ASOCIACIÓN PÓLIPO ADENOMATOSO TUBULAR
SESIL CON HELICOBACTER PYLORI Y GIARDIASIS
EN UN PACIENTE CON TRASTORNO DE ANSIEAD.
REPORTE DE CASO Y REVISIÓN DE LITERATURA
ASSOCIATION SESSILE TUBULAR ADENOMATOUS
POLYP WITH HELICOBACTER PYLORI AND GIARDIASIS
IN A PATIENT WITH ANXIETY DISORDER. CASE REPORT
AND LITERATURE REVIEW
Diana Yuridia Barrera López
Instituto Mexicano del Seguro Social
Israel Armando Tino Parra
Instituto Mexicano del Seguro Social
Carolina Ruiz Hernandez
Instituto Mexicano del Seguro Social
Carol Odemaris García Calderón
Instituto Mexicano del Seguro Social
Eduardo Salvador Cabrera Chamú
Instituto Mexicano del Seguro Social
Sergio Carlos Fernández Martínez
Instituto Mexicano del Seguro Social
pág. 3603
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i1.16103
Asociación Pólipo Ade nomatoso Tubular Sesil con Helicobacter Pylori y
Giardiasis en un Paciente con Trastorno de ansiead. Reporte de Caso y
Revisión de Literatura
Diana Yuridia Barrera López1
barreralopezdianayuridia@outlook.com
https://orcid.org/0000-0001-7775-1492
Instituto Mexicano del Seguro Social
Israel Armando Tino Parra
tinoyparra@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-0256-7241
Instituto Mexicano del Seguro Social
Carolina Ruiz Hernández
kro_rh1107@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-4239-4955
Instituto Mexicano del Seguro Social
Carol Odemaris García Calderón
carolodemaris.g@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-8574-3373
Instituto Mexicano del Seguro Social
Eduardo Salvador Cabrera Chamú
lalo_cbr93@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0009-8583-4437
Instituto Mexicano del Seguro Social
Sergio Carlos Fernández Martínez
sergio.fernandezm@imss.gob.mx
https://orcid.org/0000-0001-5651-8026
Instituto Mexicano del Seguro Social
RESUMEN
Los pólipos gastrointestinales son un grupo de lesiones luminales que protruyen de la musa, de las
cuales pueden ser de carácter neoplasicas o benigna. La mayoria de los pólipos tienen caracterirticas
especificas ya sea apariencia endoscopica, tamaño , procesos autoinmunes, trastoenos funcionales
digestivos, factores hereditarios y patologias asociadas como procesos infecciosos por patogenos. La
clasificacion es diversa la cual esta dada por el comportamiento epitelial del que derivan. Por lo general
se descubren aproximadamnete el 6% de las esofagogastroduodenoscopias, clinicanete la matoria de
los apcientes se encuentran asintomaticos. La infeccion por Helicobacter pylori se encuentra
aproximadamnete en mas de la mitad de la poblacion mundial facilotando la colonizacion de otras
infecciones gastricas al aumnetar el pH del estomago, entre ellas la giardiasis. Se a encontrado una
asociacion clinica en el hayazgo de polipos gastricos y este tipo de patogenos. El uso de la endoscopia
alta diagnoctica nos ha facilitado una mayor deteccion de pólipos gástricos y duodenales.
Palabras clave: pólipos gástricos, helicobacter pylori, giardiasis, trastorno ansiedad
1 Autor principal.
Correspondencia: barreralopezdianayuridia@outlook.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i1.16103
Asociación Pólipo Ade nomatoso Tubular Sesil con Helicobacter Pylori y
Giardiasis en un Paciente con Trastorno de ansiead. Reporte de Caso y
Revisión de Literatura
Diana Yuridia Barrera López1
barreralopezdianayuridia@outlook.com
https://orcid.org/0000-0001-7775-1492
Instituto Mexicano del Seguro Social
Israel Armando Tino Parra
tinoyparra@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-0256-7241
Instituto Mexicano del Seguro Social
Carolina Ruiz Hernández
kro_rh1107@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-4239-4955
Instituto Mexicano del Seguro Social
Carol Odemaris García Calderón
carolodemaris.g@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-8574-3373
Instituto Mexicano del Seguro Social
Eduardo Salvador Cabrera Chamú
lalo_cbr93@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0009-8583-4437
Instituto Mexicano del Seguro Social
Sergio Carlos Fernández Martínez
sergio.fernandezm@imss.gob.mx
https://orcid.org/0000-0001-5651-8026
Instituto Mexicano del Seguro Social
RESUMEN
Los pólipos gastrointestinales son un grupo de lesiones luminales que protruyen de la musa, de las
cuales pueden ser de carácter neoplasicas o benigna. La mayoria de los pólipos tienen caracterirticas
especificas ya sea apariencia endoscopica, tamaño , procesos autoinmunes, trastoenos funcionales
digestivos, factores hereditarios y patologias asociadas como procesos infecciosos por patogenos. La
clasificacion es diversa la cual esta dada por el comportamiento epitelial del que derivan. Por lo general
se descubren aproximadamnete el 6% de las esofagogastroduodenoscopias, clinicanete la matoria de
los apcientes se encuentran asintomaticos. La infeccion por Helicobacter pylori se encuentra
aproximadamnete en mas de la mitad de la poblacion mundial facilotando la colonizacion de otras
infecciones gastricas al aumnetar el pH del estomago, entre ellas la giardiasis. Se a encontrado una
asociacion clinica en el hayazgo de polipos gastricos y este tipo de patogenos. El uso de la endoscopia
alta diagnoctica nos ha facilitado una mayor deteccion de pólipos gástricos y duodenales.
