VALORACIÓN DEL ÁCIDO CARMÍNICO
COMO POSIBLE TRATAMIENTO DE CÁNCER
EN COMPARACIÓN DE LA DOXORRUBICINA
USANDO QUÍMICA CUÁNTICA
ASSESSMENT OF CARMINIC ACID AS A
POSSIBLE CANCER TREATMENT IN COMPARISON
TO DOXORUBICIN
Diego Matheis Celis
Universidad Veracruzana
Nancy Beatriz Sánchez Barrientos
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Elí Hernández Jiménez
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Jesica Vianney Hernández Morales
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Lizzet Karina Espinosa Ojeda
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Karla Elisa Valencia Rojas
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Manuel González Pérez
Universidad Tecnológica de Tecamachalco
José Manuel Cíntora Rivera
Universidad Veracruzana
pág. 6066
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.19230
Valoración del Ácido Carmínico como Posible Tratamiento de Cáncer en
Comparación de la Doxorrubicina Usando Química Cuántica
Diego Matheis Celis1
bvdiegomatheiscelis@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4779-890X
Facultad de Ciencias Químicas
Universidad Veracruzana
Programa Delfín 2025
Nancy Beatriz Sánchez Barrientos
sanchez890beatriz@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-1507-7817
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Elí Hernández Jiménez
lfrehj@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-1656-2679
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Jesica Vianney Hernández Morales
vianneym423@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-2184-6654
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Lizzet Karina Espinosa Ojeda
ojedalizzet381@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-9902-7882
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Karla Elisa Valencia Rojas
karlavalenciarojas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-6230-2098
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Manuel González Pérez
dr.manuelgonzalezperez@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-8700-2866
Universidad Tecnológica de Tecamachalco
Enlace CONAHCYT
Programa Delfín 2025
José Manuel Cíntora Rivera
cintora.istacu05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-8486-2706
Facultad de Ciencias Químicas
Universidad Veracruzana
Programa Delfín 2025
RESUMEN
El ácido carmínico (ACM) es un compuesto natural de color rojo intenso, clasificado como
antraquinona glucosídica, obtenido principalmente de la cochinilla Dactylopius coccus, un insecto que
habita en los nopales. El objetivo de esta investigación fue evaluar el ACM como posible tratamiento
contra el cáncer en comparación con la doxorrubicina (DRC) mediante química cuántica. Se empleó la
teoría del coeficiente de transferencia de electrones (CTE) para simular las interacciones entre
moléculas de DRC (un fármaco aprobado) y comparar los resultados in sillico con las interacciones del
ACM, basándose en los veinte aminoácidos (AA) del cuerpo humano. Los resultados muestran que
tanto el DCR como el ACM presentan un patrón similar, predominantemente oxidativo. Se concluye
que el ACM, debido a su patrón similar al DRC, tiene potencial (incluso mayor) como agente
quimioterapéutico.
Palabras claves: ácido carmínico, quinonas, apoptosis, estrés oxidativo, cáncer
1 Autor principal
Correspondencia: dr.manuelgonzalezperez@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.19230
Valoración del Ácido Carmínico como Posible Tratamiento de Cáncer en
Comparación de la Doxorrubicina Usando Química Cuántica
Diego Matheis Celis1
bvdiegomatheiscelis@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4779-890X
Facultad de Ciencias Químicas
Universidad Veracruzana
Programa Delfín 2025
Nancy Beatriz Sánchez Barrientos
sanchez890beatriz@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-1507-7817
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Elí Hernández Jiménez
lfrehj@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-1656-2679
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Jesica Vianney Hernández Morales
vianneym423@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-2184-6654
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Lizzet Karina Espinosa Ojeda
ojedalizzet381@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-9902-7882
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Karla Elisa Valencia Rojas
karlavalenciarojas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-6230-2098
Centro de Estudios Superiores de Tepeaca
Programa Delfín 2025
Manuel González Pérez
dr.manuelgonzalezperez@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-8700-2866
Universidad Tecnológica de Tecamachalco
Enlace CONAHCYT
Programa Delfín 2025
José Manuel Cíntora Rivera
cintora.istacu05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-8486-2706
Facultad de Ciencias Químicas
Universidad Veracruzana
Programa Delfín 2025
RESUMEN
El ácido carmínico (ACM) es un compuesto natural de color rojo intenso, clasificado como
antraquinona glucosídica, obtenido principalmente de la cochinilla Dactylopius coccus, un insecto que
habita en los nopales. El objetivo de esta investigación fue evaluar el ACM como posible tratamiento
contra el cáncer en comparación con la doxorrubicina (DRC) mediante química cuántica. Se empleó la
teoría del coeficiente de transferencia de electrones (CTE) para simular las interacciones entre
moléculas de DRC (un fármaco aprobado) y comparar los resultados in sillico con las interacciones del
ACM, basándose en los veinte aminoácidos (AA) del cuerpo humano. Los resultados muestran que
tanto el DCR como el ACM presentan un patrón similar, predominantemente oxidativo. Se concluye
que el ACM, debido a su patrón similar al DRC, tiene potencial (incluso mayor) como agente
quimioterapéutico.
