ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA,
A PROPÓSITO DE UN CASO
MEDIATING TEACHER COMPETENCIES TO DESIGN AN
INNOVATIVE LEARNING ENVIRONMENT FOR EARLY
CHILDHOOD EDUCATION IN ECUADOR
, Ecuador
Erik Darío Ramón Pacheco
Unidad Académica Especial ETFA ESPE, Ecuador
pág. 7778
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i6.15397
Esclerosis Lateral Amiotrófica, a Propósito de un Caso
Dr. Teófilo Cabrera León
1
drteofilocabrera@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-4984-2885
Hospital General Milagro
Universidad Estatal de Milagro
Ecuador
RESUMEN
La esclerosis lateral amiotrófica es considerada una enfermedad multifactorial y de largo peregrinaje
diagnóstico, en la cual el deterioro del paciente ocurre de manera rápida y sin retorno. Objetivo:
Presentación de un caso clínico que permite actualizar el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis lateral
amiotrófica. Método: Se realizó una revisión bibliográfica sobre la asociación de los factores que se han
estudiado a lo largo del tiempo, así como su clínica, tratamiento y los avances tecnológicos más
relevantes en los últimos cinco años. Desarrollo: Se presenta el caso de un varón de 75 años con una
esclerosis lateral amiotrófica, que presentó un fallo respiratorio global, precisando ventilación mecánica
prolongada sin causa aparente. Consideraciones finales: Existe una relación genética, epigenética y
ambiental estrechamente ligada con el desarrollo de la Esclerosis Lateral Amiotrófica. El tratamiento
farmacológico en conjunto con los avances tecnológicos proporciona una mejor calidad de vida a estos
pacientes, pero no existe una cura definitiva para esta enfermedad.
Palabras clave: esclerosis lateral amiotrófica, genética, neuronas motoras, disartria
1
Autor principal
Correspondencia: drteofilocabrera@hotmail.com
pág. 7779
Amyotrophic Lateral Sclerosis, About a Case
ABSTRACT
Amyotrophic lateral sclerosis is considered a multifactorial disease with a long diagnostic journey, in
which the patient's deterioration occurs rapidly and without return. Objective: To present a clinical case
that allows updating the diagnosis and treatment of amyotrophic lateral sclerosis. Method: A
bibliographic review was carried out on the association of the factors that have been studied over time,
as well as their clinic, treatment and the most relevant technological advances in the last five years about
Amyotrophic Lateral Sclerosis. Development: We present the case of a 75-year-old man with
amyotrophic lateral sclerosis, who presented with global respiratory failure, requiring prolonged
mechanical ventilation without apparent cause. Final considerations: There is a genetic, epigenetic and
environmental relationship closely linked to the development of Amyotrophic Lateral Sclerosis.
Pharmacological treatment in conjunction with technological advances provides a better quality of life
to these patients, but there is no definitive cure for this disease.
Keywords: amyotrophic lateral sclerosis, genetics, motor neurons, dysarthria
Artículo recibido 19 octubre 2024
Aceptado para publicación: 21 noviembre 2024
pág. 7780
INTRODUCCIÓN
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también llamada la enfermedad de Lou Gehrig, es un trastorno
neurológico, degenerativo y mortal que afecta las neuronas motoras ubicadas en la medula espinal,
corteza frontal y tronco encefálico.1 La consecuencia es una debilidad muscular que avanza hasta la
parálisis, extendiéndose de unas regiones corporales a otras, amenazando gravemente la autonomía
motora, la comunicación oral, la deglución y la respiración. Característicamente la enfermedad no afecta
a la musculatura ocular, esfinteriana ni a las fibras sensitivas y los pacientes son plenamente conscientes
de su deterioro porque su capacidad cognoscitiva no se ve mermada. En este sentido, los afectados de
Esclerosis Lateral Amiotrófica son personas atrapadas en un cuerpo que ha dejado de funcionar, y el
paciente necesitará cada vez más ayuda para realizar las actividades de la vida diaria, volviéndose más
dependiente hasta fallecer generalmente por insuficiencia respiratoria.2
Etimológicamente, esclerosis significa endurecimiento y hace referencia al estado de la médula espinal
en las fases avanzadas de la enfermedad. Lateral significa "al lado" y pone de manifiesto la ubicación
del daño en la médula espinal. Por último, el término amiotrófica significa "sin nutrición muscular" y se
refiere a la pérdida de señales que los nervios envían normalmente a los músculos.
