EPID COMO PRESENTACIÓN INICIAL DE UN
SÍNDROME ANTISINTETASA EN UNA PACIENTE
CON ANTECEDENTE DE LINFOMA DE HODGKIN,
REPORTE DE UN CASO
ILD AS THE INITIAL PRESENTATION OF
ANTISYNTHETASE SYNDROME IN A PATIENT WITH A
HISTORY OF HODGKIN LYMPHOMA, CASE REPORT
Dr. Uriel Gadiel Solis Garcia
Hospital Regional Presidente Juárez ISSSTE, México
Dra. Diana Valeria Ruiz Garcia
Hospital Regional Presidente Juárez ISSSTE, México
Dr. Abraham Edgar Avendaño Garcia
Hospital Regional Presidente Juárez ISSSTE, México
pág. 4866
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.19125
EPID como Presentación Inicial de un Síndrome Antisintetasa en una
Paciente con Antecedente de Linfoma de Hodgkin, Reporte de un Caso
Uriel Gadiel Solis Garcia1
sogu15@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-7247-6123
Hospital Regional Presidente Juárez ISSSTE
Oaxaca de Juárez, México
México
Diana Valeria Ruiz Garcia
valeriaruizgar02@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-3746-9029
Hospital Regional Presidente Juárez ISSSTE
Oaxaca de Juárez, México
México.
Abraham Edgar Avendaño Garcia
dr_abav@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0000-7403-8122
Hospital Regional Presidente Juárez ISSSTE
Oaxaca de Juárez, México
México
RESUMEN
El síndrome antisintetasa fue descrita desde 1991 y se define como la asociación de miopatía
inflamatoria idiopática, afección intersticial pulmonar, manos de mecánico, artritis no erosiva y la
presencia de anticuerpos antisintetasa en suero, es una entidad clínica de origen autoinmune que se
engloba dentro de las miopatías inflamatorias y se caracteriza por presentar anticuerpos antisintetasa
(ACAS). La incidencia mundial reportada fue de 6 a 10 casos por millón de habitantes por año, se
identifica una triada clásica que se compone de EPI, miositis y artritis que está presente hasta en el 90%
de los casos. Actualmente se han identificado ocho anticuerpos, siendo el anti-Jo es el más frecuente
encontrado en el 60-80%, el diagnostico se realiza mediante los criterios de “Connors y colaboradores”
así como los de “Solomon y colaboradores”; el compromiso pulmonar es el principal determinante de
la respuesta al tratamiento y el pronóstico.
Palabras clave: neumonía, EPID, síndrome, antisintetasa, TAC de tórax
1
Autor principal
Correspondencia: sogu15@hotmail.com
pág. 4867
ILD as the Initial Presentation of Antisynthetase Syndrome in a Patient
with a History of Hodgkin Lymphoma, Case Report
ABSTRACT
Antisynthetase syndrome was described in 1991 and is defined as the association of idiopathic
inflammatory myopathy, interstitial lung disease, mechanic's hands, non-erosive arthritis and the
presence of antisynthetase antibodies in serum, it is a clinical entity of autoimmune origin that is
included within inflammatory myopathies and is characterized by the presence of antisynthetase
antibodies (ACAS). The reported worldwide incidence was 6 to 10 cases per million inhabitants per
year, the manifestations of antisynthetase syndrome include diffuse interstitial lung disease (IDL),
arthritis, fever, hyperkeratotic lesions on the hands (mechanic's hands) and Raynaud's phenomenon, a
classic triad composed of ILD, myositis and arthritis is identified, which is present in up to 90% of
cases. Currently, eight antibodies have been identified, with anti-Jo being the most common, found in
60–80%. Diagnosis is made using the criteria of Connors et al. and those of Solomon et al.; Lung
involvement is the main determinant of treatment response and prognosis.
Keywords: pneumonia, ILD, syndrome, antisynthetase, chest CT
Artículo recibido 24 julio 2025
Aceptado para publicación: 29 agosto 2025
pág. 4868
INTRODUCCION
El síndrome antisintetasa se define como la asociación de miopatía inflamatoria idiopática, afección
intersticial pulmonar, manos de mecánico, artritis no erosiva y la presencia de anticuerpos antisintetasa
en suero (1). Esta entidad fue descrita por primera vez en 1991, definida como una entidad clínica de
origen autoinmune que se engloba dentro de las miopatías inflamatorias y se caracteriza por presentar
anticuerpos antisintetasa (ACAS) (2) que son autoanticuerpos IgG que reaccionan contra la enzima
citoplasmática aminoacil tRNA sintetasa, que media la unión del ARN con un determinado aminoácido
para formar el ARN transferente (ARN-t), implicada en la síntesis de proteínas.
