pág. 5020
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL:
ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM: ETIOLOGY AND CLINICAL

MANIFESTATIONS

Edgar Sebastián López Zambrano

Universidad Veracruzana Campus Minatitlan, México

Diego Paul Toapanta Chimba

Unidad de Medicina Familiar No.67, México

Jonathan Guillermo Villacís Castro

Unidad de Medicina Familiar No.67, México

July Fernanda Alarcón Bermeo

Universidad Veracruzana, México
pág. 5021
DOI:
https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.19138
Aneurisma de la aorta abdominal: etiología y manifestaciones clínicas

Edgar Sebastián López Zambrano
1
sebaslopez088@gmail.com

Médico general e investigador independiente

Diego Paul Toapanta Chimba

diego_toapanta25@hotmail.com

Médico Especialista en Salud y seguridad
ocupacional

Jonathan Guillermo Villacís Castro

guillojg@hotmail.com

https://orcid.org/0009-0009-1212-7491

Cirujano General

July Fernanda Alarcón Bermeo

julyfer1991@hotmail.com

Médico Magíster en Salud y Seguridad
Ocupacional

RESUMEN

El aneurisma de aorta abdominal (AAA) es una dilatación anormal y progresiva de la aorta por debajo
de las arterias renales, cuya ruptura puede comprometer la vida del paciente. El tratamiento del AAA
depende del tamaño, crecimiento, síntomas y condiciones del paciente, y puede abordarse mediante
dos técnicas principales: la cirugía abierta (Open Surgical Repair, OSR) y la cirugía endovascular
(EVAR, por sus siglas en inglés). La OSR consiste en una incisión abdominal para exponer la aorta,
clampar el flujo y reemplazar el segmento aneurismático con un injerto sintético, a pesar que es una
técnica eficaz tiene mayor morbilidad, requiere un periodo de recuperación más prolongado.
Generalmente se destina para pacientes jóvenes, con bajo riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable
para EVAR. La cirugía EVAR es una técnica mínimamente invasiva que consiste en insertar un
endoinjerto a través de las arterias femorales para excluir el aneurisma del flujo sanguíneo. Tiene
ventajas como menor pérdida sanguínea, menor tiempo quirúrgico, menor estancia hospitalaria y una
recuperación más rápida. Sin embargo, el seguimiento postoperatorio es más prolongado porque puede
presentar complicaciones como endofugas, migración del injerto o necesidad de reintervenciones.

Palabras claves: aneurisma de aorta abdominal, ruptura, cirugía abierta, cirugía endovascular

1
Autor principal
Correspondencia:
sebaslopez088@gmail.com
pág. 5022
Abdominal Aortic Aneurysm: Etiology and Clinical Manifestations

ABSTRACT

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is an abnormal and progressive dilation of the aorta below the

renal arteries, whose rupture can be life
-threatening. The treatment of AAA depends on the size,
growth, symptoms, and overall condition of the patient, and can be approached using two main

techniques: open surgical repair (OSR) and endovascular aneurysm repair (EVAR). OSR involves an

abdominal incision to expose the aorta, clamp the blood flow, and replace the aneurysmal segment

with a synthetic graft. Although i
t is an effective technique, it is associated with higher morbidity and
requires a longer recovery period. It is generally indicated for younger patients, those with low

surgical risk, or when the anatomy is unfavorable for EVAR. EVAR, on the other hand, is a minimally

invasive technique in which an endograft is inserted through the femoral arteries to exclude the

aneurysm from circulation. This method offers advantages such as less blood loss, shorter operative

time, reduced hospital stay, and faster recov
ery. However, postoperative follow-up is more prolonged
due to potential complications such as endoleaks, graft migration, or the need for reinterventions.

Keywords:
abdominal aortic aneurysm, rupture, open surgery, endovascular surgery
Artículo recibido 05 julio 2025

Aceptado para publicación: 25 julio 2025
pág. 5023
INTRODUCCIÓN

El aneurisma de aorta abdominal (AAA) consiste en una dilatación anormal persistente de la aorta en
su porción abdominal, definiéndose clínicamente cuando su diámetro alcanza o supera los 3
centímetros. Habitualmente, esta condición no presenta síntomas hasta se produce la ruptura de este
tipo de aneurisma, puede desencadenar una hemorragia interna grave y potencialmente mortal. Su
desarrollo se asocia a la degeneración de la lámina elástica y la pérdida de células del músculo liso,
procesos impulsados por la actividad de enzimas como las metaloproteinasas de matriz y por la
inflamación. El AAA se considera un relevante desafío para la salud pública debido a su prevalencia,
que a pesar de ser baja, es muy variable: en hombres oscila entre el 1,3% y el 12,5%, mientras que en
mujeres representa aproximadamente un 5,2%, con una aparición típicamente una década más tardía
en estas últimas1-2.