Palabras claves: ácido carmínico, quinonas, apoptosis, estrés oxidativo, cáncer
1 Autor principal
Correspondencia: dr.manuelgonzalezperez@gmail.com
pág. 6067
Assessment of Carminic Acid as a Possible Cancer Treatment In
Comparison to Doxorubicin
ABSTRACT
Carminic acid (CMA) is a deep red, naturally occurring compound classified as a glycosidic
anthraquinone, obtained primarily from the cochineal insect Dactylopius coccus, a cactus-dwelling
insect. The objective of this research was to evaluate CMA as a potential cancer treatment in comparison
to doxorubicin (DRC) using quantum chemistry. Electron transfer coefficient (ETC) theory was used to
simulate the interactions between DRC molecules (an approved drug) and to compare in silico results
with CMA interactions, based on the twenty amino acids (AAs) of the human body. The results show
that both DCR and CMA present a similar, predominantly oxidative pattern. It is concluded that CMA,
due to its similar pattern to DRC, has potential (even greater) as a chemotherapeutic agent.
Keywords: carmine acid, quinones, apoptosis, oxidative stress, cancer
Artículo recibido 05 julio 2025
Aceptado para publicación: 25 julio 2025
Assessment of Carminic Acid as a Possible Cancer Treatment In
Comparison to Doxorubicin
ABSTRACT
Carminic acid (CMA) is a deep red, naturally occurring compound classified as a glycosidic
anthraquinone, obtained primarily from the cochineal insect Dactylopius coccus, a cactus-dwelling
insect. The objective of this research was to evaluate CMA as a potential cancer treatment in comparison
to doxorubicin (DRC) using quantum chemistry. Electron transfer coefficient (ETC) theory was used to
simulate the interactions between DRC molecules (an approved drug) and to compare in silico results
with CMA interactions, based on the twenty amino acids (AAs) of the human body. The results show
that both DCR and CMA present a similar, predominantly oxidative pattern. It is concluded that CMA,
due to its similar pattern to DRC, has potential (even greater) as a chemotherapeutic agent.
Keywords: carmine acid, quinones, apoptosis, oxidative stress, cancer
Artículo recibido 05 julio 2025
Aceptado para publicación: 25 julio 2025
pág. 6068
INTRODUCCIÓN
Acido carmínico
El ácido carmínico es un compuesto natural de color rojo intenso, clasificado como una antraquinona
glucosídica (su base estructural principal es una quinona), que se obtiene principalmente de la cochinilla
Dactylopius coccus, un insecto que vive en los nopales. Posee una estructura que le confiere propiedades
químicas interesantes, como la capacidad de formar complejos con metales y generar especies reactivas
de oxígeno (ROS). (Montes, 2022) (Ramírez y Hernández, 2024)
Quinonas y el interés farmacológico
Una quinona es un compuesto orgánico con una estructura cíclica que contiene grupos carbonilo (C=O)
conjugados, esta estructura les permite participar en reacciones de óxido-reducción, lo que las convierte
en moléculas altamente reactivas.
En el contexto de los quimiofármacos, las quinonas son especialmente valiosas por su capacidad de
generar estrés oxidativo en células tumorales. Este estrés se produce cuando las quinonas interfieren
con la cadena de transporte de electrones en la mitocondria o sufren reacciones de biorreducción,
generando especies reactivas de oxígeno (ROS). (Wen, et al., 2023) (Yokoyama, et al., 2017)
Varios fármacos antitumorales aprobados están basados en estructuras de quinona:
▪ DRC: Intercala en el ADN e inhibe la topoisomerasa II, además de generar ROS que dañan el núcleo
celular. (Carvalho. 2019) (Speth, 1988)
▪ Mitomicina C: Se activa en condiciones reductoras (como las que se encuentran en tumores sólidos)
y forma enlaces cruzados en el ADN, impidiendo su replicación.
▪ β-Lapachona: Derivado natural que induce apoptosis selectiva en células con alta expresión de la
enzima NQO1, común en ciertos tipos de cáncer.
Según una revisión publicada en la Revista Cubana de Hematología, los compuestos quinoides han
demostrado alta citotoxicidad y selectividad frente a líneas celulares neoplásicas, lo que los convierte
en candidatos prometedores para el desarrollo de nuevos tratamientos. (Campos-Xolalpa, Delgado y
López-Muñoz, 2021).