El síndrome antisintetasa es una enfermedad rara, infradiagnosticada con una prevalencia reportada en
caucásicos de 8,7 casos por cada 100,000 personas en un estudio noruego (3), mientras que en Estados
Unidos la incidencia se consideró de 1 caso en tres a cuatro millones de personas, con un retraso del
diagnóstico de 2 años (4).
La incidencia mundial reportada fue de 6 a 10 casos por millón de habitantes por año, diagnosticada
por la presencia de anti-ARS y polimiositis/dermatomiositis (PM/DM), de los cuales aproximadamente
entre el 25 a 30% de los pacientes con PM/DM presentaban anti-ARS (3).
Las manifestaciones del síndrome antisintetasa incluyen a la enfermedad pulmonar intersticial difusa
(EPID), artritis, fiebre, lesiones hiperqueratosicas en las manos (manos de mecánico) y fenómeno de
Raynaud (5). La triada clásica se compone de EPI, miositis y artritis está presente hasta en el 90% de
los casos.
Actualmente se han identificado ocho anticuerpos anti-aminoacil ARNt-sintetasa (anti-ARS), Anti-Jo1,
Anti-PL7, anti-PL12, anti-Ej, anti-Oj, anti-KS, anti-ZO, anti-YRS/HA. Dentro de los anticuerpos el
anti-Jo es el más frecuente encontrado en el 60-80%, aunque pueden no ser detectables, sin embargo,
al encontrase los ACAS está relacionado directamente con la incidencia de enfermedad pulmonar
intersticial difusa. El anticuerpo anti-Jo fue identificado por primera vez en 1976, el el suero de un
paciente llamado John P que contaba con diagnóstico de polimiositis y enfermedad pulmonar intersticial
(6).
El diagnostico se realiza mediante los criterios de “Connors y colaboradores” así como los de “Solomon
y colaboradores”.
pág. 4869
Primeramente, los criterios de Connors y colaboradores requieren la existencia de un anticuerpo
antisintetasa (por ejemplo, anti-Jo-1, anti-EJ), además de una o más de las siguientes características
clínicas: fenómeno de Raynaud, artritis, enfermedad pulmonar intersticial, fiebre (no atribuible a alguna
otra causa) y manos de mecánico (engrosamiento y agrietamiento de la piel de las manos,
particularmente en la punta de los dedos).
Mientras que Solomon y colaboradores propusieron criterios de clasificación que dan la misma
importancia a la existencia de enfermedad pulmonar intersticial y miositis.
Requieren la existencia de algún anticuerpo antisintetasa más dos criterios mayores, o un criterio mayor
más dos menores:
Criterios mayores
• Enfermedad pulmonar intersticial (no explicada por exposición ambiental, ocupacional o drogas y
no asociada con ninguna enfermedad subyacente).
• Polimiositis o dermatomiositis de acuerdo con los criterios de Bohan y Peter.
Criterios menores
• Artritis.
• Fenómeno de Raynaud.
• Manos de mecánico.
Estos criterios (Connors y Solomon) fueron evaluados y se sugieren utilizar los criterios de Connors
como tamizaje y consideran los criterios de Solomon como el patrón de referencia para el diagnóstico.
También encontraron asociación con la existencia de enfermedad pulmonar intersticial o manos de
mecánico y el cumplimiento de los criterios de Solomon (7).
El compromiso pulmonar es el principal determinante de la respuesta al tratamiento y el pronóstico, el
patrón imagenológico y anatomopatológico de la EPID es variable, fundamentalmente inflamatorio,
pero pudiendo adoptar formas fibrosantes, con patrón de neumonía intersticial usual (NIU). Dentro de
las variables de compromiso inflamatorio, destacan daño alveolar difuso (DAD), la neumonía
intersticial no específica (NINE) o la neumonía organizativa (OP). En la mayoría de los casos, la
incidencia de miositis precede o coincide con el desarrollo de la enfermedad pulmonar (1).
pág. 4870
De acuerdo con los controles tomográficos podremos encontrar múltiples patrones dentro de los cuales
se describen cuatro patrones radiológicos específicos asociados a EPID (8):
Patrón UIP
Se refiere a la distorsión de la arquitectura pulmonar caracterizada por la presencia de opacidades
reticulares, bronquiectasia/bronquiolectasias por tracción y panalización, de predominio basal
(gradiente ápico-basal) y subpleural.
