FALLA OVÁRICA PREMATURA: REVISIÓN
INTEGRAL DE SU ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y
ABORDAJE TERAPÉUTICO ACTUAL

PREMATURE OVARIAN FAILURE: A COMPREHENSIVE

REVIEW OF ITS ETIOLOGY, DIAGNOSIS, AND CURRENT

THERAPEUTIC APPROACH

Mara Lizette Ruiz Avendaño

Instituto Mexicano del Seguro social, Hospital General de Zona No. 20
México
Amy Jocelyn Mengual Ku

Universidad de las Americas Puebla, IMSS BIENESTAR- C.S. Santo Tomas Chautla -
México
pág. 1632
DOI:
https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.18689
Falla ovárica prematura: revisión integral de su etiología, diagnóstico y
abordaje terapéutico actual

Mara Lizette Ruiz Avendaño
1
maralizette.ruiz.avendano@gmail.com

http://orcid.org/0000-0003-0638-6365

Instituto Mexicano del Seguro social, Hospital
General de Zona No. 20

México

Amy Jocelyn Mengual Ku

dra.amymengualku@gmail.com

https://orcid.org/0009-0004-1058-9434

Universidad de las Americas Puebla, IMSS
BIENESTAR- C.S. Santo Tomas Chautla

México

RESUMEN

Introducción: La falla ovárica prematura (FOP), también conocida como insuficiencia ovárica
primaria, representa un trastorno ginecológico de etiología multifactorial caracterizado por la pérdida
de la función ovárica antes de los 40 años. Su diagnóstico oportuno es esencial para mitigar las
consecuencias endocrinológicas, reproductivas, óseas, cardiovasculares y psicosociales que conlleva.
Objetivo: Realizar una revisión integral y actualizada sobre la FOP, con énfasis en su fisiopatología,
abordaje diagnóstico y terapéutico, así como los desafíos específicos que enfrenta el sistema de salud
mexicano en torno a su detección y manejo. Métodos: Se llevó a cabo una revisión narrativa de
literatura científica mediante búsqueda en bases de datos PubMed, Scielo y LILACS, empleando los
descriptores “insuficiencia ovárica primaria”, “falla ovárica prematura”, “infertilidad femenina”,
“terapia hormonal sustitutiva” y “salud reproductiva en México”. Resultados: La FOP afecta
aproximadamente al 1% de las mujeres en edad reproductiva. Entre sus principales causas se
encuentran factores genéticos, autoinmunes, iatrogénicos e idiopáticos. La terapia hormonal sustitutiva
es el pilar del manejo, pero el acceso oportuno y equitativo a la atención especializada sigue siendo
limitado en el contexto mexicano. Conclusiones: La FOP constituye una entidad con implicaciones
clínicas de amplio espectro. Se requieren estrategias de diagnóstico temprano, mejor acceso a
tecnologías de reproducción asistida y fortalecimiento de políticas públicas que garanticen la salud
integral de las mujeres jóvenes con esta condición en México.

Palabras clave: falla ovárica prematura, insuficiencia ovárica primaria, infertilidad, terapia hormonal
sustitutiva, salud reproductiva

1
Autor principal
Correspondencia:
maralizette.ruiz.avendano@gmail.com
pág. 1633
Premature ovarian failure: a comprehensive review of its etiology,

diagnosis, and current therapeutic approach

ABSTRACT

Introduction: Premature ovarian failure (POF), also known as primary ovarian insufficiency, is a

multifactorial gynecological disorder characterized by the loss of ovarian function before the age of

40. Timely diagnosis is essential to mitigate its endocrine, reproductive, skeletal, cardiovascular, and

psychosocial consequences.
Objective: To provide a comprehensive and updated review of POF,
focusing on its pathophysiology, diagnostic and therapeutic approach, and the specific challenges

faced by the Mexican health system regarding its detection and management.
Methods: A narrative
review was conducted using PubMed, Scielo, and LILACS databases with the following descriptors:

“primary ovarian insufficiency”, “premature ovarian failure”, “female infertility”, “hormone

replacement therapy”, and “reproductive health in Mexico”.
Results: POF affects approximately 1% of
women of reproductive age. Its main causes include genetic, autoimmune, iatrogenic, and idiopathic

factors. Hormone replacement therapy is the cornerstone of treatment, but timely and equitable access

to specialized care remains limited in the Mexican context.
Conclusions: POF is a condition with
broad clinical implications. Early diagnosis, improved access to assisted reproductive technologies,

and the strengthening of public policies are essential to ensure comprehensiv
e care for young women
with this condition in Mexico.

