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PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOCALÉMICA
TIROTÓXICA: REPORTE DE CASO EN UN
HOSPITAL DE ALTA COMPLEJIDAD
HYPOKALEMIC THYROTOXIC PERIODIC PARALYSIS:
CASE REPORT IN A HIGH COMPLEXITY HOSPITAL
Dario Fernando Carrillo Romero
Pontificia universidad javeriana
Onofre Casas Castro
Pontificia universidad javeriana
Jaisson Eluceb Cetina Estepa
Pontificia universidad javeriana
German Felipe Amaya Melo
Pontificia universidad javeriana
Andres Mauricio Gomez Saza
Pontificia universidad javeriana
pág. 1352
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i3.17732
Parálisis Periódica Hipocalémica Tirotóxica: Reporte de Caso en un Hospital
de Alta Complejidad
Dario Fernando Carrillo Romero1
carrillodariof@javeriana.edu.co
https://orcid.org/0000-0001-9581-3116
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
Onofre Casas Castro
ocasas@husi.org.co
https://orcid.org/0000-0002-1859-0972
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
Andres Mauricio Gomez Saza
gomezandresm@javeriana.edu.co
https://orcid.org/0000-0003-0287-6607
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
Jaisson Eluceb Cetina Estepa
j_cetina@livejaverianaedu.onmicrosoft.com
https://orcid.org/0000-0003-3993-4364
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
German Felipe Amaya Melo
amaya.gf@javeriana.edu.co
https://orcid.org/0000-0002-2291-7149
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
Andres Mauricio Gomez Saza
leidymogolloni@javeriana.edu.co
http://orcid.org/0000-0001-5102-1977
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
RESUMEN
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una afección poco frecuente que se caracteriza por debilidad
muscular grave e hipopotasemia potencialmente mortal en el hipertiroidismo no controlado. Dado su
potencial riesgo vital, es importante caracterizar mejor su presentación, manejo y probabilidad de
complicaciones para facilitar un diagnóstico más rápido y optimizar el tratamiento médico.
Palabras clave: parálisis periódica tirotóxica, hipocalemia, debilidad muscular, arritmias ventriculares
1
Autor principal
Correspondencia: carrillodariof@javeriana.edu.co
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Hypokalemic Thyrotoxic Periodic Paralysis: Case Report in a High
Complexity Hospital
ABSTRACT
Thyrotoxic periodic paralysis (TPP) is a rare condition characterized by severe muscle weakness and
life-threatening hypokalemia in uncontrolled hyperthyroidism. Given the life-threatening potential of
this condition, it is important to better characterize its presentation, management, and likelihood of
complications to aid in quicker diagnosis and optimize medical management.
Keywords: thyrotoxic periodic paralysis (tpp), hypokalemia, muscle weakness, ventricular arrhythmias
Artículo recibido 21 abril-2025
Aceptado para publicación: 24 mayo-2025
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INTRODUCCIÓN
El presente reporte describe el caso de un paciente masculino de 24 años, sin comorbilidades previas,
que ingresó con un síndrome de debilidad. Se evidenció una parálisis flácida ascendente y se planteó el
diagnóstico diferencial con el síndrome de Guillain-Barré. Dentro de los hallazgos de laboratorio, se
detectó hipocalemia severa sin cambios electrocardiográficos, así como alteraciones en la función
tiroidea, con un cuadro clínico sugestivo de tirotoxicosis de novo. Se consideró la vigilancia en la unidad
de cuidados críticos debido al riesgo de complicaciones arrítmicas y debilidad de los músculos
respiratorios, lo que podría llevar a una falla ventilatoria. Se inició reposición parenteral de potasio, así
como manejo de la tirotoxicosis, logrando la reversión de los síntomas neurológicos con evolución
favorable. Se ampliaron estudios genéticos y el paciente fue dado de alta de manera satisfactoria.
METODOLOGÍA
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) se considera una emergencia neurológica y endocrina. Es una
complicación rara y potencialmente mortal de la tirotoxicosis, caracterizada por un grado variable de
hipopotasemia y parálisis muscular debido a un desplazamiento masivo de potasio al espacio
intracelular. Los pacientes con PPT suelen acudir al servicio de urgencias, pero el diagnóstico a menudo
pasa inadvertido. El tratamiento debe enfocarse en revertir y controlar la crisis tirotóxica, corregir
rápidamente las alteraciones electrolíticas y manejar los factores desencadenantes para evitar
complicaciones cardiovasculares como arritmias ventriculares y neurológicas que pueden llevar a
parálisis de músculos respiratorios y falla ventilatoria.
Presentación Clínica
Un paciente masculino de 24 años ingresó al servicio de urgencias con un cuadro clínico de 6 horas de
evolución caracterizado por disminución progresiva de la fuerza e hipoestesias en miembros inferiores,
las cuales se extendieron a miembros superiores y región cervical, generando alteración para la marcha,
imposibilidad para la bipedestación y disnea leve, asociado a múltiples episodios eméticos. Negó
procesos infecciosos recientes y pródromos virales. Refirió haber presentado episodios previos con
características similares, autolimitados a un máximo de 4 horas (aproximadamente 6 episodios en los
últimos 9 meses). Relacionó estos episodios con la toma de duchas con agua caliente y el consumo de
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alcohol. No tenía antecedentes de importancia, salvo el consumo ocasional de cannabinoides antes del
inicio de los síntomas.
