pág. 839
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS DEL
PROPOFOL
DRUG INTERACTIONS OF PROPOFOL
Jair Zúñiga Salazar
Universidad Tecnológica de Pereira, Colombia
Yuliza María Nieves Lugo
Universidad del Sinú, Colombia
Sánchez Zarante Andrea Carolina, MD
Universidad del Sinú Elías Bechara Zainum
Aura Ximena Riascos Guerrero
Universidad Cooperativa de Colombia
Oscar Andres Barrios García
Corporación Universitaria Rafael Núñez, Colombia
Juan Felipe Osorio Roldán
Pontificia Universidad Javeriana Cali, Colombia
Dilan de Jesús Atilano Macías
Universidad del Magdalena, Colombia
Luis David Acevedo Cataño
Corporación Universitaria Rafael Núñez, Colombia
pág. 840
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i6.14841
Interacciones Farmacológicas del Propofol
Jair Zúñiga Salazar1
jairzuniga123@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-5629-5717
Médico General de la Universidad Tecnológica
de Pereira, Colombia
Yuliza María Nieves Lugo
yulizamarianieves@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-3996-3108
Médico General de la Universidad del Sinú,
Colombia
Sánchez Zarante Andrea Carolina, MD
andreasanchezzarante@hotmail.com
Médico General de la Universidad del Sinú Elías
Bechara Zainum
Aura Ximena Riascos Guerrero
ximenariascosguerrero@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-9788-2518
Médico General de la Universidad Cooperativa
de Colombia
Oscar Andres Barrios García
Oscarbarriosg@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0001-6386-1030
Médico General de la Corporación Universitaria
Rafael Núñez, Colombia
Juan Felipe Osorio Roldán
juancho_3108@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7012-6201
Médico General de la Pontificia Universidad
Javeriana Cali, Colombia
Dilan de Jesús Atilano Macías
diatma1804@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-3474-3726
Médico General de la Universidad del
Magdalena, Colombia
Luis David Acevedo Cataño
ludaacevedo@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-8579-9001
Médico General de la Corporación Universitaria
Rafael Núñez, Colombia
1
Autor principal
Correspondencia: jairzuniga123@gmail.com
pág. 841
RESUMEN
El propofol es un anestésico intravenoso lipofílico utilizado para inducir y mantener la anestesia. Su
mecanismo de acción se basa en potenciar la actividad del ácido γ-aminobutírico (GABA) en el sistema
nervioso central, lo que genera un efecto hipnótico. Este fármaco se presenta en una emulsión lipídica,
tiene una rápida penetración en el cerebro y un rápido metabolismo en el hígado, con eliminación por
los riñones. Las interacciones farmacológicas del propofol pueden alterar su efectividad y seguridad, y
pueden ser beneficiosas o peligrosas. Las interacciones más comunes ocurren cuando se administran
múltiples medicamentos, lo que es más frecuente en pacientes mayores o con función hepática y renal
comprometida. Las reacciones adversas se dividen en varios tipos, como las relacionadas con el
mecanismo de acción del fármaco (tipo A) o aquellas que surgen por la suspensión brusca (tipo E). Estas
interacciones se clasifican según su gravedad en mayores, moderadas y menores, y pueden involucrar
mecanismos farmacéuticos, farmacocinéticos o farmacodinámicos. Este artículo revisa las posibles
interacciones del propofol, destacando la importancia de comprender cómo sus combinaciones con otros
medicamentos pueden afectar su seguridad y eficacia.
Palabras clave: Propofol, interacciones farmacológicas, farmacocinética, farmacodinamia,
farmacología
pág. 842
Drug Interactions of Propofol
ABSTRACT
Propofol is a lipophilic intravenous anesthetic used to induce and maintain anesthesia. Its mechanism of
action is based on enhancing the activity of γ-aminobutyric acid (GABA) in the central nervous system,
which generates a hypnotic effect. This drug is presented in a lipid emulsion, has rapid penetration into
the brain and rapid metabolism in the liver, with elimination by the kidneys. Drug interactions of
propofol can alter its effectiveness and safety, and can be beneficial or dangerous. The most common
interactions occur when multiple drugs are administered, which is more frequent in older patients or
those with compromised liver and kidney function. Adverse reactions are divided into several types,
such as those related to the drug's mechanism of action (type A) or those arising from abrupt
discontinuation (type E). These interactions are classified according to their severity as major, moderate
and minor, and may involve pharmaceutical, pharmacokinetic or pharmacodynamic mechanisms. This
article reviews the potential interactions of propofol, highlighting the importance of understanding how
its combinations with other drugs may affect its safety and efficacy.