No deben existir características atípicas. Este patrón tiene una correlación del 90% con los hallazgos
histopatológicos de UIP.
Patrón UIP probable
Se define como la distorsión de la arquitectura pulmonar caracterizada por la presencia de opacidades
reticulares, bronquiectasias/bronquioloectasias por tracción de predominio basal y subpleural. No existe
penalización. Alrededor del 80% de los pacientes tienen hallazgos histopatológicos de UIP
Patrón UIP Indeterminado
Se define cuando las imágenes no cumplen los criterios de UIP definitivo o probable, o si hay hallazgos
atípicos que no sugieren otra enfermedad específica. Si bien con este patrón el TCAR no es suficiente
para un diagnóstico certero de UIP, cerca del 50% de los pacientes tienen UIP histopatológico.
Patrón sugerente de otro diagnóstico
Cuando las características radiológicas sugieren una enfermedad diferente a UIP/IPF. En este caso es
útil que el radiólogo proponga diferentes alternativas diagnósticas.
Informe de Caso
Presentamos a un paciente de sexo femenino de 77 años de edad, originaria de Campeche, residente de
Oaxaca de Juárez, escolaridad primaria completa, ocupación desde hace 7 años estilista de belleza,
estado civil divorciada, religión cristiana. Hemotipo O RH positivo. Cuenta con antecedentes
heredofamiliares de abuelo materno finado por ca de pulmón, abuelo paterno finado por cáncer de colon,
madre finada por cáncer de mama, no recuerda edades al momento de defunción, 2 hermanas: una de
80 años con síndrome de Sjögren diagnosticado a los 77 años en tratamiento y una de 74 años en
vigilancia por cáncer gástrico con gastrostomía en 2018 así como vigilancia por cáncer de mama desde
los 35 años, recibió quimioterapia y radioterapia.
pág. 4871
Refiere alergias a las Sulfonamidas, tobramicina y al polvo. Niega: Exposición a biomasa, uso de
herbolaria, tabaquismo, con Inmunizaciones: 2 dosis de COVID Pfizer, influenza anual.
Enfermedades crónico-degenerativas de hipertensión arterial sistémica de 25 años de evolución en
tratamiento inicial con captopril 25 mg cada 12 horas por 18 años, sin tratamiento desde hace 7 años.
Linfoma de Hodgkin diagnosticado el 09 de Junio del 2023 clásico subtipo esclerosis nodular expresión
CD1, CD30 PAX 5, LMP1 positivo con infiltración a médula ósea 50%, diagnosticado en medio
privado, recibió quimioterapia con 3 ciclos de COP-R último Junio 2023, 3 dosis de Rituximab, 4 ciclos
de Brentuximab y 6 ciclos de ABVD en Julio 2023, con última quimioterapia el 03 de enero 2024.
Paciente que durante el protocolo de estadificación de linfoma se realizó una tomografía de cuello con
extensión a región superior del tórax con fecha del 10 de Mayo del 2023 (imagen 1), en donde se
apreciaban patrón de vidrio deslustrado subpleural y cambios sugestivos a enfermedad pulmonar
intersticial difusa (EPID) con primera quimioterapia en Junio 2023 y ultima el 03 de Enero del 2024.
