Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar, Ciudad de México, México.
ISN 2707-2207/ISSN 2707-2215 (en línea), enero-febrero, 2023, Volumen 7, Número 1 p 14441
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v7i1.15478
Diagnóstico y estrategias terapéuticas de la Enfermedad de Graves
Basedow
Estefanía Gissela Sangucho Chicaiza
esangucho0988@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-2836-5170
Universidad Técnica de Ambato,
Facultad de Ciencias de la Salud
Ambato, Ecuador
Jeaneth Del Carmen Naranjo Perugachi
jdc.naranjo@uta.edu.ec
http://orcid.org/0000-0003-4779-5886
Universidad Técnica de Ambato-UTA
Ambato, Ecuador
RESUMEN
Introducción: La Enfermedad de Graves (EG) es un trastorno autoinmune a nivel de la glándula tiroides
caracterizada por la hipersecreción de hormonas lo que conlleva a su presentación mediante una notable triada
de Merserbur, su incidencia es en aproximadamente el 2% de la población siendo mayor en mujeres con respecto
a los hombres. Su diagnóstico debe ser de manera oportuna y se puede realizar por medio de cuantificación de
los valores del perfil tiroideo y una ecografía tiroidea, el esquema terapéutico debe ser individualizado teniendo
como finalidad mantener dentro de los rangos normales los valores de las hormonas tiroideas. Objetivo: Realizar
una revisión bibliográfica para describir los métodos diagnósticos y las estrategias terapéuticas para la EG.
Metodología: para la presente revisión bibliográfica se accedieron a diferentes bases de datos obteniendo un total
de 60 artículos de acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión se descartaron 35 artículos obteniendo un total
de 25 fuentes de información bibliográfica entre artículos científicos, revisiones sistemáticas, metanalisis.
Conclusión: al tratarse de una enfermedad autoinmune lo más importante en esta patología es un diagnóstico
oportuno, para establecer un manejo de manera individualizada ya sea con fármacos antitiroideos, una terapia
con yodo radioactivo o la realización de una tiroidectomía.
Palabras claves: hipertiroidismo, graves, metimazol, tiroidectomía
Correspondencia: esangucho0988@gmail.com
Artículo recibido 12 enero 2023 Aceptado para publicación: 12 febrero 2023
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Sangucho Chicaiza, E. G., & Naranjo Perugachi , J. D. C. (2025). Diagnóstico y estrategias terapéuticas de la Enfermedad de
Graves Basedow. Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar, 7(1), 14441-14456.
https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v7i1.15478
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Diagnosis and therapeutic strategies of Graves' Basedow disease
ABSTRACT
Introduction: Graves' disease (GD) is an autoimmune disorder at the level of the thyroid gland characterized by
hypersecretion of hormones which leads to its presentation by a remarkable Merserbur triad, its incidence is in
approximately 2% of the population being higher in women with respect to men. Its diagnosis must be timely and
can be made by means of quantification of thyroid profile values and a thyroid ultrasound, the therapeutic scheme
must be individualized with the purpose of maintaining the thyroid hormone values within normal ranges.
Objective: To perform a literature review to describe the diagnostic methods and therapeutic strategies for GD.
Methodology: for the present bibliographic review, different databases were accessed, obtaining a total of 60
articles according to the inclusion and exclusion criteria, 35 articles were discarded, obtaining a total of 25 sources
of bibliographic information including scientific articles, systematic reviews, meta-analysis. Conclusion: being an
autoimmune disease, the most important in this pathology is a timely diagnosis, to establish an individualized
management either with antithyroid drugs, radioactive iodine therapy or thyroidectomy.
Keywords: hyperthyroidism, graves' disease, methimazole, thyroidectomy
Estefanía Gissela Sangucho Chicaiza
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Graves Basedow (EG) es una enfermedad autoinmune identificada por la presencia
de autoanticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TRAb) encargados de
estimular la glándula tiroides dando como resultado una secreción incontrolada y en exceso de sus
hormonas, implica un proceso multifactorial autoinmune relacionado a factores endógenos y
ambientales en personas predispuestas genéticamente. La EG afecta aproximadamente del 1% al 2% de
la población con una incidencia mayor en mujeres con una proporción de 4 a 6 con respecto a los
hombres, aparece con frecuencia en mujeres que se encuentran entre los 30 y 60 años, la edad
constituye un factor importante para establecer su tratamiento (Antonelli, Ferrari, et al., 2020; Struja et
al., 2018).
