SIGNO DE LA CUERDA BLANCA EN LA ARTERIA
CEREBRAL MEDIA COMO DIAGNÓSTICO DE
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
WHITE CORD SIGN IN THE MIDDLE CEREBRAL ARTERY
AS A DIAGNOSIS OF ISCHEMIC STROKE
Leandra Carolina Torres Castellar
Universidad del Sinú - Seccional Monteria, Colombia
Karina Paola Ayala Hernández
Universidad del Sinú - Seccional Monteria, Colombia
Stiven Rafael Vásquez Rada
Universidad del Sinú - Seccional Monteria, Colombia
Lía Stephanie Ramos Peralta
Universidad de Sucre, Colombia
Juan Sebastian Avila Medrano
Universidad del Sinú - Seccional Monteria, Colombia

pág. 10791
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.18805
Signo de la Cuerda Blanca en la Arteria Cerebral Media como Diagnóstico
de Accidente Cerebrovascular Isquémico
Leandra Carolina Torres Castellar1
lea_torres15@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0007-1156-9402
Universidad del Sinú - Seccional Monteria,
Colombia
Karina Paola Ayala Hernández
karipao7@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0000-9134-4172
Universidad del Sinú - Seccional Monteria,
Colombia
Stiven Rafael Vásquez Rada
stivenvas09@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0001-8895-9253
Universidad del Sinú - Seccional Monteria,
Colombia
Lía Stephanie Ramos Peralta
liaramosp@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-6257-9152
Universidad de Sucre – Sincelejo
Colombia
Juan Sebastian Avila Medrano
Juseame_07@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0009-5225-345X
Universidad del Sinú - Seccional Monteria,
Colombia
RESUMEN
El accidente cerebrovascular isquémico continúa siendo una de las principales causas de discapacidad
y mortalidad en todo el mundo. Ante esta realidad, la identificación temprana de signos imagenológicos
confiables adquiere una importancia crucial para optimizar el diagnóstico y orientar adecuadamente las
decisiones terapéuticas. Uno de los hallazgos tomográficos más relevantes en las primeras horas del
evento isquémico agudo es el signo de la cuerda blanca, también conocido como hiperdensidad de la
arteria cerebral media (ACM). Este signo puede evidenciar la presencia de un trombo agudo en la ACM
incluso antes de que se observen cambios estructurales en el parénquima cerebral, lo cual permite una
intervención más rápida y dirigida. Diversos estudios han demostrado que la hiperdensidad arterial en
tomografía computarizada simple se asocia con oclusión de grandes vasos y tiene un alto valor
predictivo en la fase hiperaguda del ictus. Este artículo revisa la literatura reciente sobre su utilidad
diagnóstica y pronóstica, incluyendo casos clínicos y análisis cuantitativos de parámetros como una
densidad mayor a 43 unidades Hounsfield (UH) y una relación de atenuación superior a 1,2. Se destaca
su alta especificidad como marcador de oclusión y su utilidad como herramienta para seleccionar
candidatos a trombolisis o trombectomía, en contextos donde el tiempo es fundamental.
Palabras clave: arteria cerebral media, signo de la cuerda blanca, trombolisis, isquemia, hiperdensidad
1 Autor principal
Correspondencia: lea_torres15@hotmail.com

pág. 10792
White Cord Sign in the Middle Cerebral Artery as a Diagnosis of Ischemic
Stroke
ABSTRACT
Ischemic stroke remains one of the leading causes of disability and mortality worldwide. Given this
reality, the early identification of reliable imaging signs becomes crucial to optimize diagnosis and
appropriately guide therapeutic decisions. One of the most relevant CT findings in the first hours of an
acute ischemic event is the white cord sign, also known as middle cerebral artery (MCA) hyperdensity.
This sign can reveal the presence of an acute thrombus in the MCA even before structural changes in
the brain parenchyma are observed, allowing for faster and more targeted intervention. Several studies
have shown that arterial hyperdensity on plain CT is associated with large vessel occlusion and has a
high predictive value in the hyperacute phase of stroke. This article reviews the recent literature on its
diagnostic and prognostic utility, including clinical cases and quantitative analysis of parameters such
as a density greater than 43 Hounsfield units (HU) and an attenuation ratio greater than 1.2. Its high
specificity as an occlusion marker and its usefulness as a tool for selecting candidates for thrombolysis
or thrombectomy in time-critical settings are highlighted.
Keywords: middle cerebral artery, white cord sign, thrombolysis, ischemia, hyperdensity
Artículo recibido 11 mayo 2025
Aceptado para publicación: 20 junio 2025

