ANTICOAGULACION TEMPRANA EN ENFERMEDAD
CEREBRO VASCULAR CARDIOEMBOLICA,
REVISION Y ACTUALIZACION DE TEMA
EARLY ANTICOAGULATION IN CARDIOEMBOLIC BRAIN
VASCULAR DISEASE, REVIEW AND UPDATE OF TOPIC
Hernando Mauricio Giraldo Rengifo
UNAM de México
Elianis Gonzalez Perez
Universidad Metropolitana de Barranquilla
Vanya Esther Vargas Vargas
Universidad de Santander UDES
Ingrith Salas Hine
Universidad de Santander UDES
María Fernanda Cárdenas Moya
Universidad de Santander UDES
Veronica Doria Rodriguez
Corporacion Universitária Rafael Nuñez
Natalia Andrea Lizarazo Lopez
Universidad de Santander
Ricardo andres Angulo medina
Universidad Industrial de Santander
Daniela Valero Ordoñez
Universidad Autonoma de Bucaramanga
pág. 12362
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i4.13435
Anticoagulacion Temprana en Enfermedad Cerebro Vascular
Cardioembolica, Revision y Actualizacion de Tema
Hernando Mauricio Giraldo Rengifo
1
maogiraldomd@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-1614-0950
Médico especialista en Medicina Interna
UNAM de México
Elianis Gonzalez Perez
Lande1810@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-6285-7996
Médico general
Universidad Metropolitana de Barranquilla
Vanya Esther Vargas Vargas
vannyavargas2806@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-3398-1978
Médico general
Universidad de Santander UDES
Ingrith Salas Hine
ingrithsalas24@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0008-9572-7507
Médico general
Universidad de Santander UDES
María Fernanda Cárdenas Moya
Mfcm610@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-2184-0447
Médico general
Universidad de Santander UDES
Veronica Doria Rodriguez
verodoria09@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-9637-9763
Medica general
Corporacion Universitaria Rafael Nuñez
Natalia Andrea Lizarazo Lopez
Nathalia242022@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-1989-3342
Medica General
Universidad de Santander
Ricardo Andres Angulo Medina
ricardoandresangulomedina@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-6931-7696
Medico general
Universidad Industrial de Santander
Daniela Valero Ordoñez
dvalero845@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0006-9005-8469
Medico General
Universidad Autonoma de Bucaramanga
1
Autor principal
Correspondencia: maogiraldomd@hotmail.com
pág. 12363
RESUMEN
La anticoagulación es una terapia utilizada en el tratamiento y la prevención del accidente
cerebrovascular. Esta revision describe el papel, las indicaciones, la acción y las contraindicaciones del
uso de anticoagulantes en el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Esta revision destacará el
mecanismo de acción, las indicaciones, las contraindicaciones y el papel del equipo interprofesional en
el manejo de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo. Los objetivos son; identificar
las indicaciones de anticoagulación en el ictus isquémico agudo, describir la anatomía del accidente
cerebrovascular isquémico agudo, revisar la evaluación adecuada de las posibles complicaciones y la
importancia clínica de la anticoagulación del accidente cerebrovascular y finamente resumir las
estrategias del equipo interprofesional para mejorar la coordinación y la comunicación de la atención
para avanzar en el manejo del accidente cerebrovascular y asi mejorar los resultados. La terapia
anticoagulante no esta exenta de riesgos como se ha visto en los estudios sin embargo el beneficio
significativo que ofrece esta como estrategia de prevencion primaria o secundaria es fundamental. La
selección de un agente adecuado asi como la determinacion del inicio de dicha terapia en un tiempo
prudencial permite obtener los mejores resultados. Los nuevos anticoagulantes orales salvo en el caso
de valvula protesica o estenosis mitral moderada o severa son la terapia de eleccion. Una evaluacion
multidisciplinaria tambien esta reflejada en las guias de practica clinica actual en aras de poder obtener
el maximo beneficio de dicha terapia.
