EVALUACIÓN COMPARATIVA DE LOS ÍNDICES
HOMA-IR Y HOMA-IR CP EN LA DETECCIÓN DE
RESISTENCIA A LA INSULINA Y SU RELACIÓN
CON EL PERFIL LIPÍDICO
COMPARATIVE EVALUATION OF HOMA-IR AND HOMA-IR CP
INDICES IN DETECTING INSULIN RESISTANCE AND THEIR
RELATIONSHIP WITH THE LIPID PROFILE
Alfredo Ibarra-Sánchez
Universidad Insurgentes Plantel Viaducto, México
Claudia Soto-Félix
Laboratorios Delia Barraza, México
Yareni Viridiana Carrasco-Padilla
Laboratorios Delia Barraza, México
Sergio Alonso Durán-Pérez
Universidad Autónoma de Sinaloa, México
Leticia Cano-Barraza
Laboratorios Delia Barraza, México
Delia Barraza-Sámano
Laboratorios Delia Barraza, México
pág. 4673
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i5.13923
Evaluación Comparativa de los Índices HOMA-IR y HOMA-IR CP en la
Detección de Resistencia a la Insulina y su Relación con el Perfil Lipídico
Alfredo Ibarra-Sánchez1
aibarra@cinvestav.mx
https://orcid.org/0000-0003-1195-1808
Laboratorios Delia Barraza
Culiacán Sinaloa, 80220. México
Centro de Investigación
y de Estudios Avanzados. Unidad Sur
Ciudad de México, 14330. México
Universidad Insurgentes Plantel Viaducto-Coruña
Ciudad de México, 03510. México
Claudia Soto-Félix
csoto@dblaboratorios.com
https://orcid.org/0009-0006-1965-9536
Laboratorios Delia Barraza
Culiacán Sinaloa, 80220. México
Yareni Viridiana Carrasco-Padilla
yarenicp@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-3474-880X
Laboratorios Delia Barraza
Culiacán Sinaloa, 80220. México
Sergio Alonso Durán-Pérez
sergioduran@uas.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-1009-2020
Universidad Autónoma de Sinaloa
Culiacán, Sinaloa, 80030. México
Leticia Cano-Barraza
lcano@analisisdb.com.mx
https://orcid.org/0009-0005-8325-8158
Laboratorios Delia Barraza
Culiacán Sinaloa, 80220. México
Delia Barraza-Sámano
director@analisisdb.com.mx
https://orcid.org/0009-0009-6374-7666
Laboratorios Delia Barraza
Culiacán Sinaloa, 80220. México
RESUMEN
La resistencia a la insulina (RI) juega un papel crucial en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2
(DM2) y está relacionada con un mayor riesgo de padecer enfermedades del corazón. Para evaluar la
RI y la función de las células beta del páncreas, se utilizan dos índices: HOMA-IR y HOMA-IR CP.
Este estudio se propuso comparar la efectividad de ambos índices en la detección de RI y su relación
con los niveles de lípidos en personas aparentemente sanas. El estudio incluyó a 30 participantes, a
quienes se les tomaron muestras de sangre en ayunas para medir los niveles de glucosa, insulina y
péptido C, y se calcularon los valores de HOMA-IR y HOMA-IR CP. Luego, se compararon ambos
índices utilizando un análisis gráfico y se determinó qué tan bien se correlacionaban entre sí. Además,
se analizaron los niveles de colesterol total (CT), triglicéridos (TGL), HDL colesterol (HDL-C) y LDL
colesterol (LDL-C) en los participantes, diferenciando entre aquellos con y sin resistencia a la insulina.
Los resultados revelaron que la correlación entre HOMA-IR y HOMA-IR CP es baja. HOMA-IR
identificó la RI en el 43.3% de los participantes, mientras que HOMA-IR CP lo hizo en el 76.6%, lo
que sugiere que HOMA-IR CP es más sensible para detectar RI, incluso en personas sin diabetes o con
glucosa normal. Además, se encontró que niveles altos de triglicéridos y LDL-C se relacionan con un
mayor riesgo de RI, mientras que los niveles de HDL-C eran más bajos en aquellos con resistencia a la
insulina. Estos hallazgos resaltan la importancia de considerar tanto los niveles de lípidos como el índice
HOMA-IR CP en el diagnóstico y tratamiento de la RI, sugiriendo que HOMA-IR CP podría ser una
herramienta más efectiva que HOMA-IR para detectar RI, especialmente en personas sin alteraciones
visibles en sus niveles de glucosa.