pág. 10793
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cerebrovasculares son definidas como aquellos procesos patológicos donde existe un
área cerebral afectada ya sea de forma transitoria o permanente por causas isquémicas, como el
accidente cerebrovascular isquémico, hemorrágicas como el accidente cerebrovascular hemorrágico o
por algún tipo de daño congénito o adquirido en los vasos sanguíneos, tales como aneurismas o
malformaciones arteriovenosas, las cuales afectan principalmente a personas de edad media y avanzada.
(1)
El accidente cerebrovascular isquémico o también denominado Stroke se produce principalmente por
la obstrucción de alguna de las arterias que irrigan el tejido cerebral y que puede comprometer uno o
varios territorios cerebrales. Es la mayor causa de incapacidad en adultos mayores y la cuarta causa de
muerte, siendo a su vez, más común en adultos mayores de 55 años de edad. (2)
Existen diversos factores de riesgo que predisponen a sufrir un accidente cerebrovascular isquémico,
tales como hipertensión, y su control reduce el riesgo de sufrir un acv. Los lípidos, puesto que el
acumulo de LDL o también conocido como colesterol malo aumenta el riesgo de formación de
ateromas, los cuales son los principales causantes de obstrucción. La diabetes, por su alto riesgo de
aterosclerosis, las arritmias cardiacas como la fibrilación auricular, el tabaquismo, la obesidad y el
sedentarismo. (3)
En cuanto a su etiología, la causa principal del accidente cerebrovascular isquémico se atribuye a la
embolia del corazón, la embolia de arteria a arteria y la enfermedad de pequeños vasos, y su
clasificación es de gran importancia para escoger el tratamiento adecuado para disminuir el riesgo de
recurrencia. (4)
Después de la muerte celular producida por el bloqueo ya sea transitorio o permanente de los vasos
sanguíneos, ocurre el infarto cerebral. Con el suministro insuficiente de sangre al cerebro, hay una
pérdida de la función tisular que es reversible, sin embargo, con el tiempo se produce la pérdida de
neuronas y estructuras que funcionan como apoyo. Esto desencadena una cascada de eventos que inicia
con la pérdida de la función eléctrica y progresa a la alteración de la función de la membrana con la
entrada de calcio lo cual conduce a una excitotoxicidad que es dependiente del mismo, una generación
de especies reactivas de oxígeno y la lisis de membranas y células como se observa en la figura 1. (5)

pág. 10794
Imagen 1 Excitotoxicidad y muerte celular
Tomado de: Ruiz, A. Perez, G. Angel, M. Ataque cerebrovascular isquémico: fisiopatología desde el sistema biomédico y su
equivalente en la medicina tradicional china. Rev. Fac. Med. 2017 Vol. 65 No. 1: 137-44
Entre las clasificaciones más utilizadas para la clasificación del accidente cerebrovascular, la mas
utilizada es TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), la cual presenta 5 subcategorías
tales como aterosclerosis de arterias grandes, embolia cardiaca, enfermedad de vasos pequeños, otras
causas y causas indeterminadas (6) como se observa en la tabla 1.
Tabla 1. Clasificación de ACV isquémico por subtipos (TOAST)
Aterosclerosis de vaso mayor
Cardioembolia
Oclusión de pequeño vaso
Otras etiologías
Etiología indeterminada
a. Por estudios no realizados
b. Por más de una causa
c. Causa desconocida por estudios normales
Tomado de: Hankey, G. Stroke. The Lancet; 2017: 389(10069), 641–654.
Los signos y síntomas neurológicos varían según la localización y extensión de la lesión vascular
cerebral. En la circulación anterior, que incluye la arteria carótida interna, la cerebral media y la anterior,
la afectación de la arteria cerebral anterior produce hemiparesia e hipoestesia contralateral con