En Estados Unidos el hipertiroidismo se presenta en personas mayores de 12 años, con un total de 1.3%
de la población con menor incidencia en personas hispanas, datos reportados en la encuesta nacional
de salud en chile reporta una incidencia del 1,2% de pacientes con hipertiroidismo, con una cifra mayor
en mujeres con relación a los hombres con un 94.9% del total de casos en pacientes menores de 65
años. Los datos estadísticos en Ecuador según el reporte del Instituto Nacional de Estadística y Censos
(INEC), en el 2017 se identificaron 140 casos con predominio del género femenino, en el 2019 se
reporta un total de 189 pacientes con un cambio en el predominio al género masculino. (Hussain et al.,
2017; Pearce et al., 2017)
El cuadro clínico el paciente está dado por síntomas como sensibilidad al calor, fatiga, palpitaciones,
temblor, pérdida de peso con hábitos alimentarios normales, irritabilidad, ansiedad, bocio, alteración
en los ciclos menstruales, disminución de la libido y deposiciones frecuentes, que pueden influir de
manera significativa en el bienestar del paciente (Antonelli, Ferrari, et al., 2020).
El diagnóstico de la EG puede ser presuntivo o incluso confirmarse por la presentación clínica del
paciente, pero son de gran utilidad los exámenes complementarios que nos permiten distinguir una
tirotoxicosis o hipertiroidismo y determinar la etiología, el primer parámetro es la hormona estimulante
de la tiroides (TSH) para identificar una disfunción tiroidea, la determinación de tiroxina libre (T4L) y
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triyodotironina libre (T3L) posibilita la identificación de la importancia biológica de la tirotoxicosis y
permitirá el control eficaz del tratamiento. La glándula tiroides puede ser evaluada mediante una
ecografía convencional y una ecografía Doppler permitiendo valorar sus características identificando la
presencia de bocio, nódulos y si es indicada la terapia mediante yodo radioactivo (Goichot et al., 2018).
El tratamiento de la EG está enfocado en el control y corrección de la afección en relación a la
fisiopatología de la enfermedad, la elección del tratamiento adecuado se enfoca en diferentes factores:
severidad, edad del paciente, disponibilidad, tamaño del bocio y comorbilidades (Azizi et al., 2019;
Subekti & Pramono, 2018).
El manejo de la EG puede ser farmacológico, con una terapia de yodo radioactivo o mediante una
cirugía, la administración de un medicamento antitiroideo tionamida (ATD): carbimazol (CBZ), su
metabolito activo metimazol (MMI) y propiltiouracilo (PTU), permite tener un efecto inmunomodulador
al inhibir la peroxidasa tiroidea, enzima involucrada en la síntesis de la hormona tiroidea. La radioterapia
con yodo radioactivo busca controlar el hipertiroidismo provocando que el paciente presente
hipotiroidismo, administrando una dosis de radiación suficiente en la tiroides de acuerdo a su tamaño
y captación. Se recomienda una tiroidectomía total sobre la tiroidectomía subtotal ya que presenta un
riesgo de recurrencia de casi el 0% en la total mientras que la resección subtotal presenta un riesgo del
8% (Ehlers et al., 2019; Kahaly, 2020; Tatulashvili et al., 2018).
Se puede establecer una terapia sintomática mediante el uso de fármacos bloqueadores beta
adrenérgicos para controlar la respuesta simpática a los niveles alterados de la hormona tiroidea,
incluyendo el propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol y el esmolol intravenoso, en pacientes que no
toleran los fármacos bloquedores beta adrenérgicos se puede utilizar fármacos bloqueadores de los
canales de calcio (Kotwal & Stan, 2018).