Keywords:
premature ovarian failure, primary ovarian insufficiency, infertility, hormone replacement
therapy, reproductive health

Artículo recibido 15 junio 2025

Aceptado para publicación: 18 julio 2025
pág. 1634
INTRODUCCIÓN

La falla ovárica prematura (FOP), también conocida como insuficiencia ovárica primaria (IOP), es un
trastorno endocrinológico que se caracteriza por la pérdida de la función ovárica antes de los 40 años,
manifestándose clínicamente como amenorrea persistente, hipoestrogenismo y concentraciones
elevadas de gonadotropinas, en particular hormona foliculoestimulante (FSH). Aunque
tradicionalmente ha sido considerada como una forma de menopausia precoz, su fisiopatología y
abordaje clínico requieren un enfoque distinto, especialmente por la posibilidad, aunque limitada, de
función ovárica intermitente y ovulación espontánea.

La prevalencia global de la FOP se estima entre el 0.1 y 1% de las mujeres en edad reproductiva, pero
se desconoce con precisión su frecuencia real en México debido a la escasa vigilancia epidemiológica
y a la subestimación del diagnóstico, especialmente en regiones con acceso limitado a atención
ginecológica especializada. Esta condición representa un importante problema de salud pública, no
sólo por su impacto sobre la fertilidad, sino también por las complicaciones sistémicas asociadas al
hipoestrogenismo crónico, tales como osteoporosis, disfunción endotelial, aumento del riesgo
cardiovascular y alteraciones neurocognitivas. Adicionalmente, el diagnóstico de FOP puede tener
implicaciones psicológicas profundas, incluyendo depresión, ansiedad, disminución de la autoestima y
deterioro de la calidad de vida.

Etiológicamente, la FOP es una entidad heterogénea. Las causas reconocidas incluyen anormalidades
genéticas (como mutaciones en el gen FMR1, aneuploidías y disgenesias gonadales), enfermedades
autoinmunes, factores ambientales y exposición a tratamientos gonadotóxicos como quimioterapia o
radioterapia. Sin embargo, en más del 75% de los casos el origen permanece idiopático, lo que
representa un obstáculo significativo para la prevención, el consejo genético y el diseño de
tratamientos dirigidos.

En México, el abordaje de la FOP enfrenta barreras estructurales y sociales importantes. A pesar del
avance en el acceso a pruebas hormonales y de imagen en centros urbanos, muchas mujeres en zonas
rurales o marginadas no cuentan con los recursos necesarios para establecer un diagnóstico oportuno
ni con programas de preservación de fertilidad. La terapia hormonal sustitutiva (THS), pilar del
tratamiento para prevenir complicaciones a largo plazo, se prescribe de manera inconsistente, y su
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adherencia es frecuentemente limitada por estigmas, mitos o efectos adversos mal manejados.

Este artículo tiene como objetivo proporcionar una revisión clínica y científica integral sobre la FOP,
enfocada en su etiopatogenia, presentación clínica, diagnóstico diferencial, implicaciones sistémicas,
opciones terapéuticas actuales, así como en los principales retos y propuestas en el contexto mexicano.
Se busca generar conciencia entre profesionales de la salud sobre la importancia del diagnóstico
temprano y el abordaje multidisciplinario de esta condición, con una perspectiva centrada en la
paciente y basada en evidencia.

Etiopatogenia de la Falla Ovárica Prematura

La fisiopatología de la falla ovárica prematura (FOP) es compleja y multifactorial, involucrando
alteraciones genéticas, inmunológicas, iatrogénicas y, en muchos casos, factores desconocidos. A
diferencia de la menopausia fisiológica, la FOP ocurre de forma anticipada e impredecible, lo cual
impide una adaptación progresiva del eje hipotálamo-hipófisis-ovario y conduce a consecuencias
clínicas más severas.

Causas genéticas

Las anomalías cromosómicas constituyen una de las causas mejor documentadas de FOP. Entre ellas,
la disgenesia gonadal clásica (como el síndrome de Turner 45,X0) y sus variantes en mosaico
representan ejemplos paradigmáticos de insuficiencia ovárica por fallo en el desarrollo folicular.
Asimismo, se ha documentado que entre el 10-15% de las mujeres con FOP presentan una
premutación en el gen FMR1, asociado al síndrome del X frágil. Esta premutación conduce a una
expansión del trinucleótido CGG en el gen, lo que afecta la función ovárica a través de mecanismos
epigenéticos aún no del todo dilucidados.