pág. 10795
predominio crural, disartria, incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y, en casos bilaterales,
mutismo acinético. La afectación de la arteria cerebral media en su porción proximal (M1) genera
hemiplejía, hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima, desviación forzada de la mirada,
alteración del estado de conciencia y afasia si se compromete el hemisferio dominante. Las lesiones en
las porciones M2-M3 presentan síntomas similares con menor severidad, incluyendo afasia, disartria y
hemianopsia homónima, mientras que en la porción M4 los síntomas son más leves y predominan
alteraciones corticales como disgrafia, discalculia, agrafoestesia, apraxias o crisis epilépticas. En la
circulación posterior, que comprende la arteria cerebral posterior, la basilar y la vertebral, el
compromiso de la arteria cerebral posterior produce pérdida del campo visual contralateral, agnosia
visual, ceguera cortical o crisis visuales. En el territorio vertebrobasilar pueden aparecer signos de
afectación cerebelosa o del tronco encefálico, y en casos de daño en la punta de la arteria basilar se
observa alteración del estado de conciencia, trastornos pupilares, oculomotores, cerebelosos y parálisis
de las cuatro extremidades, con riesgo de muerte si no se trata oportunamente. En la evaluación inicial
de pacientes se utiliza la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) para evaluar la
gravedad del cuadro. (7)
El diagnóstico del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico agudo es clínico, complementado con
estudios imagenológicos que permiten identificar hemorragias, evaluar la extensión de la lesión y
localizar el territorio vascular afectado, aunque su disponibilidad depende del centro de atención. La
tomografía axial computarizada (TAC) simple es la herramienta inicial recomendada por la AHA por
su rapidez, disponibilidad y sensibilidad, siendo fundamental para diferenciar entre ACV isquémico y
hemorrágico, ya que este último contraindica la trombólisis. Además, permite calcular el puntaje
ASPECTS, que evalúa signos tempranos de isquemia en diez regiones del territorio de la arteria cerebral
media (ACM), siendo 7 el puntaje mínimo para considerar trombólisis. (8) También pueden observarse
signos como hipodensidades parenquimatosas y la hiperdensidad arterial que sugiere oclusión de
grandes vasos. La angio-TAC, que requiere contraste yodado, permite evaluar la anatomía arterial,
identificar oclusiones o estenosis, y caracterizar trombos, siendo útil para seleccionar candidatos a
terapia endovascular. La evaluación de la circulación colateral en angio-TAC ha mostrado relación con
un menor volumen de infarto, aunque no siempre predice desenlaces funcionales, por lo que no debe

pág. 10796
ser el único criterio para indicar tratamiento. Finalmente, la TAC por perfusión permite valorar la
penumbra isquémica mediante parámetros como volumen sanguíneo cerebral (VSC), flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y tiempo de tránsito medio (TTM), donde el FSC <30% define el core necrótico y el
Tmáx >6 segundos identifica tejido isquémico aún viable, utilizándose el concepto de mismatch
(diferencia entre zona isquémica y necrótica) para definir la penumbra y orientar el tratamiento. (9)
Imagen 2 ASPECTS A)Territorios vasculares M1, M2, M3, Cabeza del Núcleo Caudado ( C ), Insula
(I), Núcleo Lenticular (L) B) Territorios vasculares M4, M5,M6
Tomado de: Garcia, C. Martinez, A. Garcia, V. Ricaurte, A. Torres, I. Coral, J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del
ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med. 2019;60(3).
El uso de trombolíticos por vía intravenosa y la trombectomía endovascular han avanzado de forma
paralela como tratamientos clave para el accidente cerebrovascular isquémico. Ambas terapias buscan
restablecer el flujo sanguíneo en el cerebro y han demostrado ser muy eficaces, aunque su efectividad
está estrechamente ligada al tiempo en que se aplican. (10)
La trombolisis intravenosa con alteplasa (rtPA) continúa siendo el tratamiento estándar durante las
primeras 4,5 horas tras el inicio del ACV agudo, siempre que el paciente no tenga contraindicaciones.
Este enfoque se utiliza independientemente del origen del evento, y requiere realizar una tomografía
computarizada de cráneo sin contraste para descartar la presencia de hemorragia intracraneal. En
pacientes cuya ventana terapéutica se encuentra entre las 4,5 y las 9 horas y que no cuentan con estudios
de imagen adicionales más allá de la tomografía simple, no se recomienda administrar trombolíticos
por vía intravenosa.

