pág. 5397
SINDROME DE KOUNIS SECUNARIO A PICADURA
DE ABEJA EN PACIENTE SIN COMORBILIDADES:
A PROPÓSITO DE UN CASO
KOUNIS SYNDROME SECONDARY TO BEE STING IN A
PATIENT WITHOUT COMORBILITIES: RELATING TO A
CASE
José Sáenz-López
Facultad de Medicina Universidad del Sinú – Colombia
Valeria Almeida-Bustillo
Neurodinamia S.A. Cartagena de Indias – Colombia
Jefferson David Jaimes Bautista
Facultad de Medicina. Universidad del Sinú – Colombia
Diana Hernández-Muñoz
Universidad industrial de Santander -Bucaramanga
Gabriel Vergara Vergara
Clínica Neurocardiovascular, Neurodinamia S.A. Cartagena de Indias - Colombia
Marietta Juan Guardela
Clínica Neurocardiovascular, Neurodinamia S.A - Colombia
pág. 5398
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i2.17302
Sindrome de kounis secunario a picadura de abeja en paciente sin
comorbilidades: a propósito de un caso
RESUMEN
Se presenta el caso de una paciente femenina de 45 años sin antecedentes patológicos, quien ingresa al
servicio de urgencias por cuadro de 30 minutos de evolución consistente en picadura de himenóptero
(abeja) quien cursa con dolor torácico intenso, retroesternal, súbito, de características opresiva con
elevación de enzimas cardiacas y cambios electrocardiográficos.
Palabras claves: síndrome de kounis, angina de pecho, anafilaxia, abeja, síndrome coronario agudo
(deCS)
1 Autor Principal
Correspondencia: josedsaenzlopez@hotmail.com
José Sáenz López1
josedsaenzlopez@hotmail.com
Facultad de Medicina
Universidad del Sinú, Sección Cartagena
Colombia
Valeria Almeida Bustillo
Valesofiaalmeida@gmail.com
Neurodinamia S.A. Cartagena de Indias
Colombia
Jefferson David Jaimes Bautista
davidmoldred@gmail.com
Facultad de Medicina. Universidad del Sinú,
Sección Cartagena, Colombia
Diana Hernández-Muñoz
dianitamh117@gmail.com
Universidad industrial de Santander -
Bucaramanga
Gabriel Vergara Vergara
gabverver@hotmail.com
Clínica Neurocardiovascular, Neurodinamia S.A.
Cartagena de Indias, Colombia
Marietta Juan Guardela
josedsaenzlopez1@gmail.com
Clínica Neurocardiovascular, Neurodinamia S.A.
Cartagena de Indias, Colombia
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i2.17302
Sindrome de kounis secunario a picadura de abeja en paciente sin
comorbilidades: a propósito de un caso
RESUMEN
Se presenta el caso de una paciente femenina de 45 años sin antecedentes patológicos, quien ingresa al
servicio de urgencias por cuadro de 30 minutos de evolución consistente en picadura de himenóptero
(abeja) quien cursa con dolor torácico intenso, retroesternal, súbito, de características opresiva con
elevación de enzimas cardiacas y cambios electrocardiográficos.
Palabras claves: síndrome de kounis, angina de pecho, anafilaxia, abeja, síndrome coronario agudo
(deCS)
1 Autor Principal
Correspondencia: josedsaenzlopez@hotmail.com
José Sáenz López1
josedsaenzlopez@hotmail.com
Facultad de Medicina
Universidad del Sinú, Sección Cartagena
Colombia
Valeria Almeida Bustillo
Valesofiaalmeida@gmail.com
Neurodinamia S.A. Cartagena de Indias
Colombia
Jefferson David Jaimes Bautista
davidmoldred@gmail.com
Facultad de Medicina. Universidad del Sinú,
Sección Cartagena, Colombia
Diana Hernández-Muñoz
dianitamh117@gmail.com
Universidad industrial de Santander -
Bucaramanga
Gabriel Vergara Vergara
gabverver@hotmail.com
Clínica Neurocardiovascular, Neurodinamia S.A.
Cartagena de Indias, Colombia
Marietta Juan Guardela
josedsaenzlopez1@gmail.com
Clínica Neurocardiovascular, Neurodinamia S.A.
