FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA
EXPOSICIÓN DE MICRONANOPLÁSTICOS EN
LA FORMACIÓN DE PLACA ATEROMA
RISK FACTORS ASSOCIATED WITH EXPOSURE
TO MICRONANOPLASTICS IN ATHEROMATOUS
PLAQUE FORMATION
Gaona Liendres Erick Joseph
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
Albán Galarza Melany Dayana
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
Ojeda Crespo Alexander Oswaldo
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
pág. 1239
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i1.15886
Factores de Riesgo Asociados a la Exposición de Micronanoplásticos en la
Formación de Placa Ateroma
Erick Joseph Gaona Liendres1
egaona1@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0003-7259-854X
Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Melany Dayana Albán Galarza
daitoalban25@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-1669-6937
Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Alexander Oswaldo Ojeda Crespo
aojeda@utmachala.edu.ec
http://orcid.org/0000-0003-2657-1736
Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
RESUMEN
La contaminación ambiental es un desafío global que no nos deja indiferentes; sus efectos se extienden
más allá del medio ambiente para involucrar nuestra salud en su totalidad. Entre los culpables
principales se encuentran los microplásticos y nanoplásticos, esos minúsculos fragmentos que han
convertido a nuestro planeta en un lugar más peligroso para los seres humanos. Estas partículas no solo
causan estragos en ecosistemas, sino que también tienen un impacto significativo en las enfermedades
cardiovasculares, que están estrechamente ligadas a la formación de placa aterosclerótica, una etapa
crucial en el desarrollo de estas condiciones. Los microplásticos y nanoplásticos penetran en nuestro
organismo a través de múltiples vías: los consumimos en nuestros alimentos y en agua contaminada;
los inhalaamos en el aire que respiramos; y también a través de la piel. Estas partículas son
increíblemente duraderas; se encuentran en nuestra comida, agua potable y en los productos que usamos
diariamente. Una vez adentro, estos contaminantes desencadenan un efecto en cadena. Generan estrés
oxidativo, causan inflamación crónica y dañan los vasos sanguíneos; todo ello contribuye al desarrollo
de aterosclerosis. Además, estos factores no actúan de manera aislada. También interactúan con nuestras
elecciones de estilo de vida. Por ejemplo, una dieta rica en grasas saturadas puede aumentar la
bioacumulación de microplásticos en nuestro sistema digestivo; mientras que fumar facilitates el daño
vascular libera partículas plásticas de los filtros de cigarrillos. Desde una perspectiva molecular, el
impacto de estos contaminantes es aún más complejo. Estimulan vías inflamatorias clave, como NF-
κB-NLRP3-GSDMD, y causan daños en las mitocondrias; estas hicieron que se formen células
espumosas, que son esenciales para la creación de placas ateroscleróticas. Además, estos plásticos
microscópicos no vienen solos; a menudo traen consigo contaminantes químicos como Bisfenol A y
fitalatos, que actúan como disruptores endocrinos y exacerban aún más sus efectos perjudiciales. A
pesar de los avances significativos logrados en la investigación sobre estos temas, aún hay muchos
aspectos por explorar, especialmente los efectos a largo plazo de la exposición a microplásticos en
nuestras enfermedades cardiovasculares. Por eso, es crucial continuar estandarizando los métodos de
detección; ampliar los estudios a largo plazo; y diseñar estrategias preventivas que combinen cambios
en nuestro estilo de vida con la regulación del uso de plásticos.
Palabras clave: micronanoplásticos, placa de ateroma, factores de riesgo
1
Autor principal
Correspondencia: egaona1@utmachala.edu.ec
pág. 1240
Risk factors Associated with Exposure to Micronanoplastics in
Atheromatous Plaque Formation
ABSTRACT
Environmental pollution is a global challenge that does not leave us indifferent; its effects extend
beyond the environment to involve our health as a whole. Among the main culprits are microplastics
and nanoplastics, those tiny fragments that have made our planet a more dangerous place for humans.
