ARRITMIAS EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA,
MECANISMOS IMPLICADOS, REPERCUSION Y
TERAPEUTICA DE ESTA COMPLEJA ASOCIACION
ARRHYTHMIAS IN CHRONIC KIDNEY DISEASE: MECHANISMS INVOLVED,
IMPACT, AND THERAPY OF THIS COMPLEX ASSOCIATION
Danna Carolina Cabrera Díaz
Universidad de Santander, UDES
Yirena Duarte Morales
Universidad de Santander, UDES
Daniel Jesús Gil Sierra
Universidad de Santander, UDES
María Alejandra Vivas Prada
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Jhonatan Smith Pardo Briñez
Universidad Nacional de Colombia
Manuel Fernando Cruz Acosta
Universidad Nacional de Colombia
Lynda Peña Gualteros
Universidad Nacional de Colombia
Adrian Manosalva Caro
Universidad de Santander, UDES
Camilo Eliecer Rojas Velásquez
Universidad de Santander, UDES
pág. 10608
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i3.18785
Arritmias en Enfermedad Renal Cronica, Mecanismos Implicados,
Repercusion y Terapeutica de esta Compleja Asociacion
Danna Carolina Cabrera Díaz1
dannacabreradi@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0003-0906-5783
Medica general
Universidad de Santander-UDES
Yirena Duarte Morales
yirenauni@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-0754-4223
Medica general
Universidad de Santander-UDES
Daniel Jesús Gil Sierra
Danijgil577@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-1988-8575
Medico general
Universidad de Santander-UDES
María Alejandra Vivas Prada
Mvivas462@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-4719-6244
Medica general
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Jhonatan Smith Pardo Briñez
smithpardo150@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-2045-9680
Medico general
Universidad Nacional de Colombia
Manuel Fernando Cruz Acosta
mafcruzac@unal.edu.co
https://orcid.org/0009-0000-2749-4117
Medico general
Universidad Nacional de Colombia
Lynda Peña Gualteros
lyndapg90@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-4154-5669
Medica general
Universidad Nacional de Colombia
Adrian Manosalva Caro
Marlonmano13@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4152-3809
Medico general
Universidad de Santander-UDES
Camilo Eliecer Rojas Velásquez
Camilorojas201210@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-6079-3414
Medico general
Universidad de Santander-UDES
RESUMEN
Las arritmias causan discapacidad y un mayor riesgo de muerte prematura en la población general, pero
mucho más en pacientes con insuficiencia renal. La asociación entre los sistemas cardíaco y renal es
compleja y se deriva en parte de la causalidad común de lesión renal y miocárdica por afecciones que
incluyen hipertensión y diabetes. En muchos casos, existe una relación causal, con disfunción renal que
promueve arritmias y arritmias que exacerban la disfunción renal. En esta revisión, los autores amplían
los desafíos que enfrentan los cardiólogos en el tratamiento de arritmias comunes y poco comunes en
pacientes con insuficiencia renal mediante intervenciones farmacológicas, ablación y terapias con
dispositivos cardíacos implantables.
Palabras clave: arritmia, enfermedad renal crónica, muerte súbita cardiaca, diálisis, fibrilación auricular
1
Autor principal
Correspondencia: dannacabreradi@hotmail.com
pág. 10609
Arrhythmias in Chronic Kidney Disease, Mechanisms Involved, Impact,
and Therapy of this Complex Association
ABSTRACT
Arrhythmias cause disability and an increased risk of premature death in the general population but far
more so in patients with renal failure. The association between the cardiac and renal systems is complex
and derives in part from common causality of renal and myocardial injury from conditions including
hypertension and diabetes. In many cases, there is a causal relationship, with renal dysfunction
promoting arrhythmias and arrhythmias exacerbating renal dysfunction. In this review, the authors
expand on the challenges faced by cardiologists in treating common and uncommon arrhythmias in
patients with renal failure using pharmacological interventions, ablation and cardiac implantable device
therapies. They explore the most important interactions between heart rhythm disorders and renal
dysfunction while evaluating the ways in which the coexistence of renal dysfunction and cardiac
arrhythmia influences the management of both.
Keywords: arrhythmia, chronic kidney disease, sudden cardiac death, dialysis, atrial fibrillation
Artículo recibido 11 mayo 2025
Aceptado para publicación: 30 junio 2025
pág. 10610
INTRODUCCION
Las arritmias son comunes en todos los grupos de edad y se vuelven más frecuentes con el aumento de
la edad.
En los jóvenes, la mayoría de los casos reflejan la presencia de anomalías congénitas de la estructura o
función del sistema de conducción del corazón. Estos afectan aproximadamente al 1% de la población
general y, aunque se observan en pacientes con afecciones renales, no tienen una asociación importante
con la enfermedad renal crónica (ERC).
Las condiciones adquiridas del miocardio auricular y ventricular se acumulan con la edad y causan
taquiarritmias y bradiarritmias auriculares y ventriculares. La FA es, con diferencia, la arritmia
sostenida más común; aumenta considerablemente con la edad y afecta al 1,5 % de la población general
entre los 55 y los 59 años y al 27 % a partir de los 85 años (1). Las arritmias ventriculares sostenidas y
recurrentes son menos comunes, pero son importantes ya que la muerte súbita a menudo se debe a
taquiarritmia ventricular. El bloqueo auriculoventricular completo y otras formas de bradiarritmia son
frecuentes y aumentan considerablemente con la edad.
La ERC es aún más prevalente siendo la FA en particular la que mas se asocia (2). La muerte súbita
también es más común en la ERC y representa alrededor de una cuarta parte de las muertes en pacientes
en diálisis (3).