pág. 10797
El mecanismo de acción de la trombolisis se basa en convertir el plasminógeno en plasmina, una enzima
que rompe los enlaces de fibrina que mantienen unido el coágulo. Al degradarse esa estructura, el
trombo se disuelve y el flujo sanguíneo puede restablecerse, con la ayuda de otras enzimas proteolíticas
que completan el proceso. Cuando se administra alteplasa a una dosis de 0,9 mg/kg dentro de la ventana
terapéutica, se incrementa la probabilidad de una recuperación con discapacidad mínima a los 3 o 6
meses. Sin embargo, también se eleva el riesgo de hemorragia intracerebral sintomática, aunque no se
ha observado un aumento en la mortalidad general. (11) Reducir la dosis a 0,6 mg/kg puede disminuir
ese riesgo hemorrágico, pero no mejora los resultados funcionales a 90 días. De igual manera, no se ha
encontrado beneficio en utilizar alteplasa de forma transcraneal como complemento terapéutico en las
primeras 6 horas posteriores al evento. (12)
Pese a los beneficios del rtPA, en casos de obstrucción de grandes vasos intracraneales, como la carótida
o segmentos proximales de la arteria cerebral media, la respuesta a la trombólisis es limitada: solo uno
de cada cuatro pacientes logra una recuperación satisfactoria. Por ello, en estos casos se considera
fundamental la trombectomía endovascular, cuya eficacia también está condicionada por el tiempo de
intervención. Este procedimiento, que consiste en extraer el coágulo mediante técnicas endovasculares,
suele realizarse dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas. Hoy en día, se considera la
alternativa terapéutica más efectiva para un grupo específico de pacientes con ACV isquémico por
oclusión de grandes vasos, especialmente en personas mayores. (13)
Ahora bien, es importante reconocer a nivel imagenológico los hallazgos que sugieren la presencia de
un accidente cerebrovascular isquémico, lo cual es de vital importancia al momento de escoger el
manejo y determinar el pronóstico del paciente, por lo que el objetivo del siguiente artículo de revisión
es conocer la incidencia de la hiperdensidad de la arteria media o también conocida como signo de la
cuerda blanca como diagnóstico de ACV isquémico.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica exhaustiva en varias bases de datos científicas de alta calidad,
para obtener información actualizada sobre el signo de la cuerda blanca en la arteria media como
diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico. Las bases de datos consultadas incluyeron
PubMed, Scielo, Medline y bibliotecas nacionales e internaciones especializadas en Radiologia,

pág. 10798
Neurologia y Medicina Interna. La búsqueda se limitó a estudios publicados entre 1992 y la fecha actual,
con el objetivo de incluir la información más reciente y actualizada posible, que permitiera realizar una
revisión exhaustiva sobre este signo, que facilite el diagnóstico y posterior abordaje y manejo temprano
en este tipo de pacientes.
Se emplearon descriptores específicos como Accidente Cerebrovascular Isquémico, ACV, Arteria
Cerebral Media, Signo de la Cuerda Blanca, Trombolisis, Isquemia Cerebral, Alteplasa, Radiología,
Cordón Blanco, Hiperdensidad, con el fin de optimizar los resultados de búsqueda. Los términos
utilizados generaron resultados entre 7 y 30 artículos relevantes por término de búsqueda, dependiendo
del área de interés. La búsqueda se realizó en inglés y español para garantizar un panorama más amplio
de la literatura disponible.
Los artículos seleccionados incluyeron estudios originales, reportes de casos, metaanálisis, revisiones,
guías actualizadas y otros trabajos relevantes. Se priorizaron los estudios más recientes, con énfasis en
aquellos que ofrecieron evidencia más reciente y actualizada en el área de medicina interna, neurología
y radiología. La selección de artículos se basó en su calidad metodológica y pertinencia con respecto al
objetivo de esta revisión. Finalmente, los artículos seleccionados fueron analizados y sintetizados para
proporcionar una revisión detallada de los avances más recientes en esta temática.
RESULTADOS
Chen y colaborador (2017) presentan el caso clínico de una mujer de 77 años que acudió al servicio de
urgencias tras haber sido encontrada inconsciente en su domicilio. Según sus familiares, la última vez
que fue vista en condiciones normales fue siete horas y media antes de su ingreso. Entre sus antecedentes
médicos destacaban hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular y
antecedentes oncológicos de cáncer de mama tratado con quimioterapia, radioterapia y tumorectomía.
Durante la evaluación neurológica inicial, se evidenció desviación de la mirada hacia la derecha,
parálisis facial con caída del lado izquierdo, desviación lingual hacia la izquierda y hemiplejía flácida
del hemicuerpo izquierdo. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste, en la
que se identificó una hiperdensidad lineal en el trayecto de la arteria cerebral media (ACM) derecha,
hallazgo compatible con trombo agudo.