These particles not only wreak havoc on ecosystems, but also have a significant impact on
cardiovascular disease, which is closely linked to the formation of atherosclerotic plaque, a crucial stage
in the development of these conditions. In our study, we examined the interaction between
environmental factors, such as exposure to microplastics and nanoplastics, and behavioural factors, such
as diet, sedentary lifestyle and smoking, and how these elements combined affect vascular function and
contribute to atherosclerotic plaque formation. Microplastics and nanoplastics enter our bodies through
multiple pathways: we consume them in our food and contaminated water; we inhale them in the air we
breathe; and also through our skin. These particles are incredibly long-lasting; they are found in our
food, drinking water and in the products we use every day. Once inside, these pollutants trigger a chain
effect. They generate oxidative stress, cause chronic inflammation and damage blood vessels, all of
which contribute to the development of atherosclerosis. Moreover, these factors do not act in isolation.
They also interact with our lifestyle choices. For example, a diet rich in saturated fats can increase the
bioaccumulation of microplastics in our digestive system; while smoking facilitates vascular damage
by releasing plastic particles from cigarette filters. From a molecular perspective, the impact of these
pollutants is even more complex. They stimulate key inflammatory pathways, such as NF-κB-NLRP3-
GSDMD, and cause damage to mitochondria; these cause foam cells to form, which are essential for
the creation of atherosclerotic plaques. Moreover, these microscopic plastics do not come alone; they
often bring with them chemical contaminants such as Bisphenol A and phthalates, which act as
endocrine disruptors and further exacerbate their harmful effects. Despite significant advances in
research on these issues, there are still many aspects to be explored, especially the long-term effects of
microplastic exposure on our cardiovascular diseases. It is therefore crucial to continue to standardise
detection methods; to expand long-term studies; and to design preventive strategies that combine
lifestyle changes with the regulation of plastic use.
Keywords: micronanoplastics, atheroma plaque, risk factors
Artículo recibido 05 diciembre 2024
Aceptado para publicación: 25 enero 2025
pág. 1241
INTRODUCCIÓN
Los últimos años han presenciado desarrollos tecnológicos y un aumento en la actividad industrial que
moldearon al mundo tal y como lo conocemos, simplificando la interacción con bienes y servicios que
una vez parecieron imposibles de obtener. No obstante, este tipo de crecimiento ha dejado un tipo de
preocupación en el ámbito ecológico que ha sido pasado por alto y se trata de la contaminación generada
por el uso de microplásticos y nanoplásticos. Estas pequeñas partículas que son provenientes de la
descomposición de plásticos más grandes o que son producidas de una forma específica para cumplir
con ciertos propósitos industriales se han convertido en un problema mayor para la contaminación de
los ecosistemas tanto terrestres como los acuáticos. (Frias JPGL, Nash R., 2019)
Del mismo modo, esta problemática debería ser preocupante. Recientes estudios han encontrado
microplásticos en arduos y complejos órganos humanos, tales como el corazón, pulmones y resto del
sistema digestivo, todo lo cual indica que estos contaminantes están directamente relacionados a algún
tipo de exposición continua. (Hirt N, Body-Malapel M.,2020) Esta situación plantea interrogantes
críticos sobre los efectos a largo plazo de los microplásticos en nuestra salud, especialmente porque, en
el momento actual en el que estamos, las enfermedades cardíacas se sitúan entre las principales causas
de muerte en el mundo. (Philip J., 2024)
La importancia de los MP/NP no está solamente en el nivel de toxicidad sino también en la cantidad de
contaminantes químicos allí presentes. La degradación de MPs y NPs libera aditivos como los ftalatos
que son comunes en la industria del plástico, lo que deteriora aún más el impacto que estos elementos
tienen en el sistema vascular. Estos interrumpen las funciones endócrinas y metabólicas y, por lo tanto,
pueden culpables del desarrollo de enfermedades crónicas e incluso agravarlas (Andrés Armijos, 2022).
En este sentido, es relevante estudiar el papel de los MP/NP como nuevos factores de riesgo, similares
al tabaco, para el desarrollo y la progresión de ECV. Este estudio exploratorio intenta comprender los
mecanismos moleculares que ayudan a activar la inflamación, cómo estos hábitos agravan las
disfunciones mitocondriales y cómo estas últimas interactúan con las primeras. Además, enfatiza la
necesidad de formular y aplicar restricciones legales para minimizar la exposición personal a estas
partículas y la necesidad de programas de educación pública y capacitación para ayudar a limitar los
efectos negativos.
pág. 1242
El problema de los MP/NP no solo es una preocupación ecológica, sino también una amenaza para la
salud pública. La pregunta y la respuesta deben ser desarrolladas e implementadas para asegurar
consecuencias mínimas para todas las generaciones presentes y futuras, no solo en términos de CVD
adecuados, sino también en relación con la sostenibilidad del planeta (Ziani K, Ioniță-Mîndrican CB.,
2023).