Una monitorización rigurosa puede detectar una mayor incidencia de arritmia de lo que es clínicamente
evidente. El examen físico o electrocardiográfico realizado en respuesta a los síntomas detecta una
minoría de eventos. En el estudio ARIC, un monitor cardíaco de 2 semanas registró una alta prevalencia
de taquicardia ventricular no sostenida (30,2 %) y fibrilación auricular (7,4 %) en pacientes con ERC,
mientras que la ectopia estuvo presente en >90 % de los pacientes (4).
La monitorización más intensiva es la que proporciona un dispositivo implantado. Rautavara et al.
estudió a 71 pacientes en diálisis que estaban asintomáticos para la arritmia; en un seguimiento de 34
meses, detectaron FA en el 51 % de los pacientes, bradicardia significativa en el 24 % y taquicardia
ventricular en el 23 % (5).
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Mecanismos de arritmia en insuficiencia renal
Causas comunes
El tejido renal y cardíaco comparten una vulnerabilidad al daño por condiciones que son comunes en
todo el mundo. Tanto la diabetes como la hipertensión representan una gran proporción de las arritmias
en la población general, en particular la FA. Ambas condiciones también son responsables de una gran
proporción de casos de insuficiencia renal terminal. En ambos casos, la ERC y la FA suelen ser efectos
tardíos de la afección subyacente, pero esa afección subyacente generalmente no se diagnostica hasta
que las consecuencias la sacan a la luz.
Causas poco comunes
Una serie de síndromes raros y poco frecuentes se asocian tanto con la arritmia como con la ERC. A
pesar de esta rareza, son importantes porque el reconocimiento rápido puede permitir un tratamiento
específico para prolongar la vida. La enfermedad de Fabry es un trastorno de almacenamiento lisosomal
ligado al cromosoma X que se caracteriza por una acumulación de glucoesfingolípidos resultante de
una deficiencia de la enzima α-galactosidasa A (6). Hay un depósito sistémico de glucoesfingolípidos
(particularmente globotriaosilceramida) incluso en las células de los vasos sanguíneos, riñones y
corazón (7). La infiltración cardíaca posteriormente resulta en hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
secundaria a fibrosis miocárdica, mientras que la afectación renal conduce a lesión cardiaca. Como era
de esperar, la afectación cardíaca y renal es común en la enfermedad de Fabry; en un pequeño estudio
de pacientes (edad promedio de 25 años) con la enfermedad de Fabry, se encontró que 42 % de los
pacientes ya tenían ERC en el momento del diagnóstico y 33,3 % tenían HVI, lo que sugiere una
afectación temprana simultánea de órganos (8).
Las arritmias en esta población no son raras. Un estudio observacional informó una prevalencia de 13,3
% en una cohorte con la enfermedad de Fabry, aunque podría ser mayor ya que el riesgo empeora con
la edad (8, 9). Se han confirmado bradiarritmias auriculares, ventriculares entre otra (9, 10).
La fibrosis miocárdica es un sustrato importante para las arritmias; se asocia con un riesgo
significativamente mayor de arritmias en comparación con los pacientes sin fibrosis (11). El riesgo de
arritmias también puede verse agravado por la ERC, que es un estado clínico proarrítmico por derecho
propio (12).
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Por lo tanto, no es sorprendente que la causa de mortalidad en este grupo de pacientes es la muerte
súbita cardíaca (MSC) (13). Esta puede ser por taquiarritmias ventriculares o por bradiarritmias (10,
13).
La amiloidosis, como la enfermedad de Fabry, implica la infiltración tanto del miocardio como de los
riñones. Hay agregación y depósito de proteína anormal (amiloide) en los tejidos extracelulares sanos
que dan como resultado daño a los órganos (14). Aunque existen numerosos tipos, el más común en el
mundo occidental es la amiloidosis primaria; aquí, las proteínas de cadena ligera de inmunoglobulina
se depositan en los órganos afectados (14, 15).
La insuficiencia renal es una característica de esta enfermedad, con resultados precarios asociados,
incluso cuando se compara con pacientes con ERC de otras etiologías (14). El síndrome nefrótico
produce progresión a insuficiencia renal terminal que requiere terapia de reemplazo renal o trasplante
renal. A pesar de estas intervenciones, los resultados son desfavorables en comparación con la población
general con insuficiencia renal (14). Hay afectación cardiaca no solo directamente por la propia
enfermedad sino también por la terapia de reemplazo renal; la hemodiálisis progresiva puede volverse
ineficaz en la filtración, lo que resulta en el depósito de microglobulina β 2 de la uremia (15).
La afectación cardíaca en la amiloidosis da como resultado una miocardiopatía restrictiva que conduce
a una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (VI). Las arritmias son comunes en este subgrupo
de pacientes, incluidas la fibrilación auricular, las taquiarritmias ventriculares y las anomalías de la
conducción (16). La evidencia sugiere que estos pacientes no toleran bien las arritmias debido a la mala
distensibilidad del músculo cardíaco, lo que agrava el llenado y la eyección anormales de sangre (16).
El manejo de la arritmia también es difícil porque el tejido tiene propiedades anormales después de la
infiltración de amiloide. La terapia farmacológica tradicional, incluidos los bloqueadores β, los
bloqueadores de los canales de calcio y la digoxina, se toleran mal debido a la alteración de la
hemodinámica, mientras que la amiodarona, aunque mantiene el ritmo sinusal, se relaciona con efectos
secundarios adversos significativos (16).