Cartagena de Indias, Colombia
pág. 5399
Kounis syndrome secondary to bee sting in a patient without comorbilities:
relating to a case
ABSTRACT
We present the case of a 45-year-old female patient with no known pathological history, who was
admitted to the emergency department with a 30-minute history of a hymenoptera (bee) sting. The
patient experienced sudden, intense, retrosternal chest pain with a pressing quality, accompanied by
elevated cardiac enzyme levels and electrocardiographic changes.
Keywords: kounis syndrome, angina pectoris, variant, anaphylaxis, bees
Artículo recibido 03 marzo 2025
Aceptado para publicación: 25 marzo 2025
Kounis syndrome secondary to bee sting in a patient without comorbilities:
relating to a case
ABSTRACT
We present the case of a 45-year-old female patient with no known pathological history, who was
admitted to the emergency department with a 30-minute history of a hymenoptera (bee) sting. The
patient experienced sudden, intense, retrosternal chest pain with a pressing quality, accompanied by
elevated cardiac enzyme levels and electrocardiographic changes.
Keywords: kounis syndrome, angina pectoris, variant, anaphylaxis, bees
Artículo recibido 03 marzo 2025
Aceptado para publicación: 25 marzo 2025
pág. 5400
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Kounis se constituye como una emergencia médica potencialmente mortal que incluye
tanto una reacción anafiláctica acompañada de un síndrome coronario agudo. Su descripción se
interpuso a finales del siglo XX donde en primera instancia se reportó como una angina alérgica que
ocasionaba un vasoespasmo coronario, siendo la arteria coronaria derecha la más afectada. Su
clasificación incluye dos variantes. La variante de tipo I corresponde a las arterias coronarias normales
sin factores predisponentes a la enfermedad arterial coronaria y la variante de tipo II incluye pacientes
con enfermedad ateromatosa preexistente culpable pero en reposo, en los que el episodio alérgico agudo
podría inducir la erosión o ruptura de la placa manifestando como un infarto de miocardio agudo (1,2).
Descripción del caso
Paciente femenina de 45 años sin antecedentes patológicos, quien ingresa al servicio de urgencias por
cuadro de 30 minutos de evolución consistente en picadura de himenóptero (abeja) con posterior edema
laríngeo, rash generalizado y dificultad al respirar. Ingresa a sala de reanimación con las siguientes
constantes vitales: presión arterial: 146/88 mmHg, frecuencia Cardiaca: 100 por minuto, frecuencia
Respiratoria: 25 por minuto, temperatura axilar: 36 °C. Es atendida por personal de urgencias donde se
aplica dosis de adrenalina intramuscular, se realizan micronebulizaciones con beta 2 agonistas,
corticoides endovenosos, instauran antihistamínicos y analgésicos, resolviendo parcialmente crisis
respiratoria, reporta paraclínicos en la siguiente tabla (Tabla 1). Posteriormente al pasar 1 hora de
evolución, paciente cursa con dolor torácico intenso, retroesternal, súbito, de características opresiva,
por lo que realizan electrocardiograma (Figura 1) y nueva toma de troponinas control, dando positiva
con cambios electrocardiográficos por lo que se enfoca como infarto agudo de miocardio sin elevación
del segmento st, tipo 2 de probable relación por síndrome de kounis por liberación se sustancias
proinflamatorias e hipersensibilidad, por lo que se indicó doble antiagregación plaquetaria y se solicitó
ecocardiograma que evidencio: ventrículo izquierdo de tamaño y grosor normal de sus paredes, sin
trastornos segmentarios de la contractilidad y función sistólica conservada, fracción de eyección del
64%, función diastólica normal para la edad, ventrículo derecho de tamaño normal con función sistólica
conservada, insuficiencia tricúspidea trivial, insuficiencia pulmonar trivial, por lo que ante hallazgos
encontrados a nivel electrocardiográfico y de biomarcadores, se indica realización de estratificación
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Kounis se constituye como una emergencia médica potencialmente mortal que incluye
tanto una reacción anafiláctica acompañada de un síndrome coronario agudo. Su descripción se
interpuso a finales del siglo XX donde en primera instancia se reportó como una angina alérgica que
ocasionaba un vasoespasmo coronario, siendo la arteria coronaria derecha la más afectada. Su
clasificación incluye dos variantes. La variante de tipo I corresponde a las arterias coronarias normales
sin factores predisponentes a la enfermedad arterial coronaria y la variante de tipo II incluye pacientes
con enfermedad ateromatosa preexistente culpable pero en reposo, en los que el episodio alérgico agudo
podría inducir la erosión o ruptura de la placa manifestando como un infarto de miocardio agudo (1,2).
