ZIKA CONGÉNITO Y SUS SECUELAS EN UNA
COHORTE DE PACIENTES DEL TOLIMA
CONGENITAL ZIKA AND ITS SEQUELAE IN A COHORT OF
PATIENTS FROM TOLIMA
Alexander Meneses Gaona
Facultad de Ciencias de la salud
Sandra P. Mansilla
Facultad de Ciencias de la salud
María Paula Mejía
Facultad de Ciencias de la salud
pág 2073
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i3.17831
Zika congénito y sus secuelas en una cohorte de pacientes del Tolima
Alexander Meneses Gaona
amenesesg@ut.edu.co
alexmgaona@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-4557-6534
Médico interno, Facultad de Ciencias de la salud.
Programa de Medicina. Universidad del Tolima.
Ibagué, Colombia.
Sandra P. Mansilla
mansillasand@yahoo.es
https://orcid.org/0000-0003-2208-8851
MD, Pediatra, Neuróloga Infantil. Docente del
Departamento de Ciencias Clínicas, facultad de
ciencias de la salud. Programa de Medicina,
Universidad del Tolima y Neuropedíatra de
unidad materna infantil del Tolima (UMIT),
Ibagué, Colombia.
María Paula Mejía
mejiapaula16@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-0882-7006
Médico interno, Facultad de Ciencias de la salud.
Programa de Medicina. Universidad del Tolima.
Ibagué - Tolima, Colombia.
RESUMEN
El virus del Zika es un arbovirus (trasmitido por artrópodos) que pertenece a la familia Flaviviridae, es
trasmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes (A.aegypti). Cuando infecta al ser humano
ocasiona una enfermedad autolimitada, de leve intensidad que puede cursar con cuadro clínico de fiebre,
cefalea, erupción cutánea maculopapular pruriginosa, hiperemia conjuntival (conjuntivitis) no
pruriginosa y no purulenta, mialgias y artralgias. Cuando el mosquito infecta a mujeres embarazadas,
puede ocurrir el síndrome congénito por Zika, generando en el feto alteraciones estructurales y
anatómicas en el neurodesarrollo. Estas malformaciones generan discapacidades cognitivas y motoras
que cuando ocurren en etapas tempranas en vida intrauterina ocasionan una discapacidad severa de por
vida. La metodología empleada fue estudio retrospectivo, descriptivo, serie de casos de pacientes
pediátricos diagnosticados con microcefalia congénita asociada a infección por el virus del Zika
diagnosticados en la unidad materno infantil del Tolima en Ibagué en el periodo 2016 – 2017 con
seguimiento en los años posteriores. Todos los pacientes del estudio presentan desde el nacimiento
microcefalia severa, alteraciones oculares, alteraciones osteomusculares y deformidad de extremidades
inferiores y secuelas neurológicas (retardo psicomotor severo, presentan epilepsia y cuadriparesia
espástica).
Palabras Clave: zika, infección por el virus zika, epilepsia, anomalías congénitas, flaviviridae
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i3.17831
Zika congénito y sus secuelas en una cohorte de pacientes del Tolima
Alexander Meneses Gaona
amenesesg@ut.edu.co
alexmgaona@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-4557-6534
Médico interno, Facultad de Ciencias de la salud.
Programa de Medicina. Universidad del Tolima.
Ibagué, Colombia.
Sandra P. Mansilla
mansillasand@yahoo.es
https://orcid.org/0000-0003-2208-8851
MD, Pediatra, Neuróloga Infantil. Docente del
Departamento de Ciencias Clínicas, facultad de
ciencias de la salud. Programa de Medicina,
Universidad del Tolima y Neuropedíatra de
unidad materna infantil del Tolima (UMIT),
Ibagué, Colombia.
María Paula Mejía
mejiapaula16@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-0882-7006
Médico interno, Facultad de Ciencias de la salud.
Programa de Medicina. Universidad del Tolima.
Ibagué - Tolima, Colombia.
RESUMEN
El virus del Zika es un arbovirus (trasmitido por artrópodos) que pertenece a la familia Flaviviridae, es
trasmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes (A.aegypti). Cuando infecta al ser humano
ocasiona una enfermedad autolimitada, de leve intensidad que puede cursar con cuadro clínico de fiebre,
cefalea, erupción cutánea maculopapular pruriginosa, hiperemia conjuntival (conjuntivitis) no
pruriginosa y no purulenta, mialgias y artralgias. Cuando el mosquito infecta a mujeres embarazadas,
puede ocurrir el síndrome congénito por Zika, generando en el feto alteraciones estructurales y
anatómicas en el neurodesarrollo. Estas malformaciones generan discapacidades cognitivas y motoras
que cuando ocurren en etapas tempranas en vida intrauterina ocasionan una discapacidad severa de por
vida. La metodología empleada fue estudio retrospectivo, descriptivo, serie de casos de pacientes
pediátricos diagnosticados con microcefalia congénita asociada a infección por el virus del Zika
diagnosticados en la unidad materno infantil del Tolima en Ibagué en el periodo 2016 – 2017 con
seguimiento en los años posteriores. Todos los pacientes del estudio presentan desde el nacimiento
microcefalia severa, alteraciones oculares, alteraciones osteomusculares y deformidad de extremidades
inferiores y secuelas neurológicas (retardo psicomotor severo, presentan epilepsia y cuadriparesia
espástica).