Palabras clave: fibrilación atrial, prevención & control , anticoagulantes, isquemia encefálica
pág. 12364
Early Anticoagulation in Cardioembolic Brain Vascular Disease,
Review and Update of Topic
ABSTRACT
Anticoagulation is a therapy used in the treatment and prevention of stroke. This review describes the
role, indications, action, and contraindications of anticoagulant use in acute ischemic stroke. This
review will highlight the mechanism of action, indications, contraindications, and the role of the
interprofessional team in the management of patients with acute ischemic stroke. The objectives are;
identify the indications for anticoagulation in acute ischemic stroke, describe the anatomy of acute
ischemic stroke, review the proper assessment of potential complications and the clinical importance of
anticoagulation in stroke, and finely summarize interprofessional team strategies to improve
coordination and communication of care to advance stroke management and thus improve outcomes.
Anticoagulant therapy is not risk-free as has been seen in studies, however the significant benefit that
it offers as a primary or secondary prevention strategy is fundamental. The selection of a suitable agent
as well as the determination of the beginning of said therapy in a prudential time allows to obtain the
best results. The new oral anticoagulants, except in the case of prosthetic valve or moderate or severe
mitral stenosis, are the therapy of choice. A multidisciplinary evaluation is also reflected in the current
clinical practice guidelines in order to obtain the maximum benefit from said therapy.
Keywords: atrial fibrillation, prevention & control, anticoagulants, brain ischemia
Artículo recibido 10 julio 2024
Aceptado para publicación: 15 agosto 2024
pág. 12365
INTRODUCCIÓN
El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad a largo plazo en
todo el mundo [1][2]. A medida que avanza el tratamiento médico, la incidencia y la tasa de mortalidad
de los accidentes cerebrovasculares disminuyen, y la mayoría de los accidentes cerebrovasculares se
presentan como accidentes cerebrovasculares isquémicos frente a accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos. Como tal, el enfoque de este artículo estará en los accidentes cerebrovasculares
isquémicos.
Varias etiologías conducen al accidente cerebrovascular isquémico, incluidos factores de riesgo tanto
modificables como no modificables. Los riesgos no modificables incluyen edad, sexo y raza/etnicidad
[3]. Mientras que los factores de riesgo modificables abarcan: inactividad física, relación cintura-cadera,
consumo de alcohol, tabaquismo, una mala nutrición, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus,
causas cardíacas como fibrilación auricular (FA) y síndromes metabólicos [3][4 ][5].
Además, los desencadenantes a corto plazo también pueden representar un riesgo de accidente
cerebrovascular, incluidos los procesos infecciosos agudos, el estrés, etc. La evaluación del riesgo de
accidente cerebrovascular de un paciente en función de los factores de riesgo es un componente
importante de la atención primaria para los accidentes cerebrovasculares. Hay varias calculadoras de
estratificación de riesgo validadas que se utilizan para ayudar a identificar a los pacientes que necesitan
terapias preventivas. Por ejemplo, una herramienta reconocida y continuamente actualizada para
predecir un accidente cerebrovascular clínico es el perfil de riesgo de accidente cerebrovascular de
Framingham, que combina riesgos tanto modificables como no modificables [3][6]. En última instancia,
las intervenciones dirigidas pueden disminuir la carga del accidente cerebrovascular.
El descarte de accidente cerebrovascular debe completarse en pacientes que presentan alteración de la
conciencia o déficits neurológicos súbitos, focales o globales. El tiempo es esencial para completar una
historia clínica y un examen físico adecuados en pacientes que presentan síntomas similares a los de un
accidente cerebrovascular. Tras la presentación, uno de los pasos más cruciales es identificar el
momento del inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico, ya que eso ayuda a
determinar la elegibilidad para el tratamiento antitrombótico o la intervención endovascular. Los
objetivos del examen físico son determinar la ubicación del ictus, distinguir los simulacros de ictus,
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completar la evaluación del déficit neurológico e identificar las comorbilidades y afecciones que pueden
afectar el tratamiento. Un médico debe completar una evaluación neurológica y una función de
referencia calculada a través de la Escala de accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de
Salud (NIHSS). La anamnesis y el examen físico deben usarse para descartar otros simulacros de
accidente cerebrovascular, como hiperglucemia, hipoglucemia, convulsiones, síncope, migrañas o
toxicidad por fármacos, etc. Una historia clinica enfocada debe identificar los factores de riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico discutidos anteriormente en este artículo e identificar trauma
reciente, coagulopatías, anticonceptivos orales, uso de drogas ilícitas como la cocaína y migrañas.