METODOLOGÍA
Para el siguiente estudio de investigación se realizó una revisión sistemática de documentos de medicina
basada en evidencias registrados en índices de validez científico académico en las siguientes bases de
datos electrónicas: PubMed, Medline, The New England Journal of Medicine, Scielo, Google Scholar,
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considerando como buscadores: “EGB”, “Enfermedad de Graves Basedow”, “Diagnostico de la
Enfermedad de Graves Basedow”, “Tratamiento de la Enfermedad de Graves Basedow” y “Manejo de
la Enfermedad de Graves Basedow”, publicados en los últimos 5 años (2018 – 2022) y con los siguientes
filtros: texto completo, texto completo gratuito, ensayo clínico, ensayo clínico controlado, metanalisis.
Se revisó la literatura en idioma español e inglés, teniendo como términos de exclusión: “enfermedad
de graves en mujeres embarazadas” y “Enfermedad de Graves en niños”, pues se enfocó en pacientes
adultos, tras la combinación de las palabras claves se obtuvo un total de 60 resultados, se excluyeron
35 artículos que no fueron relevantes para esta revisión, finalmente se seleccionaron 25 documentos
entre revisiones sistemáticas, estudios originales, guías de práctica clínica y artículos científicos.
RESULTADOS
Definición
La enfermedad de Graves (EG) está caracterizada por un trastorno autoinmune órgano - específico
relacionado a la presencia de auto anticuerpos los cuales estimula el receptor de la TSH-R (hormona
estimulante de la tiroides) que conllevan a la presentación del hipertiroidismo, esta patología es causada
por una degradación de la tolerancia inmunitaria hacia los antígenos tiroideos con mayor frecuencia
contra el receptor de la TSH, caracterizado por una tirotoxicosis así como la presencia de anticuerpos
antitiroideos que se encuentran en el suero, al igual que la presencia de linfocitos autorreactivos en la
glándula (Antonelli, Fallahi, et al., 2020; Goichot et al., 2018; Subekti & Pramono, 2018).
Fisiopatología
Esta patología implica una pérdida de la tolerancia inmune hacia la tiroides, asociado a un proceso
multifactorial como factores autoinmunes, ambientales y endógenos, la reacción autoinmune que
provoca una producción de autoanticuerpos anti-TSH-R (TRAb) asociado a clones de células B, que se
encuentran infiltradas en la glándula, de acuerdo a sus acciones los diferentes tipos de anticuerpos TRAb
puede clasificarse en: anticuerpos estimulantes de la tiroides (TSAb), anticuerpos bloqueadores de la
tiroides (TBAb) y los anticuerpos neutros; los TSAb están relacionado a la patogénesis de la EG y sus
manifestaciones extratiroideas. El hipertiroidismo se encuentra asociado con el TSAb que conlleva a una
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proliferación de tirocitos, el aumento de tamaño de la tiroides y la secreción de hormonas tiroideas en
especial de T3, inhibiendo la secreción de TSH en la glándula pituitaria anterior mediante una
retroalimentación negativa y la TSH se suprime en el caso de una EG. (Antonelli, Ferrari, et al., 2020;
Kotwal & Stan, 2018; Vejrazkova et al., 2018)
Manifestaciones Clínicas
El cuadro clínico tiene una estrecha relación con el hipertirioidismo y el proceso autoinmune de esta
patología, el exceso de las hormonas tiroideas pueden provocar varias afectaciones que comprometen
el bienestar general, las manifestaciones clínicas más comunes de esta patología se basa en la triada de
Merserbur: tirotoxicosis, bocio difuso y oftalmopatia (orbitopatia), a esta triada se suman síntomas
comunes que son: temblor, palpitaciones, fatiga, intolerancia al calor, pérdida de peso aun asociado a
hábitos normales de alimentación, agitación, trastornos menstruales, disfunción eréctil, deposiciones
frecuentes, entre otros., en pacientes con edad avanzada disminuye la presentación de los síntomas, en
un estudio realizado con más de 3000 pacientes se informó que más del 50% de los pacientes mayores
de 61 años presentaron menos de 3 síntomas clásicos de la tirotoxicosis entre ellos la fibrilación
auricular con mayor frecuencia (Goichot et al., 2018; Lane et al., 2020; Subekti & Pramono, 2018).