Palabras Clave: zika, infección por el virus zika, epilepsia, anomalías congénitas, flaviviridae
pág 2074
Congenital Zika and its sequelae in a cohort of patients from Tolima
ABSTRACT
The Zika virus is an arbovirus (transmitted by arthropods) that belongs to the Flaviviridae family and is
transmitted by the bite of mosquitoes of the Aedes genus (A.aegypti). It is a self-limiting, mild disease
that may present with clinical symptoms of fever, headache, pruritic maculopapular rash, non-pruritic
and non-purulent conjunctival hyperemia (conjunctivitis), myalgia, and arthralgia. When the mosquito
infects pregnant women, congenital Zika syndrome may occur, causing structural and anatomical
alterations in neurodevelopment in the fetus. These malformations generate cognitive and motor
disabilities that, in the early stages of intrauterine life, generate severe lifelong disability. The
methodology employed was a retrospective, descriptive, case series study of pediatric patients diagnosed
with congenital microcephaly associated with Zika virus infection in the Tolima Maternal and Child
Unit in Ibagué between 2016 and 2017, with follow-up in subsequent years. All patients in the study
presented severe microcephaly, ocular abnormalities, musculoskeletal abnormalities, and lower limb
deformities, along with neurological sequelae (severe psychomotor retardation, epilepsy, and spastic
quadriparesis) from birth.
Keywords: zika, zika virus infection, epilepsy, congenital abnormalities, flaviviridae
Artículo recibido 15 abril 2025
Aceptado para publicación: 19 mayo 2025
Congenital Zika and its sequelae in a cohort of patients from Tolima
ABSTRACT
The Zika virus is an arbovirus (transmitted by arthropods) that belongs to the Flaviviridae family and is
transmitted by the bite of mosquitoes of the Aedes genus (A.aegypti). It is a self-limiting, mild disease
that may present with clinical symptoms of fever, headache, pruritic maculopapular rash, non-pruritic
and non-purulent conjunctival hyperemia (conjunctivitis), myalgia, and arthralgia. When the mosquito
infects pregnant women, congenital Zika syndrome may occur, causing structural and anatomical
alterations in neurodevelopment in the fetus. These malformations generate cognitive and motor
disabilities that, in the early stages of intrauterine life, generate severe lifelong disability. The
methodology employed was a retrospective, descriptive, case series study of pediatric patients diagnosed
with congenital microcephaly associated with Zika virus infection in the Tolima Maternal and Child
Unit in Ibagué between 2016 and 2017, with follow-up in subsequent years. All patients in the study
presented severe microcephaly, ocular abnormalities, musculoskeletal abnormalities, and lower limb
deformities, along with neurological sequelae (severe psychomotor retardation, epilepsy, and spastic
quadriparesis) from birth.
Keywords: zika, zika virus infection, epilepsy, congenital abnormalities, flaviviridae
Artículo recibido 15 abril 2025
Aceptado para publicación: 19 mayo 2025
pág 2075
INTRODUCCIÓN
El virus del Zika es un arbovirus (trasmitido por artrópodos) que pertenece a la familia Flaviviridae
relacionado con otros virus transmitidos por los mosquitos causantes de la fiebre amarilla, el dengue, la
enfermedad del Nilo Occidental, la encefalitis de San Luis y la encefalitis japonesa. Por medio de
análisis filogenéticos se han identificado dos linajes principales, el africano y el asiático (1,2,3). De tipo
ARN de una sola cadena (monocatenario). Su estructura es similar a la de otros flavivirus, los cuales
presentan una estructura icosaédrica, de alrededor de 50 nm de diámetro, y contienen una envoltura
lipídica cubierta con proyecciones de superficie que incluyen: una proteína M (membrana), una proteína
E (“envoltura”)- que interviene en la unión a receptores celulares y la presentación de los sitios que
median la hemaglutinación y neutralización viral- y una serie de siete proteínas NS no estructurales,
necesarias en el proceso de replicación viral (3,4,5,6).
Es trasmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes (A.aegypti), tanto en un ámbito urbano y
Aedes albopictus en ambiente selvático (7). Es una enfermedad autolimitada, de leve intensidad, que se
caracteriza por cuadro clínico consistente en fiebre, cefalea, erupción cutánea maculopapular
pruriginosa, hiperemia conjuntival (conjuntivitis) no pruriginosa y no purulenta, artralgia/artritis (con
edema, especialmente de las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies), mialgias, dolor de
espalda y manifestaciones digestivas (dolor abdominal, diarrea, estreñimiento) (8, 9, 10, 11, 12).
La patogenia del virus del Zika se basa en su capacidad de infectar y replicarse en una variedad de
células, incluyendo las células nerviosas y las células fetales (13, 14, 15). A nivel molecular, el virus del
zika tiene una envoltura viral que contiene proteínas virales estructurales y no estructurales (16,17). Las
proteínas no estructurales son responsables de la replicación del virus, mientras que las proteínas
estructurales están involucradas en la entrada del virus a la célula huésped (18, 19, 20, 21, 22, 23, 24
25).
La microcefalia y malformaciones fetales han sido descritas en algunas infecciones virales como la
rubéola, CMV (citomegalovirus), herpes simplex tipo 1 y 2 y actualmente por el virus del Zika (26). Se
denomina “Síndrome congénito por Zika” al conjunto de malformaciones presentes en los hijos de
madres infectadas por el virus del Zika durante la gestación, consistente en alteraciones estructurales:
morfología craneal (microcefalia severa con perímetro cefálico -3DE (desviaciones estándar) y
INTRODUCCIÓN
El virus del Zika es un arbovirus (trasmitido por artrópodos) que pertenece a la familia Flaviviridae
relacionado con otros virus transmitidos por los mosquitos causantes de la fiebre amarilla, el dengue, la
enfermedad del Nilo Occidental, la encefalitis de San Luis y la encefalitis japonesa. Por medio de
análisis filogenéticos se han identificado dos linajes principales, el africano y el asiático (1,2,3). De tipo
ARN de una sola cadena (monocatenario). Su estructura es similar a la de otros flavivirus, los cuales
presentan una estructura icosaédrica, de alrededor de 50 nm de diámetro, y contienen una envoltura
lipídica cubierta con proyecciones de superficie que incluyen: una proteína M (membrana), una proteína
E (“envoltura”)- que interviene en la unión a receptores celulares y la presentación de los sitios que
median la hemaglutinación y neutralización viral- y una serie de siete proteínas NS no estructurales,
necesarias en el proceso de replicación viral (3,4,5,6).