La ablación con catéter, el tratamiento de elección en muchas arritmias, también se relaciona con
resultados variables; un estudio pequeño encontró una tasa alta de recurrencia de arritmia a 1 año
después de la ablación con catéter en pacientes con amiloidosis en comparación con un grupo similar
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de pacientes sin la afección (17). Aunque la insuficiencia cardíaca es la causa más común de mortalidad
en pacientes con amiloidosis, la MCS sigue siendo una preocupación (18). La MCS puede incluir
arritmias ventriculares pero también actividad eléctrica sin pulso con asincronía electromecánica.
Enfermedad Renal Crónica, Trastornos Óseos Minerales y Anemia
Una característica clave de la ERC es el desarrollo de trastornos óseos minerales por ERC. Este
síndrome se caracteriza por alteración de la homeostasis del calcio, el fosfato, la hormona paratiroidea,
la vitamina D y el factor de crecimiento de fibroblastos-23 (FGF-23); calcificación vascular o de tejidos
blandos; y una estructura o recambio óseo anormal (19). Esto tiene una serie de efectos en el sistema
cardiovascular. El calcio es un componente crucial de la despolarización de los miocitos y la
contractilidad cardíaca, mientras que el fosfato es fundamental para el trifosfato de adenosina, la
molécula portadora de energía de la que dependen las células.
FGF-23 regula los niveles circulantes de fosfato y vitamina D y se asocia con malos resultados. En un
estudio de 795 pacientes, el FGF-23 se asoció fuertemente con hipertrofia del VI y aumento del índice
de masa del VI; El índice de masa del VI más alto se relaciona con la MCS (20, 21). También puede
desempeñar un papel en la calcificación de los vasos arteriales periféricos y coronarios que, a su vez,
conducen a eventos cardiovasculares, lo que exacerba el riesgo de MCS (22, 23).
También se ha encontrado que la deficiencia de vitamina D en la ERC está asociada con la disfunción
cardíaca. En un pequeño estudio prospectivo de control de 25 pacientes, se encontró que el tratamiento
con calcitriol, la forma activa de la vitamina D, redujo notablemente la hipertrofia del VI, lo que resultó
en una mejora de la función del VI (24). Esto indica que la vitamina D desempeña un papel importante
en el mantenimiento de la salud cardiovascular en ERC. Los autores descubrieron una asociación entre
el calcitriol y niveles más bajos de hormona paratiroidea circulante y angiotensina II; propusieron que
la vitamina D puede haber reducido el nivel de estas neurohormonas, que afectan la masa del VI a través
de mecanismos directos o indirectos.
La anemia es común en personas con ERC debido a la deficiencia de eritropoyetina y se asocia con un
exceso de mortalidad. Un gran estudio retrospectivo indicó que la hemoglobina <6,52 mmol/l se
relacionó con un riesgo de mortalidad (HR 5,27) y la anemia se relacionó de forma independiente con
la mortalidad y los eventos cardiovasculares (25).
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La anemia en la ERC se relacionó con la HVI, que es una variable establecida para los resultados
cardiovasculares deficientes, y hay evidencia que sugiere que la corrección de la anemia produce una
regresión de la HVI (26). Sin embargo, los ensayos controlados aleatorizados no demostraron ningún
beneficio cardiovascular y, en algunos casos, un resultado peor de la corrección de la anemia con
eritropoyetina (27, 28). Esto probablemente se deba a que los efectos adversos de esta hormona anularon
los beneficios de la eritropoyetina; promover la producción de glóbulos rojos puede aumentar la
viscosidad de la sangre (por lo tanto, aumentar el riesgo de trombosis) al tiempo que atenúa la
hipertensión.
Isquemia
Los pacientes con ERC desarrollan cardiopatía isquémica en mayor proporción que la población
general. Aunque la terapia hipolipemiante eficaz ha estado disponible durante décadas, la reentrada
alrededor de la cicatrización de un infarto de miocardio anterior es la principal causa de taquicardia
ventricular sostenida, mientras que la disfunción ventricular por isquemia crónica es una causa
importante de insuficiencia cardíaca. Entre ellos, estos representan una gran proporción de MCS.
La arritmia auricular no está tan fuertemente ligada a la isquemia. Por lo general, el aleteo auricular es
más común en las personas con cardiopatía isquémica que en los controles de la misma edad, mientras
que la FA ocurre a tasas similares en ambos grupos.
Electrolitos
El riñón regula la excreción o retención de electrolitos y productos del metabolismo de manera continua.
La naturaleza discontinua del proceso de diálisis conduce inevitablemente a fluctuaciones en los niveles
de cualquier variable que normalmente el riñón mantendría constante.
El grado de fluctuación no es constante en sí mismo: el potasio puede acumularse inesperadamente
debido a cambios en la dieta y la variación en la gravedad de la disfunción renal. Durante la
hemodiálisis, los cambios en la concentración sérica de potasio que exceden 1 mmol/l ocurren
comúnmente en un período de pocas horas (29).
Los gradientes iónicos transmembrana impulsan la electrofisiología de los tejidos excitables, incluido
el miocardio.
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El potasio y el sodio están involucrados, pero el proceso es particularmente vulnerable a las anomalías
en la concentración de potasio porque el potencial de reposo de la membrana de las células excitables
es idéntico al potencial de equilibrio del potasio (30).
La hiperpotasemia es una característica común de la insuficiencia renal. Produce anomalías
características del ECG, incluidas ondas T en pico, aplanamiento de ondas P y ensanchamiento de la
duración del QRS.
A niveles más altos de hiperpotasemia, pueden ocurrir bloqueo de conducción, bradiarritmias, asistolia
y arritmias ventriculares. Fisiológicamente, estos están relacionados con la concentración extracelular
elevada de potasio; esto acorta la duración del potencial de acción (DPA) del miocito y reduce la
velocidad de conducción que, a su vez, afecta la refractariedad del miocardio (30).