A pesar de su alta prevalencia y su fuerte asociación con complicaciones cardiovasculares, todavía
persisten controversias respecto al abordaje terapéutico más adecuado. Además, los mecanismos
responsables de su progresión no están completamente dilucidados, lo que complica el desarrollo de
tratamientos específicos. La investigación actual apunta a una interacción compleja entre factores
hemodinámicos locales y respuestas inmunológicas tanto sistémicas como regionales3.

METODOLOGÍA

Para el desarrollo de nuestra investigación, se seleccionó una metodología basada en la revisión
bibliográfica de artículos científicos publicados en revistas indexadas de alto impacto, tanto en idioma
español como en inglés. El enfoque se centró en la recopilación, análisis y síntesis crítica de estudios
recientes, publicados entre los años 2020 y 2025, que aborden con rigurosidad metodológica el tema
en cuestión. Esta estrategia permitió acceder a información actualizada, contrastar diferentes
perspectivas teóricas y clínicas, y establecer un marco conceptual sólido para sustentar los hallazgos
del estudio. Asimismo, se emplearon bases de datos reconocidas como PubMed, Scopus, SciELO y
ScienceDirect, lo que garantizó la calidad, pertinencia y validez científica de las fuentes seleccionadas.
La revisión sistemática de la literatura contribuyó a identificar vacíos de conocimiento, tendencias en
el abordaje del problema y posibles líneas de investigación futuras.
pág. 5024
DISCUSIÓN

Etiología

La etiología de la mayoría de los AAA es idiopática. Sin embargo, algunos tienen una etiología
específica, generalmente secundaria a enfermedades como aterosclerosis, traumatismos, trastornos del
tejido conectivo como el síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos tipo IV, o de origen infeccioso como la
sífilis, tuberculosis, u otras infecciones bacterianas o por hongos, y enfermedades inflamatorias. La
relación entre aneurismas y aterosclerosis ha sido controvertida, ya que ambas comparten factores de
riesgo, y en algunos casos las lesiones ateroscleróticas se consideran una posible causa directa4.

Una investigación llevada a cabo en Estados Unidos, realizó un seguimiento de 20 años en más de
8,000 hombres japoneses en Hawái, analizando datos clínicos y de autopsias. Esta investigación
sugiere que los factores de riesgo ateroscleróticos son importantes en la formación de aneurismas
aórticos. Sin embargo, estudios más recientes indican que la enfermedad aneurismática y la
enfermedad oclusiva aterosclerótica podrían tener mecanismos distintos. Otros investigadores
examinaron 67 aortas infrarrenales masculinas postmortem y encontraron que la respuesta vascular al
aterosclerosis varía, lo cual puede resultar en dilatación (aneurisma) o estenosis (oclusión),
dependiendo de cómo reaccione la pared aórtica ante la acumulación de placas5-6.

El traumatismo aórtico también puede provocar dilatación anormal y permanente de la pared aórtica.
Estudios por tomografía TC muestran ensanchamiento local con bordes irregulares y hematomas
periaórticos con baja captación de contraste. En algunos casos, especialmente tras traumatismo
abdominal cerrado, se desarrollan pseudoaneurismas, como se observó en un estudio con 40 niños
donde el 12.5% tuvo ruptura completa de la pared aórtica, el 70% presentó sección endotelial y el 15%
formó pseudoaneurismas. Las lesiones sintomáticas o rupturas completas requieren reparación
quirúrgica inmediata, mientras que algunas lesiones menores pueden manejarse con vigilancia clínica
e imagenológica7.

Epidemiología

Esta patología es responsable de aproximadamente el 1% de las muertes en varones mayores de 65
años y contribuye a más de 175,000 fallecimientos anuales a nivel mundial. La rotura del aneurisma
tiene una mortalidad elevada, que fluctúa entre el 60% y el 80%, lo que subraya la urgencia del
pág. 5025
diagnóstico y tratamiento precoz. El riesgo de ruptura se incrementa con el tamaño del aneurisma; por
cada aumento de 0,5 cm en su diámetro, se eleva la tasa de expansión en 0,5 mm al año y se duplican
las probabilidades de ruptura8. Entre los factores de riesgo adicionales se incluyen la edad avanzada, el
sexo masculino, la hipertensión arterial, antecedentes familiares y la enfermedad coronaria. Aunque el
rol exacto de la hipertensión aún es objeto de debate, algunos estudios la identifican como un elemento
predisponente. En Estados Unidos, los AAA rotos constituyen la decimotercera causa principal de
muerte. Su localización más frecuente es infrarrenal, aunque en ciertos casos pueden extenderse por
encima del tronco celíaco o más allá de la bifurcación de la aorta. La enfermedad mantiene su
relevancia epidemiológica, y diversos ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que el cribado
poblacional mediante ultrasonido reduce la mortalidad vinculada al aneurisma8-10.