La prevalencia varía de 0,6 a 2,6 por 100.000 habitantes, siendo más común en varones caucásicos.
Según estudios epidemiológicos, la media de supervivencia después del inicio de los síntomas es de 3 a
5 años y su evolución involucra factores individualizados propios de cada paciente.3 Por ejemplo, la
asociación de la ELA con comorbilidades como: diabetes mellitus, dislipidemia o hipertensión arterial
complican su tratamiento y empeoran su pronóstico.4
En conjunto, este análisis proporciona una imagen más completa de la situación de la Esclerosis Lateral
Amiotrófica, y presenta el verdadero drama social y humano que supone esta enfermedad, que se está
convirtiendo en un creciente problema de salud en todo el mundo. Sin embargo, la baja prevalencia y la
falta de concienciación política y social hacen de la Esclerosis Lateral Amiotrófica una enfermedad
frecuentemente ignorada y olvidada por las autoridades y la sociedad en general. Por este motivo, este
documento pretende dar voz a los afectados, y llamar la atención sobre la urgente necesidad de pasar a
la acción para mejorar la actual situación de las personas y familias que padecen esta enfermedad.
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Caso clínico
Paciente sexo masculino de 75 años de edad casado raza mestiza no fumador y sin antecedentes de
interés, que comenzó hace 2 años, con debilidad, astenia y fatigabilidad muscular, El cuadro progresó
en meses caracterizado por presentar cervicalgia de aparición súbita persistente que no cede a analgesia
acompañado de parestesias en extremidades superiores, posteriormente progresan a incapacidad para
realizar movimientos finos y gruesos primero en mano derecha que progresa en ambas manos las mismas
que se atrofian debido a su incapacidad hasta limitar las actividades simples de su vida cotidiana.. Siendo
valorado por servicio de neurología tratado como compresión medular sin respuesta a su tratamiento.
Un mes más tarde ingresó en nuestro centro en situación de coma , detectándose una hipoxemia grave
(Pa02 de 40 mmHg) e hipercapnia (PaCO + de 80 mmHg) con acidosis respiratoria, por lo que fue
necesaria la intubación de forma inmediata. El paciente mejoró espectacularmente tras 24 horas de
ventilación mecánica y fue extubado, precisando reintubación urgente a los 60 min por agotamiento
muscular e hipoventilación. El examen neurológico evidenció un paciente consciente, orientado,
dependiente del ventilador con tetraparesia (II/IV) y fasciculaciones en las regiones deltoidea y pectoral.
Las sensibilidades superficial y profunda estaban conservadas. Existía una hiperreflexia generalizada,
con clonas bilaterales y signo de Babinski negativo. No había signos meníngeos y la exploración
cerebelosa era normal. La radiografía de tórax evidenció atelectasias bibasáleses. El hemograma, la
bioquímica sérica y el estudio de coagulación no evidenciaron alteraciones. Factor reumatoideo,
porfirinas en orina, serología VIH, VHB y VHC, aldolasa, anticuerpos antinucleares y antirreceptor de
acetilcolina normales o negativos. Además, se descartó una intoxicación por fármacos depresores del
sistema nervioso central, metales pesados y tóxicos. La punción lumbar evidenció un líquido
cefalorraquídeo claro, normotenso y acelular, siendo los estudios realizados en los mismos negativos.
Las hormonas tiroideas, serología de Borrelia, lúes y el test de tensilón fueron negativos.
La electromiografía presento un estudio anormal, con patrón neurogénico, se encontró una neuropatía
de los nervios mediano, cubital y radial izquierdos, con alteraciones motoras, una axonotmesis de los
nervios axilar y musculocutáneo bilateral, con bloqueo de conducción y una axonotmesis de los nervios
mediano, cubital y radial derechos con bloqueo de conducción motora, con un pronóstico funcional para
el miembro torácico derecho malo, y el izquierdo reservado, y además una radiculitis a nivel de rices
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C5-C6 izquierdo. Se obtiene un resultado de Índice de Mano Dividida en mano izquierda de 0.47, lo
cual es sugestivo de ELA. Figura 1
Figura 1: Electromiografía de paciente
Fuente: Autor.