pág. 10799
Este signo de hiperdensidad, conocido como el “signo de la arteria cerebral media hiperdensa” o “signo
de la cuerda blanca”, es indicativo de una oclusión arterial proximal y constituye uno de los hallazgos
más tempranos del infarto cerebral en territorio de la ACM.
Dada la disponibilidad de recursos y la evidencia actual que respalda la superioridad de la trombectomía
mecánica sobre la trombólisis intravenosa sola en casos de oclusión de grandes vasos intracraneales, se
decidió realizar una trombectomía mecánica como intervención de primera línea. En contextos donde
no se dispone de acceso inmediato a este tipo de procedimientos, las alternativas terapéuticas incluyen
la administración de activador tisular del plasminógeno (rtPA) por vía intravenosa o el traslado urgente
a un centro especializado con capacidad para realizar trombectomía.
Tras la intervención, la paciente presentó déficits neurológicos residuales, principalmente hemiparesia
izquierda y disartria, los cuales mostraron mejoría clínica progresiva durante su estancia hospitalaria.
La evolución fue favorable, sin complicaciones, y fue dada de alta para continuar manejo en una unidad
de rehabilitación aguda. (14)
Imagen 3 Signo de la cuerda blanca en la arteria cerebral media
Tomado de: Chen, R. Wei, G. Dense MCA Sign. JETem. 2017; 2 (3): V41-42.
Unnikrishnan y colaboradores (2017) a su vez, presentan el caso de una mujer de 76 años, sin
antecedentes médicos relevantes, que fue llevada al servicio de urgencias por presentar debilidad súbita

pág. 10800
en el hemicuerpo izquierdo y caída facial, iniciadas una hora antes de su llegada. Al examen físico se
observó negligencia hemisférica izquierda y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha. El
examen motor reveló parálisis completa (fuerza grado 0) en las extremidades superiores e inferiores
izquierdas. Además, presentaba hiperreflexia (3+) en el lado izquierdo y reflejos normales (2+) en el
derecho, con signo de Babinski positivo en el lado izquierdo.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste que evidenció hiperdensidad en
el segmento M1 de la arteria cerebral media (ACM) derecha, acompañada de pérdida de la
diferenciación entre la sustancia blanca y gris en el territorio correspondiente, hallazgos sugestivos de
isquemia cerebral aguda. La puntuación ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) fue de 8.
La evaluación clínica inicial mediante la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos
Nacionales de la Salud (NIHSS) arrojó una puntuación de 17. Ante estos hallazgos, se administró
activador tisular del plasminógeno (tPA) por vía intravenosa. Sin embargo, la paciente no mostró
mejoría clínica inmediata, y la puntuación de NIHSS permaneció en 17. La familia rechazó inicialmente
el tratamiento endovascular.
Imagen 4
Tomado de: Unnikrishnan D, et al. BMJ Case Rep 2017. doi:10.1136/bcr-2017-222529
La TC sin contraste realizada en el momento de la presentación en el servicio de urgencias muestra un
aumento de densidad en la arteria cerebral media (ACM, flechas negras) con pérdida de la
diferenciación blanco-gris del territorio de la ACM (flechas blancas).

pág. 10801
Posteriormente, se practicó una resonancia magnética cerebral, en la que se observó restricción de la
difusión en los ganglios basales derechos, compatible con infarto agudo. Las secuencias ponderadas en
T2 y FLAIR no mostraron hiperintensidad en la misma región, lo que sugiere una isquemia muy
reciente. Por su parte, la angiografía por resonancia magnética demostró atenuación marcada del flujo
en el segmento M1 de la ACM derecha.
Debido a la ausencia de respuesta al tratamiento fibrinolítico y la progresión clínica, la familia decidió
autorizar la realización de una trombectomía mecánica, que se llevó a cabo dentro del periodo
terapéutico de 8 horas desde el inicio de los síntomas. Las imágenes pre y post procedimiento
evidenciaron una buena restitución del flujo en la ACM derecha tras la extracción del trombo. Aunque
la paciente no presentó una mejoría neurológica inmediata tras el procedimiento, durante la evaluación
funcional realizada a las dos semanas se observó una mejoría significativa en su estado general. (15)
El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en tomografías computarizadas (TC) sin
contraste tempranas ha sido descrito como un hallazgo radiológico que puede anticiparse a la aparición
visible del infarto cerebral. Este signo, que representa visualmente la presencia del trombo en la arteria
ocluida, tiende a desaparecer espontáneamente en los días posteriores al evento y se ha sugerido que
podría asociarse con un pronóstico clínico desfavorable. En este contexto, Leys y colaboradores (1992)
realizaron un estudio que tuvo como objetivo principal evaluar la prevalencia y el valor diagnóstico del
signo de la ACM hiperdensa, así como su relación con características demográficas, etiología del evento
(embólica vs. no embólica), pronóstico clínico a corto plazo, evolución temporal y correlación con la
oclusión arterial en estudios angiográficos.
Para ello, analizaron las TC realizadas dentro de las primeras 12 horas del inicio de síntomas en una
cohorte consecutiva de 272 pacientes no seleccionados que experimentaron un primer episodio de
accidente cerebrovascular isquémico agudo. Entre ellos, 73 pacientes presentaron el signo de
hiperdensidad de la ACM, lo que corresponde a una prevalencia general del 26,8 %. Esta prevalencia
aumentó al 41,2 % cuando se analizó específicamente el subgrupo de pacientes con infarto confirmado
en el territorio de la ACM.

