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REPORTE DE UN CASO: HEPATITIS NEONATAL
SECUNDARIA CMV NEONATAL
CASE REPORT: NEONATAL HEPATITIS SECONDARY TO NEO-
NATAL CMV
Dra. Brigitte Estefanía Secaira Neira
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Dra. Daniela Alejandra Caicedo Gallardo
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Dra. María Emilia Aldaz Martínez
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Dra. Alicia Negrete Argenzio
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Dra. Tania Bravo Gallardo
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Dr. Edwin Ross Rodríguez
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
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DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i5.14333
Reporte De Un Caso: Hepatitis Neonatal Secundaria Cmv Neonatal
Dra. Brigitte Estefanía Secaira Neira
1
brig.secaira@hotmail.com
http://orcid.org/0000-0001-5821-1730
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Ecuador
Dra. Daniela Alejandra Caicedo Gallardo
Alejandra_c_11@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-1595-9527
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Ecuador
Dra. María Emilia Aldaz Martínez
mariaemilia_94@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0009-5355-0317
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Ecuador
Dra. Alicia Negrete Argenzio
anegrete@jbgye.org.ec
https://orcid.org/0000-0003-2165-9472
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Dra. Tania Bravo Gallardo
tania.bravo@cu.ucsg.edu.ec
https://orcid.org/0009-0009-1525-2968
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Ecuador
Dr. Edwin Ross Rodríguez
errossr@yahoo.com
https://orcid.org/0000-0002-4131-399X
Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde
Ecuador
RESUMEN
El CMV es un virus ADN de la familia Herpesviridae, cuya prevalencia en países desarrollados es del
0.7 % en recién nacidos. La infección congénita puede ser sintomática o asintomática y requiere
detección oportuna y tratamiento apropiado para evitar complicaciones en el RN.
Se presenta el caso de un lactante de 2 meses de edad; que acude por ictericia; se inicia abordaje de
colestasis del primer trimestre, al que se realizaron varios estudios en búsqueda de su etiología, que no
fueron concluyentes. Se decide realizar una biopsia hepática donde se reporta fibrosis severa en
transición a cirrosis, hallazgos compatibles con hepatitis neonatal. Se realiza PCR de la muestra enviada
con resultado positivo para CMV.
Palabras clave: CMV congénito, adquirido, TORCH, cirrosis
1
Autor principal
Correspondencia: brig.secaira@hotmail.com
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Case Report: Neonatal Hepatitis Secondary To Neonatal Cmv
ABSTRACT
CMV is a DNA virus of the Herpesviridae family, whose prevalence in developed countries is 0.7% in
newborns. Congenital infection can be symptomatic or asymptomatic and requires timely detection and
appropriate treatment to avoid complications in the newborn.
We present the case of a 2-month-old infant; that he comes for jaundice; An approach to cholestasis of
the first trimester was initiated, to which several studies were carried out in search of its etiology, which
were not conclusive. It was decided to perform a liver biopsy where severe fibrosis was reported in
transition to cirrhosis, findings compatible with neonatal hepatitis. PCR is performed on the sample sent
with a positive result for CMV.
Key words: congenital and adquired, cytomegalovirus, TORCH, cirrhosis.
Artículo recibido 10 septiembre 2023
Aceptado para publicación: 12 octubre 2023
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INTRODUCCIÓN
El citomegalovirus (CMV) es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae, tiene un genoma de
doble cadena lineal, cápside y envoltura, al infectar las células estas aumentan de tamaño y aparecen
cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos e intranucleares
(1,2)
.
Su período de incubación varía entre 28 a 60 días, tiene la característica de latencia y reactivación
causando infecciones recurrentes; el feto puede infectarse a través de la placenta, durante el parto o por
medio de la lactancia materna
(1,2)
.
La prevalencia a nivel mundial estima que 7:1000 recién nacidos contraerán la infección en países desa-
rrollados con una tasa de primoinfección del 1 al 8%
(3,4),
solo el 2,2 % de los recién nacidos vivos
presentará manifestaciones clínicas
(5,6)
. En Latinoamérica la prevalencia del CMV congénito oscila en-
tre 1.7 a 2.4 % (en Chile y México respectivamente)
(7)
.
