pág. 6072
ANEMIA Y SU ENFOQUE: ARTÍCULO DE
REVISIÓN
ANEMIA AND ITS APPROACH: REVIEW ARTICLE
Luis Carlos López Montilla
Médico General de la Universidad del Quindío, Colombia.
Carlos Hernando Murgas Cañas
Médico Internista de la Universidad libre, Barranquilla
Eliana Sofía Martínez Peña
Médico General de la Universidad del Sinú, Colombia
Adrián Alejandro De La Ossa Hernández
Médico General de la Universidad del Sinú, Colombia.
Jesús Alejandro lasso
Universidad pedagógica y tecnológica de Colombia
Nathalia Sofía lasso Arciniegas
Universidad pedagógica y tecnológica de Colombia
Linda Karolina Ruano Caicedo
Universidad Javeriana, Colombia
pág. 6073
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i2.17350
Anemia y su enfoque: artículo de revisión
Luis Carlos López Montilla1
luiskar1957@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-4095-0209
Médico General de la Universidad del Quindío,
Colombia.
Carlos Hernando Murgas Cañas
carlosmurgasunal@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-6542-0597
Médico Internista de la Universidad libre,
Barranquilla
Eliana Sofía Martínez Peña
elianamartinezpe@gmail.com.
https://orcid.org/0009-0004-7477-3003
Médico General de la Universidad del Sinú,
Colombia
Adrián Alejandro De La Ossa Hernández
adrian.delaossah@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0713-9761
Médico General de la Universidad del Sinú,
Colombia.
Jesús Alejandro lasso
alejandrolasso666@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0006-0609-6017
Universidad pedagógica y tecnológica de
Colombia
Linda Karolina Ruano Caicedo
carolina1ruano@gmail.com
Médico General de la Universidad Javeriana,
Colombia
Nathalia Sofía lasso Arciniegas
lassonathalia063@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-0639-3251
Universidad pedagógica y tecnológica de
Colombia
1
Autor principal
Correspondencia: luiskar1957@gmail.com
pág. 6074
RESUMEN
Antecedentes: La anemia es una enfermedad muy común que afecta hasta a un tercio de la población
mundial. En muchos casos, es leve y asintomática y no requiere tratamiento. La prevalencia aumenta
con la edad y es más común en mujeres en edad reproductiva, mujeres embarazadas y ancianos. La
prevalencia supera el 20% en personas mayores de 85 años. La incidencia de anemia es del 50% al 60%
en la población de residencias de ancianos. La anemia es un problema de salud global que afecta a
millones de personas, con impacto significativo en la calidad de vida, el rendimiento laboral y el
desarrollo infantil. Metodología: Se llevó a cabo una revisión sistematica, en la que se realizaron
búsquedas en las bases de datos de PubMed, Scielo y ScienceDirect. Se incluyeron estudios de revisión,
ensayos clínicos, metaanálisis y guías de práctica clínica que abordaran los diferentes tipos de anemia,
su fisiopatología, diagnóstico y opciones terapéuticas. Resultados: La anemia es una condición
multifactorial con un impacto significativo en la salud global, especialmente en poblaciones vulnerables
como niños, embarazadas y ancianos. Su etiología es diversa, incluyendo deficiencias nutricionales,
enfermedades crónicas, trastornos hematológicos y factores genéticos. El enfoque clínico para el
diagnóstico de la anemia se basa en la historia clínica, examen físico y pruebas laboratoriales, con énfasis
en biomarcadores como hemoglobina, hematocrito, ferritina y reticulocitos. Conclusiones: La anemia
es un problema de salud pública con múltiples abordajes diagnósticos y terapéuticos, cuyo manejo eficaz
requiere un enfoque multidisciplinario y políticas de salud bien estructuradas. Se requieren más
investigaciones sobre nuevas estrategias terapéuticas, incluyendo el uso de biomateriales y terapias
génicas, que podrían revolucionar el tratamiento de anemias congénitas y refractarias
Palabras claves: anemia, diagnostico, deficiencia de hierro, anemia megaloblástica, hemolítica
pág. 6075
Anemia and its approach: review article
ABSTRACT
Background: Anemia is a very common disease that affects up to one-third of the world's population.