Keywords: Propofol, drug interactions, pharmacokinetics, pharmacodynamics, pharmacology
Artículo recibido 09 octubre 2024
Aceptado para publicación: 10 noviembre 2024
pág. 843
INTRODUCCIÓN
El propofol es un medicamento perteneciente al grupo de los alquifenoles (2,6 diisopropilfenol), con un
peso molecular de 178. Es insoluble en agua pero altamente liposoluble. Se presenta como una emulsión
lipídica que contiene triglicéridos de cadena larga. Esta emulsión tiene una ligera viscosidad y un aspecto
lechoso, es isotónica en relación con el plasma, tiene un pH de 7 a 8.5, se mantiene estable a temperatura
ambiente y su estructura se observa en la figura 1. (1)
Figura 1. Estructura química del propofol
Tomado de: Galeotti, G. Farmacocinética del propofol en infusión. Hospital Privado de Córdoba. 2009; 27 (2): 154-185
Historicamente, James Glen, del laboratorio ICI (Imperial Chemical Industries) en Cheshire, Inglaterra,
informó sobre el descubrimiento de las propiedades anestésicas del 2,6 diisopropilfenol en enero de
1973. Los primeros ensayos clínicos en humanos se realizaron en Europa entre 1977 y 1981, utilizando
una formulación de propofol al 1% y Cremophor EL al 16%, en más de mil pacientes. Sin embargo, esta
fórmula no fue probada clínicamente en los Estados Unidos. En los primeros estudios en humanos, se
utilizó una mezcla de propofol al 2%, Cremophor EL al 16% y etanol al 8%; la concentración al 2% fue
debido a una subestimación inicial del propofol, y el etanol se incorporó para eliminar la coloración
oscura de la solución. Más tarde se determinó que una concentración de 1% era suficiente para la
anestesia y que el etanol no era necesario para clarificar la mezcla, además de que la inyección de la
fórmula al 1% sin etanol resultaba ser menos dolorosa. (2)
En cuanto a su mecanismo de acción, el propofol produce su efecto hipnótico principalmente al potenciar
la acción inhibidora del ácido γ-aminobutírico (GABA), que es el neurotransmisor inhibitorio más
pág. 844
prevalente en el sistema nervioso central. Esta acción es compartida con otros anestésicos, como el
tiopental, el etomidato y las benzodiazepinas. (3)
La acción más claramente descrita es la que ocurre sobre los receptores A del ácido γ-aminobutírico,
especialmente en su forma postsináptica como se observa en la figura 2. (4). La acción inhibidora se
debe a la unión del agonista al receptor GABAA, lo que mantiene abierto el canal de cloro postsináptico,
favoreciendo la entrada de cloro en la célula, lo que causa la hiperpolarización de la neurona y bloquea
la transmisión sináptica. En dosis terapéuticas, el propofol actúa como un modulador alostérico que
potencia la actividad de los canales iónicos al unirse a un sitio proteico distinto al de unión del GABA,
el ligando fisiológico. Esto provoca una alteración conformacional del receptor que aumenta y prolonga
el efecto del GABA. (5)
Figura 2. Esquema general del receptor GABAA
Tomado de: Haberer, J. Propofol: farmacodinámica y uso práctico. EMC - Anestesia-Reanimación. 2021; 47 (1): 1-91.
