EL EFECTO DEL ETANOL SOBRE LA DOPAMINA:
UN ANÁLISIS CUÁNTICO DE LA ADICCIÓN
THE EFFECT OF ETHANOL ON DOPAMINE:
A QUANTUM ANALYSIS OF ADDICTION
Karla Elisa Valencia Rojas
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Nancy Beatriz Sánchez Barrientos
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Elí Hernández Jiménez
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Jesica Vianney Hernández Morales
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Lizzet Karina Espinosa Ojeda
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Diego Matheis Celis
Universidad Veracruzana
Manuel González Peréz
Universidad Tecnológica de Tecamachalco
pág. 8787
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i3.18514
El Efecto del Etanol sobre la Dopamina: Un Análisis Cuántico de la Adicción
Karla Elisa Valencia Rojas1
karlavalenciarojas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-6230-2098
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Nancy Beatriz Sánchez Barrientos
sanchez890beatriz@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-1507-7817
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Elí Hernández Jiménez
lfrehj@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-1656-2679
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Jesica Vianney Hernández Morales
vianneym423@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-2184-6654
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Lizzet Karina Espinosa Ojeda
ojedalizzet381@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-9902-7882
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Diego Matheis Celis
bvdiegomatheiscelis@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4779-890X
Facultad de Ciencias Químicas
Universidad Veracruzana
Programa Delfín 2025
Manuel González Peréz
dr.manuelgonzalezperez@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-8700-2866
Universidad Tecnológica de Tecamachalco
Enlace CONAHCYT
Programa Delfín 2025
RESUMEN
El consumo de etanol y sus profundas implicaciones para la salud pública representan un desafío global
significativo. En México, la presencia del alcohol en la vida cotidiana se remonta a la época
prehispánica como un elemento central en celebraciones y rituales sociales. El objetivo de esta
investigación fue analizar las interacciones del etanol y la dopamina para observar la adicción a este
alcohol en humanos mediante química cuántica in sillico. Se utilizó el software Hyperchem para todos
los cálculos cuánticos. Para la caracterización, se calcularon los potenciales electrostáticos multipolares,
HOMO y LUMO. Para el potencial electrostático multipolar, se realizaron sumas vectoriales para
obtener la resultante. El resultado mostró una mayor afinidad cuando el etanol actúa como inhibidor de
la recaptación de dopamina o antioxidante. Sin embargo, la función oxidante del etanol se observa
cuando aumenta la cantidad de etanol ingerido por el paciente. En conclusión, el etanol pierde sus
propiedades antioxidantes y se convierte en oxidante, afectando a neurotransmisores puros como la
dopamina, la serotonina, el GABA, la histamina y la glicina cuando se consume en exceso.
Palabras clave: etanol, dopamina, neurotransmisores, química cuántica, SE-PM3
1
Autor principal.
Correspondencia: dr.manuelgonzalezperez@gmail.com
pág. 8788
The Effect of Ethanol on Dopamine: A Quantum Analysis of Addiction
ABSTRACT
The consumption of ethanol and its profound implications for public health represent a significant
global challenge. In Mexico, the presence of alcohol in daily life dates back to pre-Hispanic times as a
central element in celebrations and social rituals. The objective of this research was to analyze the
interactions of ethanol and dopamine to observe the addiction to this alcohol in humans using in sillico
quantum chemistry. Hyperchem software was used for all quantum calculations. For characterization,
the HOMO, LUMO, and multipole electrostatic potential were calculated. For multipole electrostatic
potential, vector sums were performed to obtain the resultant. The result showed a greater affinity when
ethanol acts as a dopamine reuptake inhibitor or antioxidant. However, ethanol's function as an oxidant
is observed when the amount of ethanol ingested by the patient increases. In conclusion, ethanol loses
its antioxidant properties and becomes an oxidant, affecting pure neurotransmitters such as dopamine,
serotonin, GABA, histamine, and glycine when consumed excessively.