Factores de riesgo

La aparición de aneurismas aórticos (AA), especialmente los abdominales (AAA), está asociada a
múltiples factores de riesgo, los cuales incluyen malos hábitos de vida como el tabaquismo, y
enfermedades crónicas como la hipertensión, dislipidemia y enfermedades respiratorias. También
influyen factores genéticos, siendo más comunes en hombres mayores de 65 años, blancos y con
antecedentes familiares. El tabaquismo se destaca como el factor ambiental más relevante,
aumentando hasta 7.6 veces el riesgo de aneurisma en fumadores activos. Este riesgo se incrementa
con la duración del hábito, y aunque su mecanismo patológico no está completamente claro, se asocia
con estrés oxidativo, alteración en la síntesis de colágeno y cambios en las metaloproteinasas de matriz
(MMPs)11-12.

Otros factores como la hipertensión también contribuyen al desarrollo y ruptura del aneurisma al
debilitar la pared aórtica mediante mecanismos moleculares como la activación del NF-κB y ETS,
aunque su relación directa aún requiere más evidencia. La hipercolesterolemia aumenta
significativamente el riesgo, mientras que niveles altos de HDL parecen tener un efecto protector. La
proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) participa en la degradación del receptor de
LDL, y sus mutaciones o variantes genéticas se han vinculado al desarrollo del aneurisma aórtico
abdominal (AAA). Estas alteraciones pueden aumentar el colesterol circulante, inducir apoptosis en
pág. 5026
células musculares lisas vasculares e interferir en la reparación vascular, favoreciendo así la formación
de aneurismas12-13.

Diversos polimorfismos genéticos relacionados con la dislipidemia, como aquellos en los genes del
receptor de LDL, la apolipoproteína E y la lipoproteína(a), también se han asociado con el AAA.
Mediante la aleatorización mendeliana, se ha identificado una relación causal entre niveles altos de
LDL-C, lipoproteína(a), presión diastólica, tabaquismo y la vía inflamatoria del CD40 con el
desarrollo del AAA. En contraste, no se ha evidenciado una relación causal con la presión sistólica
elevada ni con la proteína C reactiva. Sin embargo, la diabetes se asocia con un menor riesgo de AAA,
posiblemente por su impacto en la remodelación de la matriz extracelular de la aorta. En conjunto,
estos hallazgos indican que la mayoría de los factores de riesgo de AA están relacionados con
enfermedades vasculares, aunque aún se requiere identificar con mayor claridad los componentes
genéticos responsables14.

Incluso varios estudios poblacionales y de casos y controles han demostrado que tener antecedentes
familiares de AAA incrementa el riesgo entre dos y cuatro veces. Además, investigaciones con
gemelos han revelado una heredabilidad muy alta, entre el 70% y el 77%, lo que resalta la fuerte
implicación de mecanismos genéticos y epigenéticos en la patogenia del AAA. Otros estudios de
asociación del genoma completo (GWAS) han identificado múltiples polimorfismos de un solo
nucleótido (SNP) asociados con el riesgo de AAA. También se ha implicado a varios ARN no
codificantes en el desarrollo del aneurisma. Una revisión sistemática identificó microARNs como
miR-15a, miR-15b, miR-21 y miR-15 como los más consistentemente alterados en la aorta y la sangre
de pacientes con AAA. Aunque un estudio encontró 20 microARNs vinculados a aneurismas de
crecimiento rápido, estos resultados no pudieron ser replicados en otra población. Asimismo, algunos
ARN largos no codificantes, como el H19, también han sido relacionados con la patogénesis del AAA
15-18.

Consideraciones prequirúrgicas

La mayoría de los AAA recién diagnosticados pueden manejarse sin cirugía, pero algunos requieren
intervención quirúrgica. Tradicionalmente, la reparación quirúrgica abierta era el tratamiento estándar,
sin embargo, la reparación endovascular (EVAR), introducida hace unas dos décadas, ha ganado
pág. 5027
popularidad por ser menos invasiva y asociarse con menos complicaciones postoperatorias tempranas,
incluyendo menor mortalidad inicial. A pesar de ello, la mortalidad a largo plazo es similar en ambas
técnicas, y factores como edad avanzada, aneurismas grandes, insuficiencia cardíaca, arritmias y
niveles elevados de creatinina (>3.5 mg/dL) son determinantes de malos resultados. Las principales
causas de muerte después del periodo perioperatorio (30 días) son enfermedades cardiovasculares y
pulmonares, lo que subraya la importancia de una adecuada optimización médica antes de la cirugía
electiva19.

El paciente debe someterse a una evaluación cardiovascular integral previa a la cirugía. El estado
funcional, medido en equivalentes metabólicos (METs), es útil para decidir si se requieren más
estudios. Las guías del ACC/AHA recomiendan estudios adicionales en pacientes con riesgo elevado
de eventos cardíacos mayores y baja capacidad funcional. La terapia con antiagregantes plaquetarios y
estatinas está indicada, pero el inicio de betabloqueadores antes de la cirugía debe considerarse con
cautela, ya que puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular y mortalidad. La
anticoagulación debe manejarse conforme a las guías: warfarina debe suspenderse 5 días antes y los
anticoagulantes orales directos 48 horas antes de la intervención20.