Diagnóstico
Exámenes de laboratorio
La cuantificación de la TSH en niveles bajos permite determinar un diagnóstico de hipertiroidismo por
lo que puede ser considerado como un parámetro de la evaluación inicial de una patología tiroidea,
adicionalmente la evaluación de la triyodotironina libre (T3L) y tetrayodotironina libre (T4L), permite
precisar el diagnostico entre un hipertiroidismo manifiesto y subclínico (Goichot et al., 2018; Struja et
al., 2018).
Se puede identificar dos etapas de hipertiroidismo, en el caso de un hipertiroidismo manifiesto en el
que los niveles de T3L, T4L o las dos se encuentran elevadas, la TSH disminuye en una cantidad menor
de 0.01 mU / L; en el caso de un hipertiroidismo subclínico los niveles de T3L y T4L son normales, la
concentración de la TSH se encuentra inferior a su valor normal (Subekti & Pramono, 2018).
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La presencia de autoanticuerpos TSHR (TRAb) elevados tiene gran especificidad para el diagnóstico de
la enfermedad de Graves Basedow, existen tres tipos diferentes de técnicas para su cuantificación: los
ensayos de competición, bioensayos y ensayos; los ensayos de competición o ensayos de
inmunoglobulina de inhibición de unión a TSH (TBII) y ensayos de TRAb, son los más utilizados, en el
caso de los bioensayos pueden identificar los tipos de TRAb de acuerdo a la identificación del aumento
del adenosin monofosfato cíclico (AMPc) en los sistemas celulares, este tipo de exámenes presentan
una alta especificidad, los ensayos utilizan TSHR quiméricos que permiten la detección de
inmunoglubulinas estimulantes de la tiroides con base en la percepción de la estructura del dominio
extracelular de TSH y la interacción con TRAbs, este ensayo presenta una sensibilidad del 99.8% y una
especificidad de 99.1% (Goichot et al., 2018).
Exámenes de imagen
La ecografía es un examen rápido, no invasivo y preciso que utiliza una sonda lineal de alta frecuencia
permitiendo un análisis en escala de grises convencional, adicional un examen Doppler de flujo en color
permite valorar los patrones vasculares y cuantificar la vascularización de la glándula tiroides, este
examen contribuye al diagnóstico de EG que suele caracterizarse por un parénquima hipoecoico y
heterogéneo además de un agrandamiento difuso e hipervascularidad; en el caso de los pacientes que
se encuentran en remisión el parénquima tiroideo puede presentarse en aspecto normal (Ehlers et al.,
2019; Goichot et al., 2018).
Tratamiento
Se indican tres tipos de tratamiento que puede ser en base a una terapia farmacológica mediante la
inhibición de la producción hormonal de la tiroides, la extirpación quirúrgica completa o mediante una
terapia de yodo radioactivo (RAI) (Ehlers et al., 2019; Goichot et al., 2018).
Fármacos antitiroideos
Se considera el tratamiento más común para la enfermedad de Graves, el uso de derivados de los
fármacos antitiroideos tionamidas (ATD) actúan inhibiendo la organificacion del yodo, proceso
impulsado por la peroxidasa tiroidea, estos fármacos presentan un impacto negativo en la actividad y el
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número de células T intratiroideas, una expresión aberrante de los tirocitos del complejo mayor de
histocompatibilidad clase II, así como el origen de especies reactivas de oxígeno, peroxidación de lípidos
con un posterior daño oxidativo (Lane et al., 2020; Subekti & Pramono, 2018).