Keywords: ethanol, dopamine, neurotransmitters, quantum chemistry, SE-PM3
Artículo recibido 21 mayo 2025
Aceptado para publicación: 25 junio 2025
pág. 8789
INTRODUCCIÓN
El consumo de etanol y sus profundas implicaciones en la salud pública representan un desafío global,
con la adicción al alcohol emergiendo como una de las problemáticas más persistentes y complejas. En
México (Calderon y Rivas, 2025), la presencia del alcohol en la vida cotidiana se remonta a épocas
prehispánicas, consolidándose a lo largo de la historia como un elemento central en celebraciones y
ritos sociales. Esta arraigada aceptación cultural ha contribuido a subestimar su impacto como sustancia
adictiva, a pesar de sus evidentes efectos neurobiológicos. El presente artículo se centra en dilucidar los
intrincados mecanismos por los cuales el etanol afecta la función de la dopamina a nivel molecular,
utilizando la química cuántica como herramienta principal. La comprensión de esta interacción es
crucial, ya que la relación entre el etanol y la dopamina es un pilar fundamental en el desarrollo y
mantenimiento de la dependencia al alcohol.
Comprender la dinámica entre el etanol, la dopamina y el proceso de adicción es de vital importancia,
pues permite desentrañar los mecanismos neurobiológicos que subyacen a la dependencia al alcohol.
El etanol estimula la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, una región cerebral clave en el
sistema de recompensa, lo que refuerza la sensación de placer y promueve el consumo recurrente
(Gutiérrez y Meza, 2025). Este bucle de retroalimentación es esencial en la formación de la adicción,
donde el cerebro aprende a asociar el alcohol con una gratificación inmediata. Con el tiempo, esta
exposición constante al etanol induce cambios neuroadaptativos en el sistema dopaminérgico, lo que
resulta en una reducción de su sensibilidad, llevando a la tolerancia (necesidad de mayor cantidad de
alcohol para obtener el mismo efecto) y, finalmente, a la dependencia, manifestada por síntomas de
abstinencia al cesar el consumo.
El estudio de los efectos del etanol sobre la dopamina se sustenta en diversas teorías neurobiológicas y
modelos de adicción. Entre los enfoques principales se encuentran la activación dopaminérgica, donde
el etanol potencia la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, y la modulación del GABA y
glutamato, donde el etanol genera efectos sedantes al potenciar la actividad del receptor GABA-A e
inhibe los receptores NMDA de glutamato, afectando la plasticidad neuronal. A largo plazo, el cerebro
desarrolla neuroadaptaciones, como la tolerancia y la reducción de la sensibilidad dopaminérgica, que
contribuyen al síndrome de abstinencia.
pág. 8790
Un metabolito clave en esta relación es el salsolinol, derivado de la interacción entre dopamina y
acetaldehído (el primer producto de la oxidación del etanol). Se ha propuesto que el salsolinol podría
desempeñar un papel significativo en los efectos reforzantes del alcohol sobre el sistema nervioso
central, contribuyendo a la activación del sistema mesolímbico dopaminérgico y reforzando el consumo
de etanol. Su acumulación en ciertas áreas del cerebro podría potenciar los efectos gratificantes del
etanol, modulando la actividad de las neuronas dopaminérgicas y activando receptores opioides μ.
(Meza y Torres, 2017) (Berríos, 2013)
La adicción al alcohol representa un desafío de salud pública global, si bien el eflujo dopaminérgico
mesolímbico asociado con la recompensa por alcohol se consideraba anteriormente el equivalente
biológico del placer, la activación dopaminérgica ocurre ante estímulos inesperados y novedosos
(placenteros o aversivos) y parece determinar el estado motivacional de deseo o expectativa. Para
abordar este problema de investigación de manera efectiva, es fundamental comprender a fondo cómo
el etanol interactúa con el sistema de recompensa cerebral, particularmente con la dopamina. (Álvarez
et al., 2025) (Valarezo, 2025) Esta comprensión es crucial porque nos permite identificar los
mecanismos neurobiológicos que subyacen al desarrollo de la dependencia al alcohol. La interacción
entre el etanol y la dopamina es relevante en múltiples aspectos: el etanol estimula la liberación de
dopamina en el núcleo accumbens, reforzando la sensación de placer y promoviendo el consumo
repetido. Este ciclo de recompensa es clave en la formación de la adicción, ya que el cerebro asocia el
alcohol con una gratificación inmediata. Con el tiempo, el sistema dopaminérgico se adapta a la
presencia constante de etanol, lo que lleva al desarrollo de tolerancia y dependencia.