Es trasmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes (A.aegypti), tanto en un ámbito urbano y
Aedes albopictus en ambiente selvático (7). Es una enfermedad autolimitada, de leve intensidad, que se
caracteriza por cuadro clínico consistente en fiebre, cefalea, erupción cutánea maculopapular
pruriginosa, hiperemia conjuntival (conjuntivitis) no pruriginosa y no purulenta, artralgia/artritis (con
edema, especialmente de las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies), mialgias, dolor de
espalda y manifestaciones digestivas (dolor abdominal, diarrea, estreñimiento) (8, 9, 10, 11, 12).
La patogenia del virus del Zika se basa en su capacidad de infectar y replicarse en una variedad de
células, incluyendo las células nerviosas y las células fetales (13, 14, 15). A nivel molecular, el virus del
zika tiene una envoltura viral que contiene proteínas virales estructurales y no estructurales (16,17). Las
proteínas no estructurales son responsables de la replicación del virus, mientras que las proteínas
estructurales están involucradas en la entrada del virus a la célula huésped (18, 19, 20, 21, 22, 23, 24
25).
La microcefalia y malformaciones fetales han sido descritas en algunas infecciones virales como la
rubéola, CMV (citomegalovirus), herpes simplex tipo 1 y 2 y actualmente por el virus del Zika (26). Se
denomina “Síndrome congénito por Zika” al conjunto de malformaciones presentes en los hijos de
madres infectadas por el virus del Zika durante la gestación, consistente en alteraciones estructurales:
morfología craneal (microcefalia severa con perímetro cefálico -3DE (desviaciones estándar) y
pág 2076
Acabalgamiento de suturas craneales), anomalías cerebrales (calcificaciones cerebrales, atrofia cerebral
difusa, adelgazamiento cortical, hipoplasia del cuerpo calloso y cerebelo), anomalías oculares
(microftalmia, cataratas y atrofia del nervio óptico), contracturas congénitas (artrogriposis y pie equino);
y funcionales (déficit neurológico). Estas malformaciones generan discapacidades cognitivas y motoras.
El grave daño que causa el virus por su neurotropismo en etapas tempranas en vida intrauterina genera
una discapacidad severa (27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36). Definiciones de casos según la OMS:
Definiciones de caso para virus del Zika según la OMS
Caso sospechoso de
Zika
Paciente que presente exantema y al menos dos o más de los siguientes signos o
síntomas: fiebre, generalmente mayor a 38,5° C, conjuntivitis (no purulenta/
hiperémica), mialgias y artralgias, edema periarticular.
Caso probable de
Zika
Paciente que cumple con los criterios de caso sospechoso y presente también
anticuerpos IgM anti – Zika virus, sin hallazgos de laboratorio que indiquen
infección por otros flavivirus por ejemplo dengue (IgG o IgM).
Caso confirmado de
Zika
Paciente que cumple con los criterios de caso sospechoso y cuente con
confirmación de laboratorio de infección reciente por el virus del Zika (RNA o
antígeno del virus del Zika en muestras de suero o de otro tipo; por
ejemplo, orina, saliva, tejidos o sangre entera) o también anticuerpos IgM anti –
Zika virus positivos o detección molecular del genoma viral a partir de tejido de
autopsia fresco o en parafina, detección específica de antígeno viral a partir de
tejido de la autopsia mediante prueba inmunohistoquímica en fallecidos
Epidemiologia
La enfermedad por virus del Zika, es procedente de África, hasta el año 2006 se encontraron casos
aislados en África. En 2007 en la Isla de Yap (Micronesia) se notificaron 185 casos, 49 confirmandos,
identificando como posible vector al Aedes Hensilii. Durante los años 2013 y 2014, se presentó una
epidemia en la Polinesia Francesa, con 10.000 casos (37, 38, 39, 40, 41). De esta manera, en el año 2014
llegó a América, durante el 2015 y se expandió rápidamente en gran parte del continente, mostrando la
capacidad endémica en los países tropicales (42, 43).
Acabalgamiento de suturas craneales), anomalías cerebrales (calcificaciones cerebrales, atrofia cerebral
difusa, adelgazamiento cortical, hipoplasia del cuerpo calloso y cerebelo), anomalías oculares
(microftalmia, cataratas y atrofia del nervio óptico), contracturas congénitas (artrogriposis y pie equino);
y funcionales (déficit neurológico). Estas malformaciones generan discapacidades cognitivas y motoras.
El grave daño que causa el virus por su neurotropismo en etapas tempranas en vida intrauterina genera
una discapacidad severa (27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36). Definiciones de casos según la OMS:
Definiciones de caso para virus del Zika según la OMS
Caso sospechoso de
Zika
Paciente que presente exantema y al menos dos o más de los siguientes signos o
síntomas: fiebre, generalmente mayor a 38,5° C, conjuntivitis (no purulenta/
hiperémica), mialgias y artralgias, edema periarticular.
Caso probable de
Zika
Paciente que cumple con los criterios de caso sospechoso y presente también
anticuerpos IgM anti – Zika virus, sin hallazgos de laboratorio que indiquen
infección por otros flavivirus por ejemplo dengue (IgG o IgM).