Palabras clave: pólipos gástricos, helicobacter pylori, giardiasis, trastorno ansiedad
1 Autor principal.
Correspondencia: barreralopezdianayuridia@outlook.com
pág. 3604
Association Sessile Tubular Adenomatous Polyp with Helicobacter Pylori
and Giardiasis in a Patient with Anxiety Disorder. Case Report and
Literature Review
ABSTRACT
Gastrointestinal polyps are a group of luminal lesions that protrude from the muse, which can be
neoplastic or benign. Most polyps have specific characteristics, such as endoscopic appearance, size,
autoimmune processes, digestive functional disorders, hereditary factors and associated pathologies
such as infectious processes by pathogens. The classification is diverse, which is given by the epithelial
behavior from which they derive. They are usually discovered in approximately 6% of
esophagogastroduodenoscopies, clinically most of the patients are asymptomatic. Helicobacter pylori
infection is found in approximately more than half of the world's population, facilitating the
colonization of other gastric infections by increasing the pH of the stomach, including giardiasis. A
clinical association has been found between the detection of gastric polyps and this type of pathogen.
The use of diagnostic upper endoscopy has facilitated a greater detection of gastric and duodenal polyps.
Keywords: gastric polyps, helicobacter pylori, giardiasis, anxiety disorder
Artículo recibido 05 diciembre 2024
Aceptado para publicación: 25 enero 2025
Association Sessile Tubular Adenomatous Polyp with Helicobacter Pylori
and Giardiasis in a Patient with Anxiety Disorder. Case Report and
Literature Review
ABSTRACT
Gastrointestinal polyps are a group of luminal lesions that protrude from the muse, which can be
neoplastic or benign. Most polyps have specific characteristics, such as endoscopic appearance, size,
autoimmune processes, digestive functional disorders, hereditary factors and associated pathologies
such as infectious processes by pathogens. The classification is diverse, which is given by the epithelial
behavior from which they derive. They are usually discovered in approximately 6% of
esophagogastroduodenoscopies, clinically most of the patients are asymptomatic. Helicobacter pylori
infection is found in approximately more than half of the world's population, facilitating the
colonization of other gastric infections by increasing the pH of the stomach, including giardiasis. A
clinical association has been found between the detection of gastric polyps and this type of pathogen.
The use of diagnostic upper endoscopy has facilitated a greater detection of gastric and duodenal polyps.
Keywords: gastric polyps, helicobacter pylori, giardiasis, anxiety disorder
Artículo recibido 05 diciembre 2024
Aceptado para publicación: 25 enero 2025
pág. 3605
INTRODUCCIÓN
Definición
Se puede unificar como una lesión luminal la cual es proyectada por encima del plano de la superficie
de la mucosa gástrica, las cuales pueden ser benignas o malignas (1). Habitualmente son asintomáticas
y suelen diagnosticarse por endoscopia alta diagnostica. Algunos pólipos gástricos tienden a tener una
transformación maligna a cáncer, se considera el cáncer gástrico es la tercera causa más común de
muerte relacionada con cáncer en el mundo, actualmente con dificultades para la cura debido al tiempo
de evolución en las que se diagnostica al paciente (2).
Helicobacter pylori es una bacteria gran negativa espiroidea, flagelada, que coloniza la mucosa del
estómago desarrollando patologías digestivas, destacando la ulcera péptica y el cáncer gástrico, y
extradigestivas. La bacteria cuenta con mecanismos intrínsecos que permiten su supervivencia en un
medio acido, como el gástrico, participando en la génesis de gastritis y enfermedad ulcerosa péptica. Su
erradicación se asocia a reducción de complicaciones y necesidad de cirugía (17).
Epidemiologia
Los datos disponibles sobre características de los pólipos gástricos varían dependiendo de la población
estudiada (edad, raza; coexistencia de trastornos genéticos relacionados con síndromes polipósicos,
estado socioeconómico). Se detecta entre el 1% - 6% de las esofagogastroduodenoscopia (EGD)
realizadas por diferentes indicaciones como sangrado gastrointestinal y dolor abdominal, 80 a 90% de
manera incidental.
Se observa una gran variabilidad en la prevalencia de los pólipos gástricos, con una tasa de detección
que vería de un 0.6% a un 6,35% en Brasil y Estados Unidos respectivamente. La tasa de adenomas y
carcinomas gástricos son mucho más altas en el este de Europa y Asia que en las poblaciones
occidentales en un 27% en comparación con 0.5 a 3.7%, respectivamente. En países occidentales, la
incidencia de pólipos gástricos disminuyo, mientras que en zonas donde la prevalencia de Helicobacter
pylori es alto, se ha reportado con mayor frecuencia.
La prevalencia es variable, del 0.3 – 6%, asociado a diferentes, como la infección por H. pylori,
consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y gastritis crónica, entre otros. Hace algunos
años, los pólipos los pólipos gástricos eran 2 veces más frecuentes en el antro que en el cuerpo del
INTRODUCCIÓN
Definición
Se puede unificar como una lesión luminal la cual es proyectada por encima del plano de la superficie
de la mucosa gástrica, las cuales pueden ser benignas o malignas (1). Habitualmente son asintomáticas
y suelen diagnosticarse por endoscopia alta diagnostica. Algunos pólipos gástricos tienden a tener una
transformación maligna a cáncer, se considera el cáncer gástrico es la tercera causa más común de
muerte relacionada con cáncer en el mundo, actualmente con dificultades para la cura debido al tiempo
de evolución en las que se diagnostica al paciente (2).
Helicobacter pylori es una bacteria gran negativa espiroidea, flagelada, que coloniza la mucosa del
estómago desarrollando patologías digestivas, destacando la ulcera péptica y el cáncer gástrico, y
extradigestivas. La bacteria cuenta con mecanismos intrínsecos que permiten su supervivencia en un
medio acido, como el gástrico, participando en la génesis de gastritis y enfermedad ulcerosa péptica. Su
erradicación se asocia a reducción de complicaciones y necesidad de cirugía (17).