pág. 10802
En cuanto a su rendimiento diagnóstico, el signo mostró una especificidad del 100 %, aunque su
sensibilidad fue limitada, alcanzando solo el 30 %. No se encontró asociación significativa entre la
presencia del signo y factores de riesgo cerebrovascular conocidos. Sin embargo, se observó con mayor
frecuencia en infartos corticales y en infartos de gran tamaño que comprometían regiones profundas del
territorio de la ACM (p < 0,01).
Desde el punto de vista pronóstico, la presencia del signo de la ACM hiperdensa ofreció una utilidad
limitada: su incorporación en los modelos predictivos aumentó la capacidad de predicción de mortalidad
solo en un 3,5 %. Además, aproximadamente una quinta parte de los pacientes con este hallazgo
radiológico experimentaron una recuperación clínica significativa dentro de las dos primeras semanas.
El análisis mediante regresión lineal múltiple no identificó al signo como un predictor independiente de
mal pronóstico.
Otro hallazgo relevante fue la evolución temporal del signo: desapareció espontáneamente en pocos
días, coincidiendo con la resolución parcial del evento isquémico o con la recanalización del vaso. En
todos los pacientes sometidos a angiografía temprana, la presencia del signo se correlacionó
consistentemente con una oclusión de la ACM, lo que respalda su utilidad como marcador directo de
obstrucción arterial. Por lo cual concluyeron que el signo de hiperdensidad de la arteria cerebral media
es un hallazgo útil para el diagnóstico temprano de oclusión en el territorio de la ACM. No obstante, su
presencia no debe considerarse como un indicador confiable de mal pronóstico funcional o vital, dada
su baja sensibilidad y su comportamiento clínico variable. Su valor radica principalmente en su
especificidad diagnóstica y en la posibilidad de orientar decisiones terapéuticas en fases agudas del
ictus. (16)
DISCUSIÓN
El signo de la cuerda blanca en la arteria cerebral media es una herramienta de gran utilidad al momento
de diagnosticar un ictus agudo. Si bien la presencia de calcificaciones en la misma zona pueden llegar
a confundirse con este signo, este presenta una menor sensibilidad para la obstrucción arterial en el ictus
isquémico. (17)