Una de las propiedades más relevantes de las quinonas en oncología es su capacidad para generar
especies reactivas de oxígeno (ROS). Esto ocurre principalmente a través de dos mecanismos:
INTRODUCCIÓN
Acido carmínico
El ácido carmínico es un compuesto natural de color rojo intenso, clasificado como una antraquinona
glucosídica (su base estructural principal es una quinona), que se obtiene principalmente de la cochinilla
Dactylopius coccus, un insecto que vive en los nopales. Posee una estructura que le confiere propiedades
químicas interesantes, como la capacidad de formar complejos con metales y generar especies reactivas
de oxígeno (ROS). (Montes, 2022) (Ramírez y Hernández, 2024)
Quinonas y el interés farmacológico
Una quinona es un compuesto orgánico con una estructura cíclica que contiene grupos carbonilo (C=O)
conjugados, esta estructura les permite participar en reacciones de óxido-reducción, lo que las convierte
en moléculas altamente reactivas.
En el contexto de los quimiofármacos, las quinonas son especialmente valiosas por su capacidad de
generar estrés oxidativo en células tumorales. Este estrés se produce cuando las quinonas interfieren
con la cadena de transporte de electrones en la mitocondria o sufren reacciones de biorreducción,
generando especies reactivas de oxígeno (ROS). (Wen, et al., 2023) (Yokoyama, et al., 2017)
Varios fármacos antitumorales aprobados están basados en estructuras de quinona:
▪ DRC: Intercala en el ADN e inhibe la topoisomerasa II, además de generar ROS que dañan el núcleo
celular. (Carvalho. 2019) (Speth, 1988)
▪ Mitomicina C: Se activa en condiciones reductoras (como las que se encuentran en tumores sólidos)
y forma enlaces cruzados en el ADN, impidiendo su replicación.
▪ β-Lapachona: Derivado natural que induce apoptosis selectiva en células con alta expresión de la
enzima NQO1, común en ciertos tipos de cáncer.
Según una revisión publicada en la Revista Cubana de Hematología, los compuestos quinoides han
demostrado alta citotoxicidad y selectividad frente a líneas celulares neoplásicas, lo que los convierte
en candidatos prometedores para el desarrollo de nuevos tratamientos. (Campos-Xolalpa, Delgado y
López-Muñoz, 2021).
Una de las propiedades más relevantes de las quinonas en oncología es su capacidad para generar
especies reactivas de oxígeno (ROS). Esto ocurre principalmente a través de dos mecanismos:
pág. 6069
1. Reducción unielectrónica: Las quinonas pueden aceptar electrones y formar radicales semiquinona,
que reaccionan con el oxígeno molecular para producir ROS como el superóxido (O₂⁻) y el peróxido
de hidrógeno (H₂O₂).
2. Interferencia mitocondrial: Algunas quinonas interfieren con la cadena de transporte de electrones,
provocando fugas de electrones que también generan ROS.
Estas ROS pueden dañar el ADN, las proteínas y las membranas celulares, lo que desencadena la
apoptosis. Lo interesante es que las células tumorales, debido a su metabolismo alterado, son más
vulnerables a este tipo de estrés que las células normales.
Célula cancerígena
Desde el punto de vista de la biología molecular, este proceso comienza con mutaciones en el ADN
causadas por agentes externos como radiación, carcinógenos químicos o virus oncogénicos, así como
por errores espontáneos durante la replicación del genoma. Dichas mutaciones afectan genes cruciales:
los oncogenes, que cuando se activan de forma anómala estimulan una proliferación celular
descontrolada; los genes supresores de tumores, como p53, cuya pérdida impide que la célula detenga
su ciclo o inicie la apoptosis en presencia de daño; y los genes reparadores del ADN, cuya disfunción
permite que los errores genéticos se acumulen sin corrección. (Escardó, y López, 2019) (Kciuk,
Marciniak y Kośmider, 2023).
A medida que estas células se multiplican, también adquieren la capacidad de modificar su entorno:
inducen la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) que les suministran nutrientes y
oxígeno, y eventualmente rompen las barreras del tejido original, diseminándose a otros órganos en un
proceso conocido como metástasis. (Kim, et al., 2012) (Wellington, 2015)
Señalización celular y respuesta al daño:
A nivel celular, la alteración en la estructura del ADN y el incremento en el estrés oxidativo activan
múltiples rutas de señalización relacionadas con la apoptosis.
Esto incluye la activación de quinasas sensibles al daño del ADN, la modulación de p53 y otros factores
de transcripción, y la inducción de la autofagia dependiente del daño celular. El efecto global es la
detención del ciclo celular y la eventual muerte programada de las células que no logran reparar el daño.
1. Reducción unielectrónica: Las quinonas pueden aceptar electrones y formar radicales semiquinona,
que reaccionan con el oxígeno molecular para producir ROS como el superóxido (O₂⁻) y el peróxido
de hidrógeno (H₂O₂).
2. Interferencia mitocondrial: Algunas quinonas interfieren con la cadena de transporte de electrones,
provocando fugas de electrones que también generan ROS.
Estas ROS pueden dañar el ADN, las proteínas y las membranas celulares, lo que desencadena la
apoptosis. Lo interesante es que las células tumorales, debido a su metabolismo alterado, son más
vulnerables a este tipo de estrés que las células normales.