El propofol se disuelve en una emulsión lipídica que contiene aceite de soja y fosfátidos de yema de
huevo. Su perfil farmacocinético es adecuado tanto para su administración en bolo como en perfusión
continua, permitiendo el mantenimiento de la anestesia y la sedación. Debido a su alta liposolubilidad,
el propofol penetra rápidamente en el sistema nervioso central, y su concentración en sangre disminuye
rápidamente. Su aclaramiento es elevado, cercano al flujo sanguíneo hepático. El metabolismo del
propofol ocurre principalmente en el hígado, aunque también participan otros órganos, especialmente
los riñones. Los metabolitos oxidados y conjugados se eliminan principalmente a través del riñón. (6)
pág. 845
Por otra parte, una interacción farmacológica ocurre cuando la actividad de un fármaco se ve aumentada,
ya sea por la presencia o la acción de otro. En todas las interacciones, siempre hay al menos un fármaco
cuya acción es alterada por la de otro, conocido como el fármaco precipitante. En algunos casos, ambos
fármacos pueden desempeñar simultáneamente el papel de precipitantes y objetos. (7) Cuando se
combinan dos o más medicamentos en un paciente, es posible que se observe un efecto distinto al que
se obtiene cuando se utilizan por separado. Estos efectos pueden ser tanto beneficiosos como adversos.
En algunos casos, las interacciones medicamentosas pueden ser beneficiosas, como ocurre con los
agentes inhalados que inducen una buena relajación muscular y reducen la necesidad de dosis de
bloqueantes neuromusculares (BNM). Sin embargo, en la mayoría de las situaciones, las interacciones
son peligrosas. (8)
Los pacientes que toman múltiples medicamentos son los que tienen mayor riesgo debido a la cantidad
de fármacos que deben administrar. Este grupo de riesgo está compuesto principalmente por personas
mayores, ya que suelen presentar diversas complicaciones en sus funciones hepáticas y renales. Por lo
tanto, la edad se considera una variable clave al estudiar las interacciones farmacológicas. (9)
A su vez, las reacciones adversas de los medicamentos se clasifican en tipo A, B, C, D, E y F. Las tipo
A son aquellas que se relacionan con el mecanismo de acción del fármaco, las cuales producen alta
morbilidad pero baja mortalidad. Las tipo B no están vinculadas con los efectos farmacológicos del
fármaco; ocurren con menor frecuencia, generan baja morbilidad y alta mortalidad, y desaparecen una
vez que se suspende el medicamento. Las tipo C son aquellas que ocurren como resultado de la
administración de tratamientos prolongados y continuos. Las tipo D son aquellas que aparecen tiempo
después de haber suspendido el tratamiento. Las tipo E son las que aparecen después de la suspensión
brusca del medicamento y las tipo F son aquellas que se dan por factores externos al principio activo del
fármaco. (10)
En cuanto a la intensidad de las interacciones, estas se clasifican en mayores, que son aquellas que
amenazan la vida del paciente, moderadas, que son aquellas que interfieren con la vida cotidiana del
paciente, y menores, que son aquellas que son tolerables por el paciente. (11)
pág. 846
Finalmente, según su mecanismo de acción, las interacciones farmacológicas se dividen en
farmacéuticas, farmacocinéticas y farmacodinámicas (12), como se observa en la figura 3, por lo que el
siguiente artículo de revisión tiene como objetivo conocer las interacciones farmacológicas del propofol.
Figura 3. Tipos de interacciones medicamentosas
TIPOS DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
INTERACCIONES FARMACÉUTICAS
Puede ocurrir principalmente debido a
incompatibilidades en aspectos físicos, químicos y
biológicos que afectan a cada uno de los
medicamentos involucrados, especialmente durante su
administración, así como en el transporte y
distribución, el sitio de acción, el metabolismo y la
eliminación.
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Se refieren a la alteración de un fármaco en los
procesos de absorción, distribución, metabolismo y
excreción de otro. Esto puede modificar la
concentración sanguínea del fármaco, afectando así la
disponibilidad de la droga activa para interactuar con
los receptores.
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
Surgen de la administración de dos o más fármacos
con efectos similares o contrarios, lo que provoca una
alteración en la respuesta debido a un mecanismo en
los receptores, enzimas u otros niveles.
Elaboración propia
Basado en: Vera, E. Zambrano, J. Vilca, G. Ocampo, P. Riesgos de interacción farmacológica en procesos anestésicos.