In many cases, it is mild and asymptomatic, requiring no treatment. Prevalence increases with age and
is more common in women of reproductive age, pregnant women, and the elderly. The prevalence
exceeds 20% in people over 85 years of age. The incidence of anemia is 50% to 60% in the nursing
home population. Anemia is a global health problem that affects millions of people, with a significant
impact on quality of life, work performance, and child development. Methodology: A systematic review
was conducted, searching the PubMed, Scielo, and ScienceDirect databases. Review studies, clinical
trials, meta-analyses, and clinical practice guidelines that addressed the different types of anemia, their
pathophysiology, diagnosis, and therapeutic options were included. Results: Anemia is a multifactorial
condition with a significant impact on global health, especially in vulnerable populations such as
children, pregnant women, and the elderly. Its etiology is diverse, including nutritional deficiencies,
chronic diseases, hematological disorders, and genetic factors. The clinical approach to diagnosing
anemia is based on clinical history, physical examination, and laboratory tests, with emphasis on
biomarkers such as hemoglobin, hematocrit, ferritin, and reticulocytes. Conclusions: Anemia is a public
health problem with multiple diagnostic and therapeutic approaches, whose effective management
requires a multidisciplinary approach and well-structured health policies. Further research is needed on
new therapeutic strategies, including the use of biomaterials and gene therapies, which could
revolutionize the treatment of congenital and refractory anemias.
Keywords: anemia, diagnosis, iron deficiency, megaloblastic anemia, hemolytic anemia
Artículo recibido 03 marzo 2025
Aceptado para publicación: 12 abril 2025
pág. 6076
INTRODUCCIÓN
La anemia se describe como una reducción en la proporción de glóbulos rojos. La anemia no es un
diagnóstico, sino la manifestación de una enfermedad subyacente. La aparición de síntomas en un
paciente depende de la etiología de la anemia, la gravedad de su inicio y la presencia de otras
comorbilidades, especialmente la presencia de enfermedad cardiovascular. (1)
La eritropoyetina (EPO), que se produce en el riñón, es el principal estimulador de la producción de
glóbulos rojos. La hipoxia tisular es el principal estimulador de la producción de EPO y los niveles de
EPO son generalmente inversamente proporcionales a la concentración de hemoglobina. En otras
palabras, una persona anémica con niveles bajos de hemoglobina tiene niveles elevados de EPO. (2) Sin
embargo, los niveles de EPO son más bajos de lo esperado en pacientes anémicos con insuficiencia
renal. En la anemia de la enfermedad crónica, los niveles de EPO generalmente están elevados, pero no
tan altos como deberían, lo que demuestra una deficiencia relativa de EPO. (2, 3)
La anemia es una enfermedad muy común que afecta hasta a un tercio de la población mundial. En
muchos casos, es leve y asintomática y no requiere tratamiento. La prevalencia aumenta con la edad y
es más común en mujeres en edad reproductiva, mujeres embarazadas y ancianos. (4)
La prevalencia supera el 20% en personas mayores de 85 años. La incidencia de anemia es del 50% al
60% en la población de residencias de ancianos. En los ancianos, aproximadamente un tercio de los
pacientes presenta una deficiencia nutricional como causa de anemia, como deficiencia de hierro, folato
y vitamina B12. En otro tercio de los pacientes, se observan signos de insuficiencia renal o inflamación
crónica. (5)
Clásicamente, la anemia ferropénica leve se observa en mujeres en edad fértil, generalmente debido a
una ingesta deficiente de hierro en la dieta y a la pérdida de menstruación con los ciclos menstruales. La
anemia también es común en pacientes de edad avanzada, a menudo debido a una mala nutrición,
especialmente de hierro y ácido fólico. Otros grupos en riesgo incluyen a los alcohólicos, la población
sin hogar y las personas que sufren abandono o abuso. (6)
La anemia de nueva aparición, especialmente en mayores de 55 años, requiere investigación y debe
considerarse cáncer hasta que se demuestre lo contrario. Esto es especialmente cierto en hombres de
cualquier edad que presenten anemia. (7)
pág. 6077
La anemia es un problema de salud global que afecta a millones de personas, con impacto significativo
en la calidad de vida, el rendimiento laboral y el desarrollo infantil. Según la Organización Mundial de
la Salud (OMS), más del 25% de la población mundial padece algún tipo de anemia, siendo la anemia
ferropénica la más común. (8)
Este trastorno hematológico es multifactorial y puede deberse a deficiencias nutricionales, enfermedades
crónicas, trastornos genéticos y causas adquiridas. Su diagnóstico temprano y tratamiento adecuado son
esenciales para prevenir complicaciones graves, como insuficiencia cardíaca, alteraciones del desarrollo
neurológico en niños y deterioro cognitivo en adultos mayores. (9, 10)
A pesar de su alta prevalencia, en muchas regiones el acceso al diagnóstico y tratamiento es limitado.