Célula cancerígena
Desde el punto de vista de la biología molecular, este proceso comienza con mutaciones en el ADN
causadas por agentes externos como radiación, carcinógenos químicos o virus oncogénicos, así como
por errores espontáneos durante la replicación del genoma. Dichas mutaciones afectan genes cruciales:
los oncogenes, que cuando se activan de forma anómala estimulan una proliferación celular
descontrolada; los genes supresores de tumores, como p53, cuya pérdida impide que la célula detenga
su ciclo o inicie la apoptosis en presencia de daño; y los genes reparadores del ADN, cuya disfunción
permite que los errores genéticos se acumulen sin corrección. (Escardó, y López, 2019) (Kciuk,
Marciniak y Kośmider, 2023).
A medida que estas células se multiplican, también adquieren la capacidad de modificar su entorno:
inducen la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) que les suministran nutrientes y
oxígeno, y eventualmente rompen las barreras del tejido original, diseminándose a otros órganos en un
proceso conocido como metástasis. (Kim, et al., 2012) (Wellington, 2015)
Señalización celular y respuesta al daño:
A nivel celular, la alteración en la estructura del ADN y el incremento en el estrés oxidativo activan
múltiples rutas de señalización relacionadas con la apoptosis.
Esto incluye la activación de quinasas sensibles al daño del ADN, la modulación de p53 y otros factores
de transcripción, y la inducción de la autofagia dependiente del daño celular. El efecto global es la
detención del ciclo celular y la eventual muerte programada de las células que no logran reparar el daño.
pág. 6070
El estrés oxidativo ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de
oxígeno (ROS) y la capacidad del cuerpo para neutralizarlas con antioxidantes. Cuando los niveles de
ROS son demasiado altos, pueden dañar lípidos, proteínas y ADN celular.
Este daño puede activar señales intracelulares que desencadenan la apoptosis, es decir, la muerte celular
programada. Por ejemplo:
▪ Las ROS pueden activar proteínas como p53, que detectan daño en el ADN y promueven la
apoptosis si el daño es irreparable.
▪ También pueden alterar la membrana mitocondrial, liberando citocromo c, una señal clave para
iniciar la cascada apoptótica.
METODOLOGÍA
Se utilizó la teoría del coeficiente de transferencia electrónica (CTE) para simular las interacciones que
tienen las moléculas de DRC (fármaco aprobado) y comparar con los resultados in sillico con las
interacciones ACM, todo esto tomando como base AAs dentro de un sistema biológico. Los cálculos
cuánticos se llevaron de forma semi-empirica mediante el programa Hyperchem PM3. Obtuvimos los
cálculos e imágenes de los orbitales moleculares (HOMO & LUMO); para obtener la banda prohibida
(BP). De igual forma, se obtuvo la nube de densidad electrónica de la molécula con el fin de obtener
los vectores de polarización del potencial electroestático a un grado cuántico. Al final obtuvimos el CTE
que es la distancia (resorte cuántico) entre las moléculas involucradas. (González, 2017)
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
A continuación, las moléculas se mostrarán en la figura 1, iniciando por la molécula de DRC,
siguiéndole el Ác. carmínico. Se puede observar en ambas la presencia del grupo quinona; pareciendo
ser la antraquinona, ambas tienen una alta presencia del grupo hidroxilo, a la par también presentan un
oxano, sin embargo, difieren sus grupos y su enlace a la antraquinona, de los cuales uno es C-C y el
otro es C-O-C. También podemos hallar la diferencia en que uno presenta un ácido carboxílico mientras
que el otro no. Otra diferencia es el grupo amino en la cual solo está presente en la DRC y en el ACM
no, por último, es el tamaño de molécula el cual es ligeramente más grande en la DRC. (R: O; AC: C;
B: H; AF: N)
El estrés oxidativo ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de
oxígeno (ROS) y la capacidad del cuerpo para neutralizarlas con antioxidantes. Cuando los niveles de
ROS son demasiado altos, pueden dañar lípidos, proteínas y ADN celular.
Este daño puede activar señales intracelulares que desencadenan la apoptosis, es decir, la muerte celular
programada. Por ejemplo:
▪ Las ROS pueden activar proteínas como p53, que detectan daño en el ADN y promueven la
apoptosis si el daño es irreparable.
▪ También pueden alterar la membrana mitocondrial, liberando citocromo c, una señal clave para
iniciar la cascada apoptótica.