Palabras clave: resistencia a la insulina, HOMA-IR CP, perfil lipídico
1
Autor principal
Correspondencia: aibarra@cinvestav.mx
pág. 4674
Comparative Evaluation of HOMA-IR and HOMA-IR CP Indices in
Detecting Insulin Resistance and their Relationship with the Lipid Profile
ABSTRACT
Insulin resistance (IR) plays a crucial role in the development of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and
is associated with an increased risk of cardiovascular diseases. To assess IR and pancreatic beta-cell
function, two indices are used: HOMA-IR and HOMA-IR CP. This study aimed to compare the
effectiveness of these two indices in detecting IR and their relationship with lipid levels in apparently
healthy individuals. The study included 30 participants, from whom fasting blood samples were
collected to measure glucose, insulin, and C-peptide levels, and the HOMA-IR and HOMA-IR CP
indices were calculated. The relationship between the two indices was assessed using a scatterplot
analysis and the coefficient of determination R². Additionally, total cholesterol (TC), triglycerides (TG),
HDL cholesterol (HDL-C), and LDL cholesterol (LDL-C) levels were compared between insulin-
sensitive and insulin-resistant participants. The results revealed a low linear correlation between
HOMA-IR and HOMA-IR CP. HOMA-IR identified IR in 43.3% of participants, while HOMA-IR CP
detected it in 76.6%, suggesting that HOMA-IR CP is more sensitive in detecting IR, even in individuals
without a prior diagnosis of diabetes or with normal glucose levels. Furthermore, elevated levels of TG
and LDL-C were associated with a higher risk of IR, while HDL-C levels were lower in insulin-resistant
individuals. These findings highlight the importance of considering both lipid levels and the HOMA-
IR CP index in diagnosing and managing IR, suggesting that HOMA-IR CP could be a more effective
tool than HOMA-IR for detecting IR, especially in populations without apparent glucose level
alterations.
Keywords: insulin resistance, HOMA-IR CP, lipid profile
Artículo recibido 08 agosto 2024
Aceptado para publicación: 10 septiembre 2024
pág. 4675
INTRODUCCIÓN
La insulina actúa como el principal regulador del metabolismo de las moléculas energéticas
provenientes de la dieta, tales como carbohidratos, lípidos y proteínas. Su función consiste en promover
la absorción de glucosa desde la sangre hacia el hígado, el tejido adiposo y los músculos esqueléticos.
Este proceso conduce a la formación de glucógeno en los músculos y a la producción de lípidos en el
tejido adiposo y el hígado. Por lo tanto, la insulina tiene una acción anabólica mientras que, por el
contrario, la hipoinsulinemia promueve el proceso inverso1 y, cuando la respuesta a la insulina es
inadecuada a esta condición se le conoce como resistencia a la insulina lo que puede llevar a niveles
elevados de glucosa en sangre y eventualmente a la diabetes tipo 22.
La resistencia a la insulina es entonces, un serio problema de salud pública, ya que contribuye
significativamente a la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2. Además, está vinculada a un mayor
riesgo cardiovascular y dislipidemia aterogénica, y es un componente central de las anomalías
metabólicas que conforman el síndrome metabólico3.
El índice HOMA-IR, basado en la medición de la glucosa e insulina en ayunas, estima el grado de
resistencia a la insulina. Este modelo permite evaluar la disfunción metabólica en contextos clínicos y
de investigación, facilitando la identificación de personas en riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
Introducido por los investigadores R. C. Turner y D. R. Matthews en 1985, el modelo HOMA
(Homeostasis Model Assessment) se utiliza para evaluar la resistencia a la insulina y la función de las
células beta del páncreas. Las concentraciones normales de glucosa e insulina en el cuerpo se mantienen
a través de un proceso de retroalimentación. Para entender cómo varían estas concentraciones en
diferentes condiciones, como la falta de células beta o la resistencia a la insulina, se ha utilizado un
modelo computarizado que ayuda a predecir cómo se ajustan los niveles de glucosa e insulina para
mantener el equilibrio4.