Descripción del caso
Paciente femenina de 45 años sin antecedentes patológicos, quien ingresa al servicio de urgencias por
cuadro de 30 minutos de evolución consistente en picadura de himenóptero (abeja) con posterior edema
laríngeo, rash generalizado y dificultad al respirar. Ingresa a sala de reanimación con las siguientes
constantes vitales: presión arterial: 146/88 mmHg, frecuencia Cardiaca: 100 por minuto, frecuencia
Respiratoria: 25 por minuto, temperatura axilar: 36 °C. Es atendida por personal de urgencias donde se
aplica dosis de adrenalina intramuscular, se realizan micronebulizaciones con beta 2 agonistas,
corticoides endovenosos, instauran antihistamínicos y analgésicos, resolviendo parcialmente crisis
respiratoria, reporta paraclínicos en la siguiente tabla (Tabla 1). Posteriormente al pasar 1 hora de
evolución, paciente cursa con dolor torácico intenso, retroesternal, súbito, de características opresiva,
por lo que realizan electrocardiograma (Figura 1) y nueva toma de troponinas control, dando positiva
con cambios electrocardiográficos por lo que se enfoca como infarto agudo de miocardio sin elevación
del segmento st, tipo 2 de probable relación por síndrome de kounis por liberación se sustancias
proinflamatorias e hipersensibilidad, por lo que se indicó doble antiagregación plaquetaria y se solicitó
ecocardiograma que evidencio: ventrículo izquierdo de tamaño y grosor normal de sus paredes, sin
trastornos segmentarios de la contractilidad y función sistólica conservada, fracción de eyección del
64%, función diastólica normal para la edad, ventrículo derecho de tamaño normal con función sistólica
conservada, insuficiencia tricúspidea trivial, insuficiencia pulmonar trivial, por lo que ante hallazgos
encontrados a nivel electrocardiográfico y de biomarcadores, se indica realización de estratificación
pág. 5401
coronaria no invasiva mediante angiotomografia coronaria (Figura 2), reportando: puntaje de calcio
coronario 0 unidades Agatston, arterias coronarias con orígenes y trayectos habituales, sin enfermedad
ateroesclerótica, zonas de estenosis o dilataciones (CAD RADS 0), posteriormente la paciente es dada
de alta, con seguimientos ambulatorios por parte de cardiología y medicina interna.
Tabla 1. Evolución en el tiempo y reporte de paraclínicos de la paciente.
Paraclínicos de ingreso Paraclínicos de 1 hora de
evolución
Paraclínicos de 24 horas
de evolución
Gases arteriales:
PH: 7.41
PCO2: 38
PO2: 100
HCO3: 24.7
BE: -0.5
SO2: 98%
PAFI: 278
LÁCTICO: 2.5
TP 12,3 ( TIEMPO DE
REFERENCIA 13.5)
INR 0,91
TPT 31,82 ( TIEMPO DE
REFERENCIA 33)
Troponina I de alta sensibilidad
(Troponina I) 2.06 pg/mL
Troponina I de alta
sensibilidad (Troponina I)
30.64 pg/mL
HEMOGLOBINA 14.3 g/dL
HEMATOCRITO 43.1 %
LEUCOCITOS. 7.8 10^3/uL
NEUTROFILOS 24.6 %
LINFOCITOS 67.8 %
PLAQUETAS 292 10^3/uL
HEMOGLOBINA 13.3
g/dL
HEMATOCRITO 39.4 %
LEUCOCITOS 6.2
10^3/uL
NEUTROFILOS 49.7 %
LINFOCITOS 44.6 %
PLAQUETAS 262
10^3/uL
Creatinina 0.6 mg/dL Creatinina 0.67 mg/dL
coronaria no invasiva mediante angiotomografia coronaria (Figura 2), reportando: puntaje de calcio
coronario 0 unidades Agatston, arterias coronarias con orígenes y trayectos habituales, sin enfermedad
ateroesclerótica, zonas de estenosis o dilataciones (CAD RADS 0), posteriormente la paciente es dada
de alta, con seguimientos ambulatorios por parte de cardiología y medicina interna.