Además, el manejo de la anemia sigue evolucionando con el desarrollo de nuevos biomarcadores,
terapias emergentes y estrategias de prevención. En este contexto, una revisión actualizada es
fundamental para comprender los enfoques diagnósticos y terapéuticos más efectivos.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se llevó a cabo una revisión sistematica, en la que se realizaron búsquedas en las bases de datos de
PubMed, Scielo y ScienceDirect, entre otras. La recopilación y selección de artículos fue llevada a cabo
en revistas indexadas en idioma ingles y español. Como palabras clave, se emplearon en las bases de
datos según la metodología DeCS y MeSH los términos: anemia; diagnostico; deficiencia de hierro;
anemia megaloblástica; hemolítica. Como criterios, se incluyeron estudios de revisión, ensayos clínicos,
metaanálisis y guías de práctica clínica que abordaran los diferentes tipos de anemia, su fisiopatología,
diagnóstico y opciones terapéuticas. Se excluyeron estudios con un enfoque exclusivamente
experimental en modelos animales o celulares, así como aquellos con información desactualizada o de
baja calidad metodológica. Dado que este artículo se basa en una revisión de literatura previamente
publicada, no se requirió aprobación por un comité de ética. Sin embargo, se respetaron los principios
de integridad académica y se citó adecuadamente cada fuente consultada.
RESULTADOS
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
La fisiopatología de la anemia varía considerablemente según la causa primaria. Por ejemplo, en la
anemia hemorrágica aguda, la restauración del volumen sanguíneo con líquido intracelular y extracelular
pág. 6078
diluye los glóbulos rojos restantes, lo que provoca anemia. Una reducción proporcional tanto del plasma
como de los glóbulos rojos da como resultado valores de hemoglobina y hematocrito falsamente
normales. (11)
Los glóbulos rojos se producen en la médula ósea y se liberan en la circulación. Aproximadamente el 1
% de los glóbulos rojos se eliminan de la circulación por día. El desequilibrio entre la producción y la
eliminación o destrucción de glóbulos rojos conduce a anemia. En la tabla 1 se muestran los principales
mecanismos implicados en la anemia. (11, 12, 13, 14, 15)
Tabla1. Mecanismos implicados en la anemia
Aumento de la destrucción de glóbulos rojos
Eritropoyesis
deficiente/defectuosa
• Pérdida de sangre
Aguda: hemorragia, cirugía, traumatismo, menorragia.
Crónico: sangrado menstrual abundante, pérdidas crónicas de
sangre gastrointestinal [6] (en el contexto de una infestación por
anquilostomas, úlceras, etc.), pérdidas urinarias (HPB, carcinoma
renal, esquistosomiasis)
• Anemia hemolítica
Hereditarios: enzimopatías, trastornos de la hemoglobina
(drepanocitosis), defectos en el metabolismo de los glóbulos rojos
(deficiencia de G6PD, deficiencia de piruvato quinasa), defectos en
la producción de la membrana de los glóbulos rojos (esferocitosis y
eliptocitosis hereditarias).
Otros: Adquirida, inmunomediada, infecciosa, microangiopática,
relacionada con transfusiones de sangre y secundaria a
hiperesplenismo.
La producción de eritrocitos está regulada por la eritropoyesis, un proceso que ocurre en la médula ósea
bajo el control de la eritropoyetina (EPO), una hormona sintetizada en el riñón en respuesta a la hipoxia.
pág. 6079
Los eritrocitos tienen un ciclo de vida de aproximadamente 120 días, tras lo cual son eliminados por el
sistema reticuloendotelial (principalmente en el bazo). (15, 16)
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Clasificación de la Anemia Según el Volumen Corpuscular Medio (VCM)
El volumen corpuscular medio (VCM) es un parámetro hematológico que mide el tamaño promedio de
los eritrocitos y se expresa en femtolitros (fL). Su valor normal oscila entre 80 y 100 fL. Según el VCM,
la anemia se clasifica en tres grandes grupos: (17)
• Anemia Microcítica (VCM < 80 fL)
Se caracteriza por eritrocitos de tamaño reducido y suele estar relacionada con trastornos en la síntesis
de hemoglobina. Principales causas de anemia microcítica: (18)
Anemia ferropénica: La causa más frecuente de anemia a nivel mundial. Ocurre por deficiencia de hierro
debido a sangrado crónico (úlceras gástricas, menstruación abundante, cáncer colorrectal) o una ingesta
inadecuada. Diagnóstico: niveles bajos de ferritina y hierro sérico, aumento de la capacidad total de
fijación del hierro (TIBC). Tratamiento: suplementación con hierro oral o intravenoso. (18)
Talasemias: Trastornos genéticos caracterizados por una síntesis anormal de globinas (α o β), lo que
causa eritropoyesis ineficaz. Hallazgo típico: microcitosis desproporcionada con niveles normales o
elevados de hierro. Diagnóstico: electroforesis de hemoglobina. Tratamiento: en casos graves,
transfusiones sanguíneas y terapia quelante del hierro. (18, 19)
Anemia sideroblástica: Trastorno en la incorporación del hierro a la hemoglobina, generando depósitos
en la mitocondria de los eritroblastos (células precursoras). Puede ser congénita o adquirida
(intoxicación por plomo, alcoholismo, fármacos). Diagnóstico: frotis sanguíneo con sideroblastos en
anillo. Tratamiento: en casos adquiridos, suspensión del agente causal y administración de vitamina B6.