En la respiración espontánea, el volumen corriente era de 250-300 ml con una FVC de 1.000 ml,
produciéndose un rápido descenso del volumen corriente y de la saturación de oxígeno, que obligaba a
reiniciar de nuevo la ventilación mecánica. El paciente fue, definitivamente, diagnosticado de
enfermedad de la neurona motora con perfil clinicoevolutivo de ELA. Tras varios intentos fallidos de
extubación fue traqueostomizado, permaneciendo en ventilación domiciliaria con ventilador
volumétrico desde hace 6 meses.
DISCUSIÓN
Existen muchos factores que dificultan el estudio de estos pacientes, entre estos se destacan la fecha
específica de inicio de la enfermedad y la duración potencialmente larga entre el inicio de los cambios
patológicos y la manifestación clínica. Puede presentarse con afectación focal o multifocal con posterior
progresión a otras regiones. Los primeros síntomas de la enfermedad se manifiestan por la aparición de
debilidad y pérdida de fuerza localizada en un grupo muscular en cualquiera de las extremidades. Esta
sintomatología inespecífica tiene como consecuencia un retraso en el diagnóstico, de ahí la importancia
que el médico de familia conozca esta clínica y la tenga en cuenta en el diagnóstico diferencial.
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Fisiopatología
La palabra Amiotrófica se refiere a la muerte de las neuronas motoras espinales, lo que conduce a la
atrofia muscular a través de la denervación, y la esclerosis lateral se refiere a la cicatrización de los
axones de las neuronas motoras en la parte lateral de la médula espinal. A nivel celular, la ELA se
desarrolla por una de las siguientes causas I) metabolismo de ácido ribonucleico (ARN), II) homeostasis
de proteínas y III) transporte y dinámica del citoesqueleto.
Los daños en estos procesos bioquímicos y celulares da como resultado la agregación de proteínas, la
formación de estructuras similares a priones y la presencia de cuerpos de Bunina, que son pequeñas
inclusiones interneuronales eosinofílicas en las neuronas motoras inferiores restantes. Estas afectaciones
conllevan a la activación de células como astrocitos reactivos, microglías y oligodendroglías, reduciendo
la viabilidad de las neuronas motoras. La ELA es una enfermedad neuronal compleja que conduce a una
disfunción neuronal progresiva, lo que provoca rigidez, espasmos, debilitamiento y atrofia de los
músculos voluntarios, y en última instancia, la muerte del paciente.6
En nuestro caso el paciente debutó con cervicalgia y parestesias de extremidades superiores
posteriormente progresando a debilidad de miembros inferiores y síntomas sugestivos de claudicación
intermitente. En la exploración física se observó la presencia de fasciculaciones en distintos grupos
musculares y atrofia de cuádriceps, signos guía para el inicio de estudio de enfermedad de motoneurona.
Es característico de la Esclerosis Lateral Amiotrófica la afectación precoz de los miembros superiores
con atrofia de los músculos interóseos, que posteriormente se extiende a los extensores del antebrazo y
a zonas más proximales, acompañándose de fasciculaciones propio de nuestro paciente. El compromiso
bulbar se presenta como paresia progresiva de la deglución, disartria e hipofonía. No existe compromiso
de esfínteres ni de la musculatura ocular extrínseca hasta estadios avanzados, y las funciones
autonómicas suelen mantenerse intactas aun en fases finales de la enfermedad. El diagnóstico de esta
patología es esencialmente clínico, reflejado en los criterios de El Escorial revisados, aunque
posteriormente se establecen los criterios de Arlie, en los que se añaden criterios electromiográficos y
de imagen.
El Comité de la World Federation of Neurología, en 1994 presentó los Criterios de El Escorial, usados
hasta la fecha como guías diagnósticas.7 Figura 2
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Figura 2 Criterios de El Escorial Revisados
Fuente: Federación Mundial de Neurología 1998
La evolución de la enfermedad es irreversible, llevando al paciente a la inmovilidad casi completa, con
severos trastornos deglutorios e insuficiencia respiratoria restrictiva por debilidad de los músculos
intercostales y del diafragma, factores que son determinantes en la muerte de estos pacientes.