METODOLOGÍA
Se utilizó la teoría del coeficiente de transferencia electrónica (CTE) para simular las interacciones que
tienen las moléculas de DRC (fármaco aprobado) y comparar con los resultados in sillico con las
interacciones ACM, todo esto tomando como base AAs dentro de un sistema biológico. Los cálculos
cuánticos se llevaron de forma semi-empirica mediante el programa Hyperchem PM3. Obtuvimos los
cálculos e imágenes de los orbitales moleculares (HOMO & LUMO); para obtener la banda prohibida
(BP). De igual forma, se obtuvo la nube de densidad electrónica de la molécula con el fin de obtener
los vectores de polarización del potencial electroestático a un grado cuántico. Al final obtuvimos el CTE
que es la distancia (resorte cuántico) entre las moléculas involucradas. (González, 2017)
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
A continuación, las moléculas se mostrarán en la figura 1, iniciando por la molécula de DRC,
siguiéndole el Ác. carmínico. Se puede observar en ambas la presencia del grupo quinona; pareciendo
ser la antraquinona, ambas tienen una alta presencia del grupo hidroxilo, a la par también presentan un
oxano, sin embargo, difieren sus grupos y su enlace a la antraquinona, de los cuales uno es C-C y el
otro es C-O-C. También podemos hallar la diferencia en que uno presenta un ácido carboxílico mientras
que el otro no. Otra diferencia es el grupo amino en la cual solo está presente en la DRC y en el ACM
no, por último, es el tamaño de molécula el cual es ligeramente más grande en la DRC. (R: O; AC: C;
B: H; AF: N)
pág. 6071
Figura 1. Estructura esquelética de las moléculas en HyperChem
A) DRC B) ACM
A continuación, se muestran los diagramas de cajas, correspondientes a las interacciones REDOX de
las moléculas en los AAs proteicos. En ellos se observa que la DRC presenta ligeras propiedades
oxidantes, y, al mismo tiempo, ciertas propiedades reductoras por lo tanto se pueden decir que es
reductiva u oxidante relativa a la especie que se encuentre presente.
El diagrama de cajas muestra que la DRC (Figura 2) presenta un número promedio de interacciones
ligeramente mayor con AAs de carácter reductor (31.7) que oxidante (29.7), con una dispersión más
amplia en el grupo reductor. Sin embargo, esta diferencia cuantitativa no refleja necesariamente su
efecto prooxidante, que se atribuye principalmente a su capacidad de generar especies reactivas de
oxígeno y a su potencial REDOX, más que al número absoluto de interacciones observadas.
Figura 2. Diagrama de cajas y bigotes de la DRC (REDOX)
28
38
41
29
30
34
32
25
34
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30
Reductor.AA Oxidante.AA
Interacciones
20
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Doxorrubicina
Figura 1. Estructura esquelética de las moléculas en HyperChem
A) DRC B) ACM
A continuación, se muestran los diagramas de cajas, correspondientes a las interacciones REDOX de
las moléculas en los AAs proteicos. En ellos se observa que la DRC presenta ligeras propiedades
oxidantes, y, al mismo tiempo, ciertas propiedades reductoras por lo tanto se pueden decir que es
reductiva u oxidante relativa a la especie que se encuentre presente.
El diagrama de cajas muestra que la DRC (Figura 2) presenta un número promedio de interacciones
ligeramente mayor con AAs de carácter reductor (31.7) que oxidante (29.7), con una dispersión más
amplia en el grupo reductor. Sin embargo, esta diferencia cuantitativa no refleja necesariamente su
efecto prooxidante, que se atribuye principalmente a su capacidad de generar especies reactivas de
oxígeno y a su potencial REDOX, más que al número absoluto de interacciones observadas.
Figura 2. Diagrama de cajas y bigotes de la DRC (REDOX)
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Reductor.AA Oxidante.AA
Interacciones
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Doxorrubicina
pág. 6072
El diagrama de cajas del ACM (Figura 3) muestra un predominio claro de interacciones con AAs de
carácter reductor, con un promedio de 33.8 interacciones frente a 26.8 en el grupo oxidante. Además,
las interacciones reductoras presentan una dispersión más amplia y valores máximos considerablemente
mayores, lo que indica una mayor afinidad o frecuencia de contacto con sitios reductores. Este
comportamiento sugiere que, en términos cuantitativos, el ACM podría desempeñar un rol antioxidante,
aunque esta tendencia debe corroborarse con datos adicionales sobre su capacidad de neutralizar
especies reactivas de oxígeno y su potencial REDOX específico.
Figura 3. Diagrama de cajas y bigotes del Ác. Carmínico (REDOX)
El presente gráfico de barras de la DRC y el ACM muestra la distribución de las interacciones en cuatro
cuartiles. De manera visual, se distinguen mediante colores: azul para las interacciones reductoras,
naranja para las oxidantes y verde para las interacciones puras entre los AAs.
Mediante lo observado en la figura 4, puede respaldarse que la DRC presenta una propiedad REDOX
heterogénea, en cierto modo análoga al comportamiento “anfótero” de algunas sustancias en términos
ácido-base. Muestra una tendencia más prooxidante en las condiciones de mayor interacción (cuartil 1),
pero también es capaz de establecer interacciones reductoras e incluso dejar interacciones puras en otros
entornos. Este comportamiento mixto sugiere que su actividad REDOX depende en gran medida de la
especie con la que interactúe y del medio en el que se encuentre. Es consistente con su conocida
capacidad de inducir estrés oxidativo celular, aunque no de manera uniforme en todas las condiciones.
