DEBUT DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO PRO-
FUNDO EN UN PACIENTE CON SEPSIS POR ESTA-
FILOCOCO AUREUS, A PROPÓSITO DE UN CASO
DEBUT OF DEEP VENOUS THROMBOEMBOLISM IN A PA-
TIENT WITH SEPSIS DUE TO STAPHYLOCOCCUS AUREUS,
RELATING TO A CASE
Edison Esteban Terán Pazmiño
Hospital Roberto Gilbert Elizalde - Ecuador
Viviana Gissela Olmedo Becerra
Hospital Roberto Gilbert Elizalde - Ecuador
Andrea Sofía Sotomayor González
Hospital Roberto Gilbert Elizalde - Ecuador
Ana Julia Sosa
Hospital Roberto Gilbert Elizalde - Ecuador
Robinson Rolando Ramírez
Hospital Roberto Gilbert Elizalde - Ecuador
pág. 12455
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i2.16825
Debut de tromboembolismo venoso profundo en un paciente con sepsis por
estafilococo aureus, a propósito de un caso
Edison Esteban Terán Pazmiño 1
eteranp_1993@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0001-7988-2218
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Viviana Gissela Olmedo Becerra
gissela.olmedo.b@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-0175-1782
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Andrea Sofía Sotomayor González
andreasotomayor15@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-3194-0595
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Ana Julia Sosa
ajsosa86@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0001-8585-5379
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Robinson Rolando Ramírez
tetrarobin@hotmail.es
https://orcid.org/0000-0002-5125-9528
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
RESUMEN
El tromboembolismo venoso (TEV) o enfermedad tromboembólica venosa (ETV) engloba a dos
situaciones relacionadas: la trombosis venosa profunda (TVP) principalmente de extremidades
inferiores y la embolia pulmonar (EP). En los niños, el factor de riesgo más común es la presencia de
un catéter venoso central (CVC). Otros factores de riesgo incluyen: el estado de hipercoagulabilidad,
infecciones, trauma, etc. La clínica depende del tipo y localización del vaso, de la edad y la rapidez de
instauración, inmovilización, malignidad y afecciones inflamatorias crónicas. Se presenta el caso clínico
de una paciente escolar con cuadro de choque tóxico estafilocócico posterior a artritis séptica de tobillo
derecho caracterizado por la insuficiencia orgánica múltiple asociado a trombosis venosa profunda
manejada con anticoagulación (guías CHEST 2016) y requerimiento de procedimientos quirúrgicos
dentro de su abordaje.
Palabras clave: tromboembolismo venoso, enfermedad tromboembólica venosa, anticoagulación,
estafilococo
1 Autor Principal
Correspondencia: eteranp_1993@hotmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i2.16825
Debut de tromboembolismo venoso profundo en un paciente con sepsis por
estafilococo aureus, a propósito de un caso
Edison Esteban Terán Pazmiño 1
eteranp_1993@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0001-7988-2218
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Viviana Gissela Olmedo Becerra
gissela.olmedo.b@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-0175-1782
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Andrea Sofía Sotomayor González
andreasotomayor15@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-3194-0595
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Ana Julia Sosa
ajsosa86@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0001-8585-5379
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
Robinson Rolando Ramírez
tetrarobin@hotmail.es
https://orcid.org/0000-0002-5125-9528
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Guayaquil - Ecuador
RESUMEN
El tromboembolismo venoso (TEV) o enfermedad tromboembólica venosa (ETV) engloba a dos
situaciones relacionadas: la trombosis venosa profunda (TVP) principalmente de extremidades
inferiores y la embolia pulmonar (EP). En los niños, el factor de riesgo más común es la presencia de
un catéter venoso central (CVC). Otros factores de riesgo incluyen: el estado de hipercoagulabilidad,
infecciones, trauma, etc. La clínica depende del tipo y localización del vaso, de la edad y la rapidez de
instauración, inmovilización, malignidad y afecciones inflamatorias crónicas. Se presenta el caso clínico
de una paciente escolar con cuadro de choque tóxico estafilocócico posterior a artritis séptica de tobillo
derecho caracterizado por la insuficiencia orgánica múltiple asociado a trombosis venosa profunda
manejada con anticoagulación (guías CHEST 2016) y requerimiento de procedimientos quirúrgicos
dentro de su abordaje.
Palabras clave: tromboembolismo venoso, enfermedad tromboembólica venosa, anticoagulación,
estafilococo
1 Autor Principal
Correspondencia: eteranp_1993@hotmail.com
pág. 12456
Debut of deep venous thromboembolism in a patient with sepsis due to
staphylococcus aureus, relating to a case
ABSTRACT
Venous thromboembolism (VTE) or venous thromboembolic disease (VTE) encompasses two related
situations: deep vein thrombosis (DVT) mainly of the lower extremities and pulmonary embolism (PE).
In children, the most common risk factor is the presence of a central venous catheter (CVC). Other risk
factors include: hypercoagulable state, infections, trauma, etc. The clinical picture depends on the type
and location of the vessel, the age and speed of installation, immobilization, malignancy and chronic
inflammatory conditions. The clinical case of a school patient with staphylococcal toxic shock after
septic arthritis of the right ankle characterized by multiple organ failure associated with deep vein
thrombosis managed with anticoagulation (CHEST 2016 guidelines) and requiring surgical procedures
within his approach is presented.
Keywords: venous thromboembolism, venous thromboembolic disease, anticoagulation, staphylococcus
Artículo recibido 28 enero 2025
Aceptado para publicación: 20 febrero 2025
Debut of deep venous thromboembolism in a patient with sepsis due to
staphylococcus aureus, relating to a case
ABSTRACT
Venous thromboembolism (VTE) or venous thromboembolic disease (VTE) encompasses two related
situations: deep vein thrombosis (DVT) mainly of the lower extremities and pulmonary embolism (PE).