A niveles altos de potasio extracelular, existe el riesgo de bloqueo cardíaco y asistolia a medida que
disminuye la velocidad de conducción, y la DPA acortada causa refractariedad miocárdica generalizada.
Se cree que las arritmias ventriculares en la hiperpotasemia son circuitos de reentrada. Se supone que
hay discordancia de DPA en regiones localizadas del corazón con hiperpotasemia progresiva. Esto
genera áreas de bloqueo localizado y potencialmente reingreso (30).
La hiperpotasemia en la ERC puede ocurrir de forma catastrófica como parte de una constelación de
procesos que se refuerzan mutuamente que incluyen bradicardia, insuficiencia renal, bloqueo
auriculoventricular, shock e hiperpotasemia, toda esta constelación se denomina síndrome BRASH.
Este ciclo puede desencadenarse por la sinergia entre la bradicardia y la hiperpotasemia, cada una de
ellas fácilmente provocada con fármacos (31).
Por ejemplo, los bloqueadores β y los bloqueadores de los canales de calcio comúnmente utilizados
para controlar las arritmias pueden causar bradicardia, que en pacientes con insuficiencia renal puede
desencadenar el síndrome BRASH; se cree que el riesgo es mayor en los pacientes de edad avanzada
que reciben tratamiento para la fibrilación auricular (31). Una vez establecida, esta secuencia de
refuerzo puede progresar hasta la muerte a menos que se interrumpa con atención de apoyo para corregir
la bradicardia y la hiperpotasemia; es posible que se requiera estimulación temporal como parte de este
apoyo básico.
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Neuropatía
El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal y de forma menos precisa
en la FA. Los mecanismos de retroalimentación mediados por este sistema parecen tener un papel en la
estabilización de la electrofisiología del miocardio, o al menos la capacidad de desestabilizarlo cuando
el sistema funciona mal. Se ha planteado la hipótesis de un papel de la disfunción autonómica en la
génesis de la FA, y se ha propuesto la denervación cardíaca parcial como parte de la razón de la
estabilización del ritmo después de la ablación de la FA.
La neuropatía autonómica es una consecuencia común de la ERC y de la diabetes que a menudo la
sustenta (32). Es razonable suponer que esta neuropatía podría contribuir a las arritmias que se observan
en los pacientes con ERC. Hay evidencia que sugiere hiperactividad simpática en la ERC. Esto tiene
numerosos efectos adversos sobre los sistemas renales y cardiovasculares. La hiperactividad simpática
puede exacerbar la hipertensión, lo que puede empeorar secuencialmente la insuficiencia renal; la
hipertensión contribuye a la fibrosis intersticial y la glomeruloesclerosis (33). Simultáneamente, la
hiperactividad simpática puede causar HVI, directa o indirectamente, y tiene una asociación conocida
con arritmias cardíacas (34). Hay pruebas sólidas que sugieren que los pacientes con ERC tienen más
probabilidades de desarrollar FA (35). Se sugirió que esta asociación era causal en un modelo canino a
través de un enlace cruzado autonómico. En este estudio de 28 perros, la activación del nervio simpático
renal (NSR) medió efectos profibrilatorios en las venas pulmonares y las aurículas; La activación de
NSR aumentó la inducibilidad de la FA (36).
Aunque esto aún no se ha probado en estudios humanos, tiene una aplicación teórica. Los pacientes con
ERC han documentado una mayor activación de NSR y se ha demostrado que la denervación de NSR
es una terapia eficaz para tratar la fibrilación auricular (37). Una mejor comprensión del mecanismo de
la hiperactividad de NSR puede presentar estrategias terapéuticas significativas para las arritmias.
Inflamación
La patogenia de la FA en la ERC podría vincularse a nivel molecular. Un estudio reciente sugirió una
función del inflamasoma NLRP-3 en la fisiopatología de la fibrilación auricular (38). El inflamasoma
NLRP-3 es un componente del sistema inmunitario innato y se ha demostrado que actúa sobre los
cardiomiocitos y los fibroblastos auriculares (39).
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Los cardiomiocitos y fibroblastos activados pueden secretar citocinas inflamatorias, reclutar
macrófagos y otras células inflamatorias e inducir fibrosis auricular (38). La fibrosis auricular es un
sustrato arritmogénico ya que altera la arquitectura celular normal y, por lo tanto, altera la conducción
normal. Esto aumenta la heterogeneidad de la conducción y produce mecanismos de reentrada para
mantener la FA (38, 39).
Se reconoce la función importante del inflamasoma NLRP3 en la lesión renal y un estudio reciente en
un modelo de ratón (ratones operados simuladamente versus ERC) demostró un nivel
significativamente elevado de NLRP3 en el tejido cardíaco de los ratones ERC (40, 41). Por lo tanto,
es sugirió que ERC regula al alza NLRP3 en cardiomiocitos y promueve arritmias.
Sistema Renina-Aldosterona-Angiotensina
Se ha demostrado que los pacientes con ERC tienen una actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) inapropiadamente alta (42). Las moléculas dentro del sistema SRAA se han
implicado en la inflamación, el agrandamiento auricular y la fibrosis auricular (43 – 45).