Otras alteraciones genéticas implicadas incluyen mutaciones en genes como FOXL2, BMP15,
NOBOX y STAG3, todos ellos relacionados con el desarrollo folicular, la meiosis y la estabilidad del
genoma ovocitario.

Causas autoinmunes

La FOP puede presentarse como parte de síndromes poliautoinmunes, especialmente en pacientes con
antecedentes de tiroiditis autoinmune, enfermedad de Addison, diabetes tipo 1 o lupus eritematoso
sistémico. La infiltración linfocítica del estroma ovárico, la presencia de autoanticuerpos antiovario y
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la activación de vías inflamatorias locales se han propuesto como mecanismos lesivos. En la mayoría
de los casos, la identificación de un componente autoinmune tiene implicaciones para el abordaje
clínico, incluyendo la evaluación de otros órganos blanco y la posibilidad de intervenciones
inmunomoduladoras.

Causas iatrogénicas

El daño ovárico secundario a tratamientos oncológicos es una causa cada vez más reconocida, en
especial con el aumento de la sobrevida en mujeres jóvenes con cáncer. La quimioterapia con agentes
alquilantes, la radioterapia pélvica y algunas cirugías ginecológicas (como ooforectomía parcial,
endometriosis severa o quistes ováricos complejos) pueden comprometer la reserva folicular de
manera irreversible. En México, la falta de protocolos sistematizados para la preservación de la
fertilidad en pacientes oncológicas representa un reto importante.

Causas infecciosas y ambientales

Enfermedades infecciosas como la parotiditis, tuberculosis genital o algunas infecciones virales
congénitas han sido vinculadas con daño ovárico directo, aunque su prevalencia como causa primaria
de FOP es baja. Por otro lado, se ha estudiado el rol de factores ambientales como toxinas, pesticidas y
disruptores endocrinos (bisfenoles, ftalatos), aunque su asociación con FOP en humanos aún no está
completamente confirmada.

FOP idiopática

Hasta el 75% de los casos de FOP son considerados idiopáticos, es decir, sin una causa reconocible
tras un estudio clínico y paraclínico exhaustivo. Este hallazgo destaca la necesidad de continuar
investigando los mecanismos moleculares, inmunogenéticos y ambientales implicados, así como de
desarrollar biomarcadores diagnósticos y pronósticos más sensibles.

Diagnóstico clínico y laboratorial de la Falla Ovárica Prematura

El diagnóstico de la falla ovárica prematura (FOP) se basa en la correlación de hallazgos clínicos,
hormonales y, en algunos casos, genéticos e inmunológicos. Dada su naturaleza heterogénea, una
evaluación diagnóstica sistemática es esencial para establecer la causa subyacente, confirmar el
diagnóstico, descartar entidades reversibles y orientar el manejo clínico.
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Presentación clínica

Los síntomas de FOP pueden ser insidiosos o abruptos, dependiendo del ritmo de pérdida folicular. En
la mayoría de los casos, las pacientes presentan:

Amenorrea secundaria (ausencia de menstruación ≥4 meses) o, en menor proporción,
amenorrea primaria.

Síntomas de hipoestrogenismo: bochornos, sudoración nocturna, dispareunia, sequedad
vaginal, labilidad emocional.

Infertilidad primaria o secundaria.

Disminución de la libido, fatiga crónica y trastornos del sueño.

En mujeres menores de 40 años que consultan por amenorrea y síntomas climatéricos, la FOP debe ser
siempre considerada como parte del diagnóstico diferencial.

Criterios diagnósticos

La Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) y el Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos (ACOG) recomiendan como criterios diagnósticos:

Edad menor de 40 años.

Amenorrea ≥ 4 meses.

FSH elevada en al menos dos determinaciones separadas por 4 semanas: generalmente >25
mUI/mL.

Estradiol sérico bajo (<50 pg/mL).

Tabla 1. Criterios diagnósticos de FOP

Criterio
Descripción
Edad
< 40 años
Menstruación
Amenorrea ≥4 meses
FSH sérica
>25 mUI/mL en 2 ocasiones (≥4 semanas de diferencia)
Estradiol sérico
<50 pg/mL
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Estudios complementarios

Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico, deben solicitarse estudios dirigidos a determinar la
causa y excluir comorbilidades:

Cariotipo en sangre periférica: se recomienda en mujeres <30 años para descartar alteraciones
cromosómicas (Turner, mosaicismo, translocaciones).

