pág. 7184
ANALISIS DE LOS NUEVOS PARAGDIMAS EN LA
OBESIDAD Y SUS MECANISMOS BIOQUIMICOS,
FACTORES METABOLICOS, HORMONALES
ANALYSIS OF NEW PARADIGMS IN OBESITY AND
THEIR BIOCHEMICAL MECHANISMS, METABOLIC
AND HORMONAL FACTORS
Adalberto Emilio Llinas Delgado
Universidad del Atlántico, Puerto Colombia – Atlántico
Katherine Romero Leiva
Universidad del Atlántico, Puerto Colombia – Atlántico
Andrea Katharina Salgado Díaz
Universidad del Atlántico, Puerto Colombia – Atlántico
Sherym Colina Figueroa
Universidad del Atlántico, Puerto Colombia – Atlántico
Zharick Taliana Bustamante Pertuz
Universidad del Atlántico, Puerto Colombia – Atlántico
pág. 7185
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.19312
Analisis de los Nuevos Paragdimas en la Obesidad y sus Mecanismos
Bioquimicos, Factores Metabolicos, Hormonales
Adalberto Emilio Llinas Delgado1
Adalbertollinas@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0000-0003-0665-8180
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
Katherine Romero Leiva
katherineromero@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0009-0001-4055-9090
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
Andrea Katharina Salgado Díaz
aksalgado@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0009-0002-8536-0250
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
Sherym Colina Figueroa
sacolina@mail.uniatlantico.edu.com
https://orcid.org/0009-0009-3747-5142
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia – Atlántico
Zharick Taliana Bustamante Pertuz
zbustamante@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0009-0006-5311-6076
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
RESUMEN
Se realiza una revisión de los mecanismos bioquímicos involucrados en el desarrollo de la obesidad,
una enfermedad crónica multifactorial que afecta a millones de personas en todo el mundo. La obesidad
se caracteriza por un exceso de grasa corporal y está asociada con un mayor riesgo de desarrollar
enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de
cáncer. Su incremento en incidencia y prevalencia es un factor de preocupación en salud pública.
Asimismo, se analizaron los Mecanismos bioquímicos, factores metabólicos, hormonales y genéticos
en la obesidad. a través de revisión sistemática. Con un análisis cualitativo de los procesos metabólicos,
hormonales y genéticos que regulan el almacenamiento de energía y el apetito, así como la inflamación
crónica vinculada al tejido adiposo. Se analizaron los aspectos claves como la homeostasis energética,
el papel de hormonas como la leptina y la insulina, la interacción del tejido adiposo con el sistema
inmunológico, y predisposiciones genéticas que influyen en la susceptibilidad a la obesidad. Esta
investigación estudió los mecanismos bioquímicos detrás del desarrollo, progresión y persistencia de la
obesidad, incluyendo regulación hormonal, procesos inflamatorios crónicos y factores genéticos y
epigenéticos. Estos mecanismos interdependientes facilitan la acumulación de grasa corporal y la
resistencia a tratamientos convencionales. El tejido adiposo actúa como un órgano endocrino activo,
influyendo en múltiples sistemas del cuerpo y contribuyendo a la resistencia a la leptina e insulina,
relacionadas con el apetito y la diabetes tipo 2. El proyecto reconsidera paradigmas para desarrollar
nuevas intervenciones nutricionales y terapéuticas para el tratamiento y la prevención de la obesidad.
Palabras clave: obesidad, bioquímica, metabolismo, hormonas, inflamación
1 Autor principal
Correspondencia: Adalbertollinas@mail.uniatlantico.edu.co
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.19312
Analisis de los Nuevos Paragdimas en la Obesidad y sus Mecanismos
Bioquimicos, Factores Metabolicos, Hormonales
Adalberto Emilio Llinas Delgado1
Adalbertollinas@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0000-0003-0665-8180
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
Katherine Romero Leiva
katherineromero@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0009-0001-4055-9090
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
Andrea Katharina Salgado Díaz
aksalgado@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0009-0002-8536-0250
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
Sherym Colina Figueroa
sacolina@mail.uniatlantico.edu.com
https://orcid.org/0009-0009-3747-5142
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia – Atlántico
Zharick Taliana Bustamante Pertuz
zbustamante@mail.uniatlantico.edu.co
https://orcid.org/0009-0006-5311-6076
Facultad Ciencias de la Salud
Universidad del Atlántico
Puerto Colombia - Atlántico
RESUMEN
Se realiza una revisión de los mecanismos bioquímicos involucrados en el desarrollo de la obesidad,
una enfermedad crónica multifactorial que afecta a millones de personas en todo el mundo. La obesidad
se caracteriza por un exceso de grasa corporal y está asociada con un mayor riesgo de desarrollar
enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de
cáncer. Su incremento en incidencia y prevalencia es un factor de preocupación en salud pública.