El paciente ingresó a sala de reanimación con cifras tensionales limítrofes hacia hipotensión y riesgo de
compromiso de la vía aérea. En el examen físico se evidenció cuadriparesia flácida con fuerza 1/5 en
las 4 extremidades y en la flexoextensión del cuello, disminución de reflejos miotendinosos y reducción
de la sensibilidad. Inicialmente, se sospechó un síndrome de debilidad aguda ascendente posiblemente
relacionado con polineuropatía periférica y Guillain-Barré. Ante el riesgo de compromiso de la vía aérea,
se dejó al paciente monitorizado en sala de reanimación.
Los estudios iniciales mostraron hipocalemia severa (1.8 mmol/L), TSH suprimida (<0.01 uU/ml) con
T4L elevada (4.42 ng/dL), un ECG sin cambios relacionados con hipocalemia, hemograma sin
alteraciones, función renal conservada, glicemia normal, sin otros trastornos electrolíticos, prueba de
VIH negativa y CPK normal. La tomografía de cráneo simple se encontraba dentro de límites normales.
Neurología valoró al paciente y consideró como probable una parálisis periódica Hipocalémica,
diagnosticándose hipertiroidismo de novo.
Se inició la reposición de potasio por vía intravenosa y se trasladó a la unidad de cuidados intensivos
(UCI). En la UCI, se ajustó la reposición de potasio en infusión de 10 mEq/h y se manejó el
hipertiroidismo con propanolol 40 mg dos veces al día. No se inició metimazol ni propiltiouracilo por
falta de disponibilidad en la institución, complementando el manejo con hidrocortisona. El paciente
presentó una mejoría progresiva en las primeras 12 horas, con recuperación de la fuerza 5/5 en las 4
extremidades y reflejos miotendinosos ++/++++ generalizados. Los niveles de potasio mejoraron
progresivamente, por lo que se redujo la reposición y posteriormente se suspendió.
Se solicitó valoración por genética y endocrinología. Genética consideró la parálisis hipocalémica
tirotóxica como diagnóstico más probable, recomendando la realización de un panel NG con CNVs para
genes relacionados con parálisis episódicas hipocalémicas y tirotóxicas (CACNA1S, KCNJ2, KCNJ18,
GABRA3, SCN4A). Endocrinología identificó un bocio tiroideo grado 4 sin síntomas compresivos y
sospechó enfermedad de Graves de base sin tratamiento. Se ajustó el manejo con metimazol 40 mg/día
y se suspendió el betabloqueador.
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Tras 3 días de hospitalización, el paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio en genética y
endocrinología.
DISCUSIÓN
La crisis tirotóxica, también conocida como tormenta tiroidea, es una complicación rara pero
potencialmente mortal del hipertiroidismo. Esta condición se caracteriza por una exacerbación aguda y
severa de los síntomas de hipertiroidismo, incluyendo fiebre alta, taquicardia, alteraciones del estado
mental, y fallo multiorgánico. Entre las alteraciones metabólicas que pueden surgir durante una crisis
tirotóxica, la hipocalemia es una de las más relevantes, ya que tiene implicaciones clínicas importantes,
especialmente en términos de función cardiovascular y neuromuscular.
La hipocalemia, definida como niveles séricos de potasio inferiores a 3.5 mEq/L, es una complicación
común en la crisis tirotóxica y está asociada con efectos adversos en la función cardíaca, como arritmias
y riesgo de parada cardíaca. En este reporte de caso, se revisará la fisiopatología de la hipocalemia
durante una crisis tirotóxica, los mecanismos involucrados, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico
y las opciones de tratamiento disponibles.
Fisiopatología de la hipocalemia en crisis tirotóxicas
La hipocalemia en crisis tirotóxicas puede atribuirse a varios mecanismos fisiopatológicos:
1. Aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa: Las hormonas tiroideas (T3 y T4)
incrementan la actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa en las células, lo que favorece el transporte
de potasio hacia el interior celular. Esto conduce a una disminución de los niveles séricos de potasio, ya
que el potasio se acumula dentro de las células (1).
2. Efectos sobre el sistema renal: En la crisis tirotóxica, la función renal se ve alterada debido a la
vasodilatación periférica y al aumento de la tasa de filtración glomerular. Esta alteración puede resultar
en una mayor excreción renal de potasio (2). Además, los pacientes con crisis tirotóxica suelen estar en
un estado de catabolismo, lo que puede agravar la eliminación de potasio a través de la orina.
3. Liberación de catecolaminas: La crisis tirotóxica está asociada con un aumento significativo en
la liberación de catecolaminas (principalmente adrenalina), lo que contribuye a la activación de la bomba
sodio-potasio ATPasa y la consiguiente captación de potasio intracelular (3). Este fenómeno es
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particularmente importante en pacientes que experimentan crisis tirotóxica aguda, ya que las altas
concentraciones de catecolaminas exacerban la hipocalemia.