Epidemiologia
Los datos disponibles sobre características de los pólipos gástricos varían dependiendo de la población
estudiada (edad, raza; coexistencia de trastornos genéticos relacionados con síndromes polipósicos,
estado socioeconómico). Se detecta entre el 1% - 6% de las esofagogastroduodenoscopia (EGD)
realizadas por diferentes indicaciones como sangrado gastrointestinal y dolor abdominal, 80 a 90% de
manera incidental.
Se observa una gran variabilidad en la prevalencia de los pólipos gástricos, con una tasa de detección
que vería de un 0.6% a un 6,35% en Brasil y Estados Unidos respectivamente. La tasa de adenomas y
carcinomas gástricos son mucho más altas en el este de Europa y Asia que en las poblaciones
occidentales en un 27% en comparación con 0.5 a 3.7%, respectivamente. En países occidentales, la
incidencia de pólipos gástricos disminuyo, mientras que en zonas donde la prevalencia de Helicobacter
pylori es alto, se ha reportado con mayor frecuencia.
La prevalencia es variable, del 0.3 – 6%, asociado a diferentes, como la infección por H. pylori,
consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y gastritis crónica, entre otros. Hace algunos
años, los pólipos los pólipos gástricos eran 2 veces más frecuentes en el antro que en el cuerpo del
pág. 3606
estómago, pero en los últimos 10 años la ubicación ha cambiado; la incidencia de pólipos ha aumentado
en el cuerpo del estómago (19%) contra 32%, y disminuyo en el antro (46%) contra 24% anteriormente.
Se ha observado una distribución por la edad alterada de los pólipos gástricos: pacientes de 45 a 59 años
tienen actualmente el doble de pólipos gástricos que hace 10 años, pero se observa una relación inversa
en pacientes de 60 años o más (1)(2).
Aunque se cree que la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori, existe una amplia
variación en la prevalencia de la infección, entre países y dentro de ellos. Dependiendo de factores
raciales, socioeconómicos y culturales (17).
Clasificación
Respecto a su clasificación se puede hablar de diferentes perspectivas.
▪ Clasificación macroscópica de Yamada e Ichikawa: se dividen en 1) pólipos planos, es decir
ligeramente elevados y con márgenes indistintos, altura <2.5 mm, 2) pólipos sésiles, es decir
elevado con borde definido en la base, pero sin muesca, la altura excede los 2.5 mm, 3) pólipos
semipedunculados, es decir, elevado con márgenes definidos y muesca clara en la base, pero sin
pedúnculo y 4) pólipos pedunculados. Los pólipos epiteliales gástricos incluyen pólipos de
glándulas fúndicas, pólipos hiperplásicos y pólipos adenomatosos (2).
▪ Clasificación endoscópica: mediante la clasificación de Paris se pueden evalúa las lesiones
superficiales de todo el tracto digestivo permitiendo unificar el lenguaje entre endoscopistas de todo
el mundo. Permite describir lesiones de alto riesgo de evolución a carcinoma avanzado y tomar
decisiones terapéuticas en función de los hallazgos endoscópicos y el tamaño de las lesiones.
Divide las lesiones en 6 tipos, del 0 al 5. Los estadios 1 al 5 corresponden a neoplasias avanzadas,
es decir aquellas que alcanzan, la capa muscular propia. El estadio 0 corresponde a lesiones
incipientes, aquellas que pueden ser resecadas endoscópicamente. El estadio 0, a su vez, se divide
en 3 subtipos: pólipos (0 – I) si se eleva 2.5 mm sobre la superficie adyacente, y estas pueden ser
pediculados (0 – Ip con base estrecha) y sésiles (0 – Is con base y parte superior con el mismo
diámetro) lesiones superficiales o planas (0 – IIa lesión superficial elevada, 0 – IIb lesión superficial
plana, 0 – IIc lesión superficial deprimida) y lesiones excavadas (0 – III) (9)(10).
estómago, pero en los últimos 10 años la ubicación ha cambiado; la incidencia de pólipos ha aumentado
en el cuerpo del estómago (19%) contra 32%, y disminuyo en el antro (46%) contra 24% anteriormente.
Se ha observado una distribución por la edad alterada de los pólipos gástricos: pacientes de 45 a 59 años
tienen actualmente el doble de pólipos gástricos que hace 10 años, pero se observa una relación inversa
en pacientes de 60 años o más (1)(2).
Aunque se cree que la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori, existe una amplia
variación en la prevalencia de la infección, entre países y dentro de ellos. Dependiendo de factores
raciales, socioeconómicos y culturales (17).
Clasificación
Respecto a su clasificación se puede hablar de diferentes perspectivas.
▪ Clasificación macroscópica de Yamada e Ichikawa: se dividen en 1) pólipos planos, es decir
ligeramente elevados y con márgenes indistintos, altura <2.5 mm, 2) pólipos sésiles, es decir
elevado con borde definido en la base, pero sin muesca, la altura excede los 2.5 mm, 3) pólipos
semipedunculados, es decir, elevado con márgenes definidos y muesca clara en la base, pero sin
pedúnculo y 4) pólipos pedunculados. Los pólipos epiteliales gástricos incluyen pólipos de
glándulas fúndicas, pólipos hiperplásicos y pólipos adenomatosos (2).
▪ Clasificación endoscópica: mediante la clasificación de Paris se pueden evalúa las lesiones
superficiales de todo el tracto digestivo permitiendo unificar el lenguaje entre endoscopistas de todo
el mundo. Permite describir lesiones de alto riesgo de evolución a carcinoma avanzado y tomar
decisiones terapéuticas en función de los hallazgos endoscópicos y el tamaño de las lesiones.