METODOLOGÍA
La investigación tiene un carácter crítico, lo que es posible gracias a la utilización de un instrumento
sistemático, en este caso, se trata de un análisis documental. Este enfoque permite a los autores
incorporar la evidencia científica existente para estudiar la relación entre factores ambientales como los
micronanoplásticos, factores conductuales que fueron identificados anteriormente como la dieta, el
tabaquismo y el abuso de alcohol, con la inclusión de placa aterosclerótica.
El estudio utilizó tres estrategias principales:
Las bases de datos investigativas incluyen PubMed, Elsevier y UpToDate. La búsqueda se realizó en la
base de datos usando los operadores booleanos junto con los descriptores DeCS/MeSH y las palabras
clave “factores ambientales”, “exposición a microplásticos”, “exposición a nanoplásticos”,
“aterosclerosis”. Se tomará en consideración artículos publicados en los últimos cinco años, en español
o inglés, con accesibilidad al texto completo y con metodologías específicas.
La recopilación y selección de información siguió las directrices del marco, ampliamente reconocido
por su capacidad de garantizar un proceso sistemático, transparente y reproducible. Este marco
comprende cuatro etapas: identificación, cribado, elegibilidad e inclusión.
El Análisis Cualitativo tiene como objetivo encontrar brechas de conocimiento y patrones, al mismo
tiempo que evalúa los estudios seleccionados para ser analizados críticamente en términos de sus
resultados y metodologías. Hizo uso de un enfoque integrado que utilizó los principios de salud pública,
toxicología ambiental y epidemiología cardiovascular para el análisis de los datos de una manera más
holística.
No hubo experimentos con humanos o sujetos animales, por lo que se siguieron consideraciones éticas
citando adecuadamente las fuentes.
pág. 1243
Hay varios tipos de limitaciones atribuidas a este estudio, incluyendo la dependencia de datos
secundarios, la exclusión de publicaciones escritas en idiomas distintos al inglés y al español, y la falta
de estudios longitudinales que ayuden a construir un modelo causal más amplio.
Esta metodología hizo posible proporcionar un relato comprensivo y bien fundamentado del impacto
del MP/NP en la hipertensión cardiovascular, así como tener en cuenta los mecanismos biológicos y los
factores de estilo de vida.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El análisis documental sistemático de artículos científicos, informes técnicos y revisiones bibliográficas
recientes permitió identificar un vínculo directo entre la exposición a microplásticos (MP) y
nanoplásticos (NP) y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (ECV). Este vínculo, además, se
modula significativamente por factores conductuales como dieta, sedentarismo, tabaquismo y
alcoholismo, que amplifican el proceso de formación de placas ateroscleróticas y la disfunción
endotelial.
Tipos de Microplásticos y Nanoplásticos con Mayor Toxicidad: Las partículas plásticas que
demostraron mayor impacto tóxico derivan principalmente de polietileno (PE), polipropileno (PP),
cloruro de polivinilo (PVC) y poliestireno (PS). Estas resinas sintéticas, presentes en envases de
alimentos, textiles y productos de consumo diario, poseen propiedades físicas que favorecen su
fragmentación en partículas micro y nanométricas, aumentando su bioacumulación en el organismo
humano.
▪ Polietileno (PE) y Polipropileno (PP): Altamente frecuentes en tejidos digestivos y adiposos, estas
partículas ingresan al organismo mediante alimentos contaminados y agua embotellada. Su limitada
biodegradación asegura una exposición prolongada que contribuye a la inflamación sistémica.
▪ Cloruro de Polivinilo (PVC): Detectado en tejidos vasculares y placentarios, se asocia con
respuestas inflamatorias intensas y estrés oxidativo que agravan la formación de placas
ateroscleróticas.