Este trabajo se apoya en dos teorías fundamentales: la Teoría del Sistema de Recompensa, que postula
la activación del sistema mesolímbico dopaminérgico por el etanol, aumentando la liberación de
dopamina y reforzando el consumo (Volkow et al., 2007); y el Modelo del Estrés Oxidativo, que
propone que el metabolismo del etanol genera especies reactivas de oxígeno, afectando la función
dopaminérgica y contribuyendo a la neurotoxicidad (Crews et al., 2006).
Investigaciones previas han sentado las bases para comprender esta compleja interacción. (Berríos
Cárcamo, 2013) de la Universidad de Chile exploró la formación de salsolinol e isosalsolinol como
posibles mediadores del efecto reforzante del etanol, sugiriendo que el salsolinol podría ser más potente
pág. 8791
que el etanol en activar el sistema de recompensa a través de receptores μ-opioides (March y Miranda
Morales, 2009) del Instituto de Investigación Médica Ferreyra analizaron modelos animales, destacando
el papel de los sistemas dopaminérgico y opioide en la adicción. Además, se ha documentado que el
etanol aumenta la sensibilidad de las neuronas dopaminérgicas y altera la función de receptores NMDA
y GABA-A, afectando la homeostasis neuronal.
El presente trabajo busca ir más allá de estos antecedentes, aportando una perspectiva de química
cuántica para describir los mecanismos moleculares exactos por los cuales el etanol interactúa con la
dopamina, ofreciendo una comprensión más profunda de los procesos neurobiológicos implicados y
cómo estos se relacionan con la vulnerabilidad genética y el entorno social en el desarrollo de la
adicción. Nuestro objetivo general es analizar los efectos del etanol sobre la neurotransmisión
dopaminérgica y su implicación en el desarrollo de la adicción, considerando factores neurobiológicos
y psicosociales. Esto incluye describir los mecanismos de modulación de la dopamina, identificar los
cambios neuroadaptativos, explorar la relación entre la vulnerabilidad y el entorno social, y evaluar la
evidencia experimental y clínica existente.
¿Dopamina se relaciona con Adicción?
La dopamina juega un papel central en la adicción. Este neurotransmisor está involucrado en el sistema
de recompensa del cerebro, reforzando conductas placenteras y motivando la repetición de ciertas
acciones.
Cuando una persona consume sustancias adictivas como alcohol, nicotina o drogas, se produce una
liberación masiva de dopamina, generando una sensación intensa de placer. Con el tiempo, el cerebro
se adapta y reduce su sensibilidad a la dopamina, lo que lleva a la necesidad de consumir más para
obtener el mismo efecto. Este mecanismo contribuye al desarrollo de la dependencia y dificulta la
recuperación.
¿Cómo se relaciona el núcleo accumbens con la adicción?
El núcleo accumbens es una pieza central en la neurobiología de la adicción porque actúa como un
“interruptor” del placer y la motivación. Forma parte del circuito de recompensa del cerebro,
especialmente de la vía mesolímbica dopaminérgica, que conecta el área tegmental ventral con el núcleo
accumbens.
pág. 8792
Cuando una persona consume una droga adictiva (como nicotina, cocaína, alcohol o heroína), se
produce una liberación masiva de dopamina en el núcleo accumbens. Esta descarga genera una
sensación intensa de placer o euforia, reforzando el comportamiento y aumentando la probabilidad de
repetirlo. Con el tiempo, este sistema se desregula:
▪ Sensibilización: el cerebro se vuelve más reactivo a señales asociadas con la droga (como lugares,
personas o rituales).