Caso confirmado de
Zika
Paciente que cumple con los criterios de caso sospechoso y cuente con
confirmación de laboratorio de infección reciente por el virus del Zika (RNA o
antígeno del virus del Zika en muestras de suero o de otro tipo; por
ejemplo, orina, saliva, tejidos o sangre entera) o también anticuerpos IgM anti –
Zika virus positivos o detección molecular del genoma viral a partir de tejido de
autopsia fresco o en parafina, detección específica de antígeno viral a partir de
tejido de la autopsia mediante prueba inmunohistoquímica en fallecidos
Epidemiologia
La enfermedad por virus del Zika, es procedente de África, hasta el año 2006 se encontraron casos
aislados en África. En 2007 en la Isla de Yap (Micronesia) se notificaron 185 casos, 49 confirmandos,
identificando como posible vector al Aedes Hensilii. Durante los años 2013 y 2014, se presentó una
epidemia en la Polinesia Francesa, con 10.000 casos (37, 38, 39, 40, 41). De esta manera, en el año 2014
llegó a América, durante el 2015 y se expandió rápidamente en gran parte del continente, mostrando la
capacidad endémica en los países tropicales (42, 43).
pág 2077
El 7 de mayo del 2015, se confirmó el primer caso en Brasil, para diciembre del mismo año, las
autoridades sanitarias del país detectaron un incremento de casos de microcefalia en el Estado de
Pernambuco y otros Estados del Noreste brasilero (44), en octubre de 2015 se confirmó la transmisión
activa, autóctona y vectorial de la enfermedad por Zika en Colombia. En el municipio de Turbaco
(Bolívar) se identificó el primer conglomerado de casos confirmados por laboratorio, el Zika se extendió
por todas las zonas urbanas y rurales por debajo de los 2.200 msnm, donde las especies circulantes Aedes
Aegypti y Aedes albopictus, principalmente, están presentes (45, 46, 47). A partir de este brote se inició
en el país la vigilancia activa del evento el 25 de julio de 2016, en la semana epidemiológica (SE) 28,
con 101.825 casos notificados, tras permanecer 40 semanas en epidemia, el Ministerio de Salud y
Protección Social (MSPS) y el Instituto Nacional de Salud (INS) declararon el cierre de la fase
epidémica de la enfermedad, anunciando el ingreso del país a la fase endémica (48, 49, 50). Desde la
semana epidemiológica (SE) 29 hasta la 52 de 2016 se notificaron 4.834 casos. El total de casos
notificados desde el inicio de su vigilancia, hasta el cierre del año epidemiológico 2016, fue de 106.659
casos; de los cuales 9.799 fueron confirmados por laboratorio y 96.860 sospechosos por clínica. En la
población de mujeres embrazadas, desde el inicio del brote hasta la semana epidemiológica 14 de 2016,
se identificaron 12.380 mujeres embarazadas con sospecha o confirmación de infección por el virus del
Zika (51).
Para el año 2017 se evidenció una disminución general de los casos notificados en comparación a los
años anteriores (2015- 2016). En las regiones Central y Pacífica presentaron la mayor cantidad de casos
confirmados por clínica en el país, siendo reportados por las entidades territoriales del Valle del Cauca,
Tolima, y Cundinamarca, durante este periodo, fueron notificados al Sivigila, 2.130 casos de enfermedad
por virus Zika de los cuales 1693 casos fueron confirmados por clínica, 57 casos fueron confirmados
por laboratorio y 380 casos sospechosos. La notificación de casos disminuyó en un 97,6% comparado
con la notificación del año 2016 (52). En el departamento del Tolima, para el mismo año se notificaron,
un total de 116 casos, 57 casos confirmados por clínica, 12 casos confirmados por laboratorio, 47
sospechosos (53, 54, 55).
En el año 2018, ninguna entidad territorial presentó un incremento significativo frente a lo esperado.
Hasta la semana epidemiológica 49, se notificaron 198 casos en mujeres embarazadas con síntomas
El 7 de mayo del 2015, se confirmó el primer caso en Brasil, para diciembre del mismo año, las
autoridades sanitarias del país detectaron un incremento de casos de microcefalia en el Estado de
Pernambuco y otros Estados del Noreste brasilero (44), en octubre de 2015 se confirmó la transmisión
activa, autóctona y vectorial de la enfermedad por Zika en Colombia. En el municipio de Turbaco
(Bolívar) se identificó el primer conglomerado de casos confirmados por laboratorio, el Zika se extendió
por todas las zonas urbanas y rurales por debajo de los 2.200 msnm, donde las especies circulantes Aedes
Aegypti y Aedes albopictus, principalmente, están presentes (45, 46, 47). A partir de este brote se inició
en el país la vigilancia activa del evento el 25 de julio de 2016, en la semana epidemiológica (SE) 28,
con 101.825 casos notificados, tras permanecer 40 semanas en epidemia, el Ministerio de Salud y
Protección Social (MSPS) y el Instituto Nacional de Salud (INS) declararon el cierre de la fase
epidémica de la enfermedad, anunciando el ingreso del país a la fase endémica (48, 49, 50). Desde la
semana epidemiológica (SE) 29 hasta la 52 de 2016 se notificaron 4.834 casos. El total de casos
notificados desde el inicio de su vigilancia, hasta el cierre del año epidemiológico 2016, fue de 106.659
casos; de los cuales 9.799 fueron confirmados por laboratorio y 96.860 sospechosos por clínica. En la
población de mujeres embrazadas, desde el inicio del brote hasta la semana epidemiológica 14 de 2016,
se identificaron 12.380 mujeres embarazadas con sospecha o confirmación de infección por el virus del
Zika (51).
Para el año 2017 se evidenció una disminución general de los casos notificados en comparación a los
años anteriores (2015- 2016). En las regiones Central y Pacífica presentaron la mayor cantidad de casos
confirmados por clínica en el país, siendo reportados por las entidades territoriales del Valle del Cauca,
Tolima, y Cundinamarca, durante este periodo, fueron notificados al Sivigila, 2.130 casos de enfermedad
por virus Zika de los cuales 1693 casos fueron confirmados por clínica, 57 casos fueron confirmados
por laboratorio y 380 casos sospechosos. La notificación de casos disminuyó en un 97,6% comparado
con la notificación del año 2016 (52). En el departamento del Tolima, para el mismo año se notificaron,
un total de 116 casos, 57 casos confirmados por clínica, 12 casos confirmados por laboratorio, 47
sospechosos (53, 54, 55).
En el año 2018, ninguna entidad territorial presentó un incremento significativo frente a lo esperado.