Divide las lesiones en 6 tipos, del 0 al 5. Los estadios 1 al 5 corresponden a neoplasias avanzadas,
es decir aquellas que alcanzan, la capa muscular propia. El estadio 0 corresponde a lesiones
incipientes, aquellas que pueden ser resecadas endoscópicamente. El estadio 0, a su vez, se divide
en 3 subtipos: pólipos (0 – I) si se eleva 2.5 mm sobre la superficie adyacente, y estas pueden ser
pediculados (0 – Ip con base estrecha) y sésiles (0 – Is con base y parte superior con el mismo
diámetro) lesiones superficiales o planas (0 – IIa lesión superficial elevada, 0 – IIb lesión superficial
plana, 0 – IIc lesión superficial deprimida) y lesiones excavadas (0 – III) (9)(10).
pág. 3607
▪ Clasificación histológica: divide los pólipos en gástricos y duodenales dependiendo el
comportamiento epitelial del que deriven. Lo que derivan del epitelio superficial de la mucosa
nativa o del epitelio metaplásico (metaplasia intestinal gástrica o metaplasia foveolar duodenal)
pueden ser de tipo foveolar o intestinal, otros pólipos se desarrollan a partir del componente
glandular profundo, como los derivados de las glándulas pilóricas / oxínticas (Tabla1). En la
población adulta más del 90% de todos los pólipos gástricos están compuestos por pólipos de
glándula fúndica (47 – 77%) y pólipos hiperplásicos (17 – 55%) (Tabla 2). Todos los subtipos de
adenomas (variantes de glándulas intestinales, foveolares, pilóricas y oxínticas) representan solo
del 1 – 10% de estos casos.
De estos subtipos, los adenomas de tipo intestinal (56%) y los adenomas de tipo foveolar (41%) son
los más frecuentes; la prevalencia de los adenomas de glándulas pilóricas (PGA) y oxínticas (OGA)
no están del todo establecidas.
Tabla 1. Clasificación de los polios gástricos según el comportamiento mucoso de origen.
Pólipos / Adenomas derivados del epitelio
superficial
Pólipos / Adenomas derivados de glándulas
gástricas (oxínticas)
Esporádico Esporádicos
Pólipo hiperplásico Pólipo de la glándula fúndica (FGP)
▪ Hiperplasia foveolar polipoide reactiva Adenoma de la glándula oxíntica (OGA)
Adenoma Adenoma de la glándula pilórica (PGA)
▪ Tipo de intestino (metaplasia)
▪ Tipo foveolar
Sindrómico Sindrómico
Pólipo juvenil FGP – asociado a FAP
Síndrome de Peutz – Jeghers FGP – asociado a GAPPS
Síndrome de Cronkhite – Canada FGP – asociado a MAP
FGA – asociado a FAP
▪ Clasificación histológica: divide los pólipos en gástricos y duodenales dependiendo el
comportamiento epitelial del que deriven. Lo que derivan del epitelio superficial de la mucosa
nativa o del epitelio metaplásico (metaplasia intestinal gástrica o metaplasia foveolar duodenal)
pueden ser de tipo foveolar o intestinal, otros pólipos se desarrollan a partir del componente
glandular profundo, como los derivados de las glándulas pilóricas / oxínticas (Tabla1). En la
población adulta más del 90% de todos los pólipos gástricos están compuestos por pólipos de
glándula fúndica (47 – 77%) y pólipos hiperplásicos (17 – 55%) (Tabla 2). Todos los subtipos de
adenomas (variantes de glándulas intestinales, foveolares, pilóricas y oxínticas) representan solo
del 1 – 10% de estos casos.
De estos subtipos, los adenomas de tipo intestinal (56%) y los adenomas de tipo foveolar (41%) son
los más frecuentes; la prevalencia de los adenomas de glándulas pilóricas (PGA) y oxínticas (OGA)
no están del todo establecidas.
Tabla 1. Clasificación de los polios gástricos según el comportamiento mucoso de origen.
Pólipos / Adenomas derivados del epitelio
superficial
Pólipos / Adenomas derivados de glándulas
gástricas (oxínticas)
Esporádico Esporádicos
Pólipo hiperplásico Pólipo de la glándula fúndica (FGP)
▪ Hiperplasia foveolar polipoide reactiva Adenoma de la glándula oxíntica (OGA)
Adenoma Adenoma de la glándula pilórica (PGA)
▪ Tipo de intestino (metaplasia)
▪ Tipo foveolar
Sindrómico Sindrómico
Pólipo juvenil FGP – asociado a FAP
Síndrome de Peutz – Jeghers FGP – asociado a GAPPS
Síndrome de Cronkhite – Canada FGP – asociado a MAP
FGA – asociado a FAP
pág. 3608
Tabla 2. Pólipos más prevalentes en población adulta
Pólipos de glándulas fúndicas (FGP) Pólipos hiperplásicos
▪ Pólipos pequeños (1 a 7 mm) redondos y
traslucidos de superficie lisa.
▪ Exclusivo en l mucosa oxíntica.
▪ Casi siempre solitarios, 25% de los
pacientes no sindrómicos desarrollan
múltiples y el 40 a 80% sindrómicos.
▪ Consecuencia de la terapia con
inhibidores de la bomba de protones
(IBP).
▪ Raro en síndromes de poliposis
hereditaria, poliposis asociada a
mutaciones genéticas por MUTYH
(MAP) y con síndrome de Zollinger –
Ellison.
▪ Origen No Sindrómico diagnostico entre
los 40 – 60 años, con predominio
femenino.
▪ Origen Sindrómico en edad más temprana
entre los 20 a 40 años, sin predominio de
sexo, raro en pacientes pediátrico.
▪ Menos frecuencia en relación con H.
pylori, metaplasia intestinal o atrofia.