El péptido C es un indicador reconocido de la función de las células beta5,6. Se genera al separarse de
la insulina y se libera junto con esta desde las células beta en la misma proporción molar. A diferencia
de la insulina, que es eliminada en un 50% por el hígado, el péptido C no es extraído por este órgano.
Por ello, medir el péptido C ofrece una representación más precisa de la tasa de secreción de las células
beta en comparación con la insulina, sin la interferencia de la depuración hepática.
pág. 4676
Además, una ventaja de medir el péptido C en contextos clínicos es que puede evaluarse en pacientes
que reciben tratamiento con insulina, la cual puede interferir en la medición de la insulina7.
La resistencia a la insulina se asocia frecuentemente con niveles elevados de colesterol total y LDL-C
(lipoproteína de baja densidad). Esto ocurre porque la insulina, bajo condiciones normales, inhibe la
producción de colesterol en el hígado. Sin embargo, en un estado de resistencia a la insulina, esta
inhibición se reduce, lo que lleva a un aumento en la síntesis de colesterol hepático y, por ende, a niveles
elevados de LDL-C en la sangre. Además, la resistencia a la insulina contribuye a la disfunción de las
lipoproteínas, promoviendo la formación de partículas de LDL más pequeñas y densas, las cuales son
más aterogénicas, es decir, tienen mayor probabilidad de contribuir a la formación de placas en las
arterias8.
La resistencia a la insulina también está fuertemente relacionada con niveles elevados de triglicéridos.
En situaciones de resistencia a la insulina, se reduce la capacidad de esta hormona para inhibir la
lipólisis, lo que resulta en un aumento de ácidos grasos libres en la sangre. Estos ácidos grasos son
transportados al hígado, donde se convierten en triglicéridos, que luego son liberados en la circulación
a través de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Esto da lugar a hipertrigliceridemia, un
marcador común de la resistencia a la insulina y un factor de riesgo importante para enfermedades
cardiovasculares9.
En contraste, la resistencia a la insulina generalmente se asocia con niveles reducidos de HDL-C
(lipoproteína de alta densidad). El HDL-C es responsable de transportar el colesterol desde los tejidos
periféricos de vuelta al hígado para su excreción, un proceso conocido como transporte inverso de
colesterol. La resistencia a la insulina altera este proceso al aumentar la degradación del HDL y
disminuir su producción, lo que reduce la capacidad de eliminación de colesterol y contribuye al riesgo
de aterosclerosis10.
La relación triglicéridos y glucosa (TyG) ha sido identificada como un marcador útil para la detección
de resistencia a la insulina11. Este índice, con un valor de referencia inferior a 9, permite diferenciar de
manera eficaz entre individuos con sensibilidad normal a la insulina e individuos insulino resistentes,
lo que sugiere su utilidad clínica para la evaluación del riesgo cardiometabólico.
pág. 4677
Por otro lado, la relación triglicéridos y HDL-C (TyH) permite mostrar un análisis de los mecanismos
celulares subyacentes a la resistencia a la insulina, destacando cómo los adipocitos insulino resistentes
desarrollan una alteración selectiva en la señalización de la insulina, contribuyendo a un
almacenamiento anormal de lípidos y al aumento de la secreción de ácidos grasos libres12. Estos
hallazgos refuerzan la relación entre el metabolismo lipídico y la resistencia a la insulina, lo que apoya
la importancia de indicadores como los índices TyG y TyH en la evaluación del riesgo metabólico.
MATERIALES Y MÉTODOS
Población
Este estudio transversal se inició con el consentimiento informado de todos los participantes y se aplicó
un cuestionario para evaluar el historial médico y la extracción de la muestra de sangre. Los criterios
de inclusión comprenden individuos en un estado aparente y clínicamente sanos dentro del rango de
edad de 25 a 68 años caracterizados con un estado de salud sin episodios agudos o cónicos de patologías
y sin estén sometidos a tratamiento farmacológico (antiinflamatorios, antihipertensivos, antiglucémicos
o antilipidémicos.