En primer lugar, se demostró que el SRAA regula al alza las citocinas inflamatorias, como la IL-6, y
aumenta la adhesión celular (46, 47). En segundo lugar, en un estudio con animales, se demostró que el
aumento de la expresión de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) aumenta el tamaño auricular,
lo que lleva a un aumento de las arritmias auriculares, y la angiotensina II, la principal molécula activa
del SRAA, se ha implicado en la fibrosis y remodelación auricular (39, 44, 48). Finalmente, se encontró
que el tejido auricular de pacientes con FA tiene un aumento de la señalización de la ECA, lo que
implica aún más el SRAA en el desarrollo de fibrosis auricular. De importancia clínica, se ha encontrado
que el tratamiento con inhibidores de la ECA reduce la remodelación auricular en la FA y se ha aplicado
terapéuticamente para reducir la FA en pacientes hipertensos e con insuficiencia cardíaca (49 – 52).
Atención médica
Los pacientes con ERC pasan más tiempo en contacto directo con los profesionales sanitarios que las
personas sanas de edad similar. Esto es particularmente marcado para quienes reciben hemodiálisis o
esperan un trasplante renal. Las arritmias en este grupo deben diagnosticarse con prontitud y derivarse
adecuadamente.
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La diálisis brinda una oportunidad excepcional para observar el ritmo cardíaco en condiciones de estrés
hemodinámico; efectivamente, es una prueba de provocación dos veces por semana para una gran
cohorte de pacientes vulnerables. El paro cardíaco durante la hemodiálisis ocurre a una tasa de 1 a 7,5
por cada 100 000 sesiones de hemodiálisis, por lo que existe la oportunidad de intervenir y salvar vidas
(53 – 55). Por lo tanto, los servicios de diálisis están obligados a mantener la vigilancia y la preparación
ante dichos eventos.
Causalidad
Con tantos mecanismos para elegir, la dificultad no radica en determinar si existe una asociación entre
la ERC y las arritmias, sino en determinar los mecanismos de conexión más importantes. Un reciente
estudio de aleatorización mendeliana bidireccional intentó determinar la causalidad involucrada en la
relación entre la ERC y la FA. El análisis de Park et al. sugirió que la FA predicha genéticamente se
asoció significativamente con la ERC y una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) más baja
con estimaciones causales estadísticamente significativas. No detectaron un efecto de la eGFR
determinada genéticamente sobre la incidencia de FA. Esto indicó que la FA era posiblemente un factor
de riesgo causal de la ERC, pero no viceversa (56). Es poco probable que la FA sea una causa directa
de la ERC; es probable que la relación sea más compleja e involucre una multitud de mecanismos. Sin
embargo, este estudio sugiere que existe un vínculo entre las arritmias y la ERC.
Manejo de la arritmia en la enfermedad renal
El manejo de la arritmia comienza con la acumulación de información de diagnóstico. El paso crítico
es recopilar la documentación electrocardiográfica en el momento adecuado. Los síntomas de la arritmia
son variados: palpitaciones, síncope, presíncope y malestar torácico pueden ocurrir en cualquier forma
de taquiarritmia y en cualquier bradiarritmia (57). Más a menudo, las arritmias producen solo una
disminución de la tolerancia al ejercicio, disnea de esfuerzo y malestar general. Debido a que la mayoría
de las arritmias son intermitentes en su inicio, la documentación y, por lo tanto, el diagnóstico son un
desafío. Siempre que el médico esté alerta a la posibilidad de una arritmia, los dispositivos electrónicos
están disponibles para adaptarse a la situación clínica. La elección del dispositivo depende de la
frecuencia y duración de los eventos sintomáticos.
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Los síntomas frecuentes pero breves pueden evaluarse en un registro de 24 horas; los eventos
infrecuentes de larga duración se pueden documentar realizando un ECG estándar cuando los síntomas
están presentes. Los síntomas que son breves y poco frecuentes pueden requerir la implantación de una
grabadora de bucle (57).
La terapia para un paciente con arritmia debe abordar inicialmente cualquier condición subyacente
modificable y debe mitigar los riesgos asociados con la arritmia. En todos los casos, la valvulopatía y
la isquemia miocárdica deben ser evaluadas y, en general, corregidas. La insuficiencia cardíaca, si está
presente, debe manejarse de manera óptima. Para el paciente renal, la corrección de las causas
subyacentes debe incluir la optimización del control de los índices renales. La mitigación de los riesgos
incluye terapia limitante de la frecuencia para cualquier arritmia auricular que sea >100 BPM y
anticoagulación a largo plazo para muchos pacientes con taquiarritmias auriculares persistentes. Con
las condiciones subyacentes corregidas, el manejo de los problemas renales optimizado y los riesgos de
complicaciones tromboembólicas mitigados, muchos pacientes experimentarán una resolución de los
episodios de arritmia o una resolución de los síntomas relacionados con la arritmia y no requerirán
terapia adicional. Para aquellos que experimentan episodios sintomáticos recurrentes o continuos, está
indicada una terapia específica para restaurar y mantener el ritmo sinusal. Esto puede implicar
procedimientos basados en catéter, dispositivos implantados, cirugía de arritmia o medicamentos
antiarrítmicos específicos solos o en combinación.
Excepciones en insuficiencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal son vulnerables a complicaciones que hacen que su manejo difiera
de manera importante de la población general.
Terapia con dispositivos en la enfermedad renal crónica
Los pacientes con ERC son sujetos difíciles para la terapia con dispositivos debido a los efectos de la
terapia de reemplazo renal en el sistema venoso. Los catéteres permanentes crónicos suelen causar
estenosis u oclusión venosa, lo que dificulta o imposibilita la implantación de cables en esas venas.
Existen diferencias importantes entre la población general y la población con ERC en el riesgo asociado
con la terapia con dispositivos, principalmente debido al riesgo de infección del dispositivo.