In children, the most common risk factor is the presence of a central venous catheter (CVC). Other risk
factors include: hypercoagulable state, infections, trauma, etc. The clinical picture depends on the type
and location of the vessel, the age and speed of installation, immobilization, malignancy and chronic
inflammatory conditions. The clinical case of a school patient with staphylococcal toxic shock after
septic arthritis of the right ankle characterized by multiple organ failure associated with deep vein
thrombosis managed with anticoagulation (CHEST 2016 guidelines) and requiring surgical procedures
within his approach is presented.
Keywords: venous thromboembolism, venous thromboembolic disease, anticoagulation, staphylococcus
Artículo recibido 28 enero 2025
Aceptado para publicación: 20 febrero 2025
pág. 12457
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) engloba a dos situaciones relacionadas: la trombosis
venosa profunda (TVP) principalmente de extremidades inferiores y la embolia pulmonar (EP). La
trombosis venosa profunda (TVP) se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente
la circulación venosa profunda. (1,2) Por lo general se inicia en las venas profundas de las piernas
(poplítea, tibial posterior, tibial anterior, peronea o pedia), pudiendo extenderse a las venas del muslo y
pelvis y luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol pulmonar. Las estimaciones
de la incidencia en la población pediátrica oscilan entre 0.14 y 0.21 por ciento por 10000 por año. Entre
los pacientes hospitalizados la incidencia del TEV es del 0.2-1 por ciento. Esta patología se presenta
sobre todo en pacientes que precisan estancia en unidades de cuidados intensivos (asociados a la
presencia de vías centrales y a la inmovilización prolongada de postoperatorios de cirugía tóraco-
abdominal u ortopédicas) así como al incremento en la prevalencia de ciertas afecciones como la
obesidad, los tumores y la enfermedad inflamatoria intestinal. (3,4)
En este artículo se presenta el caso de una paciente con trombosis venosa profunda femoral y poplítea
secundaria a proceso infeccioso (artritis séptica), en quien se investigó diferentes etiologías hereditarias
o adquiridas incluyendo estudio de trombofilia.
Caso Clínico
Paciente femenina de 8 años de edad, nacida y residente en la ciudad de Guayaquil, sin antecedentes
previos de importancia acude por presentar cuadro clínico de siete días de evolución caracterizado por
edema, eritema y calor en extremidad inferior derecha que se acompaña de dolor de gran intensidad y
limitación funcional posterior a trauma directo con estructura metálica siendo manipulada de manera
empírica; se añade fiebre cuantificada hasta 39 grados persistente que no cede a la administración de
antipirético, por lo cual acude. Al examen físico se encuentra diaforética, álgica, con palidez
generalizada, taquicárdica, taquipneica, llenado capilar flash con evidente aumento de volumen en
extremidad inferior derecha con presencia de lesión en sacabocados en rodilla izquierda y émbolos
sépticos en ambas extremidades; ante datos clínicos de Choque séptico hiperdinámico de probable foco
en partes blandas, se realiza monitorización de constantes vitales, soporte de oxígeno de alto flujo, se
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) engloba a dos situaciones relacionadas: la trombosis
venosa profunda (TVP) principalmente de extremidades inferiores y la embolia pulmonar (EP). La
trombosis venosa profunda (TVP) se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente
la circulación venosa profunda. (1,2) Por lo general se inicia en las venas profundas de las piernas
(poplítea, tibial posterior, tibial anterior, peronea o pedia), pudiendo extenderse a las venas del muslo y
pelvis y luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol pulmonar. Las estimaciones
de la incidencia en la población pediátrica oscilan entre 0.14 y 0.21 por ciento por 10000 por año. Entre
los pacientes hospitalizados la incidencia del TEV es del 0.2-1 por ciento. Esta patología se presenta
sobre todo en pacientes que precisan estancia en unidades de cuidados intensivos (asociados a la
presencia de vías centrales y a la inmovilización prolongada de postoperatorios de cirugía tóraco-
abdominal u ortopédicas) así como al incremento en la prevalencia de ciertas afecciones como la
obesidad, los tumores y la enfermedad inflamatoria intestinal. (3,4)
En este artículo se presenta el caso de una paciente con trombosis venosa profunda femoral y poplítea
secundaria a proceso infeccioso (artritis séptica), en quien se investigó diferentes etiologías hereditarias
o adquiridas incluyendo estudio de trombofilia.
Caso Clínico
Paciente femenina de 8 años de edad, nacida y residente en la ciudad de Guayaquil, sin antecedentes
previos de importancia acude por presentar cuadro clínico de siete días de evolución caracterizado por
edema, eritema y calor en extremidad inferior derecha que se acompaña de dolor de gran intensidad y
limitación funcional posterior a trauma directo con estructura metálica siendo manipulada de manera
empírica; se añade fiebre cuantificada hasta 39 grados persistente que no cede a la administración de
antipirético, por lo cual acude. Al examen físico se encuentra diaforética, álgica, con palidez
generalizada, taquicárdica, taquipneica, llenado capilar flash con evidente aumento de volumen en
extremidad inferior derecha con presencia de lesión en sacabocados en rodilla izquierda y émbolos
sépticos en ambas extremidades; ante datos clínicos de Choque séptico hiperdinámico de probable foco
en partes blandas, se realiza monitorización de constantes vitales, soporte de oxígeno de alto flujo, se
pág. 12458
administra carga de cristaloide y se inicia antibioticoterapia de amplio espectro previa toma de
hemocultivos.