Tabla 1. Evolución en el tiempo y reporte de paraclínicos de la paciente.
Paraclínicos de ingreso Paraclínicos de 1 hora de
evolución
Paraclínicos de 24 horas
de evolución
Gases arteriales:
PH: 7.41
PCO2: 38
PO2: 100
HCO3: 24.7
BE: -0.5
SO2: 98%
PAFI: 278
LÁCTICO: 2.5
TP 12,3 ( TIEMPO DE
REFERENCIA 13.5)
INR 0,91
TPT 31,82 ( TIEMPO DE
REFERENCIA 33)
Troponina I de alta sensibilidad
(Troponina I) 2.06 pg/mL
Troponina I de alta
sensibilidad (Troponina I)
30.64 pg/mL
HEMOGLOBINA 14.3 g/dL
HEMATOCRITO 43.1 %
LEUCOCITOS. 7.8 10^3/uL
NEUTROFILOS 24.6 %
LINFOCITOS 67.8 %
PLAQUETAS 292 10^3/uL
HEMOGLOBINA 13.3
g/dL
HEMATOCRITO 39.4 %
LEUCOCITOS 6.2
10^3/uL
NEUTROFILOS 49.7 %
LINFOCITOS 44.6 %
PLAQUETAS 262
10^3/uL
Creatinina 0.6 mg/dL Creatinina 0.67 mg/dL
pág. 5402
Figura 1. Electrocardiograma de ingreso que impresiona: amplitud de voltaje de 10mm mV, velocidad
de 25 mm/s, Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca de 91 latidos por minuto (lpm), eje entre 0-90 grados,
no bloqueos auriculoventriculares, sin signos de isquemia ni lesión miocárdica.
Figura 2. Resonancia magnética cardiaca contrastada
Abreviaciones: AO: Aorta VI: Ventrículo izquierdo AI: aurícula izquierda VI: Ventriculo izquierdo
Figura 1. Electrocardiograma de ingreso que impresiona: amplitud de voltaje de 10mm mV, velocidad
de 25 mm/s, Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca de 91 latidos por minuto (lpm), eje entre 0-90 grados,
no bloqueos auriculoventriculares, sin signos de isquemia ni lesión miocárdica.
Figura 2. Resonancia magnética cardiaca contrastada
Abreviaciones: AO: Aorta VI: Ventrículo izquierdo AI: aurícula izquierda VI: Ventriculo izquierdo
pág. 5403
CD: Arteria coronaria derecha: Origen y trayecto habitual. Sin enfermedad ateroescleró tica, zonas de
estenosis o dilataciones en sus tres segmentos. Primer ramo agudo sin lesiones. El segmento distal da
origen a la DP y ramo posterolateral sin lesiones.
ADA: arteria descendente anterior: Origen y trayecto habitual. Sin evidencia de enfermedad
ateroescleró tica, zonas de estenosis o dilataciones en sus tres segmentos. Primer y segundo ramo
diagonal sin lesiones, Primer ramo septal sin lesiones.
CX: arteria circunfleja: Origen y trayecto habitual. Sin enfermedad ateroescleró tica, zonas de
estenosis o dilataciones en sus dos segmentos. Primer ramo obtuso marginal sin lesiones.
TCI: tronco coronario izquierdo: Origen y trayecto habitual. Sin enfermedad ateroescleró tica, zonas
de estenosis o dilataciones. El segmento distal se trifurca dando origen a la DA, CX y RI.
DISCUSIÓN
El síndrome de Kounis es un trastorno coronario de hipersensibilidad que evoluciona hacia un síndrome
coronario agudo, provocado por la exposición a medicamentos, alimentos, factores ambientales y otros
desencadenantes (1) Esto conlleva a un espasmo coronario que progresa a un infarto de miocardio
agudo. Su mayor afectación en la anatomía coronaria se centra hacia la arteria coronaria derecha, debido
a que en la mayoría de ocasiones presenta una banda muscular ostial, que es vulnerable al espasmo (3)
Este síndrome tiene prevalencia entre las edades de 40-70 sin embargo se pueden presentar en cualquier
grupo etario y género, con mayor prevalencia en paciente con antecedentes de alergia, hipertensión,
tabaquismo, diabetes y dislipidemia que se consideran factores de riesgo significativos(4). Los
desencadenantes más frecuentes son los antibióticos y los AINES (27,4%) seguidos de picaduras de
insectos (23,4%), en el 80% de los casos se presenta la reacción en las primeras horas de exposición al
alergeno (1,5,6).