pág. 10803
Koo y colaboradores (2000) llevaron a cabo un análisis retrospectivo de imágenes tomográficas
obtenidas bajo un protocolo estandarizado en un servicio especializado de neurorradiología. Un único
observador evaluó todas las TC consecutivas en las que se observó hiperdensidad de la ACM,
comparándolas con un grupo control compuesto por estudios normales. Para ello, se delimitaron
regiones ovoides de interés sobre los vasos y áreas corticales adyacentes, y se determinó la atenuación
en unidades Hounsfield (UH), considerando tanto los valores absolutos como las proporciones de
atenuación entre hemisferios.
Los resultados mostraron que la atenuación de la ACM no se asoció con la edad, ni en el grupo de casos
(n = 18) ni en los controles (n = 80). No obstante, se identificó un incremento significativo en la
atenuación media de la ACM afectada en comparación con la de los controles [54,0 UH (IC 99%: 46,7–
61,2) vs. 41,3 UH (IC 99%: 39,7–43,0); p < 0,00001]. Con base en estos valores, los casos se
clasificaron como verdaderos o falsos positivos, según si la proporción entre la ACM más densa y la
contralateral se encontraba dentro o fuera del intervalo de predicción del 95% observado en los
controles. En todos los verdaderos positivos, la relación fue mayor a 1,2. De estos, nueve
correspondieron a ictus isquémicos agudos, mientras que un caso correspondió a encefalitis por virus
herpes simple, aunque con valores dentro del rango normal de atenuación. Por el contrario, los falsos
positivos se asociaron a infartos maduros o a condiciones no isquémicas.
Asimismo, la comparación entre la densidad de la ACM y la corteza cerebral adyacente reveló una
proporción significativamente mayor en ambos grupos (verdaderos y falsos positivos) frente a los
controles, lo que sugiere que esta métrica podría complementar el análisis diagnóstico. Por lo que, este
estudio propone que una atenuación absoluta de la ACM mayor a 43 UH y una proporción de atenuación
entre ACMs superior a 1,2 son parámetros útiles para diferenciar hiperdensidades patológicas asociadas
con eventos isquémicos agudos de variantes anatómicas o hallazgos no relacionados con trombosis.
(18)
A su vez, Chrzan y colaboradores (2017) realizaron un estudio que tuvo como objetivo establecer
parámetros cuantitativos que permitan distinguir el signo hiperdenso de la arteria cerebral media
erdadero de hiperdensidades no relacionadas con accidente cerebrovascular, comparando los valores
densitométricos en pacientes con ictus frente a controles asintomáticos.

pág. 10804
El análisis se realizó en dos cohortes independientes. El grupo de estudio incluyó 100 pacientes con
diagnóstico confirmado de ictus isquémico, quienes presentaban el signo hiperdenso en la ACM al
ingreso. Se efectuaron mediciones de densidad en unidades Hounsfield (UH) en el segmento M1
afectado, en la ACM contralateral y en la corteza cerebral adyacente al vaso hiperdenso. El grupo
control estuvo conformado por 100 pacientes sin manifestaciones clínicas de ictus. En este grupo, las
mediciones se realizaron de forma simétrica en ambas ACM y en la corteza cerebral adyacente al vaso
más hiperdenso.
En el grupo con ictus, las medianas observadas fueron: 59 UH en la ACM hiperdensa, 41 UH en la
ACM contralateral y 36 UH en la corteza cerebral vecina. En contraste, los valores medidos en los
controles fueron notablemente menores: 43 UH en la ACM más densa, 40 UH en la contralateral y 34
UH en la corteza adyacente. Se evidenció que las razones de densidad entre la ACM afectada y la
contralateral en los pacientes con ictus solo mostraban una leve superposición con las mismas
proporciones medidas en los controles, sugiriendo una utilidad discriminativa significativa.
Los resultados indican que la relación de densidad entre la ACM hiperdensa y su homóloga contralateral
constituye un criterio confiable para la identificación del signo hiperdenso de la arteria cerebral media.
En particular, un umbral de razón ≥1,16 demostró una sensibilidad del 100% y una especificidad del
97%, mientras que un valor ≥1,22 ofreció una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100%. Estos
hallazgos destacan el valor clínico de emplear métricas objetivas de densidad como herramienta
complementaria para diferenciar fenómenos isquémicos verdaderos de hallazgos radiológicos
asimétricos benignos o relacionados con patología no aguda. (19)
CONCLUSIÓN
El signo de la cuerda blanca en la arteria cerebral media (ACM) constituye un hallazgo imagenológico
altamente específico para la detección de oclusiones arteriales proximales en el contexto del accidente
cerebrovascular isquémico agudo. Aunque su sensibilidad es relativamente limitada, su presencia en la
tomografía computarizada simple sin contraste permite inferir de forma precoz la localización y
severidad del evento isquémico, lo que resulta fundamental para una adecuada toma de decisiones
clínicas en escenarios de urgencia. Este signo se manifiesta como una hiperdensidad lineal en el trayecto
de la ACM, reflejando la presencia de un trombo intravascular reciente.