▪ Considerado clásicamente como lesiones
hamartomatosas (benignas), pero por la
relación a alteraciones genéticas
actualmente se consideran lesiones
clonales.
▪ En ausencia de características atípicas
como tamaño > 10 mm, no es necesario
retirarlo.
▪ De base ancha, contorno liso y lobulado, casi
siempre <20 mm, pero pueden crecer a 120 mm
▪ Aumento de neoplasia con >25 mm de tamaño.
▪ Segundo tipo de pólipo más común
▪ Suelen ser solitarios y con predominio en
región antral (60%), múltiples (20%), termino
“poliposis hiperplásica” para casos de >50
pólipos.
▪ Con mayor frecuencia en la sexta y séptima
década de la vida, pero más común entre los
niños con el 42% de pólipos pediátricos,
▪ Ligero predominio femenino
▪ Asociados con gastritis subyacente en contexto
de metaplasia intestina (37%), H. pylori (25%),
gastropatía química y autoinmune (21% y 12%
respectivamente).
▪ Ausencia de mutaciones patogénicas en
pequeños pólipos lo que implica una naturaleza
verdaderamente no neoplásica
▪ Metaplasia (4 a 16%), rara vez displacía (4%)
frecuentemente >20 mm de tamaño.
Los pólipos de tipo epitelial son los más prevalentes, y entre ellos los más frecuentes son los pólipos
hiperplásicos y los pólipos de glándula fúndica, siendo mucho menos frecuentes los pólipos
adenomatosos, que representan solo el 1 – 12 %.
Tabla 2. Pólipos más prevalentes en población adulta
Pólipos de glándulas fúndicas (FGP) Pólipos hiperplásicos
▪ Pólipos pequeños (1 a 7 mm) redondos y
traslucidos de superficie lisa.
▪ Exclusivo en l mucosa oxíntica.
▪ Casi siempre solitarios, 25% de los
pacientes no sindrómicos desarrollan
múltiples y el 40 a 80% sindrómicos.
▪ Consecuencia de la terapia con
inhibidores de la bomba de protones
(IBP).
▪ Raro en síndromes de poliposis
hereditaria, poliposis asociada a
mutaciones genéticas por MUTYH
(MAP) y con síndrome de Zollinger –
Ellison.
▪ Origen No Sindrómico diagnostico entre
los 40 – 60 años, con predominio
femenino.
▪ Origen Sindrómico en edad más temprana
entre los 20 a 40 años, sin predominio de
sexo, raro en pacientes pediátrico.
▪ Menos frecuencia en relación con H.
pylori, metaplasia intestinal o atrofia.
▪ Considerado clásicamente como lesiones
hamartomatosas (benignas), pero por la
relación a alteraciones genéticas
actualmente se consideran lesiones
clonales.
▪ En ausencia de características atípicas
como tamaño > 10 mm, no es necesario
retirarlo.
▪ De base ancha, contorno liso y lobulado, casi
siempre <20 mm, pero pueden crecer a 120 mm
▪ Aumento de neoplasia con >25 mm de tamaño.
▪ Segundo tipo de pólipo más común
▪ Suelen ser solitarios y con predominio en
región antral (60%), múltiples (20%), termino
“poliposis hiperplásica” para casos de >50
pólipos.
▪ Con mayor frecuencia en la sexta y séptima
década de la vida, pero más común entre los
niños con el 42% de pólipos pediátricos,
▪ Ligero predominio femenino
▪ Asociados con gastritis subyacente en contexto
de metaplasia intestina (37%), H. pylori (25%),
gastropatía química y autoinmune (21% y 12%
respectivamente).
▪ Ausencia de mutaciones patogénicas en
pequeños pólipos lo que implica una naturaleza
verdaderamente no neoplásica
▪ Metaplasia (4 a 16%), rara vez displacía (4%)
frecuentemente >20 mm de tamaño.
Los pólipos de tipo epitelial son los más prevalentes, y entre ellos los más frecuentes son los pólipos
hiperplásicos y los pólipos de glándula fúndica, siendo mucho menos frecuentes los pólipos
adenomatosos, que representan solo el 1 – 12 %.
pág. 3609
Sin embargo, esta distribución varía de acuerdo con la población estudiada. Los riesgos de
transformación maligna mucho de la histología: así, los pólipos hiperplásicos tienen bajo riesgo de
malignización (2%), mientras que los adenomas tienen mayor riesgo (hasta 30%). La importancia radica
entre en que no siempre existe concordancia entre el aspecto macroscópico y el resultado del estudio
anatomopatológico. Además, las biopsias pueden no ser representativas de todo el pólipo. Es por esto
por lo que se tiene que tomar la importancia a los factores asociados para la toma de decisiones clínicas
(3)(8).
Etiopatogenia
Se han asociado a diversos factores, como la infección por H, pylori el cual es un bacilo gramnegativo,
flagelado que es patógeno potencial para el ser humano y que es capaz de producir diversos grados de
inflamación en todos los sujetos colonizados. La presencia de gastritis crónica atrófica siendo el
principal causante H. pylori se considera otro factor etiológico importante, este proceso inflamatorio
crónico se asocia al desarrollo de úlceras, atrofia, metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma
gástrico. El consumo de IBP relacionado con un estado de supresión crónica de la acidez gástrica al
igual que la producción de pólipos de glándulas fúndicas (1)(17).
Fisiopatología
Helicobacter pylori es un patógeno potencial para el ser humano capaz de producir diversos grados de
inflamación gástrica (gastritis) siendo variable e independiente de la presencia de síntomas. En la
actualidad es la principal causa de gastritis crónica, desarrollo de ulceras, atrofia, metaplasia intestinal,
displasia, adenocarcinoma gástrico y linfomas de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica.
La infección por H. pylori es un proceso continuo que va de la inflamación aguda, que progresa a
inflamación crónica, y puede evolucionar a gastritis atrófica, metaplasia intestinal y finalmente a cáncer.