Los siguientes estudios merecen consideración al iniciar la terapia: TAC o RM cerebral sin contraste,
glucosa en sangre y saturación de oxígeno. Además, todos los pacientes también deben tener análisis
de referencia que incluyan: hemograma completo con recuento de plaquetas, electrolitos séricos/función
renal, panel cardíaco, tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), tiempo de protrombina/índice
internacional normalizado (INR) y electrocardiograma (ECG). Aunque es deseable conocer los
resultados de los estudios anteriores, la terapia no debe retrasarse mientras se esperan los resultados,
con la excepción de sospecha de trombocitopenia o anomalías hemorrágicas y uso de heparina o
warfarina u otros anticoagulantes. En pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular, una
tomografía computarizada (TC) sin contraste de emergencia es generalmente el primer paso en el
estudio de diagnóstico para descartar cualquier sangrado. Los resultados de la TC también ayudarán a
determinar si el paciente es candidato para la terapia antitrombótica. Las pruebas de imágenes por
resonancia magnética (IRM) también se pueden usar para identificar hemorragias intracerebrales y son
más sensibles que la TC para la detección temprana de infartos cerebrales. El análisis de laboratorio
esencial antes del inicio de la terapia es la glucosa en sangre, ya que la hipoglucemia o la hiperglucemia
pueden simular un accidente cerebrovascular [7][8][9][10].
Los médicos también deben realizar una evaluación de los signos vitales centrándose en la respiración,
la temperatura y la presión arterial en el momento de la presentación. La elevación de la presión arterial
podría indicar la respuesta del cuerpo para mantener la perfusión cerebral en la sección ocluida. Los
pacientes con hipoventilación pueden resultar en un aumento de la presión parcial de dióxido de
carbono, lo que puede causar además vasodilatación cerebral y elevación de la presión intracraneal
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(PIC), momento en el cual se debe evaluar la necesidad de intubación. Finalmente, la normotermia es
importante durante los primeros días posteriores al accidente cerebrovascular agudo, ya que la fiebre
puede empeorar la isquemia [7][10].
Hay actualizaciones significativas en la literatura que han salido a la luz para el manejo efectivo y
apropiado de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. La American Heart
Association/American Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado pautas, la más reciente en 2018,
que describen el tratamiento óptimo para el manejo temprano de pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico. La intervención del accidente cerebrovascular isquémico incluye el uso de
trombolíticos, anticoagulantes, antiplaquetarios, estatinas, antihipertensivos y control de la glucosa en
sangre [11]. Anteriormente, la anticoagulación desempeñaba un papel importante en el tratamiento
agudo del accidente cerebrovascular isquémico. Estudios recientes han ayudado a refinar su uso y han
restringido el tiempo de inicio de la anticoagulación posterior a un accidente cerebrovascular isquémico
solo a ciertas poblaciones de pacientes. Los anticoagulantes ahora juegan un papel importante en la
prevención primaria y secundaria de los accidentes cerebrovasculares isquémicos.
Anatomía y fisiología
El accidente cerebrovascular isquémico agudo es el resultado de la pérdida repentina del flujo sanguíneo
cerebral. Por lo general, hay una oclusión trombótica o embólica de la arteria cerebral que se
corresponde con una pérdida de la función neurológica. En general, la isquemia provoca hipoxia y una
disminución del trifosfato de adenosina (ATP) celular, lo que da como resultado una falta de energía
para mantener un gradiente de concentración iónica a través de la membrana celular. La inhibición de
la bomba de iones provoca la despolarización celular y la entrada de iones de sodio y calcio y H2O en
las células, lo que provoca edema citotóxico. La fisiopatología exacta del accidente cerebrovascular
isquémico depende del proceso etiológico. Los diferentes subtipos etiológicos que pueden provocar un
accidente cerebrovascular incluyen: lacunar, cardioembólico, aterosclerótico, disecciones, vasculitis,
trastornos genéticos específicos, idiopáticos, etc [12][13][14].
Las consecuencias histopatológicas del accidente cerebrovascular isquémico pueden conducir a déficits
en la función cognitiva y motora: la isquemia focal grave produce cambios estructurales en la materia
cerebral gris y blanca. Además, se desarrollan cambios en las células inflamatorias, neuronales,
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endoteliales vasculares y astrocíticas. En las regiones de sustancia blanca, el daño axonal se produce
con lesión de oligodendrocitos y desmielinización subsiguiente. Si el ataque isquémico es menos grave,
puede haber una lesión neuronal selectiva en poblaciones neuronales débiles sin dañar las células
vecinas [15][16][17][18][19]. Comprender la histopatología asociada con el accidente cerebrovascular
isquémico sirve para identificar las medidas de prevención y el tratamiento efectivos del accidente
cerebrovascular.