En ciertos casos, los pacientes con aneurisma aórtico abdominal (AAA) también presentan
enfermedad coronaria (CAD) que requiere atención. No obstante, la evidencia clínica sugiere que
realizar una revascularización coronaria antes de la cirugía del AAA no mejora la supervivencia en
quienes tienen CAD estable. Solo se justifica intervenir en casos de infarto agudo, angina inestable o
enfermedad coronaria severa con síntomas o pruebas de isquemia. Cuando se requieren stents
coronarios, se priorizan los de metal desnudo, ya que permiten realizar la cirugía del AAA con menor
demora y reducen el riesgo de sangrado, a diferencia de los stents farmacológicos que obligan a
mantener una terapia antiplaquetaria prolongada. En este contexto, el enfoque EVAR resulta más
favorable por su menor riesgo hemorrágico y compatibilidad con la terapia antiplaquetaria21-22.

La presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) también complica el manejo
quirúrgico del AAA, ya que aumenta el riesgo de complicaciones respiratorias tras la operación. Se
aconseja esperar al menos dos semanas después de dejar de fumar antes de intervenir, y se sugiere
realizar el EVAR con anestesia local o regional en pacientes con EPOC severa. Además, la reparación
pág. 5028
del AAA puede provocar lesión renal aguda (IRA), ya sea por el uso de contraste en EVAR o por la
isquemia y cambios hemodinámicos en la cirugía abierta. Aunque la IRA suele ser reversible, se
asocia a mayores tasas de mortalidad. Entre los factores que aumentan este riesgo están la disfunción
renal previa, la enfermedad cardiovascular y los aneurismas rotos. Para prevenir complicaciones
renales, es eficaz la hidratación con solución salina y la suspensión de medicamentos nefrotóxicos,
mientras que otras estrategias como el bicarbonato o ciertos fármacos aún requieren mayor respaldo
científico21-23.

MANEJO QUIRÚRGICO

Reparación endovascular

Antes de realizar la cirugía de reparación abierta del aneurisma aórtico abdominal (OAR), el cirujano
debe de revisar detalladamente la angiografía por tomografía computarizada (CTA) preoperatoria. Esta
acción permite planificar aspectos clave como el tipo de abordaje quirúrgico (retroperitoneal o
transperitoneal), la ubicación esperada del pinzamiento aórtico (por encima o debajo de las arterias
mesentéricas o renales), el tipo de injerto vascular a emplear (tubo simple o bifurcado), la necesidad de
extraer total o parcialmente una endoprótesis previa (en caso de fallas del EVAR), así como la
detección de signos de infección o inflamación periaórtica que sugieran un aneurisma micótico.
También se debe identificar las ramas arteriales importantes (renales, mesentéricas, hipogástricas) que
podrían requerir revascularización durante el procedimiento24-25.

La OAR se realiza bajo anestesia general mediante incisión transperitoneal media o retroperitoneal
izquierda, según las características del aneurisma y la preferencia del cirujano. Cuando se requiere
control supramesentérico, se diseca la aorta supracelíaca para ubicar el sitio adecuado del pinzamiento
proximal. Dependiendo del tipo de falla del EVAR y la morfología del aneurisma, también se disecan
y controlan los vasos distales (aorta, arterias ilíacas o femorales). En ausencia de fugas tipo Ib, puede
omitirse la disección ilíaca y abrir el saco aórtico tras colocar el pinzamiento proximal. En estos casos,
los clamps distales pueden colocarse directamente sobre el injerto endovascular, lo cual ahorra tiempo
y reduce la pérdida sanguínea25-26.

Sin embargo, en el caso en los que los aneurismas comprometen una o ambas arterias ilíacas comunes,
puede ser necesario anclar la endoprótesis en la ilíaca externa, con el objetivo de prevenir una
pág. 5029
endofuga tipo II por reflujo desde la ilíaca interna o hipogástrica, también se sugiere su embolización
mediante dispositivos como plugs o coils. La guía clínica que se considera de base (nivel 1A) sugiere
preservar al menos una arteria hipogástrica, ya sea utilizando una prótesis de gran calibre en la ilíaca
común o una prótesis con rama específica para la hipogástrica (Iliac Branch Device). Esta estrategia
busca reducir complicaciones asociadas a la oclusión bilateral de las hipogástricas, como la
claudicación glútea persistente (aproximadamente entre 1680% de los casos), disfunción eréctil (9%)
y eventos más severos como colitis isquémica o isquemia medular26-28.

La embolización unilateral suele causar claudicación glútea en más del 40% de los pacientes, aunque
con frecuencia mejora con el tiempo y actividad física progresiva. Para disminuir los efectos
secundarios, se aconseja embolizar solo el tronco principal de la hipogástrica, conservando ramas
clave como la arteria pudenda o la glútea. Esto favorece el desarrollo más rápido de circulación
colateral, lo cual puede mejorar la recuperación funcional28.