Inicia el 23 de Enero del 2024 con presencia de tos de aparición súbita, no productiva, sin predominio
de horario, con tratamiento sintomático, con mejoría parcial. El 28 de Marzo del 2024 presento disnea
de medianos esfuerzos que progreso a ortopnea, con desaturación hasta 76%, acompañado de malestar
general, mialgias y artralgias, sin presencia de fiebre ni otra sintomatología, motivo por el cual acude a
hospital de Puebla el 29 de Marzo del 2024 donde le realizan espirometría con patrón restrictivo con
los parámetros de FVC 1.43(59), FEV1 0.92(52) y FEV1/FVC: 64 (87), por lo que le otorgan
tratamiento con combivent y budesónida, se agrega antibioterapia a base de meropenem y ceftazidima
por 5 días otorgándose el diagnóstico de Neumonía Nosocomial Tardía (NNT) con mejoría parcial de
sintomatología.
pág. 4872
Imagen 1. TAC de tórax
10.05.23
14.05.24
Tac de tórax en proyección axial
y coronal, con patrón de vidrio
deslustrado subpleural y
posterior (flecha amarilla) con
engrosamiento del intersticio
subpleural del segmento
superior del lóbulo inferior
derecho. Segmento anterior del
lóbulo superior con nódulo,
ovalado, circunscrito subsolido.
Cisura mayor bien delimitada
Tac de tórax en proyección
axial y coronal, engrosamiento
del intersticio subpleural
(flecha amarilla), bandas
pleuropulmonar posterior
derecha, engrosamiento de los
septos interlobulillares y
bronquiectasias cilíndricas.
El 03 de Abril del 2024 es egresada con oxigeno suplementario y Prednisona 50 mgs por 3 días con uso
irregular, sin embargo, continua con mala evolución y exacerbación de disnea y sintomatología
respiratoria, por lo que acude a valoración a urgencias del hospital ISSSTE Oaxaca el 10 de Abril del
2024, al ingreso con los siguientes signos vitales TA 110/70 mmHg, FC 70 Lpm, FR 20 Rpm, Temp 37,
SpO2 86%, FIO2 28%.
pág. 4873
Somatometría: Peso: 62 kgs, Talla: 155 cms, IMC: 25.8; a la exploración física cabeza: narinas con
aleteo nasal, cuello: plétora yugular grado I, Tórax: vibraciones vocales normales, percusión claro
pulmonar, campos pulmonares con estertores en velcro de predominio infraescapular bilateral,
extremidades torácicas: carpo derecho con desviación radial, livedo retirularis en dorso de brazos, zonas
de hiperqueratosis en cara palmar y lateral de las manos, más marcado en 2º y 3er dedo, extremidades
pélvicas: con livedo retirularis en dorso de piernas bilateral, fuerza muscular Daniels 4/5 proximal,
distal 5/5, arcos de movilidad conservados, signos meníngeos negativos. Se solicitan laboratorios de
control con Hb 10.7 gr/Dl, Hto 32.2%, VCM 88 ft, HCM 32 pg, plaquetas 344 mil, leucocitos 20.7,
linfocitos 3.98, neutrófilos 16.21, glu 204, BUN 14, urea 29, creat 0.6, cloro 100, potasio 4.10, sodio
139 mmol/l, Tp 12.10 seg, INR 0.88, Ttpa 57 segundos, con pruebas de función hepática normales.
Es abordada como una NNT y tratada con Ceftazidima 1 gr IV cada 8 horas por 7 días, es egresada de
urgencias a domicilio y enviada a la consulta externa (CE) de Neumología con TAC de tórax la cual re
realiza el día 14 de Mayo del 2024 (imagen 1). Es valorada por Neumología el día 24 de Mayo del 24
con TAC de tórax con patrón NINE por lo que se sospecha EPID asociada a fármacos vs autoinmunidad
y se realiza panel inmunológico (tabla 1) el 28 de Mayo del 2024 y una espirometría del 12 de Julio del
2024 con FVC 2.03 (83), FEV1 1.60 (90) y FEV1/FVC: 78.8 (108), con mejoría notoria comparada a
la previa del 29 de Marzo del 2024 con FVC 59, actual 83. FEV1 previa 52, actual 90.
Tabla 1. Panel de autoinmunidad 28.05.24
Autoinmunidad
Resultado
Referencia
ANTI-ENA SSA/RO anticuerpos:
<3.30 (negativo)
negativo: 0.00-0.99
positivo: mayor o igual a 1.00
ANTI-ENA SSB/LA anticuerpos:
<4.89 (negativo)
negativo: 0.00-0.99
positivo: mayor o igual a 1.00
ANTI-SMITH:
<3.30
negativo
ANTI-JO:
6.10
negativo
ANTI CCP:
<0.50
negativo
ANTI SCL-70:
<1.20
negativo
ANTINUCLEARES POR IFI:
1:160
patrón nucleolar homogéneo
pág. 4874
El 18.06.24 acude a CE de Neumología con resultados de estudios, deterioro clínico con incremento de
la disnea, tos y desaturación por lo que se hospitaliza, se le otorga pulso de metilprednisolona 1 gr IV
cada 24 horas por 3 dosis, posteriormente se inicia Deflazacort 6 mg VO cada 24 horas sin embargo al
no ser concluyente el panel de miopatías se solicita extensión de panel (Imagen 2) el 15 de Octubre del
2024 con PM-SCL75 (AC-8): dudoso, OJ positivo (22 U/ML).