30
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23
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Reductor.AA Oxidante.AA
Interacciones
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El diagrama de cajas del ACM (Figura 3) muestra un predominio claro de interacciones con AAs de
carácter reductor, con un promedio de 33.8 interacciones frente a 26.8 en el grupo oxidante. Además,
las interacciones reductoras presentan una dispersión más amplia y valores máximos considerablemente
mayores, lo que indica una mayor afinidad o frecuencia de contacto con sitios reductores. Este
comportamiento sugiere que, en términos cuantitativos, el ACM podría desempeñar un rol antioxidante,
aunque esta tendencia debe corroborarse con datos adicionales sobre su capacidad de neutralizar
especies reactivas de oxígeno y su potencial REDOX específico.
Figura 3. Diagrama de cajas y bigotes del Ác. Carmínico (REDOX)
El presente gráfico de barras de la DRC y el ACM muestra la distribución de las interacciones en cuatro
cuartiles. De manera visual, se distinguen mediante colores: azul para las interacciones reductoras,
naranja para las oxidantes y verde para las interacciones puras entre los AAs.
Mediante lo observado en la figura 4, puede respaldarse que la DRC presenta una propiedad REDOX
heterogénea, en cierto modo análoga al comportamiento “anfótero” de algunas sustancias en términos
ácido-base. Muestra una tendencia más prooxidante en las condiciones de mayor interacción (cuartil 1),
pero también es capaz de establecer interacciones reductoras e incluso dejar interacciones puras en otros
entornos. Este comportamiento mixto sugiere que su actividad REDOX depende en gran medida de la
especie con la que interactúe y del medio en el que se encuentre. Es consistente con su conocida
capacidad de inducir estrés oxidativo celular, aunque no de manera uniforme en todas las condiciones.
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Reductor.AA Oxidante.AA
Interacciones
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pág. 6073
Figura 4. Histograma por cuartiles de DRC
Basado en la DRC como principal comparación se respaldan de sus resultados para poder dar la
interpretación del Ác. Carmínico (Figura 5). Vemos que el Ác. Carmínico presentaría una propiedad
similar a la de la DRC. Revela que tiene una tendencia más prooxidante en las condiciones de mayor
interacción (cuartil 1), pero también es capaz de establecer más interacciones reductoras en los demás.
Este comportamiento sugiere que su actividad podría ser si bien oxidativa, muestra que podría ser más
reductiva. Si bien muestra similitud a la DRC depende mucho del medio que se encuentre.
Figura 5. Histograma por cuartiles del Ác. Carmínico
7 6
4 4
21
0 0 0
5
3
9
4
0
5
10
15
20
25
1 2 3 4
Ácido Carmínico (Cochinilla)
Reducción Oxidación PURAS
12
4
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3
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0
5
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5
0
2
4
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Reducción Oxidación PURAS
Figura 4. Histograma por cuartiles de DRC
Basado en la DRC como principal comparación se respaldan de sus resultados para poder dar la
interpretación del Ác. Carmínico (Figura 5). Vemos que el Ác. Carmínico presentaría una propiedad
similar a la de la DRC. Revela que tiene una tendencia más prooxidante en las condiciones de mayor
interacción (cuartil 1), pero también es capaz de establecer más interacciones reductoras en los demás.
Este comportamiento sugiere que su actividad podría ser si bien oxidativa, muestra que podría ser más
reductiva. Si bien muestra similitud a la DRC depende mucho del medio que se encuentre.
Figura 5. Histograma por cuartiles del Ác. Carmínico
7 6
4 4
21
0 0 0
5
3
9
4
0
5
10
15
20
25
1 2 3 4
Ácido Carmínico (Cochinilla)
Reducción Oxidación PURAS
12
4
2
3
15
3 3
0
5
3
8
5
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1 2 3 4
Reducción Oxidación PURAS
pág. 6074
A continuación, se muestran los diagramas de cajas, respectivo a las interacciones REDOX de las
moléculas frente a las BN. En ellos se observa que la DRC presenta de misma forma propiedades
REDOX suponiendo que sea relativo a cuál base se encuentre, al mismo tiempo, se hace la comparación
de las bases en solitarios (tercera caja) y en pares (cuarta caja).
En términos generales, se observa que el comportamiento de la DRC (Figura 6) varía de manera
relevante según el entorno.
En la condición Reductor BN, la distribución de interacciones es relativamente compacta, con valores
que se concentran en un rango estrecho entre aproximadamente 25.6 y 30.4 interacciones. La mediana
se sitúa cerca de 28.5, y el promedio es similar 28.4, lo que sugiere un comportamiento bastante
homogéneo y predecible en este ambiente reductor.
Por el contrario, en la condición Oxidante BN se aprecia un descenso tanto en la mediana como en el
promedio de interacciones (alrededor de 26.8 y 25.6, respectivamente).
Además, el rango máximo de interacciones es menor (llegando aproximadamente a 28.3), lo que indica
que en presencia de un ambiente oxidante la DRC tiende a interactuar menos y con menor variabilidad.