Ilustración 1
Se recaban resultados de exámenes complementarios donde se encuentra leucocitosis, neutrofilia,
anemia leve normocítica normocrómica más elevación de reactantes de fase aguda: Biometría hemática:
leucocitos 29300, neutrófilos: 84%, linfocitos: 7.2%, hematocrito: 9.2%, hemoglobina: 26.4g/dl,
plaquetas: 140000, PCR: 268mg/l, PCT: 5.9ng/ml. Coagulograma completo: tiempo de protrombina:
11.2 segundos, tiempo de tromboplastina: 27.8 segundos, INR: 1.18, fibrinógeno: 941 mg/dl (150-450),
dímero D: 2.89 ug/ml (<0.5 ug/ml). Química sanguínea: urea: 23.8mg/dl, creatinina 0.37mg/dl, ácido
úrico: 2 mg/dl, proteínas totales: 4.6g/dl, albúmina: 2.4g/dl sodio: 131mEq/L, potasio: 3.7 mEq/L, cloro:
101 mEq/L, calcio: 7.9mg/dl, TGP: 20U/L, TGO: 23U/L.
Cuenta con exámenes de imagen que incluye radiografía de tórax donde se evidencia infiltrados
alveolares con tendencia a la consolidación con borramiento de ángulo costofrénico derecho
Ilustración 2
administra carga de cristaloide y se inicia antibioticoterapia de amplio espectro previa toma de
hemocultivos.
Ilustración 1
Se recaban resultados de exámenes complementarios donde se encuentra leucocitosis, neutrofilia,
anemia leve normocítica normocrómica más elevación de reactantes de fase aguda: Biometría hemática:
leucocitos 29300, neutrófilos: 84%, linfocitos: 7.2%, hematocrito: 9.2%, hemoglobina: 26.4g/dl,
plaquetas: 140000, PCR: 268mg/l, PCT: 5.9ng/ml. Coagulograma completo: tiempo de protrombina:
11.2 segundos, tiempo de tromboplastina: 27.8 segundos, INR: 1.18, fibrinógeno: 941 mg/dl (150-450),
dímero D: 2.89 ug/ml (<0.5 ug/ml). Química sanguínea: urea: 23.8mg/dl, creatinina 0.37mg/dl, ácido
úrico: 2 mg/dl, proteínas totales: 4.6g/dl, albúmina: 2.4g/dl sodio: 131mEq/L, potasio: 3.7 mEq/L, cloro:
101 mEq/L, calcio: 7.9mg/dl, TGP: 20U/L, TGO: 23U/L.
Cuenta con exámenes de imagen que incluye radiografía de tórax donde se evidencia infiltrados
alveolares con tendencia a la consolidación con borramiento de ángulo costofrénico derecho
Ilustración 2
pág. 12459
Tomografía de tórax: con procesos consolidativos en ambos campos pulmonares más derrame pleural
bilateral
Ilustración 3
Con evidencia de diferencia de extremidades inferiores se solicita ecografía arterial y venosa de
miembro inferior derecho donde reporta: Vena femoral y poplítea que no colapsan con maniobras de
compresión extrínseca, con ausencia de flujo Doppler, asociado a edema difuso del tejido celular
subcutáneo de predomino infrapatelar.
Ilustración 3
Ecografía Arterial:
Ilustración 4
Tomografía de tórax: con procesos consolidativos en ambos campos pulmonares más derrame pleural
bilateral
Ilustración 3
Con evidencia de diferencia de extremidades inferiores se solicita ecografía arterial y venosa de
miembro inferior derecho donde reporta: Vena femoral y poplítea que no colapsan con maniobras de
compresión extrínseca, con ausencia de flujo Doppler, asociado a edema difuso del tejido celular
subcutáneo de predomino infrapatelar.
Ilustración 3
Ecografía Arterial:
Ilustración 4
pág. 12460
Ilustración 5
Ecografía Venosa:
Con abordaje realizado se describe a paciente en condiciones críticas con apoyo de sedoanalgesia,
agentes vasoactivos y ventilación mecánica invasiva que durante su estancia hospitalaria es abordada
como Choque Tóxico Estafilocócico posterior a artritis séptica de tobillo derecho cumpliendo criterios
clínicos y microbiológicos con reporte en hemocultivos de Estafilococo Aureus por lo que se encuentra
con terapia antibiótica específica; además por presentar el segundo fenotipo de Sepsis caracterizado por
la insuficiencia orgánica múltiple asociado a trombosis venosa se encuentra en manejo multidisciplinario
por el servicio de Hematología donde refiere que estableciendo ante los antecedentes, manifestaciones
clínicas, de laboratorio e imagen se encuentra con trombosis venosa profunda de la vena femoral y
poplítea; ante dicha situación se relaciona a paciente con factores protrombóticos que dentro de la
terapéutica se indica según guías CHEST 2016 (antithrombotic therapy in neonates and children) inicio
de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica.
Tabla 1. Historial de Coagulograma: Inicio de anticoagulación al segundo día de hospitalización
Dia.
Hospitalización
1 2 5 8 12 15 17 22 23 28
TP
(9-13 seg)
11.2 12.6 10.9 10.9 10.6 11.3 10.2 11.4 11.3 12.1
TTP 27.8 32 32.1 58.7 25.8 21.1 21.3 31.4 40.1 28.5
Ilustración 5
Ecografía Venosa:
Con abordaje realizado se describe a paciente en condiciones críticas con apoyo de sedoanalgesia,
agentes vasoactivos y ventilación mecánica invasiva que durante su estancia hospitalaria es abordada
como Choque Tóxico Estafilocócico posterior a artritis séptica de tobillo derecho cumpliendo criterios
clínicos y microbiológicos con reporte en hemocultivos de Estafilococo Aureus por lo que se encuentra
con terapia antibiótica específica; además por presentar el segundo fenotipo de Sepsis caracterizado por
la insuficiencia orgánica múltiple asociado a trombosis venosa se encuentra en manejo multidisciplinario
por el servicio de Hematología donde refiere que estableciendo ante los antecedentes, manifestaciones
clínicas, de laboratorio e imagen se encuentra con trombosis venosa profunda de la vena femoral y
poplítea; ante dicha situación se relaciona a paciente con factores protrombóticos que dentro de la
terapéutica se indica según guías CHEST 2016 (antithrombotic therapy in neonates and children) inicio
de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica.