La etiología de la ELA es desconocida, se ha descrito que tiene un origen multifactorial, con una
asociación de factores genéticos y ambientales involucrados en el desarrollo de la enfermedad. Con base
en factores genéticos, la ELA se clasifica en dos formas: la ELA familiar representa el 10 % de las
formas clínicas y su patogenia se origina exclusivamente por alteraciones genéticas; y por otro lado, la
gran mayoría, con un 90 % de los casos de ELA se consideran esporádicos y se desconoce la causa de
aparición de la enfermedad, aunque se propone que se debe a una interacción entre el entorno y los genes
que influyen en la degeneración de las neuronas motoras.
En presencia de:
a) Evidencia clínica de degeneración de la neurona motora inferior, con exploración electrofisiológica o
neuropatológica;
b) Evidencia clínica por exploración de degeneración de neurona motora superior; y
c) Aumento del síndrome motor dentro de una región o en otras regiones, determinada por exploración; y,
En ausencia de:
a) Evidencia electrofisiológica o patológica de alguna otra enfermedad que pueda explicar la degeneración de las
neuronas motoras superior e inferior; y,
b) Evidencia de neuroimagen de otra enfermedad que explique los signos clínicos y electrofisiológicos.
Posible
Probable apoyada por Laboratorios
Probable
Definitiva
Presencia de signos clínicos de
la neurona motora superior e
inferior con disfunción en solo
una región, o signos de la
neurona motora superior en 2 o
más regiones; o signos de la
neurona motora inferior rostral
a los signos de la neurona
motora superior y el diagnóstico
con laboratorios aún no se
comprueba.
Signos clínicos de las neuronas
motoras superior e inferior con
disfunción en solo 1 región, o signos
de la neurona motora superior solo en
1 región signos de neurona motora
inferior en los criterios de
electromiografía en al menos 2
extremidades, junto con la adecuada
aplicación de neuroimagen y
laboratorios para excluir otras causas.
Evidencia clínica
única de signos de
neurona motora
superior e inferior en
al menos 2 regiones
con algunos signos
rostrales de la
neurona motora
superior a la neurona
motora inferior.
Evidencia
clínica única
de signos de
neurona
motora
superior e
inferior en 3
regiones.
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Los factores genéticos mayormente documentados son las mutaciones a nivel de los genes que codifican
para SOD1, C9orf72, TARDBP, FUS.8,9
Debido a su origen multifactorial, aún no existe un tratamiento efectivo ni etiológico disponible para la
ELA. Los ensayos farmacológicos avanzados se centraron en diferentes mecanismos de acción, como
la metilcobalamina (para evitar el estrés oxidativo), el arimoclomol (dirigido a disminuir la autofagia),
el masitinib (un inhibidor de la tirosin quinasa para evitar la neuroinflamación), el ácido
tauroursodesoxicólico (un agente antiapoptótico que inhibe la caspasa- 3), el levosimendán (con acción
sobre la troponina C) o la terapia génica con tofersen (BIIB067) (para reducir el nivel de la enzima
SOD1), son fármacos prometedores que se encuentran en evaluación.10
Actualmente, el riluzol como ingrediente activo conocido en el mercado con su nombre comercial
Rilutek es un inhibidor glutaminérgico que prolonga la supervivencia de los pacientes con ELA a unos
tres meses. La edaravona con su nombre comercial Radicava es un antioxidante neuroprotector y un
agente que actúa sobre las mitocondrias, aprobado en varios países de Asia, así como en EEUU, Canadá
y Suiza, son los únicos fármacos disponibles que retrasan ligeramente el curso clínico11
Avances tecnológicos
Exoesqueletos. Para mitigar los efectos de la pérdida de tejido y volumen del músculo esquelético en
la ELA, la medicina moderna ha recurrido al uso de exoesqueletos, ya sean permanentes o temporales,
utilizados para mitigar el proceso de deterioro musculoesquelético del paciente. Un exoesqueleto se
puede definir como una ortesis capaz de proporcionar una estructura para apoyar la extremidad afectada
y generar automáticamente movimientos perdidos o aumentar el rango de movimiento. El exoesqueleto
es utilizado con un casco que recibe las órdenes que le da el cerebro del usuario y las transmite a un
ordenador que procesa y transforma las órdenes a la parte de éste para que se muevan las piezas.. La
utilidad de estos exoesqueletos favorece acciones como sentarse en un sillón, conducir un carro, utilizar
el teléfono móvil, recoger objetos en lugares estrechos, coger un tenedor o cuchara entre otras.