La caracterización histológica de la gastritis, así como la presencia de lesiones premalignas; tiene un
valor pronostico, tanto de complicaciones gastroduodenales como de desarrollo de adenocarcinoma
gástrico.
El conocimiento del denominado “cerebro intestinal”, un complejo sistema neuro-endocrino que posee
neuronas eferentes y aferentes, neurotransmisores pre y post – sinápticos tanto excitadores como
inhibidores con acción rápida o lenta que condicionan las respuestas, ha sido determinante para conocer
Sin embargo, esta distribución varía de acuerdo con la población estudiada. Los riesgos de
transformación maligna mucho de la histología: así, los pólipos hiperplásicos tienen bajo riesgo de
malignización (2%), mientras que los adenomas tienen mayor riesgo (hasta 30%). La importancia radica
entre en que no siempre existe concordancia entre el aspecto macroscópico y el resultado del estudio
anatomopatológico. Además, las biopsias pueden no ser representativas de todo el pólipo. Es por esto
por lo que se tiene que tomar la importancia a los factores asociados para la toma de decisiones clínicas
(3)(8).
Etiopatogenia
Se han asociado a diversos factores, como la infección por H, pylori el cual es un bacilo gramnegativo,
flagelado que es patógeno potencial para el ser humano y que es capaz de producir diversos grados de
inflamación en todos los sujetos colonizados. La presencia de gastritis crónica atrófica siendo el
principal causante H. pylori se considera otro factor etiológico importante, este proceso inflamatorio
crónico se asocia al desarrollo de úlceras, atrofia, metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma
gástrico. El consumo de IBP relacionado con un estado de supresión crónica de la acidez gástrica al
igual que la producción de pólipos de glándulas fúndicas (1)(17).
Fisiopatología
Helicobacter pylori es un patógeno potencial para el ser humano capaz de producir diversos grados de
inflamación gástrica (gastritis) siendo variable e independiente de la presencia de síntomas. En la
actualidad es la principal causa de gastritis crónica, desarrollo de ulceras, atrofia, metaplasia intestinal,
displasia, adenocarcinoma gástrico y linfomas de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica.
La infección por H. pylori es un proceso continuo que va de la inflamación aguda, que progresa a
inflamación crónica, y puede evolucionar a gastritis atrófica, metaplasia intestinal y finalmente a cáncer.
La caracterización histológica de la gastritis, así como la presencia de lesiones premalignas; tiene un
valor pronostico, tanto de complicaciones gastroduodenales como de desarrollo de adenocarcinoma
gástrico.
El conocimiento del denominado “cerebro intestinal”, un complejo sistema neuro-endocrino que posee
neuronas eferentes y aferentes, neurotransmisores pre y post – sinápticos tanto excitadores como
inhibidores con acción rápida o lenta que condicionan las respuestas, ha sido determinante para conocer
pág. 3610
el grupo de patologías denominadas trastornos funcionales digestivos. El mediador bioquímico mas
importante implicado en la fisiopatología de la dismotilidad es la serotonina, que se localiza
principalmente en el aparato digestivo (95%) importante recordar la participación colinérgica, que
favorece la irritabilidad del mecanismo neuromuscular del intestino (15).
La bacteria gran negativa es poseedora de enzima ureasa que permite transformar urea a dióxido de
carbono y amoniaco, con lo que alcaliniza el medio acido en que se encuentra, atravesando la capa de
mucus para finalmente alcanzar la superficie apical del epitelio gástrico, contando con factores de
adherencia (17).
Clínica
La mayoría de los pólipos gástricos no generan síntomas, pueden ser causa de sangrado, dolor
abdominal e incluso obstrucción. Se ha encontrado una relación entre la anemia o HDA y los pólipos
hiperplásicos, mientras que los síntomas de RGE (reflujo gastro esofágico) se asocia a los pólipos de
glándula fúndica (1).
El principal síntoma en todos los pacientes fue dolor abdominal, los del tracto digestivo alto, localizado
en epimesogastrio, mientras que los del tracto digestivo bajo presentaban localización del dolor en
flancos, fosas iliacas o hipogastrio, según la localización de las lesiones encontradas. Sangrado rectal
es el segundo síntoma y melena en las lesiones altas. Diarrea se presentan en la mayoría de los casos
probablemente debido por el tránsito de contenido hemático (12).
Se presenta dispepsia el cual se define como un conjunto de síntomas que se originan en la región
abdominal superior y que incluye dolor y/o ardor epigástrico, saciedad temprana y plenitud posprandial.
Principalmente dolor abdominal en la parte central y mitad del abdomen, que se presenta por lo menos
el 25% durante las últimas cuatro semanas, que no guarda relación con la ingesta y no hay causa
orgánica o alteración metabólica que justifique los síntomas.
La reunión de Roma III define a la dispepsia funcional como el inicio de los síntomas en los últimos
tres meses, de los seis meses previos al diagnóstico con uno o más de los siguientes síntomas: a) molesta
llenura postprandial; b) saciedad temprana; c) dolor epigástrico, y sin evidencia de enfermedad
estructural. Existen dos divisiones: síndrome de dolor epigástrico y síndrome de malestar posprandial.
el grupo de patologías denominadas trastornos funcionales digestivos. El mediador bioquímico mas
importante implicado en la fisiopatología de la dismotilidad es la serotonina, que se localiza
principalmente en el aparato digestivo (95%) importante recordar la participación colinérgica, que
favorece la irritabilidad del mecanismo neuromuscular del intestino (15).
La bacteria gran negativa es poseedora de enzima ureasa que permite transformar urea a dióxido de
carbono y amoniaco, con lo que alcaliniza el medio acido en que se encuentra, atravesando la capa de
mucus para finalmente alcanzar la superficie apical del epitelio gástrico, contando con factores de
adherencia (17).