El riesgo de transmisión de CMV hacia el feto depende de la exposición durante el embarazo, siendo
mayor si ocurre en el último trimestre, entre ellos los recién nacidos asintomáticos se relacionan a mayor
edad gestacional (2). El 90% de los recién nacidos serán asintomáticos, el 10% restante desarrollarán
secuelas permanentes como hipoacusia neurosensorial, pérdida de la visión, alteraciones en el neurode-
sarrollo y afectación hepática (3,5), esta última se manifiesta como hepatitis o colestasis neonatal (8,9),
asociada a ictericia con aumento de transaminasas y bilirrubinas, hepatomegalia, esplenomegalia o
ambas (9).
Se presenta el caso de una lactante menor de 2 meses de edad que consulta por ictericia, acolia y coluria
intermitente.
Caso Clínico
Lactante femenino de 41 días de vida, producto de la segunda gesta, obtenida por cesárea a las 39
semanas de gestación, Apgar 9-10, peso 3100 gr, grupo sanguíneo A positivo, dada de alta con la madre
a las 24 horas. Acude referida de otro hospital con cuadro clínico que se inicia a los 15 días de vida al
presentar ictericia asociada a coluria y acolia intermitente. Es referida al Hospital de Portoviejo donde
realizan bilirrubinas (BT 11.2, BD 8.16), TGO 467 TGP 247, Hg 7.4%, Htc 23, se realiza ecografía
abdominal donde no se visualizan vías biliares ni vesícula; es transferida s nuestro hospital con
diagnóstico de Atresia de Vías Biliares. A su llegada a la emergencia de nuestro hospital, tiene
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constantes vitales estables, al examen físico presenta ictericia - palidez generalizada, abdomen
globuloso, con presencia de circulación colateral, se palpa hepatomegalia 6 cm por debajo del reborde
costal y hernia umbilical reducible.
Los exámenes de ingreso reportan: biometría: leucocitos 4910 x10¨3/Ul, linfocitos 81%, hemoglobina
6.5 mg/dl , hematocrito 19,1%, plaquetas 396.000 x10¨3/Ul, Ferritina 4478, saturación de transferrina
132, Coombs directo negativo; perfil hepático alterado (bilirrubinas totales 10.83 mg/dl, indirecta 4.26,
directa 6.57 mg/dl, TGO 402 mg/dl, TGP 281 mg/dl, Fosfatasa Alcalina 874, GGT 608 ,LDH 743,
serología VIH /Hepatitis A-B-C negativos, CMV (IgM 0.2 e IgG 147 U/ml), alfafetoproteina 1210
ng/ml; Tiempo de protombina 11 segundos , tiempo de tromboplastina 26.1 INR 1.02 ; ADN PCR
para CMV en sangre no detectado y en orina positivo 908 copias/ml, perfil tiroideo, GAME , C3 y c4
normales ; ecografía transfontanelar y fondo de ojo sin hallazgos patológicos, excepto ecografía
abdominal “ ecogenicidad hepática heterogéneo de aspecto nodular tamaño normal, mide 6,26 cm no se
observa dilatación de las vías biliares intrahepáticas, vesícula con paredes ligeramente engrosadas mide
0,25cm sin cálculos. Bazo de ecogenicidad normal, aumentado de tamaño mide 7,05cm.
Como parte de la búsqueda etiológica en el contexto de colestasis del primer trimestre se solicita
colangiografía retrograda y biopsia, en los que se observa hígado macro nodular de consistencia dura,
bordes irregulares y congestión vascular, vías biliares con conducto hepático derecho e izquierdo de
buen calibre, colédoco permeable con pase de medio de contraste hacia duodeno. Al persistir
sintomatología asociados a elevación de transaminasas y no tener un diagnóstico de certeza, se realiza
biopsia hepática Cilindro de hígado con alteración de la arquitectura acinar que impresionan una fibrosis
severa en transición compatible con hepatitis neonatal con PCR/ADN CMV detectado ( figura 1) .
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Figura 1.-Biopsia Hépatica:
Transformación gigantocelular difusa de hepatocitos, colestasis intracitoplasmática e intracanalicular
acentuada, nódulos de regeneración con ausencia de venas centrolobulillares, espacios porta
ensanchados con leve proliferación ductular rodeados por moderada cantidad de células inflamatorias
con predominio linfocitos que focalmente atraviesan la trabécula limitante.