(20)
Intoxicación por plomo: Afecta la síntesis de hemoglobina y causa acumulación de protoporfirinas. Se
observa en niños expuestos a pintura con plomo o trabajadores en industrias metalúrgicas. Diagnóstico:
niveles elevados de plomo en sangre, punteado basófilo en eritrocitos. Tratamiento: quelación con
EDTA o dimercaprol. (21)
• Anemia Normocítica (VCM 80-100 fL)
pág. 6080
En este grupo, los eritrocitos tienen un tamaño normal, pero hay una disminución en su número debido
a diversas etiologías. (18, 19)
Anemia de enfermedades crónicas (inflamatoria): Asociada a infecciones crónicas, cáncer,
enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus) y enfermedad renal crónica. La inflamación
aumenta los niveles de hepcidina, una hormona hepática que inhibe la absorción de hierro. Diagnóstico:
ferritina normal o elevada, hierro sérico y TIBC bajos. Tratamiento: manejo de la enfermedad
subyacente, en algunos casos eritropoyetina recombinante. (22)
Hemorragia aguda: Pérdida súbita de sangre por trauma, cirugía o hemorragias internas. Inicialmente
normocítica; si la pérdida es crónica, puede evolucionar a anemia ferropénica (microcítica).
Diagnóstico: disminución del hematocrito y hemoglobina con volumen plasmático normal. Tratamiento:
reposición con fluidos y transfusión sanguínea según la gravedad. (20, 22)
Anemias hemolíticas: Se deben a una destrucción acelerada de eritrocitos por mecanismos intrínsecos o
extrínsecos. Pueden ser autoinmunes (prueba de Coombs positiva), mecánicas (prótesis valvulares,
microangiopatías) o hereditarias (esferocitosis, deficiencia de G6PD). Diagnóstico: reticulocitosis,
aumento de bilirrubina indirecta, haptoglobina baja. Tratamiento: depende de la causa, desde corticoides
hasta esplenectomía en casos severos. (23)
Insuficiencia renal crónica: La disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) por los riñones
afecta la eritropoyesis. Diagnóstico: creatinina elevada, EPO baja. Tratamiento: eritropoyetina
recombinante y suplementación con hierro si es necesario. (22, 23)
• Anemia Macrocítica (VCM > 100 fL)
Se caracteriza por eritrocitos de gran tamaño, generalmente debido a defectos en la maduración del ADN
o alteraciones metabólicas. Principales causas de anemia macrocítica: (23)
Anemia megaloblástica: Se debe a la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, esenciales para la
síntesis de ADN. Causas de deficiencia de B12: Anemia perniciosa (autoinmune, anticuerpos contra el
factor intrínseco) y Gastrectomía o síndrome de malabsorción (enfermedad celíaca, Crohn). Causas de
deficiencia de folato: Alcoholismo, dieta inadecuada, embarazo, ciertos fármacos (metotrexato).
Diagnóstico: hipersegmentación de neutrófilos en frotis, aumento de homocisteína (B12 y folato) y
pág. 6081
ácido metilmalónico (B12). Tratamiento: administración de vitamina B12 intramuscular o folato oral.
(24)
Enfermedad hepática crónica y alcoholismo: El hígado juega un papel clave en la síntesis de membranas
celulares de los eritrocitos; su disfunción puede causar macroanemia. Diagnóstico: enzimas hepáticas
elevadas, anemia macrocítica sin hipersegmentación de neutrófilos. Tratamiento: manejo de la
enfermedad hepática y reducción del consumo de alcohol. (25)
Hipotiroidismo: La disminución del metabolismo celular afecta la eritropoyesis y causa anemia
macrocítica moderada. Diagnóstico: TSH elevada, T4 baja. Tratamiento: reposición con levotiroxina.
(25)
Síndrome mielodisplásico: Trastorno hematológico que afecta la médula ósea, reduciendo la producción
de células sanguíneas normales. Diagnóstico: displasia en frotis sanguíneo, biopsia de médula ósea.
Tratamiento: depende del riesgo; puede incluir transfusiones, agentes hipometilantes o trasplante de
médula. (25)
Anemia hemolítica y Pasos para evaluarla
1. Confirmar la presencia de hemólisis: LDH elevada, recuento de reticulocitos corregidos >2%,
bilirrubina indirecta elevada y haptoglobina disminuida/baja.