(Wen et al., 2023)
Las condiciones que implican interacción con ácidos nucleicos muestran un comportamiento
notablemente diferente. Tanto en BN en ADN y ARN como en Pares BN en ADN y ARN, el rango de
valores es mucho más amplio, extendiéndose desde valores mínimos próximos a 23–24 hasta un
máximo de 33.7 interacciones. Este incremento en la dispersión sugiere que la DRC, al asociarse con
componentes del ADN y el ARN, puede adoptar configuraciones o establecer interacciones más
diversas y en algunos casos mucho más intensas que en los medios REDOX aislados. A pesar de que la
mediana en estos dos últimos casos no es especialmente alta (alrededor de 26–28), la presencia de
valores máximos elevados revela que en determinadas condiciones puede producirse un aumento
sustancial de la interacción.
A continuación, se muestran los diagramas de cajas, respectivo a las interacciones REDOX de las
moléculas frente a las BN. En ellos se observa que la DRC presenta de misma forma propiedades
REDOX suponiendo que sea relativo a cuál base se encuentre, al mismo tiempo, se hace la comparación
de las bases en solitarios (tercera caja) y en pares (cuarta caja).
En términos generales, se observa que el comportamiento de la DRC (Figura 6) varía de manera
relevante según el entorno.
En la condición Reductor BN, la distribución de interacciones es relativamente compacta, con valores
que se concentran en un rango estrecho entre aproximadamente 25.6 y 30.4 interacciones. La mediana
se sitúa cerca de 28.5, y el promedio es similar 28.4, lo que sugiere un comportamiento bastante
homogéneo y predecible en este ambiente reductor.
Por el contrario, en la condición Oxidante BN se aprecia un descenso tanto en la mediana como en el
promedio de interacciones (alrededor de 26.8 y 25.6, respectivamente).
Además, el rango máximo de interacciones es menor (llegando aproximadamente a 28.3), lo que indica
que en presencia de un ambiente oxidante la DRC tiende a interactuar menos y con menor variabilidad.
(Wen et al., 2023)
Las condiciones que implican interacción con ácidos nucleicos muestran un comportamiento
notablemente diferente. Tanto en BN en ADN y ARN como en Pares BN en ADN y ARN, el rango de
valores es mucho más amplio, extendiéndose desde valores mínimos próximos a 23–24 hasta un
máximo de 33.7 interacciones. Este incremento en la dispersión sugiere que la DRC, al asociarse con
componentes del ADN y el ARN, puede adoptar configuraciones o establecer interacciones más
diversas y en algunos casos mucho más intensas que en los medios REDOX aislados. A pesar de que la
mediana en estos dos últimos casos no es especialmente alta (alrededor de 26–28), la presencia de
valores máximos elevados revela que en determinadas condiciones puede producirse un aumento
sustancial de la interacción.
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Figura 6. Diagrama de cajas y bigotes de la DRC (BN)
Tanto la DRC como el ACM presentan comportamientos similares en cuanto a su interacción con
elementos del ADN y ARN, especialmente en cuanto a su promedio de interacciones. Sin embargo, el
ACM (Figura 7) muestra una mayor capacidad de interacción en ambientes reductores y oxidantes, lo
que indica una mayor reactividad o afinidad en estas condiciones. Además, presenta una mayor
dispersión en los datos, lo que sugiere que puede tener respuestas más variables o dependientes del
contexto específico.
En conjunto, se podría plantear que el ACM muestra un perfil de interacción más robusto en medios
REDOX, mientras que la DRC presenta un comportamiento más estable pero limitado en estos entornos.
Esta diferencia podría ser relevante para explicar mecanismos de acción distintos, o bien para evaluar
su utilidad en sistemas biológicos donde predominan condiciones reductoras u oxidantes.
Figura 7. Diagrama de cajas y bigotes del Ác. Carmínico (BN)
27
33
29
30
32
30
25
30
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29
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23
34
26
28
31
28
24
34
26
26
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Reductor BN Oxidante BN BN en ADN y ARN Pares BN en ADN y ARN
CTEs distancia entre moléculas a0
23
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31
33
35
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Reductor BN Oxidante BN BN en ADN y ARN Pares BN en ADN y ARN
CTEs distancia entre moléculas a0
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Figura 6. Diagrama de cajas y bigotes de la DRC (BN)
Tanto la DRC como el ACM presentan comportamientos similares en cuanto a su interacción con
elementos del ADN y ARN, especialmente en cuanto a su promedio de interacciones. Sin embargo, el
ACM (Figura 7) muestra una mayor capacidad de interacción en ambientes reductores y oxidantes, lo
que indica una mayor reactividad o afinidad en estas condiciones. Además, presenta una mayor
dispersión en los datos, lo que sugiere que puede tener respuestas más variables o dependientes del
contexto específico.