Tabla 1. Historial de Coagulograma: Inicio de anticoagulación al segundo día de hospitalización
Dia.
Hospitalización
1 2 5 8 12 15 17 22 23 28
TP
(9-13 seg)
11.2 12.6 10.9 10.9 10.6 11.3 10.2 11.4 11.3 12.1
TTP 27.8 32 32.1 58.7 25.8 21.1 21.3 31.4 40.1 28.5
pág. 12461
(22-43 seg)
INR 1.04 1.18 1.01 1.01 0.98 1.05 0.94 1.06 1.05 1.13
Dímero – D
(<0.50 ug/ml)
2.89 5.79 4.78 6.76 8.84 2.46 4.27 3.81
Fibrinógeno
(150-450mg/dl)
941 800 887 688 168 608 662 409
Además, se realiza como diagnóstico diferencial estudio de trombofilias primarias y secundarias
obteniendo resultados negativos por lo que finalmente se filia diagnóstico de TVP asociado a proceso
infeccioso artritis séptica por estafilococo aerus
Tabla 2
Trombofilia Primaria Trombofilia Secundaria
Antitrombina III 101% (75-125) normal
Homocisteína 3.75 umol/l (5-15) baja
Proteína S: 66% (59-118) normal
Proteína C: 107% (70-140) normal
Mutación de tetrahidrofolato reductasa
heterocigoto detectado
Protrombina G20210A (normal)
Factor V de Leyden (normal)
Anticardiolipina IgM 39.34 UI/ml (negativo)
Anticoagulante lúpico 1.2 (0.8-1.3) (negativo)
B2 microglobulina IgG e IgM (negativo)
Anti DNA: 31.77 UI/ml
ANA IFI: negativo
Al día 22 de hospitalización es intervenida para limpieza quirúrgica más fasciotomía de pierna derecha
y dorso de pie ipsilateral por el servicio de Traumatología encontrándose en el transquirúgico coágulos
hemáticos de 100 mililitros con signos de rabdomiólisis con dos controles ecográficos posteriores con
ausencia de trombos
(22-43 seg)
INR 1.04 1.18 1.01 1.01 0.98 1.05 0.94 1.06 1.05 1.13
Dímero – D
(<0.50 ug/ml)
2.89 5.79 4.78 6.76 8.84 2.46 4.27 3.81
Fibrinógeno
(150-450mg/dl)
941 800 887 688 168 608 662 409
Además, se realiza como diagnóstico diferencial estudio de trombofilias primarias y secundarias
obteniendo resultados negativos por lo que finalmente se filia diagnóstico de TVP asociado a proceso
infeccioso artritis séptica por estafilococo aerus
Tabla 2
Trombofilia Primaria Trombofilia Secundaria
Antitrombina III 101% (75-125) normal
Homocisteína 3.75 umol/l (5-15) baja
Proteína S: 66% (59-118) normal
Proteína C: 107% (70-140) normal
Mutación de tetrahidrofolato reductasa
heterocigoto detectado
Protrombina G20210A (normal)
Factor V de Leyden (normal)
Anticardiolipina IgM 39.34 UI/ml (negativo)
Anticoagulante lúpico 1.2 (0.8-1.3) (negativo)
B2 microglobulina IgG e IgM (negativo)
Anti DNA: 31.77 UI/ml
ANA IFI: negativo
Al día 22 de hospitalización es intervenida para limpieza quirúrgica más fasciotomía de pierna derecha
y dorso de pie ipsilateral por el servicio de Traumatología encontrándose en el transquirúgico coágulos
hemáticos de 100 mililitros con signos de rabdomiólisis con dos controles ecográficos posteriores con
ausencia de trombos
pág. 12462
Ilustración 6
Paciente posterior a 42 días de hospitalización es externada con manejo integral por la consulta externa
con cirugía cardiovascular, hematología y traumatología.
DISCUSIÓN
El tromboembolismo venoso (TEV) pediátrico se considera un problema grave debido a la alta
mortalidad asociada y complicaciones significativas, que incluyen embolia pulmonar, eventos
cerebrovasculares y síndrome postrombótico (SPT). (1,2) El TEV ocurre cuando se activa ≥1 componente
de la tríada de Virchow: estasis de sangre, lesión del revestimiento endotelial e hipercoagulabilidad de
los componentes sanguíneos. Este es el constructo fisiopatológico más útil para pensar en el
tromboembolismo en niños. (3)
Aunque la mayoría de casos están asociados con cateterismo venoso central, hay muchos otros factores
de riesgo a considerar, incluyendo cirugía, traumatismos, enfermedades congénitas, trastornos
trombóticos (como el síndrome antifosfolipídico, factor V Leiden, deficiencia de proteína C y proteína
S), estados de hipercoagulabilidad adquiridos, uso de medicamentos orales anticonceptivos, enfermedad
inflamatoria intestinal, comorbilidades renales, síndrome del intestino corto, infección (debido a la
activación de vías procoagulantes), antecedentes familiares positivos de TVP, y variaciones anatómicas.
(5)
El presente artículo se centra en causas infecciosas de TVP posterior a artritis séptica por Estafilococo
aureus, factor que provoca en el huésped una gran respuesta a patógenos invasores, activación de
coagulación a través de la lesión de las células endoteliales y aumento de los marcadores inflamatorios
e inhibe la fibrinolisis, lo que conduce a la agregación plaquetaria y la trombosis. (6)
Ilustración 6
Paciente posterior a 42 días de hospitalización es externada con manejo integral por la consulta externa
con cirugía cardiovascular, hematología y traumatología.