Hasta la semana epidemiológica 49, se notificaron 198 casos en mujeres embarazadas con síntomas
pág 2078
compatibles con enfermedad por virus del Zika. El caso notificado en gestantes correspondía al 24,9%
del total de casos notificados de Zika. El descenso general de casos notificados durante los últimos años
es evidente comparado con los casos notificados durante los años 2015 y 2016, cuando el país se
encontraba en epidemia, con una diferencia superior al 99% en el registro de 2020, año en el cual la
incidencia nacional fue de 0.57 casos por 100.000 habitantes en riesgo y las entidades territoriales que
concentraron la mayor proporción de casos fueron Valle del Cauca, Cundinamarca, Tolima y Caquetá
(56, 57).
La incidencia de enfermedad por virus Zika en Colombia para el año 2021 fue de 0,23 casos por cada
100.000 habitantes en riesgo, Actualmente, en el año 2022 en el boletín de la semana epidemiológica
12, se reportaron de 0,15 casos por cada 100 000 habitantes en riesgo. El Tolima, es una de las entidades
territoriales que superan la incidencia nacional 0.6 y a su vez el mayor número de casos (57, 58).
METODOLOGÍA
Estudio retrospectivo, descriptivo, serie de casos de pacientes pediátricos diagnosticados con
microcefalia congénita asociada a infección por el virus del Zika diagnosticados en la unidad materno
infantil del Tolima (UMIT) en Ibagué en el periodo 2016 – 2017 con seguimiento en los años posteriores.
Estudio avalado por el comité de ética de la institución (UMIT) en el que se registraron las principales
características clínicas, antropométricas, neurológicas e imagenológicas, confirmación etiológica (PCR
del virus) en algunos de los casos y otros diagnosticados como “Zika probable”.
compatibles con enfermedad por virus del Zika. El caso notificado en gestantes correspondía al 24,9%
del total de casos notificados de Zika. El descenso general de casos notificados durante los últimos años
es evidente comparado con los casos notificados durante los años 2015 y 2016, cuando el país se
encontraba en epidemia, con una diferencia superior al 99% en el registro de 2020, año en el cual la
incidencia nacional fue de 0.57 casos por 100.000 habitantes en riesgo y las entidades territoriales que
concentraron la mayor proporción de casos fueron Valle del Cauca, Cundinamarca, Tolima y Caquetá
(56, 57).
La incidencia de enfermedad por virus Zika en Colombia para el año 2021 fue de 0,23 casos por cada
100.000 habitantes en riesgo, Actualmente, en el año 2022 en el boletín de la semana epidemiológica
12, se reportaron de 0,15 casos por cada 100 000 habitantes en riesgo. El Tolima, es una de las entidades
territoriales que superan la incidencia nacional 0.6 y a su vez el mayor número de casos (57, 58).
METODOLOGÍA
Estudio retrospectivo, descriptivo, serie de casos de pacientes pediátricos diagnosticados con
microcefalia congénita asociada a infección por el virus del Zika diagnosticados en la unidad materno
infantil del Tolima (UMIT) en Ibagué en el periodo 2016 – 2017 con seguimiento en los años posteriores.
Estudio avalado por el comité de ética de la institución (UMIT) en el que se registraron las principales
características clínicas, antropométricas, neurológicas e imagenológicas, confirmación etiológica (PCR
del virus) en algunos de los casos y otros diagnosticados como “Zika probable”.
pág 2079
TABLA 1. DATOS CLÍNICOS, PRENATALES Y DE NACIMIENTO DE LA COHORTE CON INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA LA
UNIDAD MATERNO INFANTIL DEL TOLIMA (UMIT)
Paciente
N.º Sexo
Edad
gestacional de
nacimiento
(sem)
Reporte prenatal
de anormalidades
en el ultrasonido
Fiebre y rash
materno
(semana)
Método
diagnóstico de
zika prenatal
PC
nacimiento
(cm) y SD
Peso (gr) y
talla (cm) de
nacimiento
Requerimiento
UCIN
1 M 37 No (+) sem 8 Clínico 27,5 (cm) / -
3SD
2150 (gr) - 46
(cm) Si
2 M 36 Si (+) sem 16 Clínico 29,5 (cm) / -
3SD
2650 (gr) - 48
(cm) No
3 M 37 Si (+) sem 12 Clínico 28 (cm) / -
3SD
1950 (gr) - 46
(cm) No
4 M 37 Si No
RT-PCR
ZIKAV de
líquido
amniótico
27,5 (cm) / -
3SD
3800 (gr) - 49
(cm) No
5 M 37.5 No (+) NE Clínico 24 (cm) / -
3SD
2300 (gr) - 47
(cm) No
6 F 38 No (+) NE Títulos
maternos
27 (cm) / -
3SD
2130 (gr) - 44
(cm) No
7 M 38 Si (+) Asintomática
RT-PCR
ZIKAV de
líquido
amniótico
28 cm / -3SD 2000 (gr) – 48
(cm) Si
8 M - Si (+9) 4 sem - - 2700 (gr) - Si
TABLA 1. DATOS CLÍNICOS, PRENATALES Y DE NACIMIENTO DE LA COHORTE CON INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA LA
UNIDAD MATERNO INFANTIL DEL TOLIMA (UMIT)
Paciente
N.º Sexo
Edad
gestacional de
nacimiento
(sem)
Reporte prenatal
de anormalidades
en el ultrasonido
Fiebre y rash
materno
(semana)
Método
diagnóstico de
zika prenatal
PC
nacimiento
(cm) y SD
Peso (gr) y
talla (cm) de
nacimiento
Requerimiento
UCIN
1 M 37 No (+) sem 8 Clínico 27,5 (cm) / -
3SD
2150 (gr) - 46
(cm) Si
2 M 36 Si (+) sem 16 Clínico 29,5 (cm) / -
3SD
2650 (gr) - 48
(cm) No
3 M 37 Si (+) sem 12 Clínico 28 (cm) / -
3SD
1950 (gr) - 46
(cm) No
4 M 37 Si No
RT-PCR
ZIKAV de
líquido
amniótico