Entre los fármacos disponibles tenemos al metimazol (MMI) con mayor distribución, una vida media
más larga, su absorción se da en aproximadamente el 100% de niveles séricos dentro de 1 o 2 horas, los
efectos secundarios se presentan en un nivel bajo por lo que se considera el fármaco estándar con una
mayor eficacia, la dosis del MMI depende de la elevación en los niveles de la hormona T4L, este fármaco
es seguido del propiltiuracilo (PTU) que inhibe la desyodacion de tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3)
en los tejido periféricos, se administra en una dosis de 100 mg cada 8 horas, se debe realizar un
monitoreo del cuadro clínico del paciente y su perfil tiroideo, su dosis de mantenimiento es de 50 – 100
mg, los pacientes logran un estado eutiroideo de 3 a 4 semanas después de iniciar el tratamiento.
(George J. Kahaly , a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018;
Okosieme et al., 2019).
Dosificación del metimazol de acuerdo a los niveles de T4L:
• 1 a 1,5 veces sobre el límite de T4L: frente a la presencia de un bocio pequeño e hipertiroidismo
grave, iniciar un tratamiento con 5 – 10 mg de metimazol cada día, la dosis puede variar de
acuerdo a los resultados de la cuantificación de las hormonas tiroideas posterior a 4 – 6 semanas
de haber iniciado el tratamiento (Ehlers et al., 2019; Kahaly, 2020; Sjölin et al., 2019)
• 1,5 a 2 veces sobre el límite de T4L: frente a un cuadro clínico moderado se recomienda iniciar
con 10 – 20 mg de metimazol cada día, se debe evaluar la presentación clínica en el paciente
para reducir la medicación a su dosis de mantenimiento (5 – 10 mg) después de 3 a 4 semanas
de haber iniciado el tratamiento (Ehlers et al., 2019; Sjölin et al., 2019).
• 2 a 3 veces sobre el límite de T4L: en pacientes con un bocio más grande además de un
hipertiroidismo severo se recomienda iniciar con dosis de 20 – 40 mg divididas cada 12 horas
para una adecuada normalización de la función tiroidea, además permitirá minimizar los efectos
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secundarios, con una vigilancia estricta al paciente y de acuerdo a su mejoría se puede disminuir
la dosis a una de mantenimiento (5 – 10 mg) (Sjölin et al., 2019).
La suspensión del tratamiento con ATD se indica al lograr un eutiroidismo bioquímico, la medición de
TSH-R-Ab en general y de TSH-R-Abs estimulantes es clínicamente útil a los 18 meses y predictiva de
recurrencia, las guías europeas recomiendan continuar la administración de MMI por 12 meses con
controles repetitivos de TSHR-Ab posterior a 1 año, se han reportado resultados en los que un 50% de
los pacientes con tratamiento en base a ADT durante 12 a 18 meses consiguen una remisión de manera
permanente, logrando un eutiroidismo bioquímico y TSH-R-Abs negativo, estudios en los que se
administró metimazol durante un periodo de 60 – 120 meses presentan una tasa de remisión aun mayor
(Bandai et al., 2019; Lane & Cheetham, 2020).
Otros fármacos de utilidad para controlar síntomas adrenérgicos en pacientes que presentan
palpitaciones, temblores, al inicio del tratamiento con ADT son los bloqueadores beta – adrenérgico en
el caso del atenolol, bisoprolol, una dosis alta de propanolol (40 miligramos cada 6 horas) actúan
inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3. En el caso de fármacos betabloqueadores
cardioselectivos con un mayor nivel de cardioproteccion y prevención de una fibrilación auricular son
una terapia alternativa en pacientes con antecedentes de asma; en los pacientes que presentan
fibrilación auricular se debe considerar la administración de warfarina o anticoagulantes orales (George
J. Kahaly , a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018; Subekti &
Pramono, 2018).
Entre los efectos adversos más comunes tenemos reacciones alérgicas, prurito, urticaria, dispepsia,
náuseas, artralgias, las reacciones cutáneas se presentan al inicio del tratamiento, puede presentarse
una agranulocitosis en pacientes que toman ADT, durante los 3 meses posteriores al inicio, se puede
presentar fiebre alta y faringitis (Antonelli, Ferrari, et al., 2020; Ehlers et al., 2019; Subekti & Pramono,
2018).