La endoprótesis se retira total o parcialmente según el caso, dejando algunos componentes
suprarrenales si no hay sospecha de infección. El injerto nuevo, comúnmente de Dacron, se
anastomosa de forma término-terminal a la aorta, incorporando elementos del injerto previo y de la
pared vascular nativa si es necesario. En situaciones de infección, tanto el aneurisma como la
endoprótesis se eliminan completamente, y la reconstrucción puede hacerse in situ (usando injertos
tratados con rifampicina u homograft criopreservado) o de forma extraanatómica (como bypass
axilofemoral). La elección de técnica depende del estado clínico del paciente, el grado de infección y
la viabilidad de la aorta para realizar una nueva anastomosis. En estos casos, se administra antibiótico
intravenoso de amplio espectro y se toman cultivos intraoperatorios para orientar el tratamiento27-29.
pág. 5030
Fig 1. A) Injerto tubular de poliéster para un aneurisma limitado a la aorta, y B) Injerto bifurcado de
politetrafluoroetileno para un aneurisma que afecta la bifurcación aórtica y las porciones proximales
de las arterias ilíacas comunes.

Autores: John Anagnostakos & Brajesh K. Lal

Reparación quirúrgica abierta

La reparación quirúrgica abierta (OSR) de los aneurismas toracoabdominales (TAAA) implica la
apertura tanto del tórax como del abdomen mediante una incisión extensa. Este procedimiento requiere
el pinzamiento de la aorta y la sustitución del segmento aneurismático por un injerto sintético que
contiene ramas hacia las arterias viscerales. En ciertos casos, estas ramas pueden conservarse como un
pedículo con un parche de la pared aórtica alrededor de su origen proximal, el cual se implanta
quirúrgicamente en el injerto aórtico. Esta técnica suele evitarse en pacientes con trastornos del tejido
conectivo, debido al riesgo de fragilidad estructural30.

Como parte de la cirugía, es necesaria la interrupción del flujo sanguíneo en la aorta para resecar la
sección afectada, lo que puede provocar isquemia en órganos como la médula espinal, las
extremidades inferiores y las vísceras. Por ello, a menudo se requiere una reperfusión distal para
minimizar el daño isquémico. Desde su implementación en 1955, la OSR ha sido considerada el
tratamiento de referencia para los TAAA. Sin embargo, a pesar de los avances, algunos centros han
pág. 5031
reportado tasas de mortalidad postoperatoria que alcanzan hasta el 48,4%, y casos de isquemia
medular del 8,0%, lo que resalta los riesgos aún presentes31.

Fig 2. Cirugía abierta para la reparación del aneurisma de la aorta abdominal

Fig 3. Reparación quirúrgica del AAA. A) Se visualiza el aneurisma de pared delgada con disección
parcial crónica (estrella blanca). B) muestra una dilatación venosa severa y adherencia entre la arteria
ilíaca común izquierda (A) y la vena (V).

Autores: Ümit Arslan, Ziya Yıldız, İbrahim Pir, Çağrı Aykut

Dispositivos EVAR más usados:

Existen diversas endoprótesis que se adaptan a diferentes anatomías y necesidades clínicas.
pág. 5032
Treovance® (Terumo Aortic) se caracteriza por su estructura trimodular con anclaje tanto supra como
infrarrenal, y destaca por permitir configuraciones personalizadas que incluyen variaciones de forma,
diámetro y opciones con fenestraciones o ramas, lo cual lo hace ideal para anatomías complejas32.

Incraft® (Cordis), que también es trimodular y se distingue por su perfil muy bajo (14F), facilitando el
acceso percutáneo en aortas pequeñas. Ha demostrado eficacia en cuellos a partir de 15 mm y
bifurcaciones estrechas33.

Endurant II® (Medtronic) es un sistema modular hecho de poliéster y nitinol, con anclaje suprarrenal
mediante pequeños ganchos. Ha mostrado excelentes resultados incluso en cuellos aórticos cortos (≥1
cm), especialmente cuando se utiliza junto con el sistema de fijación Heli-FX® Endoanchor34.

E-Tegra® (Jotec) es un sistema bimodular de poliéster y nitinol, con liberación controlada y fijación
activa doble (supra e infrarrenal). Se asemeja al Endurant II® y permite el uso de dispositivos con
ramas para preservar la arteria hipogástrica, especialmente útil cuando hay compromiso de las ilíacas
comunes. Cada una de estas prótesis tiene ventajas específicas, y su elección depende de la anatomía y
características clínicas del paciente35.

Zenith Alpha® (Cook Medical) también es modular, con componentes de Dacron® y nitinol, y ofrece
baja tasa de complicaciones gracias a su diseño optimizado en las ramas ilíacas. A largo plazo,
presenta una alta tasa de éxito sin necesidad de reintervención o cirugía abierta36.