27,5 (cm) / -
3SD
3800 (gr) - 49
(cm) No
5 M 37.5 No (+) NE Clínico 24 (cm) / -
3SD
2300 (gr) - 47
(cm) No
6 F 38 No (+) NE Títulos
maternos
27 (cm) / -
3SD
2130 (gr) - 44
(cm) No
7 M 38 Si (+) Asintomática
RT-PCR
ZIKAV de
líquido
amniótico
28 cm / -3SD 2000 (gr) – 48
(cm) Si
8 M - Si (+9) 4 sem - - 2700 (gr) - Si
pág 2080
RESULTADOS
TABLA 2. HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA COHORTE CON INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA EN LA UNIDAD MATERNO INFANTIL
DEL TOLIMA (UMIT)
Cohorte
UMIT
Características clínicas
Morfología craneal Anomalías oculares
Alteraciones
osteomusculares
Secuelas
neurológicas
Otros hallazgos
1 Microcefalia severa Coriorretinitis
Pie equino
coxa valga bilateral
cuadriparesia espástica
Epilepsia
multifocal
retardo global del
desarrollo
Criptorquidia
Trast. deglución
2
Acabalgamiento craneal
microcefalia severa
Coriorretinitis
derecha
Cuadriparesia espástica
Epilepsia
retardo del
desarrollo
psicomotor
Dermatitis atópica
3
Craneosinostosis
microcefalia severa
Coriorretinitis
bilateral
Distonía cervical
extremidades hipotróficas
cifosis
Epilepsia Trast. deglución
RESULTADOS
TABLA 2. HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA COHORTE CON INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA EN LA UNIDAD MATERNO INFANTIL
DEL TOLIMA (UMIT)
Cohorte
UMIT
Características clínicas
Morfología craneal Anomalías oculares
Alteraciones
osteomusculares
Secuelas
neurológicas
Otros hallazgos
1 Microcefalia severa Coriorretinitis
Pie equino
coxa valga bilateral
cuadriparesia espástica
Epilepsia
multifocal
retardo global del
desarrollo
Criptorquidia
Trast. deglución
2
Acabalgamiento craneal
microcefalia severa
Coriorretinitis
derecha
Cuadriparesia espástica
Epilepsia
retardo del
desarrollo
psicomotor
Dermatitis atópica
3
Craneosinostosis
microcefalia severa
Coriorretinitis
bilateral
Distonía cervical
extremidades hipotróficas
cifosis
Epilepsia Trast. deglución
pág 2081
retardo del
desarrollo
psicomotor
4
Microcefalia severa
parálisis facial central
No descrito
Pie equino varo izquierdo
malformación msd
malformación cadera
No descrito Trast. deglución
5 Microcefalia severa No descrito No descrito
Retardo del
desarrollo
psicomotor
Sialorrea
Trast. deglución
6 Microcefalia severa No descrito No descrito No descrito No descrito
7
Acabalgamiento craneal
microcefalia severa
Coriorretinitis Cuadriparesia espástica
Epilepsia
retardo del
desarrollo
psicomotor
No descrito
8 Microcefalia severa No descrito No descrito No descrito No descrito
Todos los pacientes del estudio presentan desde el nacimiento microcefalia severa, (PC <-3 desviaciones estándar, DE) asociado a Acabalgamiento de suturas
craneales. Se encontró el 50% con alteraciones oculares (coriorretinitis unilateral o bilateral), 62.5% alteraciones osteomusculares y deformidad de extremidades
retardo del
desarrollo
psicomotor
4
Microcefalia severa
parálisis facial central
No descrito
Pie equino varo izquierdo
malformación msd
malformación cadera
No descrito Trast. deglución
5 Microcefalia severa No descrito No descrito
Retardo del
desarrollo
psicomotor
Sialorrea
Trast. deglución
6 Microcefalia severa No descrito No descrito No descrito No descrito
7
Acabalgamiento craneal
microcefalia severa
Coriorretinitis Cuadriparesia espástica
Epilepsia
retardo del
desarrollo
psicomotor
No descrito
8 Microcefalia severa No descrito No descrito No descrito No descrito
Todos los pacientes del estudio presentan desde el nacimiento microcefalia severa, (PC <-3 desviaciones estándar, DE) asociado a Acabalgamiento de suturas
craneales. Se encontró el 50% con alteraciones oculares (coriorretinitis unilateral o bilateral), 62.5% alteraciones osteomusculares y deformidad de extremidades
pág 2082
inferiores (pie equino). Las secuelas neurológicas que estos pacientes presentan son: retardo psicomotor severo (todos), el 50% presentan epilepsia y
cuadriparesia espástica. Otros hallazgos son los trastornos en la deglución en el 50% de los casos.
TABLA 3. HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN POR TAC Y RMN DE LA COHORTE CON INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA EN LA
UNIDAD MATERNO INFANTIL DEL TOLIMA (UMIT)
Paciente
N.º
Tipo de
imagen
Disminución
de volumen
Lóbulos
afectados
Lisencefalia
Hipoplasia
C. calloso
Ventriculomegalia
Aumento
LCR
Calcificaciones
Hipoplasia
cerebelosa
1 RMN Si
Temporoparietal,
bilateral y frontal
No No No No Periventriculares No
2 TAC No específica No específica
No
específica
No
específica
Si Si No específica
No
específica
3 TAC Si
Fronto-
temporoparieto
occipital
No Si No No Periventriculares No
4 TAC Si
Temporal
izquierdo
Si Si Si No
Periventriculares
y gangliobasales
Si
5 TAC Si No específica Si Si Si No
Periventriculares,
gangliobasales y
No
inferiores (pie equino). Las secuelas neurológicas que estos pacientes presentan son: retardo psicomotor severo (todos), el 50% presentan epilepsia y
cuadriparesia espástica. Otros hallazgos son los trastornos en la deglución en el 50% de los casos.