Recimundo. 2022; 6 (3): 421-432.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica detallada de información publicada más relevante en las bases de
datos pubmed, scielo , medline, bibliotecas nacionales e internacionales especializadas en los temas
tratados en el presente artículo de revisión. Se utilizaron los siguientes descriptores: Propofol,
interacciones farmacológicas, farmacocinética, farmacodinamia, farmacología, alquilfenol, síndrome de
infusión. La búsqueda de artículos se realizó en español e inglés, se limitó por año de publicación y se
utilizaron estudios publicados desde 2000 a la actualidad.
pág. 847
RESULTADOS
Según la bibliografía existente, no existe una incompatibilidad con otros anestésicos y medicamentos
utilizados en la premedicación, sin embargo, algunos de estos fármacos actúan a nivel central y pueden
llegar a desarrollar efectos adversos, principalmente depresivos respiratorios y circulatorios.
El uso simultáneo de benzodiacepinas, agentes parasimpaticolíticos o anestésicos inhalatorios puede
prolongar la anestesia y disminuir la frecuencia respiratoria. También se ha reportado hipotensión
profunda en pacientes tratados con rifampicina tras la inducción de anestesia con propofol. Además, el
tratamiento con suxametonio o neostigmina puede causar bradicardia y parada cardiaca y cuando el
propofol se administra junto con valproato, es necesario considerar una reducción en la dosis de
propofol. (13)
Sin embargo, se ha comprobado que es importante considerar la interacción de la medicación
preanestésica al administrar infusiones controladas, especialmente en pacientes de edad avanzada. La
dosificación de los fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento anestésico con TCI debe
ser personalizada para cada paciente debido a las repercusiones hemodinámicas, ya que este efecto es
claramente aditivo. (14)
Agudelo y colaboradores (2011) en su estudio observacional descriptivo retrospectivo analizaron 222
pacientes, de los cuales 71 (32%) recibieron propofol en infusión continua. De estos pacientes, el 52%
eran hombres, y la edad promedio fue de 45,8 meses (mediana 24; rango intercuartil 7-65). El grupo de
edad más común fue entre 2 y 12 meses (34,3%). No se encontraron diferencias significativas en cuanto
a edad, peso o sexo entre los dos grupos de pacientes.
El 62% de los pacientes que recibieron propofol fueron ingresados por motivos postquirúrgicos, frente
al 82% en el grupo sin propofol (p = 0,02), siendo el 44% de estos casos cirugías cardiacas. El 86% de
los pacientes que recibieron propofol requirieron ventilación mecánica, el 11% necesitaron terapia de
reemplazo renal mediante hemodiafiltración venovenosa continua, y el 2,8% recibieron oxigenación con
membrana extracorpórea (ECMO). Los pacientes tratados con propofol tuvieron una estancia
significativamente más larga en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) que aquellos del
grupo sin propofol (p < 0,0001), y se registraron 4 muertes (5,5%).
pág. 848
Los fármacos vasoactivos más utilizados junto al propofol fueron dopamina (73%) y milrinona (48%).
Nueve pacientes (14%) recibieron nutrición parenteral, con una duración media de 20,7 días (rango de
3 a 34 días). La administración media de lípidos en la nutrición parenteral fue de 1 g/kg (rango entre
0,3-2,0 g/kg).
La dosis media de propofol fue de 2,1 mg/kg/h (DE 1,3; rango 0,5-6), con una duración promedio de
6,7 días (DE 8,5; rango 0,5-40). En el 53% de los casos, la administración superó los 3 días, y el 25%
de los pacientes recibieron el fármaco durante más de 7 días. Algunos pacientes requirieron el uso
simultáneo o en rotación de varios analgésicos y sedantes.
Los fármacos sedoanalgésicos más comunes fueron midazolam, fentanilo, metamizol y propofol. No se
reportaron incidencias relacionadas con la administración de propofol, ni síndrome de infusión por
propofol ni otros efectos adversos graves. Sin embargo, los pacientes tratados con propofol presentaron
con mayor frecuencia oliguria, parada cardíaca y fallecimiento en comparación con aquellos que no
recibieron el fármaco. (15)
A su vez, Alegre y Mamani (2019) llevaron a cabo un ensayo clínico no controlado entre enero y mayo
de 2019 en el Hospital Obrero Nº2, con un protocolo aprobado por el servicio de anestesiología
obstétrica. El estudio incluyó a 39 pacientes sometidas a legrado uterino instrumental, utilizando el
modelo Minto para la infusión de remifentanil y el modelo Schnider para la infusión controlada de
propofol. Para evaluar las diferencias estadísticas en los parámetros hemodinámicos, se utilizó la prueba
T de Student.
