hemorragia posparto grave. Además, la relación la cantidad de
pérdidas hemáticas en HPP y la concentración de fibrinógeno plasmático prenatal sigue siendo incierta
[44].
pág. 12230
METODOLOGÍA
Esta investigación fue con un enfoque cuantitativo, descriptivo, diseño observacional, transversal,
analitico, por conveniencia, la población esta constituida por los expedientes de mujeres atendidas en
el hospital de la mujer que presentaron HPP según la definición de la ACOG, en el periodo comprendido
entre julio de 2023 a junio de 2024 y que cumplieron los criterios de selección.
Los criterios de inclusión, expedientes de mujeres con HPP temprana documentada que cumplan con la
definición operacional según la ACOG. puerperio clínico de embarazo a término (de 37-41 semanas de
gestación), expedientes de pacientes que cuenten con medición de fibrinógeno prenatal medido por
método de Clauss y expedientes de pacientes que tengan la medición de sangrado aproximado en
mililitros.
Se excluyeron los expedientes de mujeres con coagulopatía conocida, con mutaciones del fibrinógeno
que hayan recibido administración de productos de la coagulación o transfusión de hemoderivados
previos al parto, así como pacientes que no cuenten con medición de fibrinógeno prenatal y no tengan
la medición de sangrado aproximado en mililitros.
Para la recolección de la información se elabora una ficha de datos que incluye las variables de estudio,
se acudio al archivo clinicon para revisar los expedientes, se realizó una valoración y recopilación de
los datos clínicos de relevancia para este estudio de las pacientes, registrados en el expediente y se
documentó una medición de la cantidad de sangrado de la paciente junto con los niveles de fibrinógeno
prenatal medido por método de Clauss. El manejo clínico de la paciente fue acorde a las guías y
protocolos establecidos para el manejo de una paciente que presenta hemorragia obstétrica.
Esta investigación fue aprobada por el comité de ética e investuigación del Hospital de la Mujer de
Morelia con folio 003121 del 30 de abril de 2024, apegandose a los principios de buenas practicas de
investigación.
RESULTADOS
Se incluyeron 181 casos de hemorragia obstétrica.
La edad promedio de las pacientes fue de 25.3 ± 6.8 años, con una media de IMC de 28.7 ± 5.3 kg/m2.
La principal causa de hemorragia obstétrica fue atonía uterina (59.1%) (tabla 1).
pág. 12231
Tabla 1. Características de los pacientes que fueron estudiadas con HPP
Variables
Edad (años)
25.3 ± 6.8
IMC (kg/m2)
28.7 ± 5.3
Diagnósticos principales
Hipotonía uterina
107 (59.1%)
Desgarro de estructura perineal o pélvica
17 (9.4%)
Acretismo placentario
11 (6.1%)
Atonía uterina
11 (6.1%)
Retención de restos placentarios
10 (5.5%)
Desprendimiento de placenta
5 (2.8%)
Placenta previa
5 (2.8%)
Hematoma de pared vaginal
2 (1.1%)
Otra
13 (7.2%)
La mayoría de las pacientes eran multigesta (65.2%). La principal vía de nacimiento fue parto (55.8%).
Del total, 47 (25.9%) tuvieron trastorno hipertensivo del embarazo (tabla 2).
Tabla 2. Características obstétricas de las pacientes con HPP
Variable
Paridad
Primigesta
63 (34.8%)
Multigesta
118 (65.2%)
Vía de nacimiento
Cesárea
65 (34.9%)
Legrado uterino instrumentado
1 (0.6%)
Parto con legrado
10 (5.5%)
Parto
101 (55.8%)
No dato
4 (2.2%)
Tipo de trastorno hipertensivo
Eclampsia
1 (0.6%)
Síndrome de HE-LLP
2 (1.1%)
Hipertensión crónica
2 (1.1%)
Hipertensión crónica con preeclampsia con severidad
1 (0.6%)
Hipertensión gestacional
16 (8.8%)
Preeclampsia sin severidad
13 (7.2%)
Preeclampsia con severidad
12 (6.6%)
La mayor proporción de pacientes tuvieron choque hipovolémico grado III-IV (49.2%). La mediana de
sangrado estimado fue de 1300 (100-1522) ml y la mayoría tuvo sangrado leve o menor a 1500 ml
(n=107, 59.2%). Se requirió ingreso a terapia intensiva de 12 (6.6%) casos (tabla 3).
pág. 12232
Tabla 3. Severidad del choque hipovolémico y sangrado
Variable
Grado de choque
I
II
III
IV
No clasificable
Severidad del sangrado
Leve
Moderado
Severo
Cuantificación de sangrado (ml)
Ingreso a terapia intensiva
La media de cambio de hemoglobina posterior al sangrado fue de -3.45 ± 1.67 g/dL, con una
disminución media de -10.3% ± 4.58% de hematocrito. El resto de las variables documentadas por
laboratorio se resumen en la tabla 4. La media de fibrinógeno posterior a la hemorragia fue de 487.4 ±
135.8 mg/dL.