Recolección de muestras de sangre
Se recolectaron 5 mL de sangre por la mañana, tras un ayuno nocturno de 8-12 horas, mediante punción
venosa, utilizando BD Vacutainers® (Becton, Dickinson) con un activador de coágulos y un separador
de suero en gel. Después de centrifugar las muestras a 1200 X g durante 10 minutos, estas se procesaron
el mismo día en un analizador totalmente automatizado en un analizador totalmente automatizado
ALINITY ci (ABBOTT). Se siguieron los procedimientos operativos estándar de laboratorio para todos
los análisis y se utilizaron sueros de control de calidad internos para validación de los resultados.
Variables de estudio y fórmulas
Se consideraron los índices metabólicos derivados de la glucosa, insulina y péptido-C en ayunas
HOMA-IR y HOMA-IR CP11,12 relación TGL y Glu y relación TGL y HDL-C13,14. Los índices
metabólicos se calcularon con las siguientes fórmulas modificadas:
HOMA-IR = Glucosa (mg/dL) × Insulina (μUI/mL) / 405
HOMA-IR CP = 1.5 + Glucosa (mg/dL) × Péptido-C (ng/mL) / 152
pág. 4678
Relación TyG = Ln(TGL (mg/dL) x Glucosa (mg/dL) / 2)
Relación TyH = Log(TGL (mg/dL) / HDL-C (mg/dL))
Análisis estadístico
Se utilizó un diagrama de dispersión (scatterplot) para examinar la relación entre las variables HOMA-
IR en X y HOMA-IR CP en Y. El diagrama de dispersión se construyó utilizando el software GraphPad
Prism versión 8.0.1, empleando la función de regresión lineal para representar visualmente los datos.
Los puntos en el diagrama representan pares de valores observados para las variables [X y Y]. La
relación entre las variables se evaluó visualmente para identificar posibles patrones, correlaciones, o
tendencias. Para la comparación de las variables, se utilizaron las pruebas t de Student y Mann-Whitney
U, considerando una significancia estadística de p < 0.05.
RESULTADOS
Relación entre los índices HOMA-IR y HOMA-IR CP
Para explorar la relación entre los índices HOMA-IR y HOMA-IR CP de los pacientes en estudio, se
realizó un análisis de dispersión (scatterplot) utilizando los datos obtenidos como se muestran en la
figura 1. HOMA-IR se empleó como la variable independiente, mientras que HOMA-IR CP se
consideró como la variable dependiente. Este análisis permitió visualizar la relación lineal entre ambas
variables y calcular el coeficiente de determinación R2, que proporciona una medida de cuánta
variabilidad en HOMA-IR CP puede ser explicada por HOMA-IR. Los resultados obtenidos del análisis
mostraron una R2 de 0.2095, sugiriendo una débil correlación lineal. Este hallazgo indica que, aunque
HOMA-IR CP y HOMA-IR están relacionados, la variabilidad de uno no está fuertemente determinada
por el otro en los datos analizados, HOMA-IR no es un predictor fuerte por sí solo de HOMA-IR CP, o
viceversa.
pág. 4679
Figura 1. Relación entre HOMA-IR y HOMA-IR CP.
0123456
0
2
4
6
8
10
HOMA-IR
HOMA-IR CP
R2 Lineal = 0.2095
El gráfico de dispersión muestra la correlación lineal entre los índices HOMA-IR y HOMA-IR CP.
Resistencia a la insulina basados en el índice HOMA
Para analizar las diferencias entre los índices de HOMA-IR y HOMA-IR CP se muestra una
representación gráfica mediante columnas agrupadas. Esta gráfica permitirá visualizar de manera clara
y comparativa la distribución de ambos índices en las mediciones realizadas. En la Figura 2, cada grupo
de columnas representa los valores de HOMA-IR y HOMA-IR CP para cada paciente, facilitando así la
observación de las diferencias y tendencias entre estos dos índices.
Al utilizar HOMA-IR, se identificó que el 43.3% (13 de 30) de los pacientes presentaban resistencia a
la insulina, representados en barras grises con una línea de corte gris. En contraste, al emplear HOMA-
IR CP, se observó que este mismo 43.3% también se encontraba dentro del grupo con resistencia a la
insulina, además de incluir un 33.3% adicional, lo que significa que la prueba HOMA-IR CP detecta
resistencia a la insulina en un 76.6% (23 de 30) de los pacientes, representados en barras negras con
una línea de corte negra.
Esto indica una diferencia en la capacidad de detección de resistencia a la insulina entre las dos pruebas.
