la realización de ejercicio físico intenso puede prevenir la excitabilidad del sarcolema inducida por el

aumento de la concentración del ion potasio intersticial. La identificación de deportes y actividades

físicas que pueden provocar daños en nuestro organismo se ha hecho necesaria, debido al aumento de

la incidencia de lesiones articulares generadas por la actividad física en personas que practican ejercicio

habitualmente y en deportistas, con el fin de prevenir futuras lesiones. Se han seleccionado artículos

relacionados con los diferentes mecanismos implicados en las diferentes lesiones musculoesqueléticas

relacionadas con la práctica de ejercicio.

Palabras clave: lesión muscular deportiva, lesión musculofascial, patogenesia, tendinopatía por estrés

The pathogenesis of sports injuries is complex and difficult to clearly identify. Recent theories reveal

new mechanisms related to the development of muscle pain and tendinopathies. Lactate accumulation

can lead to fatigue and muscle pain. It appears that the lactate anion is an excellent fuel for myocardial

fibers. The accumulation of lactic acid after intense physical exercise may prevent sarcolemma

excitability induced by increased interstitial potassium ion concentration. Identifying sports and

physical activities that may cause harm to our bodies has become necessary due to the rising incidence

of joint injuries caused by physical activity in both regular exercisers and athletes, aiming to prevent

future injuries. Articles related to the different mechanisms involved in various musculoskeletal injuries

associated with exercise have been selected.

Diferentes tipos de ejercicio físico prolongado son perjudiciales para la salud a través de diferentes

mecanismos. La contracción muscular durante el ejercicio provoca la remodelación y aumento el flujo

sanguíneo a nivel muscular. Este aumento en la velocidad del flujo a través de los vasos durante el

esfuerzo físico estimula el desarrollo neovascular para incrementar la masa muscular. Los vasos

sanguíneos se agrandan al estimular el sistema vascular además de un incremento del endotelio

mediante la participación directa del óxido nítrico.1 El efecto favorable de la actividad física está bien

conocido por varios estudios. Hotta et al mencionan que el estiramiento repetido de las fibras

física.3 A pesar de todos los beneficios mostrados durante la práctica deportiva, esto debe realizarse en

un ambiente apropiado y seguir un programa para para evitar lesiones propias de cada tipo de deporte.

Es necesario tener conocimiento del mecanismo patogénico de las lesiones musculares para lograr una

gestión óptima.4 La actividad física con una carga excesiva sobre los tejidos musculoesqueléticos puede

causar lesiones que se han agrupado en 3 categorías : miofascial, miotendinoso y muscular.

Las lesiones se localizan a nivel de la fascia en el epimisio y sus ramas profundas, perimisio y

endomisio, pero también pueden afectar las inserciones. Entre los tejidos conectivos fasciales y los

músculos. Las lesiones miotendinosas afectan a ambos tendones, proximal y distal, o las inserciones

tendinosas de los músculos. Las lesiones se encuentran a cierta distancia de la fascia y tendones y

afectan estrictamente las fibras musculares, la ubicación de la lesión es importante para un correcto

La prevención de lesiones deportivas es el objetivo fundamental de esta investigación, debido al alto

costo de recuperación, bajo rendimiento deportivo, dolores intensos y el impacto directo sobre la

calidad de vida son sus principales causas.5

Es un estudio descriptivo-exploratorio de tipo revisión bibliográfica. El período de búsqueda de

literatura es de 2000 a 2024, en bases de datos electrónicas como PUBMED, ELSEVIER y MEDLINA

. Las palabras clave utilizadas en el MeSH la búsqueda fue lesión muscular deportiva; lesión

musculofascial, patogenesia; tendinopatía por estrés. Los criterios de inclusión incluyen términos de

El ejercicio consiste en la actividad física realizada intencionalmente. Esto se hace con el objetivo de

mejorar habilidades físicas, donde actividades como las de alta intensidad destacan el entrenamiento

aeróbico o el entrenamiento de resistencia.6 La evidencia demuestra el papel protector primario y

secundario de ejercicio, que mejora con la práctica regular. Este hábito reduce el riesgo de desarrollar

enfermedades cardiovasculares (ECV), diabetes, hipertensión arterial y obesidad. Según datos de la

Organización Mundial de la Salud (OMS), adecuada adherencia al hábito de ejercicio reduce la

mortalidad en aproximadamente un 30% debido a enfermedades cardiovasculares y el 29% por todas

las patologías asociadas.7

Las células y los tejidos sufren adaptaciones secundarias al ejercicio. Provoca un aumento de la

biogénesis mitocondrial a nivel de adipocitos, miocitosis muscular (esquelética y cardíaca) y un

El ejercicio produce un aumento del gasto cardíaco, debido al incremento del volumen sistólico y

taquicardia. Inicialmente, esto, junto con el aumento transitorio de la vascularización periférica. La

resistencia, causa un aumento en la presión arterial media (PAM), pero a largo plazo, se produce una

reducción de la PAM y se asocia con una disminución de los eventos de insuficiencia cardíaca.9,10

El mecanismo causal de esto se debe a la reducción de la resistencia vascular sistémico secundaria a

realizar ejercicio de 3 a 5 veces por semana. Además de esto, se produce la liberación de metabolitos

como el óxido nítrico y prostaciclina del endotelio vascular, que causan vasodilatación por la acción