4. Efecto de los diuréticos y otros medicamentos: Muchos pacientes con crisis tirotóxica reciben
tratamiento con medicamentos que afectan el equilibrio de potasio, como los diuréticos. Estos
medicamentos pueden empeorar la hipocalemia, especialmente en un contexto de alta excreción renal
de potasio debido a la estimulación tiroidea (4).
Factores de riesgo para hipocalemia en crisis tirotóxicas
Algunos factores predisponentes pueden aumentar el riesgo de desarrollar hipocalemia en el contexto
de una crisis tirotóxica:
• Infecciones y estrés físico: Las infecciones agudas, que son comunes en pacientes con crisis
tirotóxica, aumentan el riesgo de desequilibrios electrolíticos, incluida la hipocalemia, debido al
aumento de la producción de catecolaminas y a la mayor excreción renal de potasio (5).
• Tratamiento con medicamentos diuréticos: El uso de diuréticos, especialmente los diuréticos de
asa y tiazídicos, en pacientes con crisis tirotóxica puede aumentar la excreción de potasio y contribuir a
la hipocalemia (6).
• Comorbilidades como insuficiencia renal: Los pacientes con insuficiencia renal pueden tener
una menor capacidad para excretar potasio, pero en el contexto de crisis tirotóxica, la alteración en la
excreción renal y la captación celular de potasio pueden prevalecer, lo que incrementa el riesgo de
hipocalemia (7).
Manifestaciones clínicas de la hipocalemia en crisis tirotóxicas
La hipocalemia en crisis tirotóxicas puede presentar una serie de síntomas, que varían desde leves hasta
graves. Estos incluyen:
1. Debilidad muscular: La hipocalemia puede causar debilidad muscular generalizada debido a la
alteración en la función neuromuscular. Esto es especialmente grave cuando afecta los músculos
respiratorios (8).
2. Arritmias cardíacas: Los efectos del potasio sobre la excitabilidad celular en el corazón son bien
conocidos. En niveles bajos de potasio, los pacientes pueden desarrollar arritmias graves como
fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o bloqueo auriculoventricular (9).
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3. Fatiga y confusión mental: La hipocalemia también puede contribuir a alteraciones del estado
mental, como fatiga, confusión o incluso delirium, debido a su impacto sobre la función neurológica
(10).
4. Signos electrocardiográficos: En el electrocardiograma, la hipocalemia se caracteriza por la
presencia de ondas T planas o invertidas, aumento del intervalo QT y la aparición de arritmias peligrosas
(11).
Diagnóstico
El diagnóstico de hipocalemia en pacientes con crisis tirotóxica se basa en la medición de los niveles
séricos de potasio, además de la evaluación clínica de los síntomas. Un hallazgo común es la
disminución de los niveles de potasio por debajo de 3.5 mEq/L, junto con la presencia de signos
electrocardiográficos típicos. El diagnóstico de crisis tirotóxica se confirma mediante la medición de las
hormonas tiroideas (T3, T4) y la supresión de la TSH, lo que indica una producción excesiva de
hormonas tiroideas.
Además, se deben realizar análisis de función renal para descartar insuficiencia renal y otras condiciones
que puedan complicar el tratamiento de la hipocalemia (12).
Manejo de la hipocalemia en crisis tirotóxicas
El tratamiento de la hipocalemia en el contexto de una crisis tirotóxica se basa en varias estrategias:
1. Corrección de la crisis tirotóxica: El tratamiento de la causa subyacente es esencial. Esto puede
incluir el uso de fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o incluso cirugía en casos resistentes (13).
2. Reposición de potasio: La reposición de potasio es fundamental para corregir la hipocalemia.
Esto puede hacerse mediante la administración intravenosa de potasio en casos graves, o por vía oral si
los niveles de hipocalemia no son críticos (14). Es importante monitorizar los niveles de potasio y la
función cardíaca durante este tratamiento.
3. Control de los factores contribuyentes: Se debe evaluar y tratar cualquier factor contribuyente,
como la deshidratación, el uso de diuréticos o la presencia de infecciones, que puedan estar exacerbando
la hipocalemia (15).
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CONCLUSIÓN
La hipocalemia es una complicación grave y frecuente en los pacientes con crisis tirotóxica, con
potencial para causar arritmias fatales y otras alteraciones clínicas graves. La fisiopatología de la
hipocalemia en este contexto está relacionada con múltiples factores, incluyendo la alteración en la
actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa, el aumento de catecolaminas y la excreción renal
aumentada de potasio. El tratamiento debe ser integral, abordando tanto la crisis tirotóxica como los
desequilibrios electrolíticos, con un monitoreo constante para prevenir complicaciones.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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pág. 1360
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man-
14. agement and molecular analysis of candidate genes in two rare cases of thyrotoxic hypokalemic
periodic
15. Kane MP, Busch RS. Drug-induced thyrotoxic periodic paralysis. Ann Pharmacother.
2006;40(4):778–781. doi:10.1345/aph.1G543.