Indicaciones de manejo
Restaurar el flujo sanguíneo de manera oportuna es la intervención más efectiva para salvar el tejido
cerebral isquémico. El uso de trombolíticos intravenosos (IV) para restablecer el flujo sanguíneo
utilizando un activador de plasminógeno de tipo tisular recombinante o rt-PA, también conocido como
alteplasa, está bien establecido en la literatura a través de importantes ensayos clínicos y no ha cambiado
en los últimos años. Los pacientes tratados con alteplasa IV dentro de las 3 a 4,5 horas desde el inicio
del accidente cerebrovascular generalmente ven una mejora significativa. La decisión de administrar
alteplasa se basa en ciertos criterios de inclusión y exclusión. Los ensayos recomendaron la expansión
del tratamiento con alteplasa IV a pacientes con accidente cerebrovascular leve pero incapacitante.[20]
Además, un metanálisis reciente analizó la eficacia y la seguridad del tPA entre 4,5 y 9 horas desde el
momento del inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular o del despertar del accidente
cerebrovascular con evidencia de tejido cerebral recuperable, como se evidencia en las imágenes de
perfusión. El análisis incluyó tres ensayos: EXTEND, ECASS4-EXTEND y EPITHET, y tuvo una
población total de pacientes de N=414.
Los autores concluyeron que los pacientes que recibieron alteplasa tuvieron resultados favorables,
logrando mejores resultados funcionales en comparación con los pacientes que recibieron placebo
(36 % frente a 29 %; razón de probabilidad ajustada [OR] 1,86, IC del 95 % 1,15-2 ·99, p=0·011). Sin
embargo, la tasa de hemorragia intracraneal fue mayor en el grupo de alteplasa frente al grupo de
placebo (5 % frente a menos del 1 %; OR ajustado 9,7, IC del 95 % 1,23-76,55, p=0,031 ) pero no lo
suficientemente significativo como para anular el beneficio general de la trombólisis [21].
pág. 12369
Es importante señalar que la mayoría de los pacientes incluidos en el análisis presentaban oclusión de
grandes vasos y pequeño núcleo isquémico. La aplicación de los resultados a la práctica actual sería
una evaluación de riesgos versus beneficios, y el uso de tPA fuera del intervalo de 3 a 4,5 horas sería
más beneficioso en los centros que no tienen acceso al tratamiento endovascular [11].
Las pautas actuales de AHA/ASA 2018 brindan una recomendación de grado A contra el uso de
anticoagulación en accidente cerebrovascular isquemico, independientemente de la extensión de la
estenosis [11]. La recomendación se basa en metaanálisis que confirmaron la falta de evidencia que
apoye la anticoagulación urgente. Cabe destacar que los metanálisis no incluyeron un ensayo de control
aleatorizado que comparara la eficacia de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) frente a la
aspirina en la prevención del deterioro neurológico temprano y el tromboembolismo venoso (TEV) y
el seguimiento de los resultados a los 6 meses.
El estudio incluyó N = 1368 pacientes y encontró resultados estadísticamente significativos para evitar
el deterioro neurológico temprano y TEV en pacientes que recibieron HBPM (3,95 %, 1,46 %,
respectivamente) frente a aspirina (11,82 %, 4,23 %) durante los primeros 10 días de ingreso (P<0,001).
Sin embargo, hubo una falta de significación en la puntuación de la escala de Rankin modificada a los
6 meses, que es la medida de resultado más importante en los ensayos de accidente cerebrovascular
(HBPM, 64,2 % frente a aspirina, 62,5 %; P = 0,33). En términos de criterios de valoración de seguridad,
los resultados fueron comparables. Los autores concluyeron que iniciar HBPM dentro de las 48 horas
posteriores al accidente cerebrovascular hasta los 10 días puede reducir el riesgo de TEV, el beneficio
es mayor en ancianos y pacientes con estenosis de la arteria basilar y circulación posterior. Sin embargo,
las pautas de la AHA/ASA de 2018 aún no brindan una recomendación bien establecida para la
anticoagulación urgente en pacientes con accidente cerebrovascular con estenosis grave de una arteria
carótida interna [11].