Cirugía abierta vs cirugía endovascular como tratamiento quirúrgico para reparar AAA

Este estudio evidenció que tanto la reparación abierta (OSR) como la reparación endovascular
(EVAR) presentan bajas tasas de mortalidad a 30 días en pacientes seleccionados de bajo riesgo,
siendo EVAR también segura en pacientes de alto riesgo. Sin embargo, EVAR presentó una mayor
necesidad de reintervenciones y mayores costos totales asociados al procedimiento, a pesar de su
menor pérdida sanguínea, tiempos operatorios más cortos y menor estancia hospitalaria. Estas
diferencias sugieren que cada técnica quirúrgica tiene ventajas particulares que deben evaluarse en
función del perfil del paciente37-39.

La baja mortalidad observada en OSR podría explicarse por la cuidadosa selección de pacientes y la
alta calidad del manejo perioperatorio, incluyendo el uso de anestesia combinada, recuperación
temprana, monitoreo intensivo posoperatorio y disponibilidad de soporte continuo. No obstante, los
pág. 5033
resultados pueden no ser comparables con ensayos clínicos aleatorizados debido al sesgo de selección,
ya que pacientes con mayores riesgos suelen recibir EVAR. Además, la anatomía aórtica sigue siendo
un factor determinante en el éxito del EVAR, especialmente en casos urgentes o con cuellos aórticos
desfavorables, donde pueden surgir complicaciones graves relacionadas con el injerto39-41.

Fig 4. Comparación entre reparación por cirugía abierta vs reparación de stents endovasculares

Autor: UpToDATE

Se concluye que la elección entre OSR y EVAR debe ser individualizada y basada en el riesgo del
paciente, la anatomía aórtica y la experiencia del centro quirúrgico. OSR es una opción adecuada para
pacientes de bajo riesgo con anatomía no favorable para EVAR, mientras que este último resulta más
conveniente para pacientes frágiles o con menor expectativa de vida. Los análisis de costo-efectividad
también deben realizarse con precaución, ya que varían significativamente según el sistema de salud,
los criterios de alta y los recursos disponibles en cada país.

CONCLUSIÓN

El AAA representa una patología vascular muy importante en cuanto a la clínica, porque a pesar de su
carácter silencioso, en caso de ruptura es potencialmente mortal. Es importante detectar esta patología
y comprender la fisiopatología, los factores de riesgo, las formas de presentación clínica para prevenir
complicaciones graves y mejorar el pronóstico del paciente, a su vez, permite una adecuada toma de
decisiones terapéuticas. La evolución de las técnicas quirúrgicas ha ampliado significativamente las
pág. 5034
posibilidades de tratamiento, permitiendo seleccionar la opción más adecuada en función del perfil
anatómico y clínico del paciente.

Dentro de las alternativas terapéuticas disponibles, se destacan la cirugía abierta (OSR) y la cirugía
endovascular (EVAR). La OSR, considerada durante décadas el estándar de oro, ofrece una solución
definitiva y duradera, especialmente en pacientes jóvenes, con buena condición general y anatomía
compleja. Sin embargo, conlleva un mayor riesgo quirúrgico, mayor pérdida sanguínea, estancia
hospitalaria prolongada y un periodo de recuperación más extenso. Por otro lado, EVAR ha
revolucionado el tratamiento del AAA por ser una técnica mínimamente invasiva, con menor
morbilidad inmediata, menor tiempo operatorio y rápida recuperación. No obstante, requiere
seguimiento a largo plazo por el riesgo de endofugas, migración del injerto o necesidad de
reintervenciones.

Comparar ambas técnicas permite establecer criterios individualizados para cada paciente,
considerando no solo aspectos anatómicos, sino también factores como la edad, comorbilidades,
expectativa de vida y calidad de vida postoperatoria. La comprensión profunda del AAA y de sus
opciones quirúrgicas permite al equipo médico adoptar decisiones basadas en evidencia, mejorar la
seguridad quirúrgica y optimizar los resultados clínicos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.
Marcaccio CL, Schermerhorn ML. Epidemiology of abdominal aortic aneurysms. Semin Vasc
Surg. 2021;34(1):2937.

2.
Calgi MP, McNeil JS. Abdominal aortic aneurysms (etiology, epidemiology, and natural history).
Anesthesiol Clin. 2022;40(4):657669.

3.
Thomas PE, Vedel-Krogh S, Nielsen SF, Nordestgaard BG, Kamstrup PR. Lipoprotein (a) and
risks of peripheral artery disease, abdominal aortic aneurysm, and major adverse limb events.
J
Am Coll Cardiol.
2023;82(24):22652276.
4.
Ning X, Liu Y, Zhang L, et al. Diabetes, its duration, and the long-term risk of abdominal aortic
aneurysm: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study.
Atherosclerosis.
2020;313:137
143.
pág. 5035
5.
Liu S, Long C, Hong Y, Gu X, Weng R, Zhong Z. Prevalence of risk factors associated with
rupture of abdominal aortic aneurysm (AAA): a single center retrospective study.
PeerJ.
2023;11:e15752.