Mutación o premutación del gen FMR1: especialmente en pacientes con historia familiar de
discapacidad intelectual o insuficiencia ovárica.

Anticuerpos antitiroideos (TPO y Tg), antiadrenales, ANA, y otros marcadores de
autoinmunidad.

Perfil hormonal complementario: TSH, prolactina, LH, testosterona total, AMH (Hormona
antimülleriana).

Ultrasonido pélvico transvaginal: para evaluar tamaño ovárico, recuento de folículos antrales
y descartar otras causas de amenorrea.

Diagnóstico diferencial

Es fundamental distinguir la FOP de otras entidades que pueden simularla clínica o bioquímicamente:

Síndrome de ovario poliquístico (SOP): presenta niveles normales o bajos de FSH, y aumento
de andrógenos.

Hipogonadismo hipotalámico funcional: frecuente en atletas, estrés crónico o bajo peso
corporal.

Hiperprolactinemia e hipotiroidismo primario: causas reversibles de anovulación.

Menopausia fisiológica: edad mayor de 45 años y de instauración progresiva.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de Falla Ovárica Prematura

Entidad nosológica
Edad típica de
presentación
FSH Estradiol Características clave
Falla ovárica
prematura
<40 años Alta (>25
mUI/mL)

Baja (<50
pg/mL)

Amenorrea ≥4 meses, síntomas
vasomotores, hipoestrogenismo,
infertilidad

Síndrome de ovario

poliquístico (SOP)

Adolescencia a
adultez joven

Normal o
baja

Normal o
elevada

Hiperandrogenismo, ciclos
irregulares, ovarios poliquísticos
en USG

Hipogonadismo
hipotalámico funcional

Variable,
frecuente en
Baja Baja Peso corporal bajo, estrés,
ejercicio excesivo, amenorrea
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Entidad nosológica
Edad típica de
presentación
FSH Estradiol Características clave
atletas
reversible
Hiperprolactinemia
Cualquier edad
reproductiva
Baja Baja Galactorrea, cefalea,
micro/macroadenoma hipofisario

Hipotiroidismo
primario
Cualquier edad Variable Normal o
baja

Fatiga, bradicardia, aumento de
peso, TSH elevada, T4 libre baja

Menopausia fisiológica
>45 años Alta Baja
Transición progresiva,
antecedentes familiares,
perimenopausia

Implicaciones sistémicas y reproductivas de la Falla Ovárica Prematura

La FOP es considerada una condición multisistémica que altera el equilibrio endocrinológico,
metabólico, cardiovascular, óseo y neuropsiquiátrico de la paciente joven. El hipoestrogenismo
prolongado en mujeres en edad fértil rompe la fisiología ovárica sin permitir los mecanismos
compensatorios propios de la menopausia natural, generando un terreno de vulnerabilidad clínica.

Infertilidad y función ovárica residual

La consecuencia inmediata de la FOP es la pérdida de la fertilidad natural. Sin embargo, se ha
documentado que entre un 5 y 10% de las mujeres con FOP presentan ovulaciones intermitentes
espontáneas.

En México, las barreras para acceder a tecnologías de reproducción asistida, como la ovodonación y la
vitrificación ovocitaria previa a tratamientos gonadotóxicos, limitan significativamente las opciones
reproductivas de estas pacientes. La donación de ovocitos sigue siendo la estrategia con mayor tasa de
éxito en este grupo, con tasas de gestación clínica superiores al 40% por ciclo en centros
especializados.

Salud ósea

La pérdida de los estrógenos conduce a un aumento de la resorción ósea mediada por osteoclastos. En
mujeres con FOP, la densidad mineral ósea (DMO) disminuye, con un riesgo mayor para fracturas
osteoporóticas. La medición de DMO mediante densitometría ósea (DEXA) debe realizarse al
momento del diagnóstico y de forma periódica durante el seguimiento clínico.
pág. 1640
Riesgo cardiovascular

El estrógeno ejerce efectos vaso protector que incluyen modulación del perfil lipídico, para mejorar de
la función endotelial, inhibición de la agregación plaquetaria y reducción de la inflamación vascular.
Su ausencia se traduce en un perfil aterogénico caracterizado por Las mujeres con FOP tienen un
riesgo mayor de enfermedad coronaria y eventos cardiovasculares prematuros.