Las guías también recomiendan realizar más ensayos clínicos y sugieren la falta de datos bien
establecidos para el uso de inhibidores directos de trombina e inhibidores del factor Xa, incluidos
argatroban, dabigatrán, etc, como monoterapia o terapia adyuvante a alteplasa en isquemia cerebral
aguda [11].
pág. 12370
Los estudios que demuestran la seguridad y eficacia del uso de inhibidores de trombina o inhibidores
del factor Xa tienen poblaciones pequeñas, lo que limita la aplicabilidad de los resultados. La seguridad
y viabilidad de dabigatrán dentro de las 24 horas posteriores a accidentes cerebrovasculares menores o
ataques isquémicos transitorios (AIT), definidos como una puntuación NIHSS menor o igual a 3, se
estudió en N = 53 pacientes. El estudio encontró que iniciar dabigatrán era factible ya que ningún
paciente experimentó un accidente cerebrovascular hemorrágico sintomático; sin embargo, se necesita
un ensayo controlado aleatorio más grande para confirmar la seguridad [22].
Otro estudio analizó la seguridad del inhibidor directo de la trombina, argatroban, junto con tPA. El
estudio piloto de etiqueta abierta, conocido como ARTSS-2 (Argatroban con activador de plasminógeno
tisular recombinante para accidente cerebrovascular agudo), incluyó N = 90 pacientes y encontró que
las tasas de hemorragia intracerebral eran comparables entre los grupos de brazo de estudio y de control;
sin embargo, se necesita un ensayo más grande para determinar la eficacia [23].
Además, un análisis post hoc de un estudio prospectivo multicéntrico, CROMIS-2 (Relevancia clínica
de las microhemorragias en el ictus 2), revisó el inicio de la anticoagulación en el tiempo posterior a un
ictus isquémico y analizó los resultados clínicos a los 90 días. Los resultados incluyeron N = 1355
pacientes y encontraron que el inicio de la anticoagulación oral temprano (0 a 4 días) versus inicio más
tarde (mayor o igual a 5 días) asociado con la fibrilación auricular tuvo resultados similares en cuanto
a las probabilidades para el criterio de valoración compuesto de accidente cerebrovascular isquémico,
hemorragia intracerebral y muerte a los 90 días [23]. Sin embargo, los datos aún son insuficientes para
cambiar la práctica, ya que todavía se necesitan ensayos controlados aleatorios con un poder estadístico
adecuado [11][24].
Además, el uso de anticoagulación profiláctica, como la heparina no fraccionada o la HBPM, en
pacientes inmóviles con accidente isquemico cerebral también es controvertido. Los datos del
metanálisis sugieren que las dosis profilácticas de anticoagulación no afectaron significativamente el
estado funcional ni la mortalidad. Aunque hubo reducciones estadísticamente significativas en embolias
pulmonares sintomáticas (OR, 0,69; IC 95 %, 0,49–0,98) y trombosis venosa profunda (TVP) (OR,
0,21; IC 95 %, 0,15–0,29), hubo un aumento significativo en hemorragia intracraneal (OR, 1,68; IC
95 %, 1,11–2,55) y extracraneal (OR, 1,65; IC 95 %, 1,0–2,75) sintomática. Hubo una sugerencia de
pág. 12371
que si los pacientes tienen un mayor riesgo de TEV, puede ser más beneficioso tratarlos de forma
profiláctica, específicamente con HBPM una vez al día en lugar de HNF. Sin embargo, aún no se han
identificado dichos subgrupos de pacientes de forma adecuada [25][26][27][28].