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La infección por bacterias introducidas durante el procedimiento de implantación puede manifestarse
como hinchazón de las bolsas o erosión del dispositivo a través de la piel meses o años después de la
implantación. Más grave aún, la infección endovascular puede ser el resultado de bacterias introducidas
en el momento de la implantación o de bacterias que colonizan los cables, a menudo después de la
introducción durante la diálisis. Una vez establecida, cualquiera de las formas de infección es casi
imposible de controlar sin la extracción del dispositivo, una tarea importante asociada con un riesgo de
mortalidad superior al 0,2 %, incluso en los centros más experimentados. El riesgo de complicaciones
infecciosas es significativamente mayor en pacientes con insuficiencia renal que en la población
general; la infección es la segunda causa principal de muerte en esta cohorte de pacientes (58). En un
gran estudio observacional de 25 675 pacientes en prediálisis, se encontró que este riesgo estaba
inversamente relacionado con la TFGe; el riesgo más alto se relaciona con la TFGe más baja, con un
riesgo 3,5 veces mayor en pacientes con una TFGe de 30 ml/min/1,73 m 2 (59).
El panorama es más sombrío para los pacientes en diálisis. El estudio HEMO, un ensayo controlado
aleatorizado que involucró a 1846 pacientes, examinó los efectos de la dosis y el flujo de diálisis en los
resultados de los pacientes y descubrió que había una tasa de hospitalización anual del 35 % por
infección en este grupo. También se encontró que el riesgo de mortalidad relacionada con la infección
era alto en este subgrupo. El 23,1 % de todas las muertes en este estudio estuvieron relacionadas con
infecciones, mientras que el 58 % de los pacientes con una primera hospitalización relacionada con
infecciones se relacionó con un desenlace grave (muerte, estancia en cuidados intensivos o
hospitalización prolongada) (60). La insuficiencia renal se identificó como un potente factor de riesgo
de infección en pacientes con dispositivos electrónicos implantables cardíacos (61). Para un paciente
con ERC, el riesgo de muerte por infección del dispositivo es aproximadamente tres veces mayor, lo
suficiente como para influir en el cálculo de riesgo-beneficio que impulsa la toma de decisiones en la
terapia con dispositivos (62). Por lo tanto, muchas reglas generales que se usan en la población general
no son válidas en la ERC. La terapia con DAI se usa ampliamente en pacientes con un riesgo de muerte
súbita de >1% por año. Los pacientes con deterioro grave de la función sistólica del VI sin una causa
reversible generalmente cumplen este criterio y reciben terapia con DAI.
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Esto se basa en los hallazgos de importantes ensayos clínicos que demostraron un claro beneficio en
esta cohorte de pacientes (63 – 65).
En ERC, la evidencia es mucho menos clara; los principales ensayos de DAI excluyeron de forma
rutinaria a los pacientes con ERC y, por lo tanto, es posible que las conclusiones se apliquen a este
subgrupo. La evidencia preliminar sugiere que la terapia con DAI no beneficia a los pacientes con
pérdida de la función renal. Un análisis retrospectivo de 61 pacientes con ERC reclutados en MADIT-
II sugirió un beneficio de supervivencia con la terapia con DAI en pacientes con una TFGe de >35
ml/min/m; sin embargo, no hubo beneficio en pacientes con una eGFR de <35 ml/min/m (2).
Hay evidencia de que la ERC aumenta el riesgo de muerte en pacientes que reciben un DAI. Un estudio
observacional de 507 pacientes consecutivos con diversas etapas de ERC que recibieron un nuevo
implante de DAI encontró un riesgo de mortalidad con insuficiencia renal que aumentó gradualmente
según la etapa de eGFR; la disfunción renal se relacionó de forma independiente con la mortalidad en
pacientes que recibieron un DAI (66). Esto fue validado por metanálisis posteriores, que concluyeron
que la ERC en pacientes con un DAI aumentó significativamente el riesgo de mortalidad y sugirió que
este riesgo es comparable entre las etapas más tempranas de la insuficiencia renal y la enfermedad renal
en etapa terminal (67, 68). Un estudio que involucró dos metanálisis separados realizados por Makki et
al. evaluó el efecto de ERC en DAI y en resultados de pacientes con ERC. Los autores concluyeron que
los pacientes con DAI tienen un mayor riesgo de morir si tienen ERC en comparación con los pacientes
con DAI que no tenían ERC. Por el contrario, los pacientes con ERC tienen un riesgo más bajo de
mortalidad (por MCS) con un DAI, en comparación con los pacientes con ERC a los que no se les
colocó un DAI (69). En un ensayo controlado aleatorizado posterior de 188 pacientes en diálisis con
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo >35 %, se encontró que el tratamiento profiláctico
con DAI no redujo la mortalidad por muerte cardíaca súbita en comparación con no recibir este
tratamiento (70). A pesar de esto, 13,8 % de los El grupo DAI recibió la terapia adecuada para las
arritmias ventriculares y hubo una incidencia general más baja de MCS (10,1 %) que en informes
anteriores (22–26 %) (70). Hay limitaciones notables en este ensayo: el DAI se implantó en pacientes
sin indicación de clase I por lo que el riesgo de MCS era menor. La población también estaba bien
optimizada antes de la inscripción, lo que puede haber protegido contra la MCS.