DISCUSIÓN
El tromboembolismo venoso (TEV) pediátrico se considera un problema grave debido a la alta
mortalidad asociada y complicaciones significativas, que incluyen embolia pulmonar, eventos
cerebrovasculares y síndrome postrombótico (SPT). (1,2) El TEV ocurre cuando se activa ≥1 componente
de la tríada de Virchow: estasis de sangre, lesión del revestimiento endotelial e hipercoagulabilidad de
los componentes sanguíneos. Este es el constructo fisiopatológico más útil para pensar en el
tromboembolismo en niños. (3)
Aunque la mayoría de casos están asociados con cateterismo venoso central, hay muchos otros factores
de riesgo a considerar, incluyendo cirugía, traumatismos, enfermedades congénitas, trastornos
trombóticos (como el síndrome antifosfolipídico, factor V Leiden, deficiencia de proteína C y proteína
S), estados de hipercoagulabilidad adquiridos, uso de medicamentos orales anticonceptivos, enfermedad
inflamatoria intestinal, comorbilidades renales, síndrome del intestino corto, infección (debido a la
activación de vías procoagulantes), antecedentes familiares positivos de TVP, y variaciones anatómicas.
(5)
El presente artículo se centra en causas infecciosas de TVP posterior a artritis séptica por Estafilococo
aureus, factor que provoca en el huésped una gran respuesta a patógenos invasores, activación de
coagulación a través de la lesión de las células endoteliales y aumento de los marcadores inflamatorios
e inhibe la fibrinolisis, lo que conduce a la agregación plaquetaria y la trombosis. (6)
pág. 12463
Clínicamente se presenta a nivel de extremidades como dolor, calor, tumefacción, cambio de coloración
e ingurgitación venosa (dolor inguinal o abdominal), tal como en el presente caso clínico.
Para llegar al diagnóstico de esta patología después de una historia clínica y examen físico detallado la
prueba de primera elección es la ecografía-Doppler en la cual hay incapacidad para comprimir
completamente la luz venosa, este método se emplea también para control y seguimiento. Otras pruebas
de imagen son, la angiografía siendo la técnica más sensible y específica; se reserva para persistencia
clínica y estudio ecográfico negativo; la tomografía con contraste y la angiorresonancia son útiles para
el estudio de trombosis de localización diferente a las extremidades. (7) Dentro del abordaje de la paciente
en mención no fue necesario ya que los datos obtenidos mediante ecografía fueron suficientes para el
diagnóstico.
Una vez realizado el diagnóstico, puede ser apropiado investigar trombofilias hereditarias subyacentes
o adquiridas, sobre todo cuando la trombosis es espontánea, de gravedad desproporcionada, recurrente
o de localización inusual, o cuando existe historia familiar (8). Young y col. en 2008 publicaron un meta-
análisis que evalúa el impacto de las trombofilias hereditarias en trombosis venosa pediátrica
demostrando una asociación estadísticamente significativa entre la primera trombosis venosa y cada una
de las trombofilias evaluadas (antitrombina, proteína C, proteína S, Factor V Leiden, Protrombina 20210
y trombofilias combinadas). También incluyen lipoproteína(a) y anticuerpos antifosfolipidos. Estos
resultados sugieren que las trombofilias hereditarias contribuyen al desarrollo de enfermedad
tromboembólica en el grupo pediátrico (9).
Los objetivos del tratamiento en caso de trombosis venosa profunda son prevenir la extensión y la
recurrencia, ayudar en la resolución del trombo existente y minimizar las complicaciones. Es por eso
que la Sociedad Americana de Hematología (ASH) recomienda tratar con anticoagulantes ante TVP o
embolia pulmonar (EP) sintomáticos, pero sugieren valorar anticoagular versus no anticoagular en
pacientes asintomáticos.(10) Entonces el uso de anticoagulación en paciente pediátricos se establece
según las guías CHEST 2016 donde se establece que para el tratamiento de trombosis venosa profunda
en niños se utiliza heparina no fraccionado (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HPBM) durante
al menos 5-10 días, seguido de anticoagulantes orales para obtener un INR 2,5 (2-3) durante: al menos
6 meses (hasta 12 meses), en tromboembolismo idiopático (aquellos en los que no se identifica un factor
Clínicamente se presenta a nivel de extremidades como dolor, calor, tumefacción, cambio de coloración
e ingurgitación venosa (dolor inguinal o abdominal), tal como en el presente caso clínico.
Para llegar al diagnóstico de esta patología después de una historia clínica y examen físico detallado la
prueba de primera elección es la ecografía-Doppler en la cual hay incapacidad para comprimir
completamente la luz venosa, este método se emplea también para control y seguimiento. Otras pruebas
de imagen son, la angiografía siendo la técnica más sensible y específica; se reserva para persistencia
clínica y estudio ecográfico negativo; la tomografía con contraste y la angiorresonancia son útiles para
el estudio de trombosis de localización diferente a las extremidades. (7) Dentro del abordaje de la paciente
en mención no fue necesario ya que los datos obtenidos mediante ecografía fueron suficientes para el
diagnóstico.
Una vez realizado el diagnóstico, puede ser apropiado investigar trombofilias hereditarias subyacentes
o adquiridas, sobre todo cuando la trombosis es espontánea, de gravedad desproporcionada, recurrente
o de localización inusual, o cuando existe historia familiar (8). Young y col. en 2008 publicaron un meta-
análisis que evalúa el impacto de las trombofilias hereditarias en trombosis venosa pediátrica
demostrando una asociación estadísticamente significativa entre la primera trombosis venosa y cada una
de las trombofilias evaluadas (antitrombina, proteína C, proteína S, Factor V Leiden, Protrombina 20210
y trombofilias combinadas). También incluyen lipoproteína(a) y anticuerpos antifosfolipidos. Estos
resultados sugieren que las trombofilias hereditarias contribuyen al desarrollo de enfermedad
tromboembólica en el grupo pediátrico (9).