Aunque el uso de anticoagulación es controvertido en la isquemia cerebral aguda, actualmente se
recomienda fuertemente el uso de anticoagulación oral como terapia de primera línea para la prevención
de accidentes cerebrovasculares primarios y secundarios en pacientes con fibrilación auricular. Los
pacientes con fibrilación auricular con riesgo moderado a alto de eventos tromboembólicos pueden
beneficiarse de la anticoagulación a largo plazo. La mayoría de los estudios han demostrado que el uso
de inhibidores directos de la trombina y el factor Xa, como apixabán y rivaroxabán, puede tener menos
riesgo de hemorragia intracraneal que los pacientes que toman warfarina. El riesgo frente al beneficio
para evaluar la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular se puede calcular mediante
cálculos validados, como CHA2DS2-VASc para el riesgo de accidente cerebrovascular y HAS-BLED
para el riesgo de hemorragia. Aunque estas herramientas no tienen una alta capacidad predictiva, aún
pueden ayudar a establecer un plan clínico individualizado considerando los riesgos versus los
beneficios. La recomendación es iniciar anticoagulacion oral si el puntaje de estratificación CHA2DS2-
VASc es mayor o igual a 2 [29].
El momento apropiado para iniciar o reiniciar la anticoagulación en un paciente que recibió alteplasa
IV para isquemia cerebral aguda se individualiza según los factores de riesgo. Las guías coinciden en
que esta área sigue siendo controvertida y el riesgo de conversión a hemorragia intracraneal dentro de
las 24 horas posteriores a la terapia con tPA sigue sin estar claro [11].
Algunos datos sugieren iniciar la anticoagulacion a los 4 a 5 días después del estado posterior a la
isquemia cerebral en pacientes sin riesgo de transformación hemorrágica y con accidente
cerebrovascular leve a moderado (puntuación NIHSS de 3 a 8) [29].
Un estudio realizado en Corea del Sur, al que se hace referencia en esta revision no encontró un aumento
significativo en el riesgo hemorrágico con la introducción temprana de la terapia anticoagulante (menos
de 24 horas) en comparación con la administración tardía (más de 24 horas) [29][30].
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Contraindicaciones
El uso de anticoagulantes para la prevención del accidente cerebrovascular es una evaluación de riesgo
versus beneficio. Los pacientes que iniciaron la anticoagulación no deben ser tratados con heparina no
fraccionada o HBPM, ya que existe un mayor riesgo de transformación hemorrágica y recurrencia
isquémica. Además, para los pacientes con accidente cerebrovascular grave (puntuación NIHSS
superior a 8), puede ser razonable un retraso más prolongado en el inicio de la anticoagulación.
Los pacientes con mayor riesgo de hemorragia, donde el riesgo es mayor que el beneficio,
probablemente deberían evitar la anticoagulación. Hay interrogantes sin resolver, pero la
anticoagulación no es adecuada en pacientes con insuficiencia renal grave, función hepática gravemente
alterada y transformación hemorrágica grave y sintomática. La complicación más obvia asociada con
el accidente cerebrovascular isquémico es la conversión a accidente cerebrovascular hemorrágico,
especialmente con el uso de anticoagulación.
CONCLUSIONES
La anticoagulación reduce el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico u otros eventos embólicos
en más de dos tercios, independientemente del valor inicial. Los ensayos clínicos están en curso para
evaluar la seguridad y la eficacia de los anticoagulantes junto con o en lugar de tPA en isquemia cerebral
aguda. Como tal, se necesitan más datos antes de hacer una recomendación definitiva. Los
anticoagulantes, sin embargo, juegan un papel importante en la prevención del accidente
cerebrovascular primario y secundario.
La gestión de la isquemia aguda con un equipo sanitario interprofesional es fundamental para brindar
una atención segura y óptima a los pacientes. Estos pacientes deben someterse a una cuidadosa
evaluación clínica continua, incluidos exámenes neurológicos frecuentes. Las guías AHA/ASA 2018
recomiendan designar un equipo de accidente cerebrovascular agudo compuesto por médicos,
enfermeras, personal de laboratorio/radiología y otros, como un farmacéutico. (Clase I, Nivel B, no
aleatorizado). El farmacéutico desempeñará un papel importante ayudando a los médicos a seleccionar
el agente apropiado, verificando la dosificación y la ausencia de interacciones farmacológicas, y
asesorando a los pacientes sobre la anticoagulación. También pueden ayudar a desarrollar regímenes
farmacoterapéuticos adecuados, monitorear medicamentos, solicitar análisis de laboratorio apropiados
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y realizar ajustes de dosis, incluidos trombolíticos, antiplaquetarios y anticoagulantes. Este enfoque
interprofesional maximizará los efectos terapéuticos de la terapia de anticoagulación mientras minimiza
los riesgos potenciales no insignificantes, optimizando así la atención al paciente.
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