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Tratamiento con yodo radioactivo (RAI)
Esta terapia se basa en el uso de una dosis alta de radionuclosido teniendo como objetivo un
hipotiroidismo bioquímico, está indicado en pacientes que presentan un hipotiroidismo que persiste
posterior a un tratamiento de 12 a 18 meses, con recaídas, efectos secundarios como una arritmia
cardiaca, parálisis periódica tirotoxicosica, se contraindica en casos de embarazo y en periodo de
lactancia, pacientes con bocio nodular y sospecha de cáncer de tiroides. (Antonelli, Ferrari, et al., 2020;
Ehlers et al., 2019).
Después de 3 a 12 meses de iniciar una terapia con RAI se logra una función tiroidea normal, pero se
debe dar a conocer al paciente que puede ser necesario la administración de dosis repetidas de RAI;
posterior a un año de haber iniciado la terapia con RAI el tamaño de la tiroides se normaliza, esta terapia
se considera en pacientes que presentan bocios de gran tamaño, en el caso de encontrarse ubicados
retroesternales o intratoracicos, en pacientes que reciben tratamiento a base de ADT este debe
suspenderse una semana antes y después de la terapia con yodo radioactivo (George J. Kahaly , a, *
Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018; Subekti & Pramono, 2018).
Entre los efectos adversos de una RAI tenemos dolor de tiroides, hinchazón y sialoadenitis, esta terapia
disminuye la mortalidad y la presencia de una posterior tormenta tiroidea, en el caso de mujeres fértiles
el deseo de concepción debe postergar hasta 6 meses después de haber terminado la terapia RAI
(George J. Kahaly , a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018).
Tiroidectomía
Se indica en pacientes con EG que presentan:
- Hipertiroidismo persistente o una tirotoxicosis recurrente posterior a un ciclo de ADT
- Casos con sospecha de cáncer de tiroides
- Glándula tiroides grande y síntomas compresivos
- Presencia de bocio nodular y GO activo
- Hiperparatiroidismo concurrente
- Planificación de un embarazo en los siguientes 6 meses
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Las ventajas que se presentan al optar por este método de tratamiento son: no presentar episodios
recurrentes de hipertiroidismo, no riesgo de radiación, control rápido del hipertiroidismo, una
recuperación de manera significativa de la densidad mineral ósea, además de no presentar un efecto
perjudicial en casos de una orbitopatia de Graves (Svensson, J. Ohlsson. Karlsson, M. Lorentzon, M.
Lewerin, C. Mellstrom, 2021).
Las complicaciones postoperatorias pueden ser una lesión del nervio laríngeo recurrente, edema
laríngeo, hipoparatiroidismo, hemorragia y una disminución en los niveles del calcio; las
contraindicaciones implican un riesgo alto quirúrgico o una esperanza de vida limitada (George J. Kahaly
, a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018).
La administración de una solución saturada de yoduro de potasio 10 días antes de la cirugía disminuye
el flujo sanguíneo, vascularización y la pérdida de sangre durante la cirugía, además está asociado a una
menor tasa de hipoparatiroidismo, neutropenia o ronquera de tipo transitorio en los pacientes
postquirúrgicos por lo que se considera su administración en los pre quirúrgicos (Tsai et al., 2019;
Williams & Bassett, 2018).
El uso de la dexametasona o colestiramina puede considerarse en el caso de una tiroidectomía de
emergencia, en pacientes que presentan un déficit de vitamina D debe corregirse antes de la cirugía
para evitar la presentación posoperatoria de una hipocalcemia (Okamura et al., 2020; Schneider &
Sippel, 2018).
Manejo posterior a la tiroidectomía, se deben controlar los niveles de calcio sérico, niveles de la
hormona paratiroidea, en casos de una PTH con valores bajos predice una hipocalcemia sintomática,
los valores dentro de los parámetros normales predice la presencia de un déficit en la vitamina D, los
pacientes que presentan hipocalcemia deben ser tratados inicialmente con calcio, calcitrol por vía oral
y se debe añadir hidroclorotiazida en pacientes resistentes al tratamiento, el calcio intravenoso se debe
utilizar en casos graves (Antonelli, Ferrari, et al., 2020; Ehlers et al., 2019).