Aunque HOMA-IR es ampliamente utilizada y validada, su sensibilidad es menor, lo que limita su
capacidad para detectar todos los casos de resistencia a la insulina. En cambio, HOMA-IR CP permite
identificar un mayor porcentaje de pacientes con esta condición.
pág. 4680
Figura 2:
Comparación de los índices HOMA-IR y HOMA-IR CP en la detección de resistencia a la insulina.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
HOMA
Paciente
HOMA-IR
HOMA-IR CP
La gráfica de columnas agrupadas muestra los valores de ambos índices para cada paciente.
Las barras grises con línea de corte gris representan el 43.3% (13 de 30) de los pacientes diagnosticados
con resistencia a la insulina mediante HOMA-IR. Las barras negras con línea de corte negra indican
que el 76.6% (23 de 30) de los pacientes presentan resistencia a la insulina al utilizar HOMA-IR CP.
Esto destaca la mayor capacidad de detección de resistencia a la insulina del índice HOMA-IR CP en
comparación con el HOMA-IR.
Comparación de los índices HOMA-IR y HOMA-IR CP en la detección de resistencia a la insulina
en pacientes con y sin diagnóstico de diabetes
Con el objetivo de encontrar una correlación para el diagnóstico entre los resultados de HOMA-IR y
HOMA-IR CP, los pacientes fueron divididos en dos grupos según los siguientes criterios: (1)
diagnóstico previo de DM2 o (2) glucosa sérica en ayunas ≥126 mg/dL. Como se puede observar en la
tabla 1, los valores de HOMA-IR y HOMA-IR CP muestran que el 100% de los pacientes con
diagnóstico de diabetes presentan niveles que los ubican en el grupo con resistencia a la insulina. En
cambio, en la tabla 2, los valores de HOMA-IR clasifican a todos los pacientes sin diabetes como
insulino sensibles; sin embargo, los valores de HOMA-IR CP indican la presencia de resistencia a la
insulina en un mayor número de pacientes.
pág. 4681
El análisis de resistencia a la insulina utilizando la prueba HOMA-IR reveló que el 35.3% de los
pacientes presentan resistencia a la insulina. Sin embargo, al emplear la prueba HOMA-IR CP, se
observó un aumento significativo en el porcentaje de pacientes identificados con resistencia a la
insulina, que alcanzó el 64.7%. Este hallazgo destaca la capacidad superior del parámetro HOMA-IR
CP para detectar resistencia a la insulina, especialmente en pacientes que tienen valores de glucosa en
rangos normales.
El aumento en la detección con HOMA-IR CP subraya su eficacia como un predictor más sensible de
la resistencia a la insulina, incluso en individuos que podrían no presentar alteraciones evidentes en sus
niveles de glucosa en ayunas. Esto es crucial, ya que la resistencia a la insulina puede ser un factor
subyacente en el desarrollo de enfermedades metabólicas, y una detección temprana y precisa es
esencial para una intervención efectiva.
Por lo tanto, el HOMA-IR CP no solo amplía la capacidad de identificación de pacientes con resistencia
a la insulina, sino que también es una herramienta más precisa para el manejo y prevención de
enfermedades relacionadas con la resistencia a la insulina.