TABLA 3. HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN POR TAC Y RMN DE LA COHORTE CON INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA EN LA
UNIDAD MATERNO INFANTIL DEL TOLIMA (UMIT)
Paciente
N.º
Tipo de
imagen
Disminución
de volumen
Lóbulos
afectados
Lisencefalia
Hipoplasia
C. calloso
Ventriculomegalia
Aumento
LCR
Calcificaciones
Hipoplasia
cerebelosa
1 RMN Si
Temporoparietal,
bilateral y frontal
No No No No Periventriculares No
2 TAC No específica No específica
No
específica
No
específica
Si Si No específica
No
específica
3 TAC Si
Fronto-
temporoparieto
occipital
No Si No No Periventriculares No
4 TAC Si
Temporal
izquierdo
Si Si Si No
Periventriculares
y gangliobasales
Si
5 TAC Si No específica Si Si Si No
Periventriculares,
gangliobasales y
No
pág 2083
cortico
subcorticales
6 TAC Si
Temporal
bilateral y
occipital
No No Si No Subcorticales No
7 TAC Si Si
No
específica
Si No Gangliobasales No
8 TAC No específica No específica
No
específica
No
específica
Si
No
específica
Talámicas
No
específica
cortico
subcorticales
6 TAC Si
Temporal
bilateral y
occipital
No No Si No Subcorticales No
7 TAC Si Si
No
específica
Si No Gangliobasales No
8 TAC No específica No específica
No
específica
No
específica
Si
No
específica
Talámicas
No
específica
pág 2084
Los hallazgos en los estudios por neuroimágenes, 7 pacientes con TAC (Tomografía computarizada de
cráneo simple) y 1 paciente con RMN (Resonancia magnética nuclear) muestran atrofia cerebral difusa
en todos los casos (ventriculomegalia y aumento de surcos corticales), lesión de los lóbulos
temporoparietal bilateral, frontal y occipital; el 62.5% presentan calcificaciones periventriculares y
ganglio basales, 37.5% subcorticales y talámicas 37.5% de los pacientes presentan Lisencefalia, y 12.5%
hipoplasia del cuerpo calloso.
DISCUSIÓN
La vía de transmisión materno fetal es responsable de las complicaciones congénitas en el feto y en el
recién nacido por el virus del Zika, ya que la evidencia científica dicta que tiene un tropismo innato
por las células nerviosas , incluyendo: neuronas, células gliales y células progenitoras neurales (65), lo
que puede explicar la alta incidencia de complicaciones neurológicas asociadas con la infección, por
noxa celular directa y trastornos en la migración neuronal, provocando la microcefalia y otras
malformaciones congénitas (66).
Diferentes estudios y casos clínicos en zonas endémicas en las cuales hay registro de pacientes
pediátricos diagnosticados con Zika congénito, son base de apoyo del presente artículo ya que destacan
la presencia de microcefalia asociada a cambios cerebrales como la ventriculomegalia (82%), disgenesia
del cuerpo calloso y calcificaciones (del 88% al 100%), los cuales son hallazgos que predominan en el
estudio de cohorte en la unidad materno infantil.
Los principales hallazgos histopatológicos descritos en la literatura en los cerebros analizados
postmortem de pacientes con microcefalia y otras malformaciones congénitas asociadas con el virus del
Zika incluyen calcificaciones intracraneales, hipoplasia cortical, disgenesia del cuerpo calloso, gliosis y
necrosis neuronal (67, 68). Además, la inmunohistoquímica ha demostrado la presencia de antígenos
del virus del Zika en las células nerviosas infectadas, lo que confirma la capacidad del virus para infectar
y replicarse en el cerebro fetal (68). Por otra parte, el patrón de herencia autosómico recesivo causado
por el virus del Zika, comprueba el predominio de complicaciones asociadas, dentro de las neurológicas,
se destaca la epilepsia y el retardo del desarrollo psicomotor.
De manera paralela, es importante resaltar que los hallazgos según la literatura descrita sobre
las alteraciones congénitas causadas por el Toxoplasma Gondii en comparación al Zika, prima además
Los hallazgos en los estudios por neuroimágenes, 7 pacientes con TAC (Tomografía computarizada de
cráneo simple) y 1 paciente con RMN (Resonancia magnética nuclear) muestran atrofia cerebral difusa
en todos los casos (ventriculomegalia y aumento de surcos corticales), lesión de los lóbulos
temporoparietal bilateral, frontal y occipital; el 62.5% presentan calcificaciones periventriculares y
ganglio basales, 37.5% subcorticales y talámicas 37.5% de los pacientes presentan Lisencefalia, y 12.5%
hipoplasia del cuerpo calloso.
DISCUSIÓN
La vía de transmisión materno fetal es responsable de las complicaciones congénitas en el feto y en el
recién nacido por el virus del Zika, ya que la evidencia científica dicta que tiene un tropismo innato
por las células nerviosas , incluyendo: neuronas, células gliales y células progenitoras neurales (65), lo
que puede explicar la alta incidencia de complicaciones neurológicas asociadas con la infección, por
noxa celular directa y trastornos en la migración neuronal, provocando la microcefalia y otras
malformaciones congénitas (66).
Diferentes estudios y casos clínicos en zonas endémicas en las cuales hay registro de pacientes
pediátricos diagnosticados con Zika congénito, son base de apoyo del presente artículo ya que destacan
la presencia de microcefalia asociada a cambios cerebrales como la ventriculomegalia (82%), disgenesia
del cuerpo calloso y calcificaciones (del 88% al 100%), los cuales son hallazgos que predominan en el
estudio de cohorte en la unidad materno infantil.