En conjunto, se podría plantear que el ACM muestra un perfil de interacción más robusto en medios
REDOX, mientras que la DRC presenta un comportamiento más estable pero limitado en estos entornos.
Esta diferencia podría ser relevante para explicar mecanismos de acción distintos, o bien para evaluar
su utilidad en sistemas biológicos donde predominan condiciones reductoras u oxidantes.
Figura 7. Diagrama de cajas y bigotes del Ác. Carmínico (BN)
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33
29
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Reductor BN Oxidante BN BN en ADN y ARN Pares BN en ADN y ARN
CTEs distancia entre moléculas a0
23
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27
29
31
33
35
27
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Reductor BN Oxidante BN BN en ADN y ARN Pares BN en ADN y ARN
CTEs distancia entre moléculas a0
23
25
27
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33
35
pág. 6076
CONCLUSIONES
Objetivo.Evaluar el ACM como posible tratamiento contra el cáncer en comparación con la DRC
mediante química cuántica. Se cumplió. Hipótesis. El ACM tiene potencial como agente
quimioterapéutico. Afirmación basada en el estado del arte. Tesis. El ACM si tiene potencial como
agente quimioterapéutico. Figuras 2, 3, 6 y 7. Corolario. Hallazgos que no se consideraron en el
objetivo. Se halló que ambas sustancias son oxidantes de los AAs y las BNs. Figuras 4 y 5. Se halló que
el ACM es todavía más oxidante que la DCR.
Conclusión general. El ACM tiene un potencial anticancerígeno más fuerte que la DCR (comparar los
histogramas figuras 4 y 5, primer cuartil barra color naranja), sin embargo, se sugiere una modificación
de la estructura molecular del ACM, ya que podría mejorar sus propiedades.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Campos-Xolalpa, N., Delgado, G., & López-Muñoz, H. (2021). Cytotoxic and antimicrobial activities
of quinones isolated from different organisms. IntechOpen.
https://www.intechopen.com/chapters/74937
Carvalho C, Santos RX, Cardoso S, Correia S, Oliveira PJ, Santos MS, Moreira PI. Doxorrubicina: el
efecto bueno, el malo y el feo. Curr Med Chem. 2009;16(25):3267-85. doi:
10.2174/092986709788803312. Publicación electrónica del 1 de septiembre de 2009. PMID:
19548866.
Escardó Pereyra, C. A., & López, C. (2019). The diverse mechanisms and anticancer potential of
naphthoquinones. Cancer Cell International, 19(1), 1–17.
https://cancerci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12935-019-0925-8
González-Pérez, M. (2017). Quantum modeling to determine the carcinogenic potential of aflatoxin B1
produced by Aspegillus sp and its metabolic derivate aflatoxin M1. Mexican Journal of
Biotechnology, 2(2), 255-270.
González-Pérez, M. (2017). Quantum Theory of the Electron Transfer Coefficient. International Journal
of Advanced Engineering, Management and Science, 3(10), 239932.
Hypercube Inc. (s.f.). HyperChem: Molecular modeling software. Hallogram.com.
https://www.hallogram.com/science/hyperchem/features/
CONCLUSIONES
Objetivo.Evaluar el ACM como posible tratamiento contra el cáncer en comparación con la DRC
mediante química cuántica. Se cumplió. Hipótesis. El ACM tiene potencial como agente
quimioterapéutico. Afirmación basada en el estado del arte. Tesis. El ACM si tiene potencial como
agente quimioterapéutico. Figuras 2, 3, 6 y 7. Corolario. Hallazgos que no se consideraron en el
objetivo. Se halló que ambas sustancias son oxidantes de los AAs y las BNs. Figuras 4 y 5. Se halló que
el ACM es todavía más oxidante que la DCR.
Conclusión general. El ACM tiene un potencial anticancerígeno más fuerte que la DCR (comparar los
histogramas figuras 4 y 5, primer cuartil barra color naranja), sin embargo, se sugiere una modificación
de la estructura molecular del ACM, ya que podría mejorar sus propiedades.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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efecto bueno, el malo y el feo. Curr Med Chem. 2009;16(25):3267-85. doi:
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Escardó Pereyra, C. A., & López, C. (2019). The diverse mechanisms and anticancer potential of
naphthoquinones. Cancer Cell International, 19(1), 1–17.
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produced by Aspegillus sp and its metabolic derivate aflatoxin M1. Mexican Journal of
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pág. 6077
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carmínico [Tesis de maestría, Centro de Investigación Científica de Yucatán]. Repositorio
Institucional CICY.
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hydroxyanthraquinones: Role of oxidative stress. Zeitschrift für Naturforschung C, 57c, 822–
827. https://doi.org/10.1515/znc-2002-9-1012
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Científico ICBI, 8(15), 45–52.
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drugs. Oncology Letters, 13(6), 4117–4120. https://www.spandidos-
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activation contributes to cardiac apoptosis by blocking IGF1 signaling. Aging, 15(4), 1875–
1890. https://www.aging-us.com/article/204466/text
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