Tabla 1. Comparación de HOMA-IR y HOMA-IR CP en pacientes con diabetes o glucosa sérica en
ayunas ≥126mg/dL con sus respectivos valores de corte y concordancia entre ellos
pág. 4682
Tabla 2. Comparación de HOMA-IR y HOMA-IR CP en pacientes sin diabetes o glucosa sérica en
ayunas ≤126mg/dL con sus respectivos valores de corte y concordancia entre ellos
Comparación del perfil de lípidos en pacientes insulino sensibles vs insulino resistentes:
Diferencias clave
Como se observa en la figura 2 los índices HOMA-IR y HOMA-IR CP, junto con las tablas 1 y 2 de
concordancia, proporcionan una visión clara de la relación entre la resistencia a la insulina y estos
marcadores específicos. Sin embargo, la resistencia a la insulina no solo está influenciada por estos
índices, sino que también se ve fuertemente afectada por el perfil lipídico del paciente. Los pacientes
que presentaron valores de glucosa normales o sin diagnóstico previo de diabetes fueron colocados en
dos grupos: insulino sensibles o insulino resistentes de acuerdo con el HOMA-IR CP y se realizó el
perfil de lípidos que incluyó: Colesterol total (CT), Triglicéridos (TGL), Colesterol de alta densidad
(HDL-C) y Colesterol de baja densidad (LDL-C). En la figura 3 se ilustra cómo los niveles elevados de
lípidos, específicamente TGL y LDL-C, están estrechamente relacionados con un mayor riesgo de
resistencia a la insulina, panel A. Estos resultados destacan la importancia de considerar el perfil lipídico
en el manejo y diagnóstico de la resistencia a la insulina junto con el índice HOMA-IR CP. Los
resultados obtenidos en esta comparación entre pacientes insulino sensibles e insulino resistentes
revelan hallazgos significativos en relación con los índices TyG (Triglicéridos-Glucosa) y TyH
(Triglicéridos-HDL-C). Debido a que el índice TyG, que combina los niveles de triglicéridos y glucosa,
pág. 4683
se ha asociado con la resistencia a la insulina en múltiples estudios. Los valores elevados en el índice
TyG observados en los pacientes insulino resistentes (p < 0.005) indican una correlación positiva entre
la resistencia a la insulina y niveles altos de triglicéridos y glucosa en sangre. Este hallazgo respalda la
hipótesis de que el índice TyG es un marcador útil para identificar la resistencia a la insulina. Un valor
de referencia de < 9 para TyG se ha establecido como umbral para identificar alteraciones metabólicas;
los valores por encima de este umbral en pacientes insulino resistentes sugieren una alteración
significativa en el metabolismo de la glucosa y los lípidos.
De manera similar, el índice TyH, que relaciona los triglicéridos con el HDL-C (colesterol de alta
densidad), también mostró valores significativamente más altos en los pacientes insulino resistentes (p
< 0.005). El valor de referencia de < 0.4 para TyH sugiere que un incremento en este índice podría estar
asociado con un perfil lipídico adverso, caracterizado por niveles elevados de triglicéridos y bajos de
HDL-C. La elevación del índice TyH en pacientes insulino resistentes refuerza la idea de que la
resistencia a la insulina está asociada con alteraciones en el perfil lipídico, particularmente con un
aumento en los triglicéridos y una disminución en el HDL-C, lo cual es consistente con los hallazgos
de otros estudios que sugieren que estos cambios lipídicos pueden contribuir al riesgo cardiovascular.
La evidencia muestra que los pacientes insulino resistentes presentan valores significativamente
mayores en ambos índices comparados con los pacientes insulino sensibles, panel B.
En conjunto, estos resultados sugieren que tanto el índice TyG como el índice TyH son indicadores
valiosos de la resistencia a la insulina y el perfil lipídico alterado. La asociación directa observada entre
la resistencia a la insulina y estos índices refuerza la importancia de considerar estos parámetros en la
evaluación y manejo de pacientes con resistencia a la insulina. Además, la identificación de un perfil
lipídico alterado puede proporcionar información adicional sobre el riesgo cardiometabólico,
facilitando estrategias de intervención más efectivas para prevenir complicaciones asociadas con la
resistencia a la insulina.
pág. 4684
Figura 3.
CT TGL HDL-C LDL-C
0
50
100
150
200
250
300
Lípidos (mg/dL)
IS
IR
ns
ns
**
*
A)
A) Relación entre el perfil lipídico y la resistencia a la insulina. Se muestran los niveles de colesterol
total (CT), triglicéridos (TGL), colesterol de alta densidad (HDL-C) y colesterol de baja densidad (LDL-
C) en pacientes insulino sensibles en barras grises, e insulino resistentes en barras negras. Se observa
que niveles elevados de LDL-C y TGL están asociados con un mayor riesgo de resistencia a la insulina,
resaltando la importancia del perfil lipídico en el diagnóstico y manejo de esta condición. IS: Insulino
sensibles n=6, IR: Insulino resistentes n=11.
B) Comparación de la relación TGL y Glucosa (TyG) y TGL y HDL-C (TyH) entre pacientes insulino
sensibles e insulino resistentes. Los pacientes insulino resistentes presentaron un valor
significativamente mayor en el índice TyG en comparación con los insulino sensibles, con un valor de
referencia de < 9 para TyG. De igual manera, el índice TyH fue significativamente más elevado en los
pacientes insulino resistentes, superando el valor de referencia de < 0.4. Estos resultados sugieren una
relación directa entre la resistencia a la insulina y un perfil lipídico alterado. ns: no significancia
estadística. *p < 0.05, **p < 0.005.