pág. 10805
La implementación de criterios cuantitativos ha contribuido a mejorar su precisión diagnóstica.
Parámetros como una densidad mayor a 43 unidades Hounsfield (UH) y una relación de atenuación
superior a 1,2 entre ambas ACMs permiten diferenciar este hallazgo de hiperdensidades inespecíficas
o artefactos. Además, diversos estudios han demostrado su valor como marcador de oclusión de grandes
vasos, con implicancias directas en la selección de pacientes candidatos a terapias de reperfusión, como
la trombolisis intravenosa o la trombectomía mecánica. En conjunto, estos elementos posicionan al
signo de la cuerda blanca como una herramienta diagnóstica de gran relevancia, con potencial impacto
en la mejora de los desenlaces clínicos y funcionales del paciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Salas, N. Lam, I. Sornoza, K. Cifuentes, K. Evento Cerebrovascular Isquémico vs Hemorrágico.
Revista Científica Mundo de la Investigación y el Conocimiento. 2019; 3 (4):177 - 193.
2. Neurointensivismo. Enfoque clínico, diagnóstico y terapéutico. Sociedad Argentina de Terapia
Intensiva. Editorial Médica Panamericana; 2010.
3. Diaz, M. Accidente cerebrovascular isquémico. Rev Argent Cardiol 2016;84:196.
4. Lam, I. Ayala, A. Urgiles, D. Gonzalez, M. Briones, J. Oñate, C. Revisión bibliográfica:
accidente cerebro vascular isquémico: clasificación etiológica. Brazilian Journal of Health
Review. 2023; 6 (1): 1545-1557.
5. Feske, S. Ischemic Stroke. The American Journal of Medicine. 2021; 134(12), 1457–1464.
6. Hankey, G. Stroke. The Lancet; 2017: 389(10069), 641–654.
7. Garcia, C. Martinez, A. Garcia, V. Ricaurte, A. Torres, I. Coral, J. Actualización en diagnóstico
y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med. 2019;60(3).
8. Hill, M. Rowley, H. Adler, F. Eliasziw, M. Furlan, A. Higashida, R. Selection of acute ischemic
stroke patients for intra-arterial thrombolysis with pro-urokinase by using ASPECTS. Stroke.
2003;34:1925-31.
9. Garcia, C. Martinez, A. Garcia, V. Ricaurte, A. Torres, I. Coral, J. Actualización en diagnóstico
y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med. 2019;60(3).
10. Campbell, B. Kappelhof, M. Fischer, U. Role of Intravenous Thrombolytics Prior to
Endovascular Thrombectomy. Stroke. 2022; 53(6): 2085–2092.

pág. 10806
11. Emberson, J. Lees, K. Lyden, P. Blackwell, L. Albers, G. Bluhmki, E. Brott, T. Cohen, G. Davis,
S. Donnan, G. Grotta, J. Howard, G. Kaste, M. Koga, M. von Kummer, R. Lansberg, M.
Lindley, R. Murray, G. Olivot, J. Hacke, W. Effect of treatment delay, age, and stroke severity
on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-
analysis of individual patient data from randomised trials. The Lancet. 2014; 384(9958): 1929–
1935.
12. Anderson, C. Robinson, T. Lindley, R. Arima, H. Lavados, P. Lee, T. Broderick, J. Chen, X.
Chen, G. Sharma, V. Kim, J. Thang, N. Cao, Y. Parsons, M. Levi, C. Huang, Y. Olavarría, V.
Demchuk, A. Bath, P. Chalmers, J. Low-Dose versus Standard-Dose Intravenous Alteplase
in Acute Ischemic Stroke. New England Journal of Medicine. 2016; 374(24): 2313–2323.
13. Creutzfeldt, C. Levitt, M. Leslie-Mazwi, T. Is Endovascular Thrombectomy for the Very Elderly?
Stroke. 2022; 53(7), 2227–2229.
14. Chen, R. Wei, G. Dense MCA Sign. JETem. 2017; 2 (3): V41-42.
15. Unnikrishnan D, et al. BMJ Case Rep 2017. doi:10.1136/bcr-2017-222529
16. Leys, D. Pruvo, J. Godefroy, O. Rondepierre, P. Leclerc, X. Prevalence and significance of
hyperdense middle cerebral artery in acute stroke. Stroke. 1992 Mar;23(3):317-24.
17. Mair, G. Boyd, E. Chappell, F. von Kummer, R. Lindley, R. Sandercock, P. et al. Sensitivity and
specificity of the Hyperdense Artery Sign for arterial obstruction in acute ischemic stroke. Stroke.
2015;46(1):102-107.
18. Koo, C. Teasdale, E, Muir, K. What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign?.
Cerebrovasc Dis 2000;10(6):419-23.
19. Chrzan, R. Glen, A. Urbanik, A. How to avoid false positive hyperdense middle cerebral artery
sign detection in ischemic stroke. Neurol Neurochir Pol. 2017;51(5):395-402.