2. Determinar hemólisis extra vs. intravascular.
La hemólisis es la destrucción prematura de los eritrocitos antes de completar su vida media normal
(~120 días). Se puede clasificar en intravascular y extravascular, dependiendo del sitio donde ocurre la
destrucción de los eritrocitos. (22)
Extravascular: Esferocitos presentes + Hemosiderina en orina negativa + Hemoglobina urinaria
negativa. Se produce principalmente en el bazo, el hígado y la médula ósea, donde los macrófagos del
sistema reticuloendotelial fagocitan eritrocitos defectuosos o recubiertos con anticuerpos. Dentro de las
principales causas encontramos: Defectos de la membrana eritrocitaria (ej. esferocitosis hereditaria,
eliptocitosis), alteraciones en la hemoglobina (ej. talasemias, anemia falciforme), anemia hemolítica
autoinmune (mediada por anticuerpos calientes IgG), Infecciones (ej. malaria, babesiosis). Tratamiento:
En casos congénitos graves, esplenectomía (para reducir la destrucción eritrocitaria). En anemias
autoinmunes, corticoides e inmunosupresores. (24)
pág. 6082
Intravascular: Hemosiderina en orina elevada + Hemoglobina en orina elevada. Se produce dentro de
la circulación sanguínea cuando los eritrocitos son destruidos por factores mecánicos, tóxicos o
inmunológicos. Dentro de las principales causas encontramos: Microangiopatías (ej. Púrpura
Trombocitopénica Trombótica - PTT, Síndrome Urémico Hemolítico - SUH, CID), hemoglobinuria
Paroxística Nocturna (HPN) (mutación en el gen PIGA → defecto en proteínas de membrana), anemia
hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos IgM (activa complemento), deficiencia de G6PD (crisis
hemolíticas inducidas por estrés oxidativo), hemólisis mecánica (ej. válvulas cardíacas mecánicas,
circulación extracorpórea), infecciones (ej. sepsis grave, Clostridium perfringens). Tratamiento:
Transfusiones si hay anemia grave, plasmaféresis en PTT o SUH, eculizumab (inhibidor de C5) en HPN,
evitar desencadenantes en deficiencia de G6PD (ej. habas, fármacos oxidantes). (22) En la tabla 2
identificamos las diferencias entre estas dos. (18, 22, 25, 26, 27)
Tabla 2. Diferencias Claves entre Hemólisis Intravascular y Extravascular
Característica
Hemólisis Extravascular
Hemólisis Intravascular
Sitio de destrucción
Bazo, hígado, médula ósea
Dentro de los vasos sanguíneos
Causas frecuentes
Anemia hemolítica
autoinmune (IgG),
esferocitosis hereditaria,
talasemias
Microangiopatías, deficiencia
de G6PD, hemoglobinuria
paroxística nocturna
Frotis sanguíneo
Esferocitos
Esquistocitos
LDH
Elevada
Muy elevada
Bilirrubina indirecta
Elevada
Elevada
Haptoglobina
Baja o normal
Indetectable
Hemoglobinuria
Ausente
Presente
Hemoglobinemia
Ausente
Presente
Esplenomegalia
Común
No común
pág. 6083
Examinar el frotis de sangre periférica
Esferocitos: anemia hemolítica inmunitaria (prueba de antiglobulina directa DAT+) vs. esferocitosis
hereditaria (DAT-)
Células de mordida: deficiencia de G6PD
Células diana: hemoglobinopatía o enfermedad hepática
Esquistocitos: PTT/SHU, CID, válvula protésica, hipertensión maligna
Acantocitos: enfermedad hepática
Inclusiones parasitarias: malaria, babesiosis, bartonelosis
Si los esferocitos son +, verificar si DAT es +
DAT(+): Anemia hemolítica inmune (AIHA)
DAT (-): Esferocitosis hereditaria
Enfoque terapéutico
El tratamiento depende principalmente del tratamiento de la causa subyacente de la anemia.
• Anemia debido a pérdida aguda de sangre: tratar con líquidos intravenosos, concentrado de
glóbulos rojos para pruebas cruzadas y oxígeno. Recuerde siempre obtener al menos dos vías
intravenosas de gran calibre para la administración de líquidos y productos sanguíneos. Mantener la
hemoglobina en > 7 g/dl en la mayoría de los pacientes. Aquellos con enfermedad cardiovascular
requieren un objetivo de hemoglobina más alto de > 8 g/dl. (28)
• Anemia por deficiencias nutricionales: Hierro oral/IV, B12 y folato. La suplementación oral de
hierro es, con diferencia, el método más habitual de reposición de hierro. La dosis de hierro administrada
depende de la edad del paciente, del déficit de hierro calculado, de la velocidad de corrección necesaria
y de la capacidad para tolerar los efectos secundarios. Los efectos secundarios más habituales son el
sabor metálico y los efectos secundarios gastrointestinales, como el estreñimiento y las heces negras y
alquitranadas. (27) A estas personas se les recomienda tomar hierro oral cada dos días para ayudar a
mejorar la absorción gastrointestinal. La hemoglobina suele normalizarse en 6-8 semanas, con un
aumento del recuento de reticulocitos en tan solo 7-10 días. El hierro intravenoso puede ser beneficioso
en pacientes que requieren un aumento rápido de los niveles. Los pacientes con pérdida de sangre aguda
pág. 6084
y continua o aquellos con efectos secundarios intolerables son candidatos para el hierro intravenoso.