▪ Tolerancia: se necesita más cantidad para obtener el mismo efecto.
▪ Dependencia: el sistema de recompensa natural se debilita, y la motivación gira en torno a evitar el
malestar de la abstinencia.
▪ Además, las drogas afectan de forma distinta las dos partes del núcleo accumbens:
▪ En la corteza, se activan neuronas con receptores D1 que responden a recompensas inmediatas.
▪ En el núcleo, se integran señales motoras y emocionales que impulsan la búsqueda compulsiva de
la sustancia.
METODOLOGÍA
Se usó el software hyperchem para todos los cálculos cuánticos. En el caso de la caracterización se
calcularon el HOMO, LUMO y el potencial electrostático multipolar. Para potencial electrostático
multipolar, se hicieron las sumas de los vectores para obtener la resultante. A continuación, se calculó
tanto la banda prohibida como el coeficiente de transferencia de electrones. Los algoritmos utilizados
fueron todos los indicados en el método SE-PM3. El resumen de las interacciones se presentó en tablas
en orden ascendentes, los valores se expresan en radios de Bohr (a0). Para entender mejor las
interacciones se diseñaron diagramas de bigotes y cajas. La comparación redox se hizo con un diagrama
de puntos y rayas explicado en la discusión y resultados. (González, 2025)
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
En la figura 1 A. Se presenta la molécula de etanol, Rojo = oxígeno, Cian = Carbono y Blanco =
Hidrógeno. Esta molécula fue diseñada en el software hyperchem. En las figuras 1B Se muestra la nube
del potencial electrostático de acuerdo a la química clásica. La figura 1C y 1D, se exhiben las nubes
electrónicas HOMO y LUMO respectivamente.
pág. 8793
Figura 1A. Molécula de Etanol Puro
Figura 1B. Nube del Potencial Electrostático de
acuerdo con química clásica
Figura 1C. Nube Electrónica HOMO
Figura 1D. Nube Electrónica LUMO
En la tabla 1 podemos observar la interacción redox de las sustancias etanol y dopamina. En color rojo
se muestra la interacción oxidante del etanol y de color azul la interacción reductora (antioxidante) del
etanol.
Tabla 1. Interacción entre Etanol y Dopamina. Redox
DATA
Reductor
Oxidante
HOMO
LUMO
Bg
d-
d+
EP
ETC
447
EtOH
EtOH
-10.898
3.334
14.232
-0.119
0.151
0.270
52.711
439
DOP
DOP
-8.868
0.199
9.067
-0.098
0.189
0.287
31.591
Opción 1
EtOH
DOP
-10.898
0.199
11.097
-0.119
0.189
0.308
36.030
Opción 2
DOP
EtOH
-8.868
3.334
12.202
-0.098
0.151
0.249
49.002
La figura 2 nos muestra un esquema de rayas y puntos de los 4 fondos de los pozos cuánticos en acción.
La raya punteada superior nos indica la interacción de dos moléculas puras de Etanol. La línea punteada
de abajo nos indica la interacción de dos moléculas puras de dopamina. El punto rojo muestra la
interacción oxidante del etanol y el punto azul la interacción reductora del etanol. La zona del fondo
(debajo de la línea punteada de la dopamina) se refiere a la zona de mayor energía potencial y
probabilidad que ocurra la interacción, en otras palabras, mayor afinidad. La zona de en medio se
refiere a una afinidad media y la zona de arriba nos indica afinidad muy pequeña.
pág. 8794
Para este caso, al interaccionar la dopamina pura y el etanol puro, tanto la oxidación como reducción
caen en la zona media. Pero, entre los puntos, el de menor valor es el punto azul, lo que quiere decir
que la mayor afinidad ocurre cuando el etanol actúa como un reductor o antioxidante de la dopamina.