6.
Arellano-Gutiérrez G, Rodríguez-Andrade AY, Murillo-Barrios IE. Abdominal aortic aneurysm
characteristics and outcomes: a single
-center retrospective cross-sectional study. Cir Cir.
2023;91(6):730735.

7.
Besancenot A, du Mont LS, Lejay A, Heranney J, Delay C, Chakfé N, et al. Risk factors of long-
term incisional hernia after open surgery for abdominal aortic aneurysm: a bicentric study.
Ann
Vasc Surg.
2022;83:6269.
8.
Dansey KD, Varkevisser RR, Swerdlow NJ, Li C, de Guerre LE, Liang P, et al. Epidemiology of
endovascular and open repair for abdominal aortic aneurysms in the United States from 2004 to

2015 and implications for screening.
J Vasc Surg. 2021;74(2):414424.
9.
Song P, He Y, Adeloye D, Zhu Y, Ye X, Yi Q, et al; Global Health Epidemiology Research
Group.
The global and regional prevalence of abdominal aortic aneurysms: a systematic review
and modeling analysis.
Ann Surg. 2023;277(6):912919.
10.
de Melo RG, Duarte GS, Lopes A, Alves M, Caldeira D, Fernandes RF, Pedro LM. Incidence and
prevalence of thoracic aortic aneurysms: a systematic review and meta
-analysis of population-
based studies.
Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2022;34(1):116.
11.
Wei L, Bu X, Wang X, Liu J, Ma A, Wang T. Global burden of aortic aneurysm and attributable
risk factors from 1990 to 2017. Glob Heart 2021;16:35. https://doi.org/10. 5334/gh.920

12.
Mukherjee K, Pingili AK, Singh P, Dhodi AN, Dutta SR, Gonzalez FJ, et al. Testosterone
metabolite 6beta
-hydroxytestosterone contributes to angiotensin II-induced abdominal aortic
aneurysms in apoe(
-/-) male mice. J Am Heart Assoc 2021;10:e018536.
https://doi.org/10.1161/JAHA.120.018536

13.
Guo Y, et al. PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) triggers vascular smooth
muscle cell senescence and apoptosis: implication of its direct role in degenerative vascular

disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2022;42:67
86.
https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.121.316902
pág. 5036
14.
Klarin D, et al. Genetic architecture of abdominal aortic aneurysm in the Million Veteran
Program. Circulation 2020;142:1633
1646. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047544
15.
Lampsas S, et al. Lipoprotein (a) levels and abdominal aortic aneurysm. A systematic review and
meta
-analysis. Curr Pharm Des 2022;28:34923499. doi:10.2174/1381612 829666221124110920.
16.
Chou E, Pirruccello JP, Ellinor PT, Lindsay ME. Genetics and mechanisms of thoracic aortic
disease.
Nat Rev Cardiol. 2022. doi:10.1038/s41569-022-00763-0
17.
Si X, Zhang H, Wang Y, Chen Y, Zhao X, Li W, et al. MicroRNA-23b prevents aortic aneurysm
formation by inhibiting smooth muscle cell phenotypic switching via FoxO4 suppression. Life Sci.

2022;288:119092.

18.
Paredes F, Williams HC, Quintana RA, San Martin A. Mitochondrial protein poldip2 (polymerase
delta interacting protein 2) controls vascular smooth muscle differentiated phenotype by O
-Linked
GlcNAc (N
-acetylglucosamine) transferase-dependent inhibition of a ubiquitin proteasome
system. Circ Res. 2020;126:41
56.
19.
Kapila V, Jetty P, Wooster D, Vucemilo V, Dubois L; Canadian Society for Vascular Surgery.
Screening for abdominal aortic aneurysms in Canada: 2020 review and position statement of the

Canadian Society for Vascular Surgery.
Can J Surg. 2021;64:E461E466.
doi:10.1503/cjs.009120.

20.
Adam C, Fabre D, Mougin J, Zins M, Azarine A, Ardon R, et al. Pre-surgical and postsurgical
aortic aneurysm maximum diameter measurement: full automation by artificial intelligence.
Eur J
Vasc Endovasc Surg 2021;62:869877. https://doi.org/10.1016/j.ejvs. 2021.07.013 9.

21.
Hensley SE, Upchurch GR Jr. Repair of abdominal aortic aneurysms: JACC focus seminar, part 1.
J Am Coll Cardiol 2022;80:821
831. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.04. 066 10.
22.
Bonner RJ, Wallace T, Jones AD, Scott DJ, Richards SH. The content of pre-habilitative
interventions for patients undergoing repair of abdominal aortic aneurysms and their effect on

post
-operative outcomes: a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021;61(5):756765.
23.
Adam C, Fabre D, Mougin J, Zins M, Azarine A, Ardon R, et al. Pre-surgical and post-surgical
aortic aneurysm maximum diameter measurement: full automation by artificial intelligence.
Eur J
Vasc Endovasc Surg. 2021;62(6):869877.
pág. 5037
24.
Arslan Ü, Yıldız Z, Pir İ, Aykut Ç. The justification of open surgical repair for an abdominal
aortic aneurysm: a retrospective comparison of outcomes of endovascular aneurysm repair and a

brief review of the literature.
Life. 2025;15(3):426. doi:10.3390/life15030426
25.
Smidfelt K, Nordanstig J, Davidsson A, Torngren K, Langenskiold M. Misdiagnosis of ruptured
abdominal aortic aneurysms is common and is associated with increased mortality.
J Vasc Surg.
2021;73:476483.e3.