Tabla 4. Laboratorios de las pacientes con HPP antes y después del sangrado
Variable
Hemoglobina al ingreso (g/dL)
12.7 ± 1.7
Hematocrito al ingreso (%)
38.4 ± 4.8
Hemoglobina post hemorragia (g/dL)
9.2 ± 1.6
Hematocrito post hemorragia (%)
28.1 ± 4.7
Cambio en niveles de hemoglobina
-3.45 ± 1.67
Cambio en niveles de hematocrito
-10.3 ± 4.58
Plaquetas al ingreso (K/mL)
215 (178-261)
Plaquetas post hemorragia (K/mL)
177 (137-214)
Fibrinógeno (mg/dL)
487.4 ± 135.8
TP (seg)
13.8 ± 2.1
TTP (seg)
34.0 ± 5.9
INR
1.03 (0.97-1.10)
Lactato (mmol/L)
2.5 (1.6-3.6)
CA
0.94 (0.82-1.03)
HCO3
16.2 ± 3.4
BE
-8.5 ± 3.9
pH
7.34 ± 0.64
pág. 12233
Hubo correlación negativa baja entre bajos niveles plasmáticos de fibrinógeno y la cantidad de sangrado
(rho = -0.22, P=0.003), pero no con los cambios de hemoglobina o hematocrito (tabla 5). Los pacientes
con sangrado severo presentaron niveles más bajos de fibrinógeno (P=0.007) (Tabla 6).
Tabla 5. Correlación entre niveles de fibrinógeno con cantidad de sangrado y cambio en hemoglobina
y hematocrito
Variable
rho
P
Cuantificación de sangrado (ml)
-0.22
0.003
Cambio en niveles de hemoglobina
-0.065
0.385
Cambio en niveles de hematocrito
-0.103
0.167
Tabla 4. Asociación de la severidad del sangrado con los niveles de fibrinógeno y cambio en
hemoglobina y hematocrito
Variable
Leve
Moderado
Severo
P
Cambio en niveles de hemoglobina
-3.52 ± -4.5
-3.35 ± 1.71
-3.31 ± -4.55
0.744
Cambio en niveles de hematocrito
-10.3 ± 4.11
-10.2 ± 5.19
-10.01 ± 6.68
0.935
Fibrinógeno
498.9 ± 138.5
505.5 ± 117.2
415.8 ± 132.5
0.007
Se realizó un análisis por curvas ROC para determinar un punto de corte de fibrinógeno asociado con
la cantidad de sangrado estimado con un área bajo la curva o AUC de 0.562 (IC 95%, 0.478-0.647). Se
encontró que un corte de 495 tiene una sensibilidad de 57.1% y especificidad de 55.4% para predecir
1500 ml de sangrado o más (figura 1).
Figura 1. Curva ROC de fibrinógeno para predecir sangrado >1500 ml.
pág. 12234
DISCUSIÓN
El fibrinógeno (factor I de coagulación) está presente en la sangre con un nivel normal en mujeres no
embarazadas de 2.0 a 4.5 g/dl [48]. Durante la activación de la cascada de coagulación, la trombina
convierte el fibrinógeno en polímeros de fibrina que forman los hilos del coágulo sanguíneo. Durante
el embarazo, el nivel de fibrinógeno aumenta a una media de 5 g/l (3.7-6.1 g/l) [49]. Un nivel bajo de
fibrinógeno o una función reducida perjudica gravemente la hemostasia, pero el nivel óptimo de
fibrinógeno sigue siendo objeto de controversia [40,50,51]. Durante el sangrado continuo, los niveles
de fibrinógeno pueden disminuir debido al consumo o la dilución.