Los objetivos del tratamiento en caso de trombosis venosa profunda son prevenir la extensión y la
recurrencia, ayudar en la resolución del trombo existente y minimizar las complicaciones. Es por eso
que la Sociedad Americana de Hematología (ASH) recomienda tratar con anticoagulantes ante TVP o
embolia pulmonar (EP) sintomáticos, pero sugieren valorar anticoagular versus no anticoagular en
pacientes asintomáticos.(10) Entonces el uso de anticoagulación en paciente pediátricos se establece
según las guías CHEST 2016 donde se establece que para el tratamiento de trombosis venosa profunda
en niños se utiliza heparina no fraccionado (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HPBM) durante
al menos 5-10 días, seguido de anticoagulantes orales para obtener un INR 2,5 (2-3) durante: al menos
6 meses (hasta 12 meses), en tromboembolismo idiopático (aquellos en los que no se identifica un factor
pág. 12464
de riesgo desencadenante) o al menos 3 meses, en trombosis secundaria, si el factor de riesgo se resuelve.
Si persiste, mantener el tratamiento hasta que se resuelva. (11)
Los anticoagulantes orales son el pilar del tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa.
Anteriormente, la terapia parenteral constituía la única opción terapéutica y, posteriormente, los
anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K (Warfarina 0.2 miligramos/kilo) se establecieron
como la terapia convencional. Sin embargo, dificultades como la necesidad de monitoreo frecuente, la
farmacocinética y las múltiples interacciones llevaron a la búsqueda de opciones terapéuticas más
seguras y de similar eficacia, siendo aprobados en los últimos años los anticoagulantes directos, que han
demostrado mejor perfil de seguridad y eficacia equiparable a los antagonistas de vitamina K. Si bien
hoy constituyen la primera opción de tratamiento, debe tenerse presente sus limitaciones antes de
prescribirlos en la población pediátrica.(12)
Los nuevos anticoagulantes orales más estudiados en la población son dabigatrán y rivaroxabán. (13) Es
por eso que para dabigatrán se publicó en el año 2021 el estudio DIVERSITY el cual fue un ensayo
abierto en el que participaron 267 niños con TEV que fueron asignados aleatoriamente a recibir
tratamiento con dabigatrán (después de 5 a 20 días de terapia parenteral) y después de una mediana de
duración del tratamiento de 85 días, los pacientes tratados con dabigatrán tuvieron tasas similares de
resolución completa del trombo en comparación con los pacientes del grupo control (46 versus 42 por
ciento, respectivamente), también se observó resolución parcial del trombo en una proporción similar
de pacientes en ambos grupos (32 frente a 28 por ciento) y los eventos hemorrágicos mayores ocurrieron
al mismo ritmo en ambos grupos (2 por ciento).(14) Y para rivaroxabán se publicó en el año 2020 el
ensayo EINSTEIN-Jr en el que participaron 500 niños con TEV que fueron asignados aleatoriamente a
recibir tratamiento con rivaroxabán (después de cinco a nueve días de terapia parenteral) y
anticoagulación estándar (continuación con HBPM o cambio a AVK); dentro de los resultado se obtuvo
la resolución completa del trombo en las imágenes de seguimiento en comparación con los pacientes de
grupo control (38 versus 26 por ciento, respectivamente). Se produjo TEV recurrente sintomática en el
1 por ciento de los pacientes que recibieron rivaroxaban en comparación con el 3 por ciento de los que
recibieron anticoagulantes estándar y el riesgo hemorrágico fue del 3 por ciento de los pacientes que
recibieron rivaroxaban en comparación con el 2 por ciento del grupo control. (15)
de riesgo desencadenante) o al menos 3 meses, en trombosis secundaria, si el factor de riesgo se resuelve.
Si persiste, mantener el tratamiento hasta que se resuelva. (11)
Los anticoagulantes orales son el pilar del tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa.
Anteriormente, la terapia parenteral constituía la única opción terapéutica y, posteriormente, los
anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K (Warfarina 0.2 miligramos/kilo) se establecieron
como la terapia convencional. Sin embargo, dificultades como la necesidad de monitoreo frecuente, la
farmacocinética y las múltiples interacciones llevaron a la búsqueda de opciones terapéuticas más
seguras y de similar eficacia, siendo aprobados en los últimos años los anticoagulantes directos, que han
demostrado mejor perfil de seguridad y eficacia equiparable a los antagonistas de vitamina K. Si bien
hoy constituyen la primera opción de tratamiento, debe tenerse presente sus limitaciones antes de
prescribirlos en la población pediátrica.(12)
Los nuevos anticoagulantes orales más estudiados en la población son dabigatrán y rivaroxabán. (13) Es
por eso que para dabigatrán se publicó en el año 2021 el estudio DIVERSITY el cual fue un ensayo
abierto en el que participaron 267 niños con TEV que fueron asignados aleatoriamente a recibir
tratamiento con dabigatrán (después de 5 a 20 días de terapia parenteral) y después de una mediana de
duración del tratamiento de 85 días, los pacientes tratados con dabigatrán tuvieron tasas similares de
resolución completa del trombo en comparación con los pacientes del grupo control (46 versus 42 por
ciento, respectivamente), también se observó resolución parcial del trombo en una proporción similar
de pacientes en ambos grupos (32 frente a 28 por ciento) y los eventos hemorrágicos mayores ocurrieron
al mismo ritmo en ambos grupos (2 por ciento).(14) Y para rivaroxabán se publicó en el año 2020 el
ensayo EINSTEIN-Jr en el que participaron 500 niños con TEV que fueron asignados aleatoriamente a
recibir tratamiento con rivaroxabán (después de cinco a nueve días de terapia parenteral) y
anticoagulación estándar (continuación con HBPM o cambio a AVK); dentro de los resultado se obtuvo
la resolución completa del trombo en las imágenes de seguimiento en comparación con los pacientes de
grupo control (38 versus 26 por ciento, respectivamente). Se produjo TEV recurrente sintomática en el
1 por ciento de los pacientes que recibieron rivaroxaban en comparación con el 3 por ciento de los que
recibieron anticoagulantes estándar y el riesgo hemorrágico fue del 3 por ciento de los pacientes que
recibieron rivaroxaban en comparación con el 2 por ciento del grupo control. (15)
pág. 12465
CONCLUSIONES
La trombosis venosa profunda (TVP) se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o
totalmente la circulación venosa profunda. Existen factores de riesgo que contribuyen a la lesión
endotelial y estado de hipercoagulabilidad como la edad, infecciones, malignidad, trauma, alteraciones
sistémicas y situaciones especiales en pacientes hospitalizados. Las manifestaciones clínicas se
evidencian en dependencia de la localización de la lesión, en el caso de nuestra paciente se presenta con
edema, dolor, calor, diferencia circunferencial de ambas extremidades inferiores secundaria a trombosis
venosa profunda de la vena femoral y poplítea derecha diagnosticado mediante rastreo ecográfico con
exploración arterial y venosa; en este contexto es valorado por Hematología donde se indica inicio de
anticoagulación según guías CHEST 2016 con ausencia de trombos en venas descritas a los 28 días de
hospitalización verificado por ecografía doppler. Este caso ilustra de manera detallada que mediante la
exploración clínica, de laboratorio e imagen se investigan las diferentes etiologías de la TVP por ejemplo
trombofilias hereditarias y alteraciones sistémicas como síndrome antifosfolipídico, sin embargo se llega
a la conclusión que es causada por un agente infeccioso secundaria a artritis séptica; además se detalla
la importancia del inicio del tratamiento anticoagulante de manera oportuna con la finalidad de prevenir
la extensión del trombo y evitar complicaciones asociadas.