Sillas de ruedas eléctricas utilizando la interfaz cerebral. En la ELA, los pacientes nunca pierden sus
funciones corticales superiores, por lo tanto, se ha planteado el desarrollo de una interfaz cerebro-
computador, la cual se encarga de procesar y clasificar las ondas cerebrales para controlar su silla de
ruedas.12 Un dato relevante en cuanto a esta tecnología es que el estado de ánimo y concentración de los
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pacientes es muy importante al poner en funcionamiento la silla de ruedas, ya que esto produce que las
señales varíen, por esta razón se recomienda la relajación y periodo de sueño previo al uso de la
interfaz.13
Seguimiento ocular o Eye tracking En la ELA avanzada, el deterioro fonatorio dificulta seriamente la
comunicación interpersonal del paciente; por tal motivo, los dispositivos de comunicación Eye Tracking
se utilizan para facilitar la interacción del usuario en las últimas etapas de la ELA.15 El dispositivo más
utilizado es el Eye Tracking Communication Device (ETCD), que es capaz de detectar e interpretar, a
través de una cámara infrarroja, los movimientos oculares del paciente. La función del control ocular
consiste en la detección del parpadeo de los ojos y la clasificación del estado de estos. El primero se usa
para elegir el modo de operación, mientras que el segundo se emplea para el ajuste de la ubicación del
punto láser.16
Según lo analizado en los estudios referentes a los avances tecnológicos, se determinó que los
dispositivos del tipo exoesqueletos son los más recomendables a utilizar en la ELA, por todos los
beneficios que le brindan a los movimientos del paciente. Sin embargo, el problema de los mismos es
su elevado costo, convirtiéndolos en inaccesibles para la mayoría de la población. Por lo contrario, los
dispositivos de seguimiento ocular (ET) y la silla de ruedas que utiliza una interfaz cerebral, se
encuentran disponibles en el mercado a un costo relativamente más bajo y por ende más accesibles para
la media de la población.
CONCLUSIÓN
El análisis de este caso recoge una foto de la ELA nada alentadora para los pacientes que la sufren y
sus familias. La ELA es una enfermedad grave, compleja, costosa y difícil de abordar, y los pacientes
no están recibiendo la atención y las ayudas que necesitan. El desconocimiento de las causas y
marcadores de la enfermedad dificulta y retrasa en exceso el diagnóstico: Las causas de la ELA se
desconocen y la enfermedad afecta de forma diferente a cada paciente, lo que hace que su diagnóstico
sea complejo ya que, al no existir un único test para diagnosticarla, es necesario realizar numerosas
pruebas para descartar otras enfermedades con síntomas similares, lo que retrasa en más de un año el
diagnóstico de la misma. Las faltas de protocolos hacen que los medicos no estén óptimamente
coordinados para su tratamiento. Las características terribles de la enfermedad, las múltiples barreras de
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acceso a los recursos necesarios y la ausencia de un modelo integrado de asistencia la convierten en una
de las enfermedades con mayor impacto en la calidad de vida de los pacientes que la sufren, así como
en sus familias. Todos estos datos nos llevan ineludiblemente a la conclusión de que la ELA es un
importante desafío que no puede esperar para ser abordado. Tanto desde el punto de vista social, como
sanitario y económico, cualquier demora en el diseño y la aplicación de políticas tendrá graves
consecuencias para los pacientes. Hasta entonces, serán las familias y los cuidadores de los afectados
quienes seguirán librando, con más voluntad que recursos, la batalla diaria contra esta enfermedad.
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