Las células endoteliales dependen de la glucólisis la falta de mitocondrias limitan la glucólisis, lo que

disminuye la proceso de angiogénesis. El papel de estos mecanismos es basado en la producción de

lactato, que desempeña un papel importante en la angiogénesis. Esto puede ser producido por células

endoteliales o pueden provenir de otras células musculares para promover la neoformación vascular.13

El ejercicio aumenta el volumen y la capacidad funcional de las mitocondrias. Esto incrementa la

producción de ATP en el músculo esquelético . Esto se puede evidenciar mediante biomarcadores como:

el número de copias de ADNmt normalizadas al ADN nuclear, el porcentaje de lecturas de RNA-seq

asignadas al

genoma mitocondrial y el contenido de cardiolipinas.14 Existen vías de señalización que confieren

El ejercicio, especialmente en actividades que involucran contracciones excéntricas, se debe a una serie

de complejos mecanismos fisiopatológicos que interactúan entre sí. Durante el ejercicio, las fibras

musculares sufren microlesiones debidas a tensiones mecánicas importantes en el estructuras

contráctiles (sarcómeros), donde el músculo se alarga bajo tensión. Esto provoca la rotura del músculo.

La alteración de la línea Z e irritación de la facia del músculo. Aunque este daño puede ser beneficioso

a largo plazo, provoca dolor a corto plazo (entre 24 y 72 horas) y es más evidente en músculos que no

están acostumbrado a la carga.2,20

prolongar la sensación de dolor. El calcio también juega un papel papel importante en el inicio de estos

procesos inflamatorios. Además, hay un aumento en la liberación de la enzima creatina quinasa y

mioglobina (que transporta oxígeno en los músculos). Estos indicadores reflejan la magnitud del daño

y se correlacionan con la intensidad del dolor experimentado.16,17

El ejercicio intenso implica un aumento de energía lo que resulta en la acumulación de metabolismo,

productos como el lactato, el ácido láctico y los protones. A pesar de éstas no son la causa principal del

dolor, su acumulación puede contribuir a la irritación de los nociceptores e interferir con la función

normal de las células musculares, exacerbando daño e inflamación. Del mismo modo, hay un aumento

en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), generar estrés oxidativo en las células

musculares. Este estrés puede dañan las membranas celulares y contribuyen a la inflamación,

Además, las fibras musculares tipo II son más propensas a Esto se traduce en una disminución de la

fuerza y un aumento de rigidez muscular, contribuyendo a la sensación de dolor y debilidad.17,18

Después del ejercicio, el proceso de recuperación implica la reparación de microlesiones y restauración

del equilibrio homeostático. Sin embargo, si el daño es significativo, puede haber un proceso de

regeneración que incluye fibrosis y alteraciones en la estructura del tejido muscular, que pueden

prolongar la sensación de dolor y afectar la función muscular en el largo plazo. 16 DOMS es el resultado

de una combinación de daño muscular, inflamación, acumulación de metabolitos y cambios

bioquímicos, todos los cuales pueden variar en su impacto dependiendo del tipo de ejercicio realizado

exceden lo que la fascia puede manejar, se producen lesiones como desgarros y degeneración, a menudo

en la unión músculo-tendón o entre las fibras musculares y tejidos conectivos circundantes como el

endomisio y epimisio.

Estas lesiones miofasciales frecuentemente van de la mano de las distensiones musculares, lo que

subraya la intrincada relación entre la fascia y las fibras musculares en patrones de lesión.20,23 En

deportes de alto impacto como el fútbol y las carreras de velocidad, el daño al tejido conectivo

extramuscular es un paso crucial pero a menudo aspecto pasado por alto de las lesiones por distensión

muscular. Investigación muestra que cuando los músculos están tensos, los que los rodean estructuras

como tendones y fascias también se ven afectadas, particularmente donde se unen músculos y tendones.

la parte superior porción de tendones y tejidos conectivos cercanos son más propenso a sufrir lesiones

Esto hace que controlar la fatiga sea crucial en caso de lesiones prevención.20 La respuesta inflamatoria

del cuerpo después una distensión muscular también puede provocar daños en el tejido conectivo. Los

depósitos de fibrinógeno en los tejidos lesionados a menudo desencadenan inflamación que, si no se

controla, puede causar cicatrices e inflamación continua.

Esto puede retardar la curación y aumentar el riesgo de daño a largo plazo al tejido conectivo.23 Las

altas tasas de recurrencia de las lesiones por distensión muscular son en parte debido a la curación

incompleta de ambas fibras musculares y tejidos conectivos. Esta recuperación parcial deja a los

deportistas vulnerable a volver a lesionarse. Los programas deben centrarse en restaurar tanto los

musculares. Estas lesiones comúnmente ocurren durante deportes de alta intensidad que involucran

excéntricos contracciones y sobrecarga mecánica.20 Estrés repetido sobre los músculos y sus tejidos

conectivos puede provocar problemas continuos como tendinopatías y dolor muscular de aparición

retardada, así como inflamación y cicatrices. La fatiga juega un papel importante en el aumento el riesgo

de distensiones musculares por deterioro neuromuscular. Esto complica aún más la relación entre daño

al tejido conectivo y lesiones por distensión muscular.21

La inflamación es un factor clave en la progresión del tejido. La inflamación es necesaria para la

reparación, también puede dificultar la proceso de curación y promover cicatrices excesivas. Este

destaca la importancia de mantener un equilibrio respuesta inflamatoria para asegurar el tejido adecuado

regeneración.23,24 Las estrategias de rehabilitación efectivas deben abordar tanto las fibras musculares