Imagen 2. Panel de miopatias 15.10.24
Anticuerpos PM-SCL75 (AC-8): dudoso y anticuerpo OJ positivo (22 U/ml) los cuales son diagnosticos de sindrome
antisintetasa.
El día 15 de Noviembre del 2024 es valorada por reumatología con estertores en velcro, por lo que se
estableció el diagnostico de EPID asociada a síndrome antisintetasa, se solicitó cultivo de expectoración
que presento microbiota normal, BAAR negativo, panel viral con Anti-VIH, Anti-Hep B, Anti-Hep C:
no reactivo y tomografía de tórax de control el cual se realiza el 02 de Octubre del 2024 (Imagen 1). Al
contar con los resultados de administro 3 dosis de Ciclofosfamida 1 Gr y 400 mgs de Mesna los días 15
de Noviembre del 2024, 11 de Diciembre del 2024 y el 10 de Enero del 2025.
El 10 de diciembre del 2024 se realiza una espirometría de control con respuesta al tratamiento y
reversión del patrón restrictivo, con los parámetros de FVC 1.98 (81), FEV1 1.64 (93), FEV1/FVC:
pág. 4875
83.1 (114), encontrándose con mejoría notoria de FVC respecto a la inicial 59, actual 81 en comparación
a la FEV1 inicial 52 y actual 93. El día 07.02.25 acude a CE de Neumología con mejoría clínica, sin
requerimiento de O2, con SpO2 del 94% al reposo, por lo que se continua en vigilancia.
RESULTADOS Y DISCUSION
Por la presentación clínica atípica de los síntomas y la evidencia mediante estudios de laboratorio, así
como de imagen se estableció la afección pulmonar sin embargo quedaba la duda si era autoinmunidad
o asociada a fármacos por lo que se hizo revisión de los estudios, así como del historial médico de la
paciente. Debido a la causa inflamatoria no establecida se sospechó en una causa autoinmune sobre la
asociada a fármacos, ya que los cambios pulmonares estaban incluso antes del diagnóstico de linfoma
y de la administración de las quimioterapias por lo que se descartó la causa farmacológica, asociándose
a autoinmunidad la cual fue confirmada mediante el panel ampliado de miopatías que confirmaron la
asociación a síndrome antisintetasa. La paciente presento cambios a nivel de extremidades torácicas
como el carpo derecho con desviación radial, livedo retirularis en dorso de brazos, zonas de
hiperqueratosis en cara palmar (manos de mecánico) y lateral de las manos, más marcado en 2º y 3er
dedo, así como en dorso de las piernas bilateral, sin embargo, en ella no se documentó antecedentes de
fenómeno de Raynaud debido a ser residente de un clima cálido donde este fenómeno seria atípico.
CONCLUSIONES
La paciente cumplió de acuerdo con la clasificación de Connors con un anticuerpo anti-Oj positivo,
además de cursar con enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) y manos de mecánico; de acuerdo
a la clasificación de Solomon contamos con anticuerpo anti-Oj positivo, 1 criterio mayor que es la EPID
y 2 menores que es la artritis manifestada por la desviación radial del carpo derecho y manos de
mecánico por lo cual por ambas clasificaciones resultaron positivas para diagnóstico de síndrome
antisintetasa.
Dependiendo de la presentación y la gravedad, los regímenes de tratamiento farmacológico pueden
incluir azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida, ciclosporina, tacrolimus, micofenolato de mofetilo,
inmunoglobulinas polivalentes o rituximab. Los síntomas dermatológicos se tratan eficazmente con
hidroxicloroquina. Por lo general, la EPI responde al tratamiento inmunosupresor. El ejercicio está
recomendado para mejorar la fuerza muscular.
pág. 4876
La respuesta al tratamiento debe evaluarse clínicamente en función de la fuerza muscular y de los
niveles de CK. Las pruebas de función pulmonar y la TCAR son importantes para el seguimiento de la
EPI (9).