DISCUSIÓN
La débil correlación lineal encontrada entre HOMA-IR y HOMA-IR CP (R² = 0.2095) sugiere que,
aunque relacionados, estos índices capturan diferentes aspectos del metabolismo de la insulina y no
deben ser considerados intercambiables. HOMA-IR, basado únicamente en glucosa e insulina, podría
no reflejar completamente la función de las células beta, mientras que HOMA-IR CP, al incorporar el
péptido C, parece ofrecer una visión más completa de la secreción de insulina y la función de las células
beta, independiente de la depuración hepática. Nuestros resultados coinciden con la correlación de
pág. 4685
HOMA-IR y HOMA-IR CP en diversas poblaciones, sugiriendo que ambos índices capturan diferentes
aspectos del metabolismo de la insulina15, y con que el HOMA-IR no siempre refleja la verdadera
función de las células beta, especialmente en poblaciones con variaciones en la secreción de insulina,
lo que puede ser mejor capturado por el péptido C16. Además, encontraron que la inclusión del péptido
C en los cálculos de resistencia a la insulina proporciona una evaluación más completa de la función de
las células beta en comparación con el HOMA-IR tradicional17.
Los resultados de este estudio destacan diferencias significativas en la capacidad de los índices HOMA-
IR y HOMA-IR CP para detectar resistencia a la insulina. Aunque ambos índices han demostrado
utilidad en la evaluación de la resistencia a la insulina, el índice HOMA-IR CP mostró una mayor
sensibilidad, identificando un porcentaje más alto de pacientes con resistencia a la insulina en
comparación con HOMA-IR. Este hallazgo es especialmente relevante en individuos con niveles de
glucosa en ayunas normales, donde HOMA-IR podría subestimar la prevalencia de la resistencia a la
insulina.
Nuestros resultados muestran que cuando los valores de HOMA-IR y HOMA-IR CP coinciden, el 100%
de los pacientes con diagnóstico de diabetes presentan niveles que los ubican en el grupo con resistencia
a la insulina. Este hallazgo es consistente con lo reportado por Bonora et al.18, quienes observaron una
alta correlación entre HOMA-IR y HOMA-IR CP en estudios con pacientes con DM2, sugiriendo que
en ciertos contextos ambos índices pueden ser intercambiables.
Además, la relación observada entre la resistencia a la insulina y el perfil lipídico apoya la noción de
que las alteraciones lipídicas, como niveles elevados de LDL-C y triglicéridos, están fuertemente
asociadas con la resistencia a la insulina. Este hallazgo está en línea con estudios previos que han
demostrado una correlación significativa entre estos parámetros19,20. La resistencia a la insulina, al
alterar el metabolismo de los lípidos, promueve un perfil lipídico aterogénico, lo que refuerza la
necesidad de un enfoque multidimensional en la evaluación del riesgo cardiometabólico21. Considerar
tanto los índices de resistencia a la insulina como los parámetros lipídicos podría permitir una mejor
estratificación del riesgo y guiar intervenciones preventivas más efectivas22,23.El índice HOMA-IR CP
podría ser una herramienta más adecuada en poblaciones con normoglicemia aparente, pero con un alto
riesgo de resistencia a la insulina, permitiendo una intervención temprana que podría mitigar el riesgo
pág. 4686
de desarrollar complicaciones metabólicas a largo plazo, como la DM2 y la enfermedad cardiovascular.
La inclusión del perfil lipídico en esta evaluación ofrece un enfoque integral que puede mejorar la
identificación de individuos en riesgo y guiar estrategias de prevención y tratamiento.
CONCLUSIÓN
El HOMA-IR CP no solo expande la capacidad de detección de resistencia a la insulina, sino que
también, al ser combinado con el perfil lipídico, proporciona una herramienta robusta para la evaluación
del riesgo cardiometabólico. Futuras investigaciones podrían explorar la aplicabilidad clínica de
HOMA-IR CP en diferentes poblaciones y contextos, así como su relación con otros biomarcadores de
riesgo metabólico.
Intereses en competencia
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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