pág. 10622
La clasificación de MCS es difícil, especialmente en ausencia de monitoreo cardíaco durante el evento
terminal. Se supone arrítmico si la muerte del paciente fue repentina, sin testigos y el paciente estaba
bien cuando se observó por última vez. Por lo tanto, es difícil evaluar con precisión el criterio de
valoración en los dos subgrupos (70). Por lo tanto, la terapia con DAI se reserva para las personas con
mayor riesgo de muerte relacionada con la arritmia, incluidos los sobrevivientes de un paro cardíaco
debido a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Cuando se requiere un dispositivo implantado,
la presencia de ERC tiene una influencia importante en la elección de la metodología y el equipo. La
mitigación del riesgo de infección es el objetivo clave; debido a que el mayor riesgo modificable es la
siembra de bacterias en las superficies del dispositivo expuestas al espacio vascular, se toman medidas
para minimizar el área de superficie expuesta. En el caso de la terapia con DAI, los componentes
intravasculares pueden eliminarse por completo, utilizando únicamente componentes que se encuentran
en el espacio subcutáneo. Estos dispositivos carecen de la capacidad para tratar la bradicardia que es
universal en los dispositivos transvenosos pero, en muchos casos, el riesgo de bradiarritmia fatal es
menor que el riesgo de infección fatal. La terapia de estimulación se puede administrar a través de un
sistema sin cables; aunque esto se encuentra en el espacio vascular, se beneficia de tener un área de
superficie mucho menor que la de un cable de marcapasos.
Riesgos del procedimiento y beneficios de la ablación
Las arritmias se manejan de forma muy definitiva mediante procedimientos basados en catéter. Los
circuitos son destruidos por energía de radiofrecuencia (RF), energía de campo pulsada, láser o
crioterapia administrada por catéteres colocados a través de los vasos femorales o, con menos
frecuencia, epicárdicamente.
Para la mayoría de las arritmias sintomáticas y recurrentes, la ablación con catéter es la terapia de
primera línea aceptada. La ablación con catéter se ha convertido en uno de los procedimientos médicos
más comunes, y la mayoría se realiza para la FA. La ablación de la fibrilación auricular en pacientes
con enfermedad renal conlleva un riesgo mayor que para otros pacientes, incluido el riesgo de
exacerbación aguda de la disfunción renal, pero hay pruebas de que el procedimiento puede mejorar la
función renal a largo plazo (71).
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Un estudio prospectivo de 386 pacientes que se sometieron a ablación de FA reveló que la eGFR mejoró
con la restauración del ritmo sinusal dentro de los 3 meses posteriores al procedimiento y se mantuvo
hasta 1 año después de la ablación. Los pacientes con recurrencia de arritmia demostraron una reducción
en la función renal (72).
La recurrencia después de la ablación de la FA no es infrecuente en pacientes con ERC. En un estudio
de 221 pacientes con un seguimiento medio de 32 meses después de la terapia de ablación de FA, los
pacientes con ERC tuvieron una incidencia significativamente mayor de recurrencia de FA que los
participantes sin ERC; La ERC se identificó como una variable asociada independiente con la
recurrencia de la FA (73).
Esto concuerda con un metanálisis reciente de siete estudios observacionales, que concluyó que la ERC
se relacionó significativamente con una mayor recurrencia de FA que en pacientes sin ERC (OR 3,71)
(74). Los riñones son vulnerables a las lesiones por el uso de medios de contraste radiológico. Los
primeros métodos de ablación por radiofrecuencia para la FA requerían el uso de contraste (75). Los
métodos de radiofrecuencia actuales se basan en sistemas de mapeo 3D, que obvian la necesidad de este
medio, pero crean la necesidad de anestesia general o sedación profunda combinada con analgesia, lo
que puede crear una hipotensión lo suficientemente grave como para lesionar los riñones.
Deterioro de la función renal observado después de la ablación de la FA
La crioterapia es comparable en eficacia a los métodos de radiofrecuencia, pero por lo general implica
el uso de agentes de contraste (76). El método preferido es la ablación por radiofrecuencia sin contraste
y con un control meticuloso de la presión arterial.
Farmacocinética
El tratamiento farmacológico antiarrítmico con agentes que modifican la función de los canales iónicos
se puede utilizar de forma selectiva en el tratamiento de ciertas arritmias, normalmente como medida
puente hasta que se corrija una afección subyacente o se pueda ofrecer un tratamiento definitivo. Se ha
demostrado que este grupo de medicamentos aumenta la mortalidad por todas las causas en varios
estudios en diferentes poblaciones de pacientes, por lo que su uso a largo plazo como única estrategia
de tratamiento ha disminuido (77 – 79).
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No hay datos suficientes para determinar específicamente los riesgos de los fármacos antiarrítmicos en
pacientes con ERC, pero se esperaría que la farmacocinética alterada e impredecible del estado de
insuficiencia renal aumentara el riesgo. Debido a que estos medicamentos actúan sobre los canales de
sodio y potasio, las fluctuaciones exageradas en la concentración de iones asociadas con la ERC y la
diálisis también podrían representar un riesgo. Incluso los fármacos bloqueadores β, un grupo asociado
con pocos efectos adversos peligrosos en la población general, pueden causar efectos adversos graves
en el contexto de la ERC, donde la cinética alterada combinada con la alteración de los electrolitos
puede desencadenar el síndrome BRASH.
Sangrado
Las complicaciones hemorrágicas son mucho más comunes en la ERC y probablemente sean un efecto
de la disfunción plaquetaria combinada con las consecuencias de la hipertensión y los efectos vasculares
directos. Las complicaciones hemorrágicas que ocurren en el momento de la implantación o ablación
del dispositivo representan algunos de los riesgos excesivos de estas terapias en pacientes con ERC
(80). El riesgo de hemorragia espontánea, sobre todo hemorragia intracraneal, es lo suficientemente alto
como para cambiar la balanza de riesgo asociada con el uso de anticoagulantes a largo plazo. En la
población general, la FA combinada con otro riesgo de tromboembolismo crea un riesgo lo
suficientemente grande como para justificar el riesgo hemorrágico de la anticoagulación a largo plazo
para la mayoría de los pacientes. En pacientes con ERC, el aumento del riesgo de hemorragia es
suficiente para compensar el riesgo de tromboembolismo, por lo que la anticoagulación se reserva para
aquellos con mayor riesgo de tromboembolismo.