Durante el seguimiento del caso, no se completa con el esquema de tratamiento posteriormente, el
paciente presenta complicaciones relacionados a su hepatopatía y fallece.
DISCUSIÓN
El CMV es la causa de infección congénita más frecuente en los países desarrollados. La prevalencia a
nivel mundial estima 7:1000 recién nacidos contraerán la infección; en aquellos países desarrollados
0,63 al 0.7 % y su tasa de primoinfección es del 1 al 8 %; esta infección aparecerá hasta el 2, 2 % de los
recién nacidos vivos. En Latinoamérica la prevalencia del CMV congénito oscila entre 1.7 % en Chile,
México 2.4 %
.
Es habitual que la infección congénita se produzca tras una primoinfección materna, que tiene lugar
hasta el 4% de las embarazadas seronegativas, siendo en este caso el 40% de probabilidad de contraer
la infección fetal; atravez del contacto con secreciones durante el parto, la leche materna o a través de
fómites.
(6,10,11)
. El 90% serán asintomáticos mientras que el 10 % presentara manifestaciones clinicas
al nacimiento, desarrollarán secuelas a largo plazo entre ellas la hipoacusia neurosensorial, retraso
psicomotor, entre otros hallazgos calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y microcefalia.
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La infección por CMV congénito suele manifestarse a nivel hepático como ictericia, síndrome
colestásico y hepatoesplenomegalia, típicamente hay hipoalbuminemia, coagulopatías, aumento de la
fosfatasa alcalina y gamma-glutamil – transferasa mientras que un hallazgo atípico sería encontrar
hiperamonemia.
El diagnostico de CMV se realiza mediante la obtención de muestras de sangre, orina, líquido
cefalorraquídeo o biopsias en la que se aísla e identifica el virus mediante técnicas de PCR/ADN
considerado altamente sensibles y específicas a diferencia de la serología con detección de anticuerpos
IgG e IgM con menor sensibilidad; pues solo permite determinar si la infección es latente o activa, con
una mayor probabilidad de falsos positivos.
La presencia de afectación hepática se evalúa mediante la detección del citomegalovirus a partir de una
muestra de biopsia por inmunohistoquímica; evidenciando que a pesar de una carga viral en sangre u
otros líquidos ligeramente elevados o dentro del límite, en ciertos casos es necesario el estudio del virus
en el órgano afecto. En el caso de nuestra paciente tanto la carga viral en sangre como la serología IgM
fueron negativas; a diferencia de la Igg positiva y la PCR en orina 908 copias. Por esta razón se realizó
PCR para biopsia que fue positiva para CMV, por lo que se prescribió valganciclovir durante el
seguimiento de paciente no hubo adherencia al tratamiento, adicionalmente poca ganancia ponderal, con
elevación de enzimas hepáticas y bilirrubinas; paciente tras 1 mes de manejo ambulatorio; reingresa en
fallo hepático agudo y fallece.
CONCLUSION
Los antecedentes prenatales y posnatales, así como los controles maternos son de suma importancia al
momento de sospechar una patología congénita. En algunas ocasiones no se diagnostican de forma
inmediata; sino en cuanto aparecen los primeros síntomas, en otros casos la infección pasará
desapercibida.
La hepatitis por CMV es una complicación poco frecuente, que suele asociarse a compromiso auditivo
y/o neurológico, tanto si es congénito o adquirido. En la mayoría de los casos no se realiza un tamizaje
oportuno y son reportadas después del mes de vida, retrasando el diagnóstico y el tratamiento.
La asociación de la clínica, laboratorio y la realización de pruebas invasivas como biopsias son de ayuda
diagnóstica, mientras que el tratamiento en casos congénitos en menores de un mes y afectación
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moderada severa está indicado de acuerdo a las guías, siempre basados en el beneficio sea mayor, pero
aún es controversial, por lo que se requiere mayores estudios para demostrar su efectividad, Ante un
diagnóstico oportuno, se pretende disminuir la mortalidad y las complicaciones.
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