pág. 12643
INTRODUCCION
Los nódulos del tiroides son un motivo de atención muy frecuente en las consultas de endocrinología.
Se detectan en más de la mitad de las personas sanas que se realizan una ecografía del cuello y generan
preocupación, tanto para ellas como para los médicos que les atienden. dentro de estos cobran
importancia los cánceres diferenciados e indiferenciados del tiroides, cuya prevalencia ha tenido un
incremento en las últimas décadas, de forma proporcional al aumento de la prevalencia de obesidad a
nivel global. esta asociación ha llevado a considerar que la resistencia a la insulina, el hiperinsulinismo
resultante de ella y las alteraciones en la secreción de las adipocitoquinas que se asocian a la obesidad,
pudieran contribuir al desarrollo de nódulos en el tejido tiroideo y su malignización (1)(2)(3).
Estudios recientes señalan una frecuencia aumentada de resistencia a la insulina en los pacientes con
nódulos del tiroides cuando se les compara con personas sin esta condición. se postula como posible
mecanismo fisio patogénico para esta asociación el efecto mitogénico directo de la insulina o por
estímulo a la producción local de factores de crecimiento similar a la insulina tipo 1 y tipo 2, así como
el aumento de la angiogénesis y la vascularización intranodular, lo que condiciona el crecimiento y
progresión de los nódulos de tiroides (4)(5)(6).
Asimismo, se han descrito predictores clínicos asociados al riesgo de malignidad en los nódulos de
tiroides relacionados con la resistencia a la insulina, como la obesidad, el incremento de la circunferencia
de la cintura, la asociación a glucemia alterada o diabetes mellitus, algunos de los cuales son susceptibles
de ser modificados con cambios en los estilos de vida o acciones terapéuticas que ayuden a controlar la
resistencia a la insulina , lo que abre un campo de oportunidad para la prevención y control del cáncer
de tiroides. Desde hace más de cien años se sabe que el metabolismo de los carbohidratos está alterado
en pacientes con hipertiroidismo (2)(5)(7).
Aunque inicialmente el mecanismo etiopatogénico no estuvo del todo aclarado, se han propuesto varios:
aumento de la absorción de la glucosa, aumento de la neoglucogénesis, disminución de la captación
hepática de glucosa y disminución de la captación de glucosa por los tejidos periféricos; mecanismos en
los que se profundizará posteriormente. Existen pocos datos de las alteraciones del metabolismo de la
glucosa en los pacientes hipotiroideos, aunque algunos de los estudios apuntan a que la sensibilidad a la
insulina en los tejidos periféricos está igualmente disminuida (2)(3)(5)(9). La sensibilidad a la insulina,