Cuando se requieren anticoagulantes, la elección está restringida en la población con ERC. La warfarina
y otros antagonistas de la vitamina K han sido desplazados casi por completo por los anticoagulantes
orales directos (ACOD) en la población general, en parte debido a la evidencia de un beneficio de
seguridad, pero principalmente debido a la inconveniencia de los análisis de sangre necesarios para
preferir antagonistas de la vitamina K (81 – 84).
Estos agentes dependen del aclaramiento renal, por lo que su aplicación en pacientes con ERC tiene
limitaciones.
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En general, a los pacientes con un aclaramiento de creatinina (CrCl) de <50 ml/min se les ha
recomendado reducir la dosis de sus ACOD, mientras que a aquellos con un aclaramiento de creatinina
<25 ml/min se les desaconseja su uso (85). A pesar de ello, esta reducción de la dosis en insuficiencia
renal moderada (CrCl 30–50 ml/min), los agentes ACOD han demostrado ser seguros y eficaces con un
riesgo de hemorragia y una prevención de accidentes cerebrovasculares comparables a la warfarina
(86). Hay evidencia que sugiere que también pueden ser seguros en la insuficiencia renal grave, con
cierta experiencia tranquilizadora en pacientes que reciben diálisis renal (87 - 88). Una revisión
Cochrane de 12545 pacientes evaluó la eficacia y seguridad de los ACOD versus warfarina en pacientes
con FA y ERC. De estos, 390 tenían insuficiencia renal grave (CrCl 15–30 ml/min) (89). De acuerdo
con la evidencia anterior, el estudio concluyó que los ACOD eran tan seguros y eficaces como la
warfarina. Aunque el estudio se aplica principalmente a pacientes con insuficiencia renal moderada,
también indicó que el uso de DOAC en la categoría grave era plausible y posiblemente seguro; se
requiere más trabajo. Sobre la base de la evidencia actual, la terapia con DOAC no está disponible para
la mayoría de los pacientes con ERC, por lo que la inconveniencia de la warfarina y agentes similares
es una razón adicional para evitar la anticoagulación.
La oclusión del apéndice auricular izquierdo, mediante un procedimiento basado en un catéter o la
extracción u oclusión del apéndice mediante cirugía mínimamente invasiva, tiene el potencial de
resolver el dilema del riesgo de accidente cerebrovascular y sangrado en pacientes con ERC. Se
demostró que estas intervenciones tienen una eficacia similar a la anticoagulación en la prevención del
accidente cerebrovascular en la población general con FA, y el enfoque basado en catéter se compara
favorablemente con la anticoagulación o la ausencia de terapia en pacientes en diálisis (90).
Impacto económico de las arritmias en la ERC
El impacto económico de la FA en la ERC es difícil de cuantificar ya que es un efecto acumulativo. La
ablación con catéter es costosa, aunque los costos están mejorando. En un estudio basado en un registro
de 12027 pacientes, se encontró que la ablación con catéter era relativamente costosa; el éxito del primer
procedimiento se relacionó con un costo significativamente menor que las ablaciones repetidas (91).
Como la probabilidad de recurrencia de la arritmia es mayor en los pacientes con ERC, esto es
significativo.
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Sin embargo, en comparación con la farmacoterapia, la ablación con catéter es una opción
económicamente viable. Un análisis sistemático de rentabilidad que comparó la ablación con catéter
con la farmacoterapia para la fibrilación auricular reveló que la terapia de ablación a mediano y largo
plazo fue más rentable que la terapia médica (92). Esto probablemente se deba a la cantidad de ingresos
hospitalarios repetidos relacionados con arritmias manejadas con agentes farmacológicos, así como el
costo total de estos agentes durante la vida de un paciente.
En pacientes con ERC, la terapia médica con agentes antiarrítmicos también es difícil debido a los
efectos secundarios asociados con ellos; la mayoría tiene efectos proarrítmicos y es probable que los
desequilibrios metabólicos en la ERC agraven esto aún más. El control del ritmo cardíaco con la terapia
con dispositivos también tiene costos iniciales. En el paciente con insuficiencia cardíaca, la terapia con
dispositivos requiere una cuidadosa consideración de los beneficios y los costos. En la población con
ERC, esto se amplifica ya que esta cohorte tiene una expectativa de vida general más baja que la
población general (93). La evidencia del beneficio tampoco es tan clara. Hay riesgos adicionales a
considerar, incluida la infección del dispositivo y los tratamientos consiguientes, incluidas las
extracciones de cables transvenosos que son costosos. Los sistemas sin cables son cada vez más
frecuentes y, aunque conllevan un menor riesgo de infecciones transvenosas, presentan costos mas
elevados (94).
CONCLUSIÓN
Los pacientes con ERC son vulnerables a la arritmia por muchas razones que se conocen bien y
probablemente a través de otros mecanismos menos familiares. El manejo de la arritmia se hace más
difícil por la presencia de disfunción renal grave, pero las opciones terapéuticas están disponibles y
continúan evolucionando. El manejo óptimo de la arritmia no solo mejora la calidad de vida de muchos
pacientes sino que, en algunos casos, puede prolongar la vida y retrasar la progresión de la ERC.
Entender dichos mecanismos y la realización de estudios con cohortes poblacionales más grandes
permitirá responder a dichas dudas a futuro.
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