Figura 2. Fondos de los pozos cuánticos interacción etanol vs dopamina.
Esta tabla contiene 10 columnas, en la primera columna se señala el nivel del pozo cuántico. En las
columnas 2 y 3 se presentan la relación Redox. De la columna 4 a la 9 se presentan los valores cuánticos
calculados según la metodología. La última columna muestra el CTE de cada sustancia.
En el nivel 1 localizamos la interacción de la Adrenalina pura, debido a este nivel la adrenalina es una
sustancia de acción prolongada. Sucede algo parecido hasta el nivel 6, Serotonina, dopamina, GABA,
histamina y glicina respectivamente. En el nivel 7 del pozo cuántico localizamos al etanol como
antioxidante (izquierda) de la adrenalina (derecha).
En el nivel 8 encontramos de nuevo la interacción del ácido glutámico puro y por lo tanto se interpreta
como que funciona como sustancia de acción prolongada. A partir del nivel 9 hasta el 14 del pozo
cuántico localizamos al etanol como antioxidante (izquierda) de la Dopamina, glicina, GABA, acido
glutámico, histamina, serotonina.
En el nivel 15 al nivel 21 del pozo cuántico encontramos un cambio bastante significativo ya que el
etanol (derecha) pasa a ser oxidante de (izquierda) serotonina, histamina, GABA, adrenalina, Acido
glutámico, glicina, dopamina. En el nivel 22 del pozo cuántico localizamos la interacción del etanol
puro debido a esto en el este nivel el etanol es una sustancia de acción prolongada.
pág. 8795
En el nivel 23 encontramos al etanol (izquierda) como antioxidante de la acetilcolina (derecha). En el
nivel 24 del pozo cuántico encontramos al etanol (derecha) como oxidante de la noradrenalina
(izquierda). En el nivel 26 del pozo cuántico localizamos a etanol (derecha) como oxidante de
acetilcolina (izquierda). En el nivel 27 del pozo cuántico localizamos la interacción de la acetilcolina
pura debido a esto encontramos que a este nivel la acetilcolina tiene acción prolongada. En el nivel 28
encontramos al etanol (izquierda) como antioxidante de la noradrenalina (derecha).
Tabla 2. ETCs interacciones redox del etanol y la dopamina.
Pozo
Reductor
Oxidante
HOMO
LUMO
BG
E-
E+
EP
CTE
28
Etanol
Noradrenalina
-10.8982
-0.0043
10.8939
-0.1190
-0.2220
0.1030
105.7664
27
Acetilcolina
Acetilcolina
-9.2420
1.0343
10.2763
-0.0280
0.1050
0.1330
77.2651
26
Acetilcolina
Etanol
-9.2420
3.3337
12.5757
-0.0280
0.1510
0.1790
70.2553
25
Noradrenalina
Noradrenalina
-9.1518
-0.0043
9.1475
-0.0830
-0.2220
0.1390
65.8097
24
Noradrenalina
Etanol
-9.1518
3.3337
12.4855
-0.0830
0.1510
0.2340
53.3570
23
Etanol
Acetilcolina
-10.8982
1.0343
11.9325
-0.1190
0.1050
0.2240
53.2700
22
Etanol
Etanol
-10.8982
3.3337
14.2319
-0.1190
0.1510
0.2700
52.7109
21
Dopamina
Etanol
-8.8678
3.3337
12.2015
-0.0980
0.1510
0.2490
49.0020
20
Glicina
Etanol
-9.8530
3.3337
13.1867
-0.1260
0.1510
0.2770
47.6056
19
Ácido Glutámico
Etanol
-10.1448
3.3337
13.4785
-0.1360
0.1510
0.2870
46.9635
18
Adrenalina
Etanol
-8.9984
3.3337
12.3321
-0.1170
0.1510
0.2680
46.0153
17
GABA
Etanol
-9.5615
3.3337
12.8953
-0.1400
0.1510
0.2910
44.3136