Contribución de los autores
Se asumió un papel central en el desarrollo de este caso clínico, redactando el manuscrito, asegurando
que se siguieran rigurosamente las pautas éticas y metodológicas
Declaración ética
La información de este caso clínico ha sido presentada de forma anónima y que resguarda la identidad
y confidencialidad de la información.
Declaración de disponibilidad de datos
Los datos que respaldan las conclusiones de este estudio, están disponibles previa solicitud razonable al
autor correspondiente.
CONCLUSIONES
La trombosis venosa profunda (TVP) se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o
totalmente la circulación venosa profunda. Existen factores de riesgo que contribuyen a la lesión
endotelial y estado de hipercoagulabilidad como la edad, infecciones, malignidad, trauma, alteraciones
sistémicas y situaciones especiales en pacientes hospitalizados. Las manifestaciones clínicas se
evidencian en dependencia de la localización de la lesión, en el caso de nuestra paciente se presenta con
edema, dolor, calor, diferencia circunferencial de ambas extremidades inferiores secundaria a trombosis
venosa profunda de la vena femoral y poplítea derecha diagnosticado mediante rastreo ecográfico con
exploración arterial y venosa; en este contexto es valorado por Hematología donde se indica inicio de
anticoagulación según guías CHEST 2016 con ausencia de trombos en venas descritas a los 28 días de
hospitalización verificado por ecografía doppler. Este caso ilustra de manera detallada que mediante la
exploración clínica, de laboratorio e imagen se investigan las diferentes etiologías de la TVP por ejemplo
trombofilias hereditarias y alteraciones sistémicas como síndrome antifosfolipídico, sin embargo se llega
a la conclusión que es causada por un agente infeccioso secundaria a artritis séptica; además se detalla
la importancia del inicio del tratamiento anticoagulante de manera oportuna con la finalidad de prevenir
la extensión del trombo y evitar complicaciones asociadas.
Contribución de los autores
Se asumió un papel central en el desarrollo de este caso clínico, redactando el manuscrito, asegurando
que se siguieran rigurosamente las pautas éticas y metodológicas
Declaración ética
La información de este caso clínico ha sido presentada de forma anónima y que resguarda la identidad
y confidencialidad de la información.
Declaración de disponibilidad de datos
Los datos que respaldan las conclusiones de este estudio, están disponibles previa solicitud razonable al
autor correspondiente.
pág. 12466
Conflictos de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
Financiamiento
Los autores declaran no recibir un financiamiento específico para la realización del presente estudio.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Monagle P, Adams M, Mahoney M, et al. Outcome of pediatric thromboembolic disease: a report
from the Canadian Childhood Thrombophilia Registry. Pediatr Res. 2000;47(6):763-766.
2. Polikoff LA, Faustino EV. Venous thromboembolism in critically ill children. Curr Opin Pediatr.
20l4;26(3):286-29 l.
3.Witmer CM, Takemoto CM. Pediatric hospital acquired venous thromboembolism. Front Pediatr.
2017;5: 198.
4. Trombosis en Pediatría. Diana Altuna HEMATOLOGÍA • Volumen 17 Número Extraordinario: 38-
43 • Octubre 2013
5. Pediatric deep venous thrombosis. Christopher O. Audu, MD, PhD, Thomas W. Wakefield, MD, and
Dawn M. Coleman, MD, Ann Arbor, Mich. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic
Disorders. May 2019
6. Risk factors of deep vein thrombosis in children with osteomyelitis
Yunjian he, shaoshan liu and Yuxi su. Annals of Medicine. 2023, Vol. 55, no. 2, 2249011.
https://doi.org/10.1080/07853890.2023.2249011
7. Madurga Revilla P, Ruiz del Olmo I, García Íñiguez JP. Trombosis venosa y arterial extracerebral:
diagnóstico, prevención y tratamiento. Protoc diagn ter pediatr. 2021;1:811-34.
8. Venous thrombosis and thromboembolism (VTE) in children: Risk factors, clinical manifestations,
and diagnosis. Manuela Albisetti, MD, Anthony KC Chan, MBBS, FRCPC, FRCPath. This topic
last updated: Jan 22, 2024
9. Young G, Albisetti M, Bonduel M y col. Impact of inherited thrombophilia on venous
thromboembolism in children: a systematic review and meta-analysis of observational studies.