Clínica
La mayoría de los pólipos gástricos no generan síntomas, pueden ser causa de sangrado, dolor
abdominal e incluso obstrucción. Se ha encontrado una relación entre la anemia o HDA y los pólipos
hiperplásicos, mientras que los síntomas de RGE (reflujo gastro esofágico) se asocia a los pólipos de
glándula fúndica (1).
El principal síntoma en todos los pacientes fue dolor abdominal, los del tracto digestivo alto, localizado
en epimesogastrio, mientras que los del tracto digestivo bajo presentaban localización del dolor en
flancos, fosas iliacas o hipogastrio, según la localización de las lesiones encontradas. Sangrado rectal
es el segundo síntoma y melena en las lesiones altas. Diarrea se presentan en la mayoría de los casos
probablemente debido por el tránsito de contenido hemático (12).
Se presenta dispepsia el cual se define como un conjunto de síntomas que se originan en la región
abdominal superior y que incluye dolor y/o ardor epigástrico, saciedad temprana y plenitud posprandial.
Principalmente dolor abdominal en la parte central y mitad del abdomen, que se presenta por lo menos
el 25% durante las últimas cuatro semanas, que no guarda relación con la ingesta y no hay causa
orgánica o alteración metabólica que justifique los síntomas.
La reunión de Roma III define a la dispepsia funcional como el inicio de los síntomas en los últimos
tres meses, de los seis meses previos al diagnóstico con uno o más de los siguientes síntomas: a) molesta
llenura postprandial; b) saciedad temprana; c) dolor epigástrico, y sin evidencia de enfermedad
estructural. Existen dos divisiones: síndrome de dolor epigástrico y síndrome de malestar posprandial.
pág. 3611
La endoscopia es indispensable para diagnosticar dispepsia funcional. Cuando no existe un estudio
endoscópico, se denomina dispepsia no investigada.
El 70% de los pacientes se encuentran entre los 20 y 70 años, sin diferencia importante de género y más
del 70% de los pacientes son atendidos por médicos generales.
Diversos estudios en la actualidad han permitido concluir que el grupo de pacientes con dismotilidad
gastrointestinal suele tener en forma frecuente alteraciones en las esferas psicológica y social, eventos
de depresión, ansiedad, vida de estrés y somatizaciones en forma frecuente y con exacerbación de
síntomas en situaciones de tensión emocional, cambios hormonales y ataques de pánico. Los trastornos
funcionales digestivos más frecuentes están la dispepsia funcional (B1); síndrome de intestino irritable
(C1) presentándose alteraciones en la motilidad y la sensibilidad visceral, lo que explica la mayoría de
los síntomas; enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (15)(17)(18).
Diagnóstico
Los pólipos gástricos se detectan de forma casual durante una gastroscopia realizada para estudios
sintomáticos digestivos no atribuibles a los pólipos, en la mayoría de los casos por reflujo, o pacientes
asintomáticos explorados por otros motivos por ejemplo en preevaluación por cirugías bariátricas.
De acuerdo con la existencia de diferentes tipos de pólipos gástricos y sus porcentajes de malignidad
han hecho el uso de la endoscopia una técnica diagnostica fundamental. Sin embargo, la caracterización
histopatológica es la que dictara el potencial neoplásico o el grado de malignidad (13).
La imagen de banda estrecha (NBI narron-band imaging) es una técnica endoscópica que permite una
mejor visualización de la estructura superficial y los capilares de la mucosa superficial del tracto
digestivo. Se ha reportado la utilidad de este método para diagnosticar metaplasia intestinal gástrica y
la severidad de la gastritis (7).
La toma de biopsia se considera fundamental por la existencia de apariencias endoscópicas normales,
pero con alteraciones neoplásicas en el estudio histológico. Tenemos que recordar que no siempre existe
concordancia entre el aspecto macroscópico y la anotomía patológica. En los pacientes con pólipos
gástricos las guías actuales recomiendan evaluar el estado de la infección por H. pylori y obtener biopsia
de las mucosas gástricas circundantes para descartar la conexión de gastritis crónica (4).
La endoscopia es indispensable para diagnosticar dispepsia funcional. Cuando no existe un estudio
endoscópico, se denomina dispepsia no investigada.
El 70% de los pacientes se encuentran entre los 20 y 70 años, sin diferencia importante de género y más
del 70% de los pacientes son atendidos por médicos generales.
Diversos estudios en la actualidad han permitido concluir que el grupo de pacientes con dismotilidad
gastrointestinal suele tener en forma frecuente alteraciones en las esferas psicológica y social, eventos
de depresión, ansiedad, vida de estrés y somatizaciones en forma frecuente y con exacerbación de
síntomas en situaciones de tensión emocional, cambios hormonales y ataques de pánico. Los trastornos
funcionales digestivos más frecuentes están la dispepsia funcional (B1); síndrome de intestino irritable
(C1) presentándose alteraciones en la motilidad y la sensibilidad visceral, lo que explica la mayoría de
los síntomas; enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (15)(17)(18).
Diagnóstico
Los pólipos gástricos se detectan de forma casual durante una gastroscopia realizada para estudios
sintomáticos digestivos no atribuibles a los pólipos, en la mayoría de los casos por reflujo, o pacientes
asintomáticos explorados por otros motivos por ejemplo en preevaluación por cirugías bariátricas.
De acuerdo con la existencia de diferentes tipos de pólipos gástricos y sus porcentajes de malignidad
han hecho el uso de la endoscopia una técnica diagnostica fundamental. Sin embargo, la caracterización
histopatológica es la que dictara el potencial neoplásico o el grado de malignidad (13).