16
Histamina
Etanol
-9.1905
3.3337
12.5243
-0.1340
0.1510
0.2850
43.9448
15
Serotonina
Etanol
-8.9484
3.3337
12.2821
-0.1450
0.1510
0.2960
41.4937
14
Etanol
Serotonina
-10.8982
-0.1294
10.7688
-0.1190
0.1410
0.2600
41.4183
13
Etanol
Histamina
-10.8982
0.6754
11.5736
-0.1190
0.1630
0.2820
41.0411
12
Etanol
Ácido Glutámico
-10.8982
0.5059
11.4041
-0.1190
0.1610
0.2800
40.7291
11
Etanol
GABA
-10.8982
0.9386
11.8368
-0.1190
0.1800
0.2990
39.5880
10
Etanol
Glicina
-10.8982
0.8744
11.7727
-0.1190
0.1880
0.3070
38.3474
9
Etanol
Dopamina
-10.8982
0.1989
11.0971
-0.1190
0.1890
0.3080
36.0295
8
Ácido Glutámico
Ácido Glutámico
-10.1448
0.5059
10.6507
-0.1360
0.1610
0.2970
35.8610
7
Etanol
Adrenalina
-10.8982
0.0918
10.9900
-0.1190
0.1980
0.3170
34.6687
6
Glicina
Glicina
-9.8530
0.8744
10.7275
-0.1260
0.1880
0.3140
34.1639
5
Histamina
Histamina
-9.1905
0.6754
9.8659
-0.1340
0.1630
0.2970
33.2186
4
GABA
GABA
-9.5615
0.9386
10.5001
-0.1400
0.1800
0.3200
32.8129
3
Dopamina
Dopamina
-8.8678
0.1989
9.0667
-0.0980
0.1890
0.2870
31.5912
2
Serotonina
Serotonina
-8.9484
-0.1294
8.8190
-0.1450
0.1410
0.2860
30.8356
1
Adrenalina
Adrenalina
-8.9984
0.0918
9.0901
-0.1170
0.1980
0.3150
28.8576
HOMO = Orbital de valencia más ocupado por los electrones (eV). LUMO = Orbital de valencia menos ocupado por los
electrones (eV).
BG = Banda prohibida (eV). E = Polos electrostáticos (eV/a0). PE = Potencial Electrostático (eV/a0). CTE = Coeficiente de
Transferencia de Electrones (a0). (a0) = Radios de Bohr
pág. 8796
Esta gráfica contiene 3 gráficos diferentes, en la primera grafica se señala el nivel de antioxidante en
relación con los neurotransmisores puros del pozo cuántico. En la gráfica dos se presentan la relación
de la sustancia como oxidante y la interacción con neurotransmisores puros en el pozo cuántico. En la
tercer grafica se muestra la interacción de neurotransmisores puros en el pozo cuántico.
En la gráfica uno se muestra la función que tiene el etanol como antioxidante sobre los
neurotransmisores en la cual se muestra como esta sustancia tiene mayor función como reductor (
antioxidante) predominando, en la gráfica dos se muestra la función del etanol como oxidante en la cual
a pesar de no ser muy prevalente se observa que si aumenta la cantidad de etanol esta pierde sus
propiedades como antioxidante y se vuelve oxidante afectando a los neurotransmisores puros como es
el caso de la dopamina, serotonina, GABA, histamina y glicina.
Figura 3. Interacción REDOX del Etanol vs NT puros
CONCLUSIONES
Objetivo
El objetivo de esta investigación fue analizar las interacciones del etanol y la dopamina para observar
la adicción a este alcohol en humanos mediante química cuántica in sillico. Se cumplió.
Tesis
Si se cumplió al observar que el etanol actúa como antioxidante ante la dopamina en dosis aceptables,
no así en sobre dosis.
Corolario
Se encontró que al pasar la saturación o sobre dosis, el etanol actúa como agente oxidante dañando
algunos neurotransmisores.
pág. 8797
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