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Tirotoxicosis de Graves
Se considera altamente mortal por lo que es necesario un diagnóstico rápido y establecer un
tratamiento de emergencia, se manifiesta como una falla multiorganica, su cuadro clínico se presenta
con: agitación, delirio, psicosis, estupor, coma, taquicardia, hiperpirexia, arritmia, insuficiencia cardiaca
congestiva, náuseas, vómito, diarrea, la gravedad de estas manifestaciones puede ser calificada por la
escala de “Burch-Wartofsky” en la que se asignan puntuaciones de acuerdo a: disfunción
termoregulatoria, disfunción cardiovascular, disfunción gastrointestinal – hepática, alteraciones del
sistema nervioso central y según el evento precipitante, al presentar una puntuación mayor o igual de
45 puntos se considera una tormenta tiroidea, de 25 a 44 puntos como tormenta tiroidea inminente y
menor a 25 puntos indica una tormenta tiroidea improbable (Bel Lassen et al., 2019; George J. Kahaly ,
a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018).
La causa de muerte en estos pacientes ocurre por la presencia de una falla multiorganica que es seguida
por una insuficiencia cardiaca y respiratoria, la presencia de arritmias, coagulación intravascular
diseminada, perforación gastrointestinal y un síndrome cerebral hipóxico acompañado de sepsis
(George J. Kahaly , a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018).
Su tratamiento debe incluir terapia con fármacos antitiroideos, la administración de glucocorticoides,
un bloqueador beta-adrenergico, reanimación con volumen, soporte nutricional, cuidados respiratorios
y monitoreo continuo (Antonelli, Ferrari, et al., 2020; Tatulashvili et al., 2018).
Hipertiroidismo de Graves Subclínico
Se encuentra asociado a un mayor riesgo de mortalidad por un cuadro de enfermedad coronaria,
fibrilación auricular, fracturas, insuficiencia cardiaca; en el caso de pacientes con niveles séricos de TSH
< 0,1 mIU/L puede progresar a un hipertiroidismo manifestó en el 30% de los casos, en los próximos
tres años, por lo que se indica el tratamiento a pacientes mayores de 65 años, que presentan niveles
persistentes de TSH < 0,1 mIU/L para prevenir la presentación de efectos adversos graves y la progresión
a un hipertiroidismo manifiesto. (George J. Kahaly , a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence
Leenhardt , d Kris Poppe, 2018).
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En pacientes que presentan niveles de TSH de 0,1 a 0,39 mIU/L asociado a un mayor riesgo de fibrilación
auricular y en pacientes más jóvenes se puede considerar su tratamiento por presentar riesgo de
progresión tomando en cuenta los factores de riesgo y la presencia de comorbilidades (George J. Kahaly
, a, * Luigi Bartalena , b Lazlo Hegedüs , c Laurence Leenhardt , d Kris Poppe, 2018).
CONCLUSIONES
La enfermedad de Graves se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra el receptor de
tirotropina activando este receptor para una estimulación posterior de la síntesis y secreción de las
hormonas tiroideas, un crecimiento de la glándula y un incremento de TRAb.
El diagnóstico de la EG se realiza en base al cuadro clínico del paciente, los cambios en los niveles
hormonales específicos de la patología con una concentración sérica de las hormonas tiroideas
elevadas, una ecografía que concluya un aumento de tamaño de la glándula tiroides, por lo que es
necesario un esquema terapéutico individualizado para cada paciente.
En el tratamiento de la EG el uso de ADT por un periodo prolongado de tiempo (12 a 18 meses) permite
lograr una mejor tasa de remisión; la terapia con yodo radioactivo está indicado en pacientes con un
diagnostico reciente de EG y en los casos en los que presentan varios efectos adversos al tratamiento
farmacológico; la tiroidectomía es el tratamiento de elección en pacientes con un cuadro grave de esta
patología, considerándose como una opción de manejo eficaz y segura.
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