26.
Machin M, Van Herzeele I, Ubbink D, Powell JT. Shared decision making and the management of
intact abdominal aortic aneurysm: a scoping review of the literature.
Eur J Vasc Endovasc Surg.
2023;65(6):839849.

27.
Yei K, Mathlouthi A, Naazie I, Elsayed N, Clary B, Malas M. Long-term outcomes associated
with open vs endovascular abdominal aortic aneurysm repair in a Medicare
-matched database.
JAMA Netw Open. 2022;5(5):e2212081.

28.
Anagnostakos J, Lal BK. Abdominal aortic aneurysms. Prog Cardiovasc Dis. 2021;65:3443.
29.
Chatzelas DA, Loutradis CN, Pitoulias AG, Kalogirou TE, Pitoulias GA. A systematic review and
meta
-analysis of proximal aortic neck dilatation after endovascular abdominal aortic aneurysm
repair.
J Vasc Surg. 2023;77(3):941956.
30.
Kontopodis N, Galanakis N, Antoniou SA, et al. Meta-analysis and meta-regression analysis of
outcomes of endovascular and open repair for ruptured abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc

Endovasc Surg. 2020;59:399
410. doi:10.1016/j.ejvs.2019.12.023
31.
Gombert A, Frankort J, Keszei A, Müller O, Benning J, Kotelis D, et al. Outcome of elective and
emergency open thoraco
-abdominal aortic aneurysm repair in 255 cases: a retrospective single
centre study.
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2022;63(4):578586.
32.
Stilo F, Catanese V, Nenna A, Montelione N, Codispoti FA, Verghi E, et al. Biomarkers in
EndoVascular Aneurysm Repair (EVAR) and abdominal aortic aneurysm: pathophysiology and

clinical implications.
Diagnostics (Basel). 2022;12(1):183.
33.
Torsello G, Bertoglio L, Kellersmann R, Wever JJ, van Overhagen H, Stavroulakis K. Three-year
safety and efficacy of the INCRAFT endograft for treatment of abdominal aortic aneurysms:

results of the INSIGHT study.
J Endovasc Ther. 2025;32(3):766773.
pág. 5038
34.
Georgiadis GS, Schoretsanitis N, Argyriou C, Nikolopoulos E, Kapoulas K, Georgakarakos EI, et
al.
Long-term outcomes of the Endurant endograft in patients undergoing endovascular abdominal
aortic aneurysm repair.
J Vasc Surg. 2023;78(3):668678.
35.
Georgiadis GS, Schoretsanitis N, Argyriou C, Nikolopoulos E, Kapoulas K, Georgakarakos EI, et
al.
Long-term outcomes of the Endurant endograft in patients undergoing endovascular abdominal
aortic aneurysm repair.
J Vasc Surg. 2023;78(3):668678.
36.
Fujimura N, Ichihashi S, Shibata T, Matsumura H, Watanabe M, Morikage N, et al. Early clinical
results from the Japanese prospective multicenter study to evaluate Zenith Alpha abdominal stent

graft for abdominal aortic aneurysm (JUSTICE) registry demonstrate acceptable limb patency at

12 months.
J Endovasc Ther. 2024; doi:10.1177/15266028241248311.
37.
de Guerre LE, Dansey K, Li C, Lu J, Patel PB, van Herwaarden JA, et al. Late outcomes after
endovascular and open repair of large abdominal aortic aneurysms.
J Vasc Surg.
2021;74(4):11521160.

38.
Yei K, Mathlouthi A, Naazie I, Elsayed N, Clary B, Malas M. Long-term outcomes associated
with open vs endovascular abdominal aortic aneurysm repair in a Medicare
-matched database.
JAMA Netw Open. 2022;5(5):e2212081.

39.
Siribumrungwong B, Kurita J, Ueda T, Yasui D, Takahashi KI, Sasaki T, et al. Outcomes of
abdominal aortic aneurysm repairs: Endovascular vs open surgical repairs.
Asian J Surg.
2022;45(1):346352.

40.
Chait J, Tenorio ER, Hofer JM, DeMartino RR, Oderich GS, Mendes BC. Five-year outcomes of
physician
-modified endografts for repair of complex abdominal and thoracoabdominal aortic
aneurysms.
J Vasc Surg. 2023;77(2):374385.
41.
Juszczak M, Vezzosi M, Nasr H, Claridge M, Adam DJ. Fenestrated-branch endovascular repair
after prior abdominal aortic aneurysm repair.
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021;62(5):728737.