Circulation. 2008;118(13):1373-1382
Conflictos de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
Financiamiento
Los autores declaran no recibir un financiamiento específico para la realización del presente estudio.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Monagle P, Adams M, Mahoney M, et al. Outcome of pediatric thromboembolic disease: a report
from the Canadian Childhood Thrombophilia Registry. Pediatr Res. 2000;47(6):763-766.
2. Polikoff LA, Faustino EV. Venous thromboembolism in critically ill children. Curr Opin Pediatr.
20l4;26(3):286-29 l.
3.Witmer CM, Takemoto CM. Pediatric hospital acquired venous thromboembolism. Front Pediatr.
2017;5: 198.
4. Trombosis en Pediatría. Diana Altuna HEMATOLOGÍA • Volumen 17 Número Extraordinario: 38-
43 • Octubre 2013
5. Pediatric deep venous thrombosis. Christopher O. Audu, MD, PhD, Thomas W. Wakefield, MD, and
Dawn M. Coleman, MD, Ann Arbor, Mich. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic
Disorders. May 2019
6. Risk factors of deep vein thrombosis in children with osteomyelitis
Yunjian he, shaoshan liu and Yuxi su. Annals of Medicine. 2023, Vol. 55, no. 2, 2249011.
https://doi.org/10.1080/07853890.2023.2249011
7. Madurga Revilla P, Ruiz del Olmo I, García Íñiguez JP. Trombosis venosa y arterial extracerebral:
diagnóstico, prevención y tratamiento. Protoc diagn ter pediatr. 2021;1:811-34.
8. Venous thrombosis and thromboembolism (VTE) in children: Risk factors, clinical manifestations,
and diagnosis. Manuela Albisetti, MD, Anthony KC Chan, MBBS, FRCPC, FRCPath. This topic
last updated: Jan 22, 2024
9. Young G, Albisetti M, Bonduel M y col. Impact of inherited thrombophilia on venous
thromboembolism in children: a systematic review and meta-analysis of observational studies.
Circulation. 2008;118(13):1373-1382
pág. 12467
10. Venous thrombosis and thromboembolism (VTE) in children: Treatment, prevention, and outcome.
Manuela Albisetti, MD, Anthony KC Chan, MBBS, FRCPC, FRCPath. This topic last
updated: May 29, 2024
11. Antithrombotic Therapy in Neonates and Children. Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Paul Monagle , MBBS , MD , FCCP ; Anthony K. C. Chan , MBBS ;Neil A.
Goldenberg , MD , PhD ; Rebecca N. Ichord , MD ; Janna M. Journeycake , MD , MSCS ; Ulrike
Nowak-Go¨ ttl , MD ; and Sara K. Vesely , PhD. CHEST / 141 / 2 / FEBRUARY, 2012
SUPPLEMENT
12. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, et al. Resumen ejecutivo: Terapia antitrombótica y prevención
de la trombosis, 9ª ed: Guías de práctica clínica basadas en evidencia del Colegio Americano de
Médicos del Tórax. Pecho 2012; 141:7S
13. Maja Hellfritzsch, Erik L. Grove, Kasper Adelborg. ¿Apixabán o rivaroxabán en el tratamiento del
tromboembolismo venoso agudo? Editorial Ana Transl Med. Septiembre de 2019;7(Supl.
6):S206. doi: 10.21037/atm.2019.07.03
14. Halton J, Brandão LR, Luciani M, et al. Etexilato de dabigatrán para el tratamiento del
tromboembolismo venoso agudo en niños (DIVERSITY): ensayo aleatorizado, controlado,
abierto, de fase 2b/3, de no inferioridad. Lanceta Haematol 2021
15. Male C, Lensing AWA, Palumbo JS, et al. Rivaroxabán comparado con anticoagulantes estándar
para el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo en niños: un ensayo de fase 3,
aleatorizado y controlado. Lanceta Haematol 2020
10. Venous thrombosis and thromboembolism (VTE) in children: Treatment, prevention, and outcome.
Manuela Albisetti, MD, Anthony KC Chan, MBBS, FRCPC, FRCPath. This topic last
updated: May 29, 2024
11. Antithrombotic Therapy in Neonates and Children. Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Paul Monagle , MBBS , MD , FCCP ; Anthony K. C. Chan , MBBS ;Neil A.
Goldenberg , MD , PhD ; Rebecca N. Ichord , MD ; Janna M. Journeycake , MD , MSCS ; Ulrike
Nowak-Go¨ ttl , MD ; and Sara K. Vesely , PhD. CHEST / 141 / 2 / FEBRUARY, 2012
SUPPLEMENT
12. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, et al. Resumen ejecutivo: Terapia antitrombótica y prevención
de la trombosis, 9ª ed: Guías de práctica clínica basadas en evidencia del Colegio Americano de
Médicos del Tórax. Pecho 2012; 141:7S
13. Maja Hellfritzsch, Erik L. Grove, Kasper Adelborg. ¿Apixabán o rivaroxabán en el tratamiento del
tromboembolismo venoso agudo? Editorial Ana Transl Med. Septiembre de 2019;7(Supl.
6):S206. doi: 10.21037/atm.2019.07.03
14. Halton J, Brandão LR, Luciani M, et al. Etexilato de dabigatrán para el tratamiento del
tromboembolismo venoso agudo en niños (DIVERSITY): ensayo aleatorizado, controlado,
abierto, de fase 2b/3, de no inferioridad. Lanceta Haematol 2021
15. Male C, Lensing AWA, Palumbo JS, et al. Rivaroxabán comparado con anticoagulantes estándar
para el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo en niños: un ensayo de fase 3,
aleatorizado y controlado. Lanceta Haematol 2020