Este síndrome se divide en tres grupos, En el tipo I espasmo de un vaso normal, es el más común en
un 72.6% de los casos, la liberación de mediadores de respuesta inmune induce espasmo de la arteria
coronaria. Esto puede conducir a un infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructiva con un
aumento de las enzimas cardíacas, incluida la troponina, como es característica el presente reporte. En
la variante tipo II ruptura de una placa existente, la liberación de los mismos mediadores induce espasmo
de la arteria coronaria y, a veces, erosión o ruptura de la placa que se manifiesta como infarto agudo de
CD: Arteria coronaria derecha: Origen y trayecto habitual. Sin enfermedad ateroescleró tica, zonas de
estenosis o dilataciones en sus tres segmentos. Primer ramo agudo sin lesiones. El segmento distal da
origen a la DP y ramo posterolateral sin lesiones.
ADA: arteria descendente anterior: Origen y trayecto habitual. Sin evidencia de enfermedad
ateroescleró tica, zonas de estenosis o dilataciones en sus tres segmentos. Primer y segundo ramo
diagonal sin lesiones, Primer ramo septal sin lesiones.
CX: arteria circunfleja: Origen y trayecto habitual. Sin enfermedad ateroescleró tica, zonas de
estenosis o dilataciones en sus dos segmentos. Primer ramo obtuso marginal sin lesiones.
TCI: tronco coronario izquierdo: Origen y trayecto habitual. Sin enfermedad ateroescleró tica, zonas
de estenosis o dilataciones. El segmento distal se trifurca dando origen a la DA, CX y RI.
DISCUSIÓN
El síndrome de Kounis es un trastorno coronario de hipersensibilidad que evoluciona hacia un síndrome
coronario agudo, provocado por la exposición a medicamentos, alimentos, factores ambientales y otros
desencadenantes (1) Esto conlleva a un espasmo coronario que progresa a un infarto de miocardio
agudo. Su mayor afectación en la anatomía coronaria se centra hacia la arteria coronaria derecha, debido
a que en la mayoría de ocasiones presenta una banda muscular ostial, que es vulnerable al espasmo (3)
Este síndrome tiene prevalencia entre las edades de 40-70 sin embargo se pueden presentar en cualquier
grupo etario y género, con mayor prevalencia en paciente con antecedentes de alergia, hipertensión,
tabaquismo, diabetes y dislipidemia que se consideran factores de riesgo significativos(4). Los
desencadenantes más frecuentes son los antibióticos y los AINES (27,4%) seguidos de picaduras de
insectos (23,4%), en el 80% de los casos se presenta la reacción en las primeras horas de exposición al
alergeno (1,5,6).
Este síndrome se divide en tres grupos, En el tipo I espasmo de un vaso normal, es el más común en
un 72.6% de los casos, la liberación de mediadores de respuesta inmune induce espasmo de la arteria
coronaria. Esto puede conducir a un infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructiva con un
aumento de las enzimas cardíacas, incluida la troponina, como es característica el presente reporte. En
la variante tipo II ruptura de una placa existente, la liberación de los mismos mediadores induce espasmo
de la arteria coronaria y, a veces, erosión o ruptura de la placa que se manifiesta como infarto agudo de
pág. 5404
miocardio, en personas con enfermedad arterial coronaria asintomática subyacente. La variante de tipo
III trombosis del stent incluye a pacientes con trombosis de stent de la arteria coronaria causada por una
reacción alérgica (1,2,7).