La enfermedad es crónica y requiere un tratamiento a largo plazo. La progresión de la EPI es el principal
factor pronóstico (empeorando en el 20% de los casos a pesar del tratamiento) y siendo más frecuente
en pacientes con anticuerpos distintos de anti-JO-1; la supervivencia acumulada fue del 90 % a los 5
años y del 70 % a los 10 años para los pacientes con un anticuerpo anti-Jo-1 positivo, en comparación
con el 75 % a los 5 años y el 47 % a los 10 años para los pacientes con anticuerpos antisintetasa no anti-
Jo-1. La causa de muerte más frecuente es la fibrosis pulmonar en un 49 % (10).
Agradecimientos
Al personal médico, de enfermería, químicos, asistencial y compañeros residentes del servicio de
Medicina Interna del Hospital Regional Presidente Juárez ISSSTE, Oaxaca de Juárez, México.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Macías Fernández I, Pérez Venegas J, García Pérez S. “Síndrome antisintetasa”. Seminarios de
la Fundación Española de Reumatología. 2007; 8(1): 28-33. https://doi.org/10.1016/S1577-
3566(07)75600-2
2. Rizzo G, Clauzure M, Suarez V, Garcia A, Tomaszuk y colabs. “Síndrome antisintetasa en
paciente con COP como afección pulmonar” Servicio de Neumología, Sanatorio Güemes,
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Revista Americana de Medicina Respiratoria -
Volumen 20, Número 3 - Septiembre 2020
3. Dobloug C, Garen T, Bitter H, et al. “Prevalence and clinical characteristics of adult
polymyositis and dermatomyositis; data from a large and unselected Norwegian cohort. Ann
Rheum Dis”. 2015; 74:1551–1556. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-205127.
4. Smoyer-Tomic KE, Amato AA, Fernandes AW. “Incidence and prevalence of idiopathic
inflammatory myopathies among commercially insured, Medicare supplemental insured, and
Medicaid enrolled populations: an administrative claims análisis”. BMC Musculosketal Disord.
2012 Jun;15(13):103. doi: 10.1186/1471-2474-13-103
pág. 4877
5. Jensen M, Løkke A, Hilberg O, Hyldgaard C, Bendstrup E, Tran D. “Clinical characteristics
and outcome in patients with antisynthetase syndrome associated interstitial lung disease: a
retrospective cohort study”. Eur Clin Resp J. 2019; 6(1): 1583516. Doi:
https://doi.org/10.1080/20018525.2019.1583516
6. Zampieri S, Ghirardello A, Iaccarino L, Tarricone E, Gambari P, Doria A. “Anti-Jo-1
Antibodies”. Autoimmunity. 2005; 38(1): 73-8. DOI: 10.1080/08916930400022640
7. Aleman-Fernandez G, Alagon-Fernandez P. “Síndrome antisintetasa: diagnóstico,
manifestaciones clínicas y tratamiento. La evidencia hasta ahora”, Revisión narrativa Med Int
Méx 2022; 38 (4): 840-846. https://doi.org/10.24245/mim.v38i4.4394
8. Furnaro L. F, Sepulveda P. P., “Patrones radiológicos en enfermedades pulmonares
intersticiales”, Revista medica clínica las condes, Vol. 35. Núm. 3 - 4. Tema central: puesta al
día en enfermedades respiratorias, Páginas 255-261 (mayo - agosto 2024).
DOI: 10.1016/j.rmclc.2024.05.003
9. Huang K, Aggarwal R. “Antisynthetase syndrome: A distinct disease spectrum. J Scleroderma
Relat Disord”. 2020 Oct;5(3):178-191. Epub 2020 Feb 18. PMID: 35382516; PMCID:
PMC8922626. DOI: 10.1177/2397198320902667
10. Marco JL, Collins BF. “Clinical manifestations and treatment of antisynthetase syndrome. Best
Pract Res Clin Rheumatol”. 2020 Aug;34(4):101503. Epub 2020 Apr 11. PMID: 32284267.
DOI: 10.1016/j.berh.2020.101503