(28)
• Anemia por defectos en la médula ósea y células madre: Condiciones como la anemia aplásica
requieren trasplante de médula ósea. (29)
• Anemia por enfermedad crónica: La anemia en el contexto de insuficiencia renal responde a la
eritropoyetina. Las enfermedades autoinmunes y reumatológicas que causan anemia requieren
tratamiento de la enfermedad subyacente. (30)
• Anemia por aumento de la destrucción de glóbulos rojos: (29)
La anemia hemolítica causada por válvulas mecánicas defectuosas necesitará reemplazo. (29)
La anemia hemolítica debida a medicamentos requiere la eliminación del fármaco causante. (29)
La anemia hemolítica persistente requiere esplenectomía. (28)
Las hemoglobinopatías como la anemia falciforme requieren transfusiones de sangre,
exanguinotransfusiones e incluso hidroxiurea para disminuir la incidencia de la drepanocitosis. (28)
La CID, que se caracteriza por una coagulación y trombosis descontroladas, requiere la eliminación del
estímulo causante. Los pacientes con hemorragia potencialmente mortal requieren el uso de agentes
antifibrinolíticos. (27)
Avances en el diagnóstico y tratamiento de la anemia
Los nuevos tratamientos buscan mejorar la eficacia y reducir los efectos adversos de las terapias
tradicionales. (27)
a) Nuevos Agentes en la Anemia Ferropénica.
Ferricarboximaltosa y hierro isomaltósido: Hierro intravenoso de alta biodisponibilidad, con menor
riesgo de efectos adversos. (26)
Hepcidina sintética (LJPC-401): En estudio para regular la sobrecarga de hierro en anemias refractarias.
(27)
b) Terapias Innovadoras en Anemia de Enfermedades Crónicas
Antagonistas de la Hepcidina (Rusfertide, PTG-300): Bloquean la acción de la hepcidina, permitiendo
la movilización del hierro para la eritropoyesis. (28)
pág. 6085
Roxadustat (inhibidor de HIF-PH): Estimula la producción de eritropoyetina endógena en pacientes con
insuficiencia renal crónica. (29)
c) Nuevas Estrategias en Anemias Hemolíticas
Inhibidores del complemento (Eculizumab, Ravulizumab): Indicado en Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna (HPN) y Anemia Hemolítica Autoinmune refractaria. (29)
Mitapivat (activador de piruvato quinasa): Terapia innovadora para anemias hemolíticas congénitas
como la deficiencia de piruvato quinasa. (30)
d) Tratamientos Avanzados en Anemia Falciforme y Talasemias
Voxelotor: Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, reduciendo la polimerización de HbS
en anemia falciforme. (30, 31)
Crizanlizumab: Anticuerpo monoclonal que reduce crisis vasooclusivas en pacientes con anemia
falciforme. (31)
Terapia génica (LentiGlobin, Casgevy - CRISPR/Cas9): Modifica genéticamente las células madre
hematopoyéticas para corregir defectos en la hemoglobina. (31)
DISCUSIÓN
La anemia es una condición multifactorial con un impacto significativo en la salud global, especialmente
en poblaciones vulnerables como niños, embarazadas y ancianos. Su etiología es diversa, incluyendo
deficiencias nutricionales, enfermedades crónicas, trastornos hematológicos y factores genéticos. A lo
largo de la literatura revisada, se destaca que la anemia ferropénica sigue siendo la causa más prevalente,
asociada a malnutrición y sangrado crónico. (17, 20)
El enfoque clínico para el diagnóstico de la anemia se basa en la historia clínica, examen físico y pruebas
laboratoriales, con énfasis en biomarcadores como hemoglobina, hematocrito, ferritina y reticulocitos.