La edad media de las participantes fue de 34,77 ± 7,9 años, con un tiempo quirúrgico promedio de 12 ±
2,9 minutos. El tiempo de anestesia fue de 15 ± 3 minutos, y el alta de la recuperación anestésica a salas
se produjo a los 14 ± 3,3 minutos. La dosis de inducción de remifentanil utilizada fue de 4,8 ± 0,3 ng/ml
(p > 0,001), mientras que la dosis de inducción de propofol fue de 3,77 ± 0,4 mcg/ml (p > 0,001). Las
dosis de mantenimiento de remifentanil fueron de 4,56 ± 0,5 ng/ml, y las de propofol fueron de 3,8 ±
0,6 mcg/ml (p > 0,001). No se reportaron complicaciones ni hallazgos secundarios asociados al uso de
los medicamentos. (16)
Es importante mencionar que en pacientes epilépticos puede existir una interacción farmacocinética
entre los opioides fenilpiperidínicos y los anticonvulsivos, que implica una inducción enzimática. Esto
pág. 849
puede resultar en una mayor demanda de opioides durante la anestesia. Por esta razón, el remifentanil
es una opción ideal, ya que presenta un perfil farmacocinético y farmacodinámico adecuado para estos
pacientes. (17)
DISCUSIÓN
Entre las complicaciones más raras y posiblemente letales del uso del propofol se encuentra el síndrome
de infusión por propofol.
Aunque no hay una definición universalmente aceptada, la clínica generalmente reportada incluye
acidosis metabólica con un aumento del anion Gap que no puede ser explicado por otras causas, arritmias
cardíacas (especialmente del tipo Brugada), insuficiencia cardíaca que progresa rápidamente,
rabdomiólisis e hiperkalemia, junto con el historial evidente de una infusión prolongada de la droga.
(18)
En la revisión de Krajcová, se identificaron los principales factores de riesgo para la mortalidad como
la duración de la infusión (más de 20 horas, OR 43,5 [9,9-191,4] p < 0,001), la dosis promedio por hora
(más de 5 mg/kg/h, OR 4,2 [1,98-8,9] p < 0,001) y la dosis acumulativa superior a 360 mg/kg (OR 2,74
[1,33-5,68]). Sin embargo, en el estudio de Roberts et al., se reportó que sólo el 18% de los pacientes
que desarrollaron PRIS recibieron dosis superiores a 5 mg/kg/h, lo que sugiere que no es necesario una
infusión elevada para el desarrollo del síndrome. Finalmente, existe un informe sobre PRIS en una
paciente de 29 años que recibió una dosis única de 100 mg de propofol para un legrado uterino. (19)
En cuanto a la influencia de interacciones con otros fármacos, el uso de catecolaminas y corticoides
exógenos ha sido señalado como un factor de riesgo para el desarrollo de PRIS. En un modelo
experimental en ovejas, los animales fueron sometidos a una infusión de catecolaminas (epinefrina,
norepinefrina y dopamina) y propofol. Las catecolaminas aumentaron de manera significativa el gasto
cardíaco, lo que redujo la concentración plasmática de propofol, resultando en la reversión de la
anestesia. Como consecuencia, los animales necesitaron dosis mayores de propofol para mantener
niveles adecuados a medida que aumentaba la infusión de catecolaminas. (20)
Lopez y colaboradores (2018) presentan el caso de una paciente femenina de 6 años con antecedentes
de epilepsia secundaria a una alteración extensa del desarrollo cortical en el hemisferio derecho. La
paciente presentó un estatus epiléptico refractario que requirió su ingreso a la Unidad de Cuidados
pág. 850
Intensivos para recibir soporte vital y tratamiento. Como parte de la terapia de tercera línea, se
administró una infusión intravenosa continua de propofol en dosis progresivas hasta alcanzar una tasa
de 10 mg/kg/h. Durante el tratamiento, la paciente experimentó compromiso hemodinámico. A las 24
horas de iniciado el tratamiento, se observó un aumento en los niveles de creatinina fosfokinasa (CK),
acidosis metabólica y lactacidemia elevada. Tras descartar otras posibles causas, se diagnosticó
Síndrome de Infusión por Propofol (SIP), por lo que se suspendió la administración de la droga. La
paciente logró estabilizarse hemodinámicamente a las 24 horas posteriores a la interrupción del
tratamiento. (21)
Sin embargo, no todos estos casos se resuelven. Martinez y colaboradores (2017) presentan el caso de
un hombre de 25 años que sufrió un traumatismo encefalocraneano (TEC) grave, ingresando en coma a
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), hemodinámicamente estable y con un adecuado intercambio
gaseoso. La tomografía axial computarizada mostró una contusión hemorrágica temporal y un
hematoma subdural fronto-témporo-parietal derecho con efecto de masa, los cuales fueron evacuados
mediante neurocirugía urgente.