▪ Poliestireno (PS): Común en polvo atmosférico y aguas tratadas, su exposición se relaciona con
disfunción endotelial debido a la activación de respuestas inmunes exacerbadas.
pág. 1244
Tabla 1. Comparación entre los factores ambientales/conductuales y los mecanismos moleculares
asociados a los microplásticos y nanoplásticos.
Factores Ambientales/Conductuales
Asociación con Mecanismos Moleculares
Vía oral: Ingestión de alimentos
contaminados con MP/NP.
Estrés oxidativo e inflamación en el tracto
gastrointestinal, facilitando la disfunción endotelial y la
formación de placas.
Vía inhalatoria: Exposición a polvo y
fibras sintéticas.
Generación de inflamación pulmonar y translocación
de MP/NP hacia el sistema vascular, exacerbando el
estrés oxidativo.
Vía dérmica: Contacto prolongado con
MP/NP.
Activación de respuestas inflamatorias locales que
pueden progresar a efectos sistémicos mediante
alteraciones mitocondriales.
Dieta: Alta en grasas saturadas y baja en
fibra.
Potenciación de la retención de MP/NP en el sistema
digestivo, agravando la disfunción endotelial.
Tabaquismo: Filtros de cigarrillos MP
liberal.
Inducción de citocinas proinflamatorias que amplifican
el daño vascular y favorecen la formación de células
espumosas.
Sedentarismo y alcohol: Incremento de
vulnerabilidad metabólica.
Aumento de la exposición crónica a MP/NP y su
asociación con alteraciones metabólicas que perpetúan
la inflamación sistémica.
Fuente: Por los autores
Elaborado: Por los autores
A pesar de los avances logrados en la comprensión de los efectos de los microplásticos (MP) y
nanoplásticos (NP) en la salud cardiovascular, persisten vacíos significativos que limitan una
interpretación integral de su impacto. La ausencia de estudios longitudinales robustos que evalúen la
exposición crónica a estas partículas y sus consecuencias cardiovasculares a largo plazo representa una
de las principales limitaciones. Sin este enfoque temporal, resulta complejo determinar la progresión de
los daños asociados y su potencial acumulativo en el organismo.
Además, se identifica una necesidad urgente de estandarizar los métodos para la detección y
cuantificación de NP, particularmente en tejidos cardiovasculares. La variabilidad en las técnicas
analíticas empleadas hasta ahora dificulta la comparación de resultados entre estudios y, por ende, la
construcción de conclusiones sólidas y reproducibles.
pág. 1245
Los hallazgos de Marfella et al. (2024) destacan la presencia de MP y NP en placas ateroscleróticas
humanas, evidenciando su capacidad para inducir inflamación crónica y estrés oxidativo, factores
críticos en la formación de placas inestables. Estos resultados coinciden con las observaciones de Zhang
et al. (2022), quienes demostraron en modelos animales que los MP/NP promueven fibrosis miocárdica
y senescencia celular a través de la activación de vías inflamatorias como NF-κB-NLRP3. Ambos
estudios subrayan que los MP/NP actúan como mediadores clave en la disfunción endotelial,
exacerbando los procesos aterogénicos.
Sin embargo, aunque Wang et al. (2024) confirmaron efectos similares en células cardíacas humanas
expuestas a NP, identificaron diferencias en los mecanismos moleculares implicados, particularmente
en la activación del inflamasoma cGAS-STING. Estas discrepancias resaltan la necesidad de estudios
adicionales que exploren variaciones en las respuestas celulares según el tipo de tejido afectado.
El tabaquismo y la dieta rica en grasas saturadas se destacan como factores que potencian los efectos
nocivos de los MP/NP. Según Belzagui et al. (2021), los filtros de cigarrillos liberan microplásticos
durante su consumo, lo que agrava la inflamación pulmonar y contribuye a la disfunción endotelial.
Estos hallazgos son consistentes con los de Zarus et al. (2021), quienes encontraron que la exposición
combinada a MP y metales pesados presentes en el humo de cigarrillos aumenta el riesgo de
aterosclerosis. Por su parte, Ge et al. (2020) enfatizan que las dietas bajas en fibra favorecen la retención
de MP en el sistema digestivo, facilitando su translocación hacia el sistema vascular.