La imagen de banda estrecha (NBI narron-band imaging) es una técnica endoscópica que permite una
mejor visualización de la estructura superficial y los capilares de la mucosa superficial del tracto
digestivo. Se ha reportado la utilidad de este método para diagnosticar metaplasia intestinal gástrica y
la severidad de la gastritis (7).
La toma de biopsia se considera fundamental por la existencia de apariencias endoscópicas normales,
pero con alteraciones neoplásicas en el estudio histológico. Tenemos que recordar que no siempre existe
concordancia entre el aspecto macroscópico y la anotomía patológica. En los pacientes con pólipos
gástricos las guías actuales recomiendan evaluar el estado de la infección por H. pylori y obtener biopsia
de las mucosas gástricas circundantes para descartar la conexión de gastritis crónica (4).
pág. 3612
El diagnostico para H. pylori se puede realizar con prueba de aliento con urea la cual es sencilla,
relativamente económica y ampliamente disponible con un 96% y una especificidad del 93%. Se utiliza
tanto para diagnostico como para confirmar erradicación. Otra técnica es mediante determinación de
anticuerpos monoclonales dirigidos contra H. pylori en las heces mediante ELISA, prueba con alta
sensibilidad.
La decisión de realizar una endoscopia debe basarse en el contexto clínico del paciente, y ante la
sospecha de H. pylori, deben obtenerse biopsias gástricas. Al realizar una endoscopia depende de la
evaluación integral de cada paciente. Las indicaciones incluyen: pacientes con síntomas de dispepsia
mayores de 50 años, con signos de alarma (anemia, pérdida de peso, disfagia, hemorragia digestiva) o
con falta de respuesta a tratamiento empírico. La búsqueda del H. pylori por sí sola no es una indicación
válida para realizar una endoscopia.
Al tener la sospecha de infección por H. pylori al realizar endoscopia, debe tomarse muestras de tejido
gástrico para prueba rápida de ureasa (PRU), y análisis histopatológico acuerdo con el protocolo de
Sídney actualizado el cual incluye toma de 5 biopsias; de curvatura mayor (2) y menor (2) a nivel de
cuerpo gástrico y antro de 3 cm de píloro, además de una biopsia de incisura (1), este con el fin de
maximizar la identificación de lesiones premalignas. Se debe conformar la erradicación de la infección
por H. pylori al menos 4 semanas posteriores al término del esquema antimicrobiano, mediante un
aprueba de aliento o detección de antígeno con anticuerpos monoclonales en heces (17).
Tratamiento
La erradicación del H. pylori es el primer eslabón en el tratamiento de los pólipos hiperplásicos, ya que
se ha demostrado una desaparición de hasta el 80% de los pólipos. Además, existiendo una relación con
la gastritis crónica, cuando aparece una neoplasia raramente lo hace sobre el propio pólipo, sino sobre
la mucosa atrófica, por lo que es crucial investigar su existencia para establecer el seguimiento (4)(5).
A técnica endoscópica especializada como terapéutica tiene como objetivo principal reducir el número
de cirugías y sus complicaciones con un porcentaje de recuperación altos (14).
Los pólipos gástricos de tipo no adenomatoso tienen bajo riesgo de malignización, por lo que no es de
primera instancia la resección endoscópica, algunas guías si recomienda la lipectomia en casos
hiperplásicos mayores de 0.5 cm (1).
El diagnostico para H. pylori se puede realizar con prueba de aliento con urea la cual es sencilla,
relativamente económica y ampliamente disponible con un 96% y una especificidad del 93%. Se utiliza
tanto para diagnostico como para confirmar erradicación. Otra técnica es mediante determinación de
anticuerpos monoclonales dirigidos contra H. pylori en las heces mediante ELISA, prueba con alta
sensibilidad.
La decisión de realizar una endoscopia debe basarse en el contexto clínico del paciente, y ante la
sospecha de H. pylori, deben obtenerse biopsias gástricas. Al realizar una endoscopia depende de la
evaluación integral de cada paciente. Las indicaciones incluyen: pacientes con síntomas de dispepsia
mayores de 50 años, con signos de alarma (anemia, pérdida de peso, disfagia, hemorragia digestiva) o
con falta de respuesta a tratamiento empírico. La búsqueda del H. pylori por sí sola no es una indicación
válida para realizar una endoscopia.
Al tener la sospecha de infección por H. pylori al realizar endoscopia, debe tomarse muestras de tejido
gástrico para prueba rápida de ureasa (PRU), y análisis histopatológico acuerdo con el protocolo de
Sídney actualizado el cual incluye toma de 5 biopsias; de curvatura mayor (2) y menor (2) a nivel de
cuerpo gástrico y antro de 3 cm de píloro, además de una biopsia de incisura (1), este con el fin de
maximizar la identificación de lesiones premalignas. Se debe conformar la erradicación de la infección
por H. pylori al menos 4 semanas posteriores al término del esquema antimicrobiano, mediante un
aprueba de aliento o detección de antígeno con anticuerpos monoclonales en heces (17).
Tratamiento
La erradicación del H. pylori es el primer eslabón en el tratamiento de los pólipos hiperplásicos, ya que
se ha demostrado una desaparición de hasta el 80% de los pólipos. Además, existiendo una relación con
la gastritis crónica, cuando aparece una neoplasia raramente lo hace sobre el propio pólipo, sino sobre
la mucosa atrófica, por lo que es crucial investigar su existencia para establecer el seguimiento (4)(5).
A técnica endoscópica especializada como terapéutica tiene como objetivo principal reducir el número
de cirugías y sus complicaciones con un porcentaje de recuperación altos (14).
Los pólipos gástricos de tipo no adenomatoso tienen bajo riesgo de malignización, por lo que no es de
primera instancia la resección endoscópica, algunas guías si recomienda la lipectomia en casos
hiperplásicos mayores de 0.5 cm (1).