En el posoperatorio, el paciente desarrolló hipertensión intracraneana (HIC) a pesar de las medidas
terapéuticas iniciales, que incluyeron sedoanalgesia, bloqueo neuromuscular, osmoterapia e
hiperventilación. Dado que la HIC persistió al tercer día, se inició una infusión de propofol (dosis de 2,5
a 3,3 mg/kg/h) y se realizó una craniectomía descompresiva. La hipertensión intracraneana se mantuvo
refractaria, por lo que al sexto día se colocó un drenaje lumbar para extraer líquido cefalorraquídeo, lo
que permitió controlar la HIC.
Se comenzó con el retiro gradual de las medidas terapéuticas, suspendiéndose la infusión de propofol al
séptimo día (quinto día de infusión). Sin embargo, con la mejoría de la HIC, el paciente presentó un
deterioro del intercambio gaseoso, fiebre e hipotensión arterial. Se identificaron consolidaciones
pulmonares bilaterales y el cultivo de secreciones traqueales mostró Haemophilus influenzae, para lo
cual se inició tratamiento con ampicilina-sulbactam sin mejoría. En las siguientes 24 horas, el paciente
desarrolló un shock refractario, sin respuesta a la reposición de líquidos con cristaloides, el apoyo con
vasopresores a dosis elevadas y la administración de corticoides (hidrocortisona 300 mg/día). No se
observaron arritmias cardíacas.
pág. 851
Aunque el shock refractario se presentó 24 horas después de suspender el propofol, debido a la alta dosis
acumulada recibida, se sospechó de un síndrome de infusión por propofol (SIP). El diagnóstico se apoyó
en la presencia de acidosis metabólica con hiperlactatemia (10 mEq/L), rabdomiólisis (creatina
fosfoquinasa [CPK] 76.000 UI/L) e hipertrigliceridemia (354 mg/dL). Se inició tratamiento con
gluconato de calcio e infusión de soluciones glucosadas. Posteriormente, el paciente desarrolló injuria
renal aguda oligoanúrica, hiperpotasemia, insuficiencia hepática y trastornos de la coagulación. A pesar
de realizarse hemodiálisis extendida, no se observó mejoría y el paciente falleció al décimo día del
ingreso. (22)
CONCLUSIÓN
Las interacciones farmacológicas del propofol son cruciales en su uso clínico, especialmente en
infusiones continuas. Fármacos como benzodiacepinas, agentes parasimpaticolíticos y anestésicos
inhalatorios pueden potenciar los efectos depresivos respiratorios y hemodinámicos de propofol, lo que
requiere una vigilancia más estricta. Además, medicamentos como rifampicina pueden generar
hipotensión profunda, y fármacos como el suxametonio o la neostigmina pueden inducir bradicardia y
parada cardiaca al combinarse con propofol. En pacientes con epilepsia, la interacción con opioides
fenilpiperidínicos puede aumentar la necesidad de propofol, haciéndolo más adecuado en estos casos.