En 2007, un grupo francés investigó 128 mujeres que padecían HPP y encontró una fuerte asociación
entre un nivel bajo inicial de fibrinógeno (<2 g/L) y el desarrollo de un curso severo de sangrado,
reportando un valor predictivo positivo del 100% (71-100%). La HPP grave se definió por una
disminución de la hemoglobina de al menos 4 g/dL (2.5 mmol/L), transfusión de al menos 4 unidades
de glóbulos rojos, necesidad de intervenciones hemostáticas (embolización angiográfica, ligadura
arterial o histerectomía) o muerte materna [17,52].
Nosotros llevamos a cabo este estudio con el objetivo de correlacionar de los valores de fibrinógeno en
plasma con la gravedad de la HPP en pacientes atendidas en el Hospital de la Mujer de nuestro Estado.
Incluimos a 181 casos de mujeres con HPP, con una media de 25.3 años, la mayoría mulitgestas (65.2%),
con choque hipovolémico grado III-IV (49.2%), con una mediana de sangrado estimado de 1300 (100-
1522) ml, con frecuencia de tipo leve (59.2%). Se requirió ingreso a terapia intensiva de 12 (6.6%)
casos (tabla 3).
En nuestro estudio, encontramos una baja correlación entre menores niveles de fibrinógeno con mayores
niveles de sangrado estimado, pero no con los cambios de hematocrito o hemoglobina. Los niveles de
fibrinógeno fueron más bajos en pacientes con sangrado severo. Sin embargo, al momento de buscar un
punto de corte, el fibrinógeno no presentó un rendimiento diagnóstico elevado para predecir un sangrado
mayor a 1500 ml. Charbit et al. respaldan más la asociación entre una gran pérdida de sangre
representada por un nivel bajo de fibrinógeno y el desarrollo de HPP grave. utilizando una definición
compuesta de " HPP grave" [40], donde la mayoría de las pacientes cumplían los criterios de una
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disminución de la hemoglobina de ≥ 4 g/dl o transfusión de al menos 4 glóbulos rojos, y estas medidas
son estrechamente relacionado con la cantidad de sangre perdida.
Estos mismos autores reportaron una incidencia de transfusión de glóbulos rojos en 24 horas del 13%,
una incidencia de transfusión de plasma fresco congelado del 11% y del 0.7 % para plaquetas y
concentrado de fibrinógeno. La asociación entre un nivel bajo inicial de fibrinógeno y el desarrollo
posterior de HPP grave es, de hecho, hasta cierto punto, solo una descripción de una gran pérdida de
sangre inicial rápida, especialmente en el grupo que más tarde desarrolló HPP grave. Esto reduce el
nivel de fibrinógeno a una medida "sustituta" de la pérdida de sangre. Por lo tanto, el consumo hipotético
de fibrinógeno en la fase temprana de la HPP puede ser una sobreestimación, y tal vez este mecanismo
deba esperarse sólo en los casos muy graves con hipovolemia grave, acidosis con hiperfibrinolisis y
pérdida masiva de sangre como se informa en traumatología (por ejemplo, coagulopatía aguda, de shock
traumático) [46,53].
La concentración de fibrinógeno disminuye con la pérdida de sangre continua [54] y, por lo tanto, se
alcanzará un nivel hipofibrinogenémico antes y con una pérdida de sangre menor, si el nivel de
fibrinógeno está en el extremo bajo para empezar [55], dejando la duda de que quizás las mujeres, que
tienen un nivel de fibrinógeno antes del embarazo en el extremo inferior del nivel normal, son más
propensas a desarrollar HPP después del parto. Esta teoría fue investigada, pero en realidad no fue
confirmada por un estudio que utilizó variables hemostáticas entre los 6 y 9 meses posteriores al parto
como indicación del estado previo al embarazo [17].
Por lo tanto, si aplicaron el umbral de fibrinógeno de 2 g/l, los autores encontraron un riesgo de 4 veces
para el desarrollo de HPP grave, pero ningún mayor riesgo de desarrollar HPP no grave. Además, se vio
que la capacidad predictiva mejoró mediante la inclusión de otras variables hemostáticas y el tipo de
sangre del grupo O [17].
Cortet et al. sugirieron que un nivel bajo de fibrinógeno en el momento del diagnóstico de HPP se asocia
con un mayor riesgo de HPP grave, independientemente de los otros indicadores de laboratorio. Durante
la HPP, el nivel de fibrinógeno disminuye rápidamente, influenciado por dos mecanismos principales:
la propia pérdida de sangre, que induce el agotamiento de los factores de coagulación, y el consumo de
factores asociados con la activación de la coagulación [43].