Salud mental y calidad de vida

Diversos estudios han reportado una mayor incidencia de trastornos depresivos mayores, ansiedad
generalizada y alteraciones en la percepción de la imagen corporal en mujeres con FOP. Esta carga
emocional se ve intensificada por el duelo reproductivo, la disfunción sexual, el estigma social y la
percepción de envejecimiento prematuro.

Instrumentos como el Menopause Rating Scale (MRS) y el Female Sexual Function Index (FSFI)
han sido útiles en la valoración sistemática de estos dominios. La intervención psicoterapéutica debe
considerarse parte integral del tratamiento, preferentemente con abordaje cognitivo-conductual.

Abordaje terapéutico de la Falla Ovárica Prematura

El tratamiento de la FOP debe ser integral, personalizado y multidisciplinario. Los objetivos
principales son:

Restaurar el equilibrio hormonal y prevenir complicaciones del hipoestrogenismo.

Abordar el deseo reproductivo de forma ética y efectiva.

Asegurar la salud mental, ósea y cardiovascular a largo plazo.

Brindar consejería genética, emocional y educativa adecuada.

Terapia hormonal sustitutiva (THS)

La terapia hormonal sustitutiva representa el pilar del tratamiento en mujeres con FOP sin
contraindicación. Su uso tiene el doble objetivo de controlar los síntomas climatéricos y prevenir
enfermedades crónicas asociadas a la deprivación estrogénica.

Recomendaciones clínicas:

Iniciar tan pronto como se confirma el diagnóstico.

Continuar al menos hasta la edad promedio de la menopausia natural (50 años).

Utilizar estrógenos naturales (17β-estradiol) en combinación con progesterona micronizada
pág. 1641
en mujeres con útero.

En mujeres sin útero, los estrógenos pueden usarse en monoterapia.

Vía transdérmica preferible en pacientes con riesgo cardiovascular o hepatopatía.

Esquemas frecuentes:

Fármaco
Dosis sugerida Vía
17β-estradiol
12 mg/día Oral
Estradiol transdérmico
50100 mcg/día Parches
Progesterona micronizada
200 mg/día (1014 días/mes) Oral/vaginal
Técnicas de reproducción asistida

En ausencia de ovulación espontánea, la donación de ovocitos constituye la opción con mayor tasa de
éxito en mujeres con FOP. La fertilización in vitro (FIV) con óvulos donados presenta tasas de
embarazo clínico superiores al 4050% por ciclo, y es considerada el tratamiento estándar.

Otras opciones:

Criopreservación ovocitaria previa a quimioterapia.

Transplante de tejido ovárico (en investigación).

Terapia con células madre (experimental).

Retos en México:

Escasa cobertura pública para técnicas de alta complejidad.

Limitada infraestructura de centros de fertilidad en instituciones públicas.

Costos elevados en el sector privado (FIV con ovodonación > $80,000150,000 MXN por
ciclo).

Barreras culturales, éticas y religiosas.

Tratamiento no hormonal y medidas complementarias

Antiresortivos (bisfosfonatos o denosumab) en casos de osteoporosis confirmada.

Vitamina D y calcio

Modificación de factores de riesgo cardiovascular: control de lípidos, TA, peso, ejercicio.

Apoyo psicológico: terapia individual, terapia de pareja, grupos de apoyo.
pág. 1642
Consejería genética y fertilidad: derivación a especialistas en genética clínica y medicina
reproductiva.

Algoritmo clínico sugerido para el diagnóstico y manejo de la FOP

Tabla 3. Resumen de implicaciones clínicas y abordaje terapéutico de la FOP

Sistema afectado
Implicación clínica Estrategia terapéutica principal
Reproductivo
Infertilidad, disfunción ovárica Reproducción asistida (ovodonación,
FIV)

Endocrino
Hipoestrogenismo, ciclos anovulatorios Terapia hormonal sustitutiva (THS)
Osteoarticular
Osteopenia, osteoporosis, fracturas THS, calcio, vitamina D, antiresortivos
Cardiovascular
Dislipidemia, ateroesclerosis precoz Control de factores de riesgo, THS
Neuropsiquiátrico
Ansiedad, depresión, alteración del
sueño

Psicoterapia, apoyo emocional, manejo
hormonal

Inmunológico
Asociación con autoinmunidad
sistémica

Detección de anticuerpos, inmunología
clínica

Social /
Psicológico

Duelo reproductivo, disminución de
autoestima

Apoyo psicosocial, grupos de apoyo,
educación

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