En nuestro caso, el síndrome de Kounis se presentó posteriori a la picadura de una abeja. Las abejas,
pertenecen al orden de los himenópteros de los insectos. Las picaduras de estos insectos son comunes
que generen reacciones locales y sistémicas. De las diversas variedades de abejas melíferas, la abeja
melífera africanizada (Apismellifera scutellata) es la subespecie más común implicada. Aunque poco
frecuentes, las manifestaciones sistémicas incluyen anafilaxia, disnea, broncoespasmo, edema
generalizado, vasculitis, insuficiencia renal aguda, neuritis, encefalitis y enfermedad del suero. El
síndrome coronario agudo después de las punciones de himenópteros es raro y rara vez se informan (1).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Dimos A, Xanthopoulos A, Bismpos D, Triposkiadis F, Skoularigis J. Delayed Acute Coronary
Syndrome Caused by Multiple Bee Stings: A Rare Case of Kounis Syndrome. Cureus. 2021 Mar
26;13(3):e14120. doi: 10.7759/cureus.14120
2- Tsuruta K, Yokoi K, Yoshioka G, Chen W, Jojima K, Hongo H, Natsuaki M, Sonoda S, Kounis
NG, Node K. Different types of Kounis syndrome caused by different episodes of bee sting
anaphylaxis: Misfortunes never come singly. J Cardiol Cases. 2022 Mar 26;26(1):81-84. doi:
10.1016/j.jccase.2022.03.002
3- Bharadwaj P, Joshi A, Banerji A, Singh N. Kounis syndrome: Acute myocardial injury caused by
multiple bee stings. Med J Armed Forces India. 2016 Dec;72(Suppl 1):S178-S181. doi:
10.1016/j.mjafi.2016.04.003
4- Abdelghany M, Subedi R, Shah S, Kozman H. Kounis syndrome: A review article on
epidemiology, diagnostic findings, management and complications of allergic acute coronary
syndrome. Int J Cardiol. 2017 Apr 1;232:1-4. doi: 10.1016/j.ijcard.2017.01.124
5- Pejcic AV, Milosavljevic MN, Jankovic S, Davidovic G, Folic MM, Folic ND. Kounis Syndrome
Associated With the Use of Diclofenac. Tex Heart Inst J. 2023 Jan 1;50(1):e217802. doi:
10.14503/THIJ-21-7802
miocardio, en personas con enfermedad arterial coronaria asintomática subyacente. La variante de tipo
III trombosis del stent incluye a pacientes con trombosis de stent de la arteria coronaria causada por una
reacción alérgica (1,2,7).
En nuestro caso, el síndrome de Kounis se presentó posteriori a la picadura de una abeja. Las abejas,
pertenecen al orden de los himenópteros de los insectos. Las picaduras de estos insectos son comunes
que generen reacciones locales y sistémicas. De las diversas variedades de abejas melíferas, la abeja
melífera africanizada (Apismellifera scutellata) es la subespecie más común implicada. Aunque poco
frecuentes, las manifestaciones sistémicas incluyen anafilaxia, disnea, broncoespasmo, edema
generalizado, vasculitis, insuficiencia renal aguda, neuritis, encefalitis y enfermedad del suero. El
síndrome coronario agudo después de las punciones de himenópteros es raro y rara vez se informan (1).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Dimos A, Xanthopoulos A, Bismpos D, Triposkiadis F, Skoularigis J. Delayed Acute Coronary
Syndrome Caused by Multiple Bee Stings: A Rare Case of Kounis Syndrome. Cureus. 2021 Mar
26;13(3):e14120. doi: 10.7759/cureus.14120
2- Tsuruta K, Yokoi K, Yoshioka G, Chen W, Jojima K, Hongo H, Natsuaki M, Sonoda S, Kounis
NG, Node K. Different types of Kounis syndrome caused by different episodes of bee sting
anaphylaxis: Misfortunes never come singly. J Cardiol Cases. 2022 Mar 26;26(1):81-84. doi:
10.1016/j.jccase.2022.03.002
3- Bharadwaj P, Joshi A, Banerji A, Singh N. Kounis syndrome: Acute myocardial injury caused by
multiple bee stings. Med J Armed Forces India. 2016 Dec;72(Suppl 1):S178-S181. doi:
10.1016/j.mjafi.2016.04.003
4- Abdelghany M, Subedi R, Shah S, Kozman H. Kounis syndrome: A review article on
epidemiology, diagnostic findings, management and complications of allergic acute coronary
syndrome. Int J Cardiol. 2017 Apr 1;232:1-4. doi: 10.1016/j.ijcard.2017.01.124
5- Pejcic AV, Milosavljevic MN, Jankovic S, Davidovic G, Folic MM, Folic ND. Kounis Syndrome
Associated With the Use of Diclofenac. Tex Heart Inst J. 2023 Jan 1;50(1):e217802. doi:
10.14503/THIJ-21-7802