En contraste, estudios como los de Iatan et al. (2024) sugieren que las dietas bajas en carbohidratos y
altas en grasas también pueden elevar los niveles de colesterol LDL, lo que, combinado con la
exposición a MP/NP, incrementa el riesgo cardiovascular. Esta interacción sinérgica refuerza la
importancia de considerar no solo la exposición a contaminantes, sino también los hábitos de vida en el
diseño de intervenciones preventivas.
La liberación de aditivos químicos como el Bisfenol A y los ftalatos durante la degradación de los
MP/NP añade una capa de complejidad al problema. Según Hirt y Body-Malapel (2020), estos
compuestos actúan como disruptores endocrinos, alterando la homeostasis metabólica y promoviendo
la inflamación sistémica.
pág. 1246
Este efecto es comparable a lo reportado por Montero-Campos et al. (2023), quienes destacan cambios
epigenéticos inducidos por MP/NP que pueden agravar enfermedades crónicas. Estos hallazgos
coinciden en que los efectos tóxicos de los MP/NP no son solo directos, sino también mediados por los
contaminantes químicos que transportan.
Si bien los estudios en modelos animales, como los de Zhang et al. (2022), ofrecen una comprensión
detallada de los mecanismos moleculares, los resultados en humanos, como los reportados por Marfella
et al. (2024), presentan un panorama más complejo. Los humanos están expuestos a una combinación
de factores ambientales y conductuales que amplifican los efectos de los MP/NP. Además, las
diferencias en la fisiología y el metabolismo entre especies dificultan la extrapolación directa de los
hallazgos.
Aunque la evidenciada respalda una fuerte relación entre la exposición a MP/NP y el riesgo
cardiovascular, persisten vacíos importantes. Como señala Liu et al. (2019), la variabilidad en los
métodos para cuantificar MP/NP limita la comparación entre estudios y dificulta la estandarización de
conclusiones. Además, la mayoría de las investigaciones se basan en exposiciones agudas o de corto
plazo, dejando incertidumbres sobre los efectos acumulativos ya largo plazo.
CONCLUSIONES
La evidencia revisada en el presente estudio apunta de manera contundente a la existencia de una
relación multifactorial entre la exposición a microplásticos (MP) y nanoplásticos (NP) y la formación
y progresión de la placa aterosclerótica, particularmente cuando esta exposición se combina con factores
conductuales como dietas poco saludables, tabaquismo, alcoholismo y sedentarismo.
En primer lugar, se identificó que tipos específicos de plásticos, entre ellos el polietileno, el
polipropileno, el cloruro de polivinilo y el poliestireno, poseen una mayor persistencia en el organismo
y se asocian con respuestas inflamatorias y estrés oxidativo, lo que respalda su toxicidad y potencial
impacto negativo sobre el endotelio vascular. Estos hallazgos refuerzan la necesidad de controlar las
fuentes de exposición y de regular adecuadamente la producción y uso de estos materiales.
Además, las vías de ingreso de MP/NP (oral, inhalatoria y, en menor medida, dérmica) permiten su
distribución sistémica y su integración con otros factores de riesgo.
pág. 1247
La dieta rica en grasas, la falta de ejercicio, el hábito de fumar y el consumo de alcohol en recipientes
plásticos potencian los efectos deleterios de estas partículas, creando un escenario en el que la
inflamación, la disfunción endotelial y la acumulación de lípidos encuentran un terreno fértil para el
desarrollo acelerado de la aterosclerosis.
La interacción entre estos contaminantes y los factores de riesgo conductuales favorece la activación de
vías moleculares asociadas a la inflamación crónica, la alteración mitocondrial y la liberación de
radicales libres. Estos mecanismos contribuyen a la infiltración de células inmunitarias, la formación
de células espumosas y la inestabilidad de la placa ateromatosa. El resultado es un aumento del riesgo
de eventos cardiovasculares fulminantes como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Pese a la creciente evidencia, aún existen vacíos de conocimiento importantes. Se requiere de mayor
estandarización en la cuantificación y caracterización de NP en muestras humanas, así como la
realización de estudios longitudinales que permitan establecer relaciones causales más sólidas.
Asimismo, se necesitan investigaciones que aborden la interacción simultánea de múltiples factores
conductuales con la exposición a MP/NP para diseñar intervenciones preventivas más eficaces.
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