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Los autores observaron una marcada disminución en los niveles de fibrinógeno, lo cual se asoció con
mayor gravedad, similar a nuestros hallazgos.
Por otra parte, en el estudio de Charbit et al, la variación entre el nivel de hemoglobina inicial y el nivel
en el momento del diagnóstico no difirió significativamente entre los dos grupos, sin embargo, similar
a los resultados encontrados en nuestro estudio, esto también se puede encontrar sesgado por una falta
de estandarización en los tiempos de toma de muestras y mediciones, así como de otros factores
estimulantes eritropoyéticos y otros parámetros clínicos que podrían influir en las mediciones y en al
respuesta medular [56].
Ningún estudio ha evaluado los beneficios de una transfusión temprana de fibrinógeno durante la HPP,
pero cada vez más, los equipos de trabajo reportaron su uso rutinario en la HPP porque el fibrinógeno
está rápidamente disponible mientras se espera que se descongele el plasma fresco congelado. El
fibrinógeno es un derivado de la sangre hemostática e induce menos hemodilución que el plasma fresco
congelado [56]. Estudios clínicos en unidades de cuidados intensivos y datos experimentales también
sugieren que la utilización temprana del fibrinógeno permite reducir el uso de otros derivados
sanguíneos [57].
No existe un umbral de consenso para una transfusión de fibrinógeno durante una hemorragia. El Royal
College of Obstetricians and Gynaecologists recomienda la infusión de crioprecipitado cuando el
fibrinógeno es <1 g/L [58]. El Club d'Anesthésistes et de Réanimateurs en Obstétrique, por el contrario,
recomienda la infusión de fibrinógeno cuando el nivel desciende por debajo de 2 g/L [59]. Un trabajo
reciente in vitro muestra que una concentración de al menos 2 g/L de fibrinógeno es necesaria para una
formación óptima de coágulos. El estudio sugiere que incluso un umbral de 3 g/L podría ser útil [60].
En nuestro estudio, un nivel de fibrinógeno inferior a 500 mg/dL aproximadamente se asoció con
mayores niveles de sangrado en pacientes con HPP independientemente de otros resultados de
laboratorio. Es posible que existan factores asociados con dificultades en la estandarización de estudios
coagulométricos que dificulten poder llegar a un consenso en general que permita utilizar estos
parámetros para la toma de decisiones, sin embargo, parece clara la asociación de alguna manera entre
la cantidad de sangrado y los niveles de fibrinógeno.
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CONCLUSIONES
En nuestro estudio, concluimos que existe una baja correlación pero significativa entre los menores
niveles de fibrinógeno y los mayores niveles de sangrado estimado en las pacientes analizadas. Este
hallazgo sugiere que, a pesar de ser baja, la relación entre el fibrinógeno y la cantidad de sangrado es
lo suficientemente importante como para considerarla clínicamente relevante. Sin embargo, es
importante destacar que esta correlación significativa no se observó en relación con los cambios en los
niveles de hematocrito o hemoglobina, lo que indica que estos parámetros no parecen estar tan
estrechamente ligados al nivel de fibrinógeno en este contexto.
Además, nuestros resultados revelaron que los niveles de fibrinógeno tendieron a ser más bajos en
aquellos pacientes que presentaban un sangrado severo, lo cual es consistente con la hipótesis de que el
fibrinógeno podría desempeñar un papel en la hemostasia. No obstante, cuando intentamos identificar
un punto de corte específico para el fibrinógeno que pudiera predecir un sangrado mayor a 1500 ml,
encontramos que su capacidad diagnóstica no fue suficientemente elevada. Esto sugiere que, aunque el
fibrinógeno puede ser un marcador de sangrado, no es un predictor suficientemente confiable por sí
solo para determinar un sangrado severo en términos cuantitativos.
Dada esta situación, consideramos que se requieren más estudios que permitan delimitar y estandarizar
con mayor precisión los niveles de fibrinógeno que podrían ser útiles para la predicción del sangrado.
Además, sería beneficioso desarrollar y emplear técnicas más exactas que permitan una cuantificación
fiable del nivel de sangrado, lo cual podría mejorar significativamente la capacidad de predicción y, en
consecuencia, la atención clínica en situaciones de hemorragia.
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