(33) La diferenciación entre los distintos tipos de anemia es crucial para un tratamiento adecuado, ya
que estrategias terapéuticas varían según la etiología. La suplementación con hierro es el tratamiento de
primera línea en la anemia ferropénica, mientras que la administración de vitamina B12 y ácido fólico
es clave en anemias megaloblásticas. (28, 32)
En el contexto de anemias secundarias a enfermedades crónicas, la modulación de la inflamación y el
uso de eritropoyetina recombinante han mostrado eficacia variable según la patología subyacente. Por
pág. 6086
otro lado, las anemias hemolíticas y hereditarias requieren un enfoque más complejo, incluyendo
corticosteroides, inmunosupresores y en algunos casos, trasplante de médula ósea. (33)
Los estudios recientes destacan la relevancia de estrategias preventivas como la fortificación
alimentaria, programas de suplementación y educación en salud pública, que han mostrado una
reducción en la incidencia de anemia en diversas regiones. Sin embargo, las desigualdades
socioeconómicas siguen siendo un obstáculo para la erradicación de esta condición, lo que subraya la
necesidad de políticas integrales de salud. (34)
A pesar de los avances en el tratamiento de la anemia, persisten desafíos en su detección temprana y
manejo individualizado. La aplicación de biomarcadores como la hepcidina y el receptor soluble de
transferrina ha mejorado la diferenciación entre anemia ferropénica y anemia por enfermedad crónica.
Además, la introducción de terapias dirigidas, como los inhibidores de la hepcidina y los activadores de
la piruvato quinasa, ofrece nuevas estrategias para anemias refractarias. (35, 36)
A nivel global, la anemia sigue siendo una carga de salud significativa, especialmente en países en
desarrollo, donde las deficiencias nutricionales y las infecciones parasitarias contribuyen a su alta
prevalencia. Las estrategias de prevención incluyen la fortificación de alimentos, programas de
suplementación y control de enfermedades infecciosas. (36)
Finalmente, se requieren más investigaciones sobre nuevas estrategias terapéuticas, incluyendo el uso
de biomateriales y terapias génicas, que podrían revolucionar el tratamiento de anemias congénitas y
refractarias. En conclusión, la anemia es un problema de salud pública con múltiples abordajes
diagnósticos y terapéuticos, cuyo manejo eficaz requiere un enfoque multidisciplinario y políticas de
salud bien estructuradas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M, et al. 2014. A systematic analysis of global anemia
burden from 1990 to 2010. Blood 123: 615–624.
2. Black RE, Victora CG, Walker SP, et al. 2013. Maternal and child undernutrition and
overweight in low-income and middle-income countries. Lancet 382: 427–451.
3. Haider BA, Olofin I, Wang M, et al. 2013. Anaemia, prenatal iron use, and risk of adverse
pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ 346: f3443.
pág. 6087
4. Walker SP, Wachs TD, Meeks Gardner J, et al. 2007. Child development: risk factors for
adverse outcomes in developing countries. Lancet 369: 145–157.
5. World Health Organization. 2015. The global prevalence of anaemia in 2011 Geneva: World
Health Organization.
6. Suchdev PS, Namaste SM, Aaron GJ, et al. 2016. Overview of the Biomarkers Reflecting
Inflammation and Nutritional Determinants of Anemia (BRINDA) Project. Adv. Nutr 7: 349–356.
7. Miller EM 2014. Iron status and reproduction in US women: National Health and Nutrition
Examination Survey, 1999–2006. PLoS One 9: e112216.
8. World Health Organization. 2016. Global Health Observatory data repository: prevalence of
anaemia in women Accessed May 2, 2018 http://apps.who.int/gho/data/view.main.GSWCAH28REG.
9. World Health Organization. 2016. Global Health Observatory data repository: anaemia in
children <5 years by region Accessed May 2, 2018
http://apps.who.int/gho/data/view.main.ANEMIACHILDRENv?lang=en
10. World Health Organization. Global targets 2025 Accessed September 24, 2014
http://www.who.int/nutrition/topics/nutrition_globaltargets2025/en/
11. Lynch S, Pfeiffer CM, Georgieff MK, et al. 2018. Biomarkers of Nutrition for Development
(BOND)—iron review. J. Nutr 148: 1001s–1067s.
12. Wirth JP, Woodruff BA, Engle-Stone R, et al. 2017. Predictors of anemia among women of
reproductive age: Biomarkers Reflecting Inflammation and Nutrition Determinants of Anemia
(BRINDA) project. Am. J. Clin. Nutr 106: 416S–427S.
13. Prieto-Patron A, Van der Horst K, Hutton ZV, et al. 2018. Association between anaemia in
children 6 to 23 months old and child, mother, household and feeding indicators. Nutrients 10: 1269.
14. Hoffmann JJ, Urrechaga E & Aguirre U. 2015. Discriminant indices for distinguishing
thalassemia and iron deficiency in patients with microcytic anemia: a meta-analysis. Clin. Chem. Lab.
Med 53: 1883–1894.
15. Engle-Stone R, Aaron GJ, Huang J, et al. 2017. Predictors of anemia among preschool children:
Biomarkers Reflecting Inflammation and Nutritional Determinants of Anemia (BRINDA) project. Am.