Los principales hallazgos histopatológicos descritos en la literatura en los cerebros analizados
postmortem de pacientes con microcefalia y otras malformaciones congénitas asociadas con el virus del
Zika incluyen calcificaciones intracraneales, hipoplasia cortical, disgenesia del cuerpo calloso, gliosis y
necrosis neuronal (67, 68). Además, la inmunohistoquímica ha demostrado la presencia de antígenos
del virus del Zika en las células nerviosas infectadas, lo que confirma la capacidad del virus para infectar
y replicarse en el cerebro fetal (68). Por otra parte, el patrón de herencia autosómico recesivo causado
por el virus del Zika, comprueba el predominio de complicaciones asociadas, dentro de las neurológicas,
se destaca la epilepsia y el retardo del desarrollo psicomotor.
De manera paralela, es importante resaltar que los hallazgos según la literatura descrita sobre
las alteraciones congénitas causadas por el Toxoplasma Gondii en comparación al Zika, prima además
pág 2085
de la microcefalia, la hidrocefalia en un (72%), asociado a calcificaciones intracraneales (53%),
coriorretinitis y síndromes convulsivos (25%). Sin embargo, la severidad de los hallazgos y del
compromiso clínico de todos los pacientes estudiados, evidencia la agresividad del virus del Zika en el
neurodesarrollo prenatal sugiriendo mayor gravedad de la enfermedad ocasionada por el virus Zika en
comparación con la producida por otros gérmenes del grupo STORCH en especial el Toxoplasma Gondii
(la primoinfección durante la gestación puede ocasionar malformaciones estructurales, anatómicas y
funcionales en el feto), tiene una gran variabilidad clínica a diferencia de lo encontrado en el presente
estudio (69).
CONCLUSIONES
La evidencia científica sobre las infecciones perinatales genera un gran impacto en las malformaciones
neurológicas, en especial las del grupo STORCH el cual representa gran morbimortalidad y nocividad
neurológica en el feto durante la etapa gestacional. Los resultados del presente estudio retrospectivo,
basados en diferentes estudios y la evidencia de la evolución clínica de los pacientes pertenecientes al
grupo plan canguro en la unidad materno infantil del Tolima (UMIT), presentan un conjunto de
malformaciones neurológicas severas e irreversibles por el neurotropismo del virus especialmente en el
primer trimestre del embarazo, que conllevan no solo a una discapacidad neurológica, sino también una
fuerte afección en la calidad de vida del individuo y de su grupo familiar, además del aumento de costos
al sistema de salud.
Pese a la disminución actual de la incidencia de la infección materno - perinatal por el virus del Zika en
las américas, según la OPS en lo que conlleva del año, la incidencia actual es de 27.000 casos. Es por
ello, de gran importancia ratificar la inclusión del virus en la prevención de infecciones perinatales ya
que su impacto en la alteración del neurodesarrollo es severa constituyendo así una causa directa pero
prevenible de graves anomalías neurológicas y morbimortalidad infantil.
Agradecimientos: a la Universidad del Tolima, por brindarnos las herramientas, conocimientos y guía
necesaria para la formación académica a cargo de docentes integrales que han forjado nuestras bases.
De igual manera, a la unidad materno infantil del Tolima (UMIT) por permitirnos desarrollar nuestra
investigación en la institución y el acompañamiento y acercamiento directo con los pacientes. A los
padres y tutores de los pacientes pediátricos por su colaboración en la recolección de información, ser
de la microcefalia, la hidrocefalia en un (72%), asociado a calcificaciones intracraneales (53%),
coriorretinitis y síndromes convulsivos (25%). Sin embargo, la severidad de los hallazgos y del
compromiso clínico de todos los pacientes estudiados, evidencia la agresividad del virus del Zika en el
neurodesarrollo prenatal sugiriendo mayor gravedad de la enfermedad ocasionada por el virus Zika en
comparación con la producida por otros gérmenes del grupo STORCH en especial el Toxoplasma Gondii
(la primoinfección durante la gestación puede ocasionar malformaciones estructurales, anatómicas y
funcionales en el feto), tiene una gran variabilidad clínica a diferencia de lo encontrado en el presente
estudio (69).
CONCLUSIONES
La evidencia científica sobre las infecciones perinatales genera un gran impacto en las malformaciones
neurológicas, en especial las del grupo STORCH el cual representa gran morbimortalidad y nocividad
neurológica en el feto durante la etapa gestacional. Los resultados del presente estudio retrospectivo,
basados en diferentes estudios y la evidencia de la evolución clínica de los pacientes pertenecientes al
grupo plan canguro en la unidad materno infantil del Tolima (UMIT), presentan un conjunto de
malformaciones neurológicas severas e irreversibles por el neurotropismo del virus especialmente en el
primer trimestre del embarazo, que conllevan no solo a una discapacidad neurológica, sino también una
fuerte afección en la calidad de vida del individuo y de su grupo familiar, además del aumento de costos
al sistema de salud.
Pese a la disminución actual de la incidencia de la infección materno - perinatal por el virus del Zika en
las américas, según la OPS en lo que conlleva del año, la incidencia actual es de 27.000 casos. Es por
ello, de gran importancia ratificar la inclusión del virus en la prevención de infecciones perinatales ya
que su impacto en la alteración del neurodesarrollo es severa constituyendo así una causa directa pero
prevenible de graves anomalías neurológicas y morbimortalidad infantil.
Agradecimientos: a la Universidad del Tolima, por brindarnos las herramientas, conocimientos y guía
necesaria para la formación académica a cargo de docentes integrales que han forjado nuestras bases.
De igual manera, a la unidad materno infantil del Tolima (UMIT) por permitirnos desarrollar nuestra
investigación en la institución y el acompañamiento y acercamiento directo con los pacientes. A los
padres y tutores de los pacientes pediátricos por su colaboración en la recolección de información, ser
pág 2086
partícipes y hacer posible este estudio en pro del futuro en la prevención de anomalías congénitas por el
virus del Zika.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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virus del Zika.
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