Asimismo, el uso de catecolaminas y corticoides exógenos puede modificar la concentración plasmática
de propofol, requiriendo ajustes en su dosificación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Galeotti, G. Farmacocinética del propofol en infusión. Hospital Privado de Córdoba. 2009; 27
(2): 154-185
2. Davidowicz A. The role of human lungs in the biotransformation of propofol. Anesthesiology
2000; 93:992-997
3. Franks, N. General anaesthesia: from molecular targets to neuronal pathways of sleep and
arousal. Nat Rev Neurosci. 2008;9:370–86.
4. Antkowiak, B. Rudolph, U. New insights in the systemic and molecular underpinnings of
general anesthetic actions mediated by -aminobutyric acid A receptors. Curr Opin Anaesthesiol
2016;29:447–53.
pág. 852
5. Haberer, J. Propofol: farmacodinámica y uso práctico. EMC - Anestesia-Reanimación. 2021;
47 (1): 1-91.
6. Haberer, J. Propofol: metabolismo y farmacocinética. EMC - Anestesia-Reanimación. 2019; 45
(3): 1-16.
7. Avalos, V. Polifarmacia y riesgo de interacciones farmacológicas en adultos mayores que
acuden al puesto de salud de La Venta Baja-Santiago, Ica en el año 2019. UNIVERSIDAD
NACIONAL SAN LUIS GONZAGA. 2021
8. Escobar, I. Interacción farmacológica de los bloqueadores neuromusculares con fármacos de
uso anestesiológico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación. 2018; 17(1): 1–11.
9. Madrid, A. Ramirez, A. Avendaño, D. Marzola, M. Desarrollo de una guía de interacciones
farmacológicas de medicamentos de mayor rotación de la clínica Traumas y Fracturas de
Montería. UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA. 2020
10. Urbano, F. Contreras, C. Barreto, E. Diaz, L. Enfoque a las generalidades en Farmacovigilancia.
2020
11. Tafur, L. El mundo oculto de las interacciones farmacológicas en anestesia. Revista Colombiana
de Anestesiología. 2017; 45(3): 216–223.
12. Vera, E. Zambrano, J. Vilca, G. Ocampo, P. Riesgos de interacción farmacológica en procesos
anestésicos. Recimundo. 2022; 6 (3): 421-432.
13. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015.
ISSN 2531-2464. Disponible en:
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/propofol.
14. Muñoz, J. De la Cruz, M. Olivero, Y. Propofol ayer y hoy. Revista Mexicana de Anestesiología.
2005; 28 (3): 148-158.
15. Agudelo, S. Mencia, S. Faro, A. Escudero, V. Sanavia, E. Lopez, J. Propofol en perfusión
continua en niños en estado crítico. Med intensiva. 2012; 36 (6): 410-415.
16. Alegre, P. Mamani, Y. Remifentanil y propofol con infusión controlada por objetivo para
legrado uterino. Gac Med Bol 2019; 42 (1): 47-51.
pág. 853
17. Pedroza, X. Peña, S. Bayas, L. Alvaro, A. Anestesia con propofol, remifentanil, lidocaína y
sulfato de magnesio en pacientes epilépticos y retraso psicomotor. Revista de Ciencia,
Tecnología e Innovación. 2018; 5 (1): 1-15.
18. Krajcová, A. Waldauf, P. Andel, M. Duška, F. Access, O. Propofol infusion syndrome: a
structured review of experimental studies and 153 published case reports. Crit Care.
2015;19(1):398.
19. Lee, J. Ko, Y. Shin, H. Yi, J. Han, S. Kim, H. Is there a relationship between hyperkalemia and
propofol? Electrolyte Blood Press. 2011;9(1):27-31.
20. Caracci, B. Aranda, F. Síndrome de infusión por propofol en el adulto. Rev Chil Anest 2018;
47: 189-195
21. Lopez, N. Correa, A. Ammann, R. Diettes, A. Riveros, R. Torres, F. Síndrome por Infusión de
Propofol en un caso de estatus epiléptico refractario. Rev Chil Pediatr. 2018;89(3):384-390
22. Martinez, V. Angulo, M. Barbato, M. Síndrome por infusión de propofol: reporte de un caso.
Rev Méd Urug 2017; 33(3):211-213