J. Clin. Nutr 106: 402S–415S.
pág. 6088
16. Iglesias Vázquez L, Valera E, Villalobos M, et al. 2019. Prevalence of anemia in children from
Latin America and the Caribbean and effectiveness of nutritional interventions: systematic review and
meta-analysis. Nutrients 11: 183.
17. Thakur N, Chandra J, Pemde H, et al. 2014. Anemia in severe acute malnutrition. Nutrition 30:
440–442.
18. Kassebaum N & GBD 2013 Anemia Collaborators. 2016. The global burden of anemia.
Hematol. Oncol. Clin. North Am 30: 247–308.
19. Namaste SM, Aaron GJ, Varadhan R, et al. 2017. Methodological approach for the Biomarkers
Reflecting Inflammation and Nutritional Determinants of Anaemia (BRINDA) project. Am. J. Clin.
Nutr 106: 333S–347S.
20. Hacibekiroglu T, Basturk A, Akinci S, et al. 2015. Evaluation of serum levels of zinc, copper,
and Helicobacter pylori IgG and IgA in iron deficiency anemia cases. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci
19: 4835–4840.
21. Petry N, Olofin I, Hurrell RF, et al. 2016. The proportion of anemia associated with iron
deficiency in low, medium, and high human development index countries: a systematic analysis of
national surveys. Nutrients 8: pii: E693.
22. Figueiredo ACMG, Gomes-Filho IS, Silva RB, et al. 2018. Maternal anemia and low birth
weight: a systematic review and meta-analysis. Nutrients 10: 601.
23. Jafari SM, Heidari G, Nabipour I, et al. 2013. Serum retinol levels are positively correlated with
hemoglobin concentrations, independent of iron homeostasis: a population-based study. Nutr. Res 33:
279–285.
24. Rahman MM, Abe SK, Rahman MS, et al. 2016. Maternal anemia and risk of adverse birth and
health outcomes in low- and middle-income countries: systematic review and meta-analysis. Am. J.
Clin. Nutr 103: 495–504.
25. Braunstein EM. [December 5, 2018]; Etiology of anemia. 2017 Feb; 2017. Accessed.
https://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/approach-to-the-patient-with-
anemia/etiology-of-anemia
pág. 6089
26. Larson LM, Namaste SM, Williams AM, et al. 2017. Adjusting retinol-binding protein
concentrations for inflammation: Biomarkers Reflecting Inflammation and Nutritional Determinants of
Anemia (BRINDA) project. Am. J. Clin. Nutr 106: 390s–401s.
27. Wieringa FT, Dahl M, Chamnan C, et al. 2016. The high prevalence of anemia in Cambodian
children and women cannot be satisfactorily explained by nutritional deficiencies or hemoglobin
disorders. Nutrients 8: 348.
28. Suchdev PS, Williams AM, Mei Z, et al. 2017. Assessment of iron status in settings of
inflammation: challenges and potential approaches. Am. J. Clin. Nutr 106: 1626s–1633s.
29. McCuskee S, Brickley EB, Wood A, et al. 2014. Malaria and macronutrient deficiency as
correlates of anemia in young children: a systematic review of observational studies. Ann. Glob. Health
80: 458–465.
30. Nairz M, Theurl I, Wolf D, et al. 2016. Iron deficiency or anemia of inflammation?: differential
diagnosis and mechanisms of anemia of inflammation. Wien. Med. Wochenschr 166: 411–423.
31. Green R, Allen LH, Bjorke-Monsen AL, et al. 2017. Vitamin B12 deficiency. Nat. Rev. Dis.
Primers 3: 17040.
32. Nayak L, Gardner LB & Little JA. 2018. Chapter 37—anemia of chronic diseases. In
Hematology 7th ed. Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, et al. , Eds.: 491–496. Elsevier.
33. Minchella PA, Armitage AE, Darboe B, et al. 2015. Elevated hepcidin is part of a complex
relation that links mortality with iron homeostasis and anemia in men and women with HIV infection.
J. Nutr 145: 1194–1201.
34. Shi Z, Zhen S, Wittert GA, et al. 2014. Inadequate riboflavin intake and anemia risk in a Chinese
population: five-year follow up of the Jiangsu Nutrition Study. PLoS One 9: e88862.
35. Hella J, Cercamondi CI, Mhimbira F, et al. 2018. Anemia in tuberculosis cases and household
controls from Tanzania: contribution of disease, coinfections, and the role of hepcidin. PLoS One 13:
e0195985.
36. McGann PT, Williams AM, Ellis G, et al. 2018. Prevalence of inherited blood disorders and
associations with malaria and anemia in Malawian children. Blood Adv 2: 3035–3044.