Asimismo, se analizaron los Mecanismos bioquímicos, factores metabólicos, hormonales y genéticos
en la obesidad. a través de revisión sistemática. Con un análisis cualitativo de los procesos metabólicos,
hormonales y genéticos que regulan el almacenamiento de energía y el apetito, así como la inflamación
crónica vinculada al tejido adiposo. Se analizaron los aspectos claves como la homeostasis energética,
el papel de hormonas como la leptina y la insulina, la interacción del tejido adiposo con el sistema
inmunológico, y predisposiciones genéticas que influyen en la susceptibilidad a la obesidad. Esta
investigación estudió los mecanismos bioquímicos detrás del desarrollo, progresión y persistencia de la
obesidad, incluyendo regulación hormonal, procesos inflamatorios crónicos y factores genéticos y
epigenéticos. Estos mecanismos interdependientes facilitan la acumulación de grasa corporal y la
resistencia a tratamientos convencionales. El tejido adiposo actúa como un órgano endocrino activo,
influyendo en múltiples sistemas del cuerpo y contribuyendo a la resistencia a la leptina e insulina,
relacionadas con el apetito y la diabetes tipo 2. El proyecto reconsidera paradigmas para desarrollar
nuevas intervenciones nutricionales y terapéuticas para el tratamiento y la prevención de la obesidad.
Palabras clave: obesidad, bioquímica, metabolismo, hormonas, inflamación
1 Autor principal
Correspondencia: Adalbertollinas@mail.uniatlantico.edu.co
pág. 7186
Analysis of New Paradigms in Obesity and Their Biochemical Mechanisms,
Metabolic and Hormonal Factors
ABSTRACT
This article reviews the biochemical mechanisms involved in the development of obesity, a
multifactorial chronic disease that affects millions of people worldwide. Obesity is characterized by
excess body fat and is associated with an increased risk of developing metabolic diseases such as type
2 diabetes, cardiovascular disease, and certain types of cancer. Its increasing incidence and prevalence
is a public health concern. The article also analyzes the biochemical mechanisms, metabolic, hormonal,
and genetic factors in obesity through a systematic review. This article includes a qualitative analysis
of the metabolic, hormonal, and genetic processes that regulate energy storage and appetite, as well as
chronic inflammation linked to adipose tissue. Key aspects such as energy homeostasis, the role of
hormones such as leptin and insulin, the interaction of adipose tissue with the immune system, and
genetic predispositions that influence susceptibility to obesity were analyzed. This research
investigated the biochemical mechanisms underlying the development, progression, and persistence of
obesity, including hormonal regulation, chronic inflammatory processes, and genetic and epigenetic
factors. These interdependent mechanisms facilitate the accumulation of body fat and resistance to
conventional treatments. Adipose tissue acts as an active endocrine organ, influencing multiple body
systems and contributing to leptin and insulin resistance, which are related to appetite and type 2
diabetes. The project reconsiders paradigms to develop new nutritional and therapeutic interventions
for the treatment and prevention of obesity.
Keywords: obesity, biochemistry, metabolism, hormones, inflammation
Artículo recibido 20 julio 2025
Aceptado para publicación: 20 agosto 2025
Analysis of New Paradigms in Obesity and Their Biochemical Mechanisms,
Metabolic and Hormonal Factors
ABSTRACT
This article reviews the biochemical mechanisms involved in the development of obesity, a
multifactorial chronic disease that affects millions of people worldwide. Obesity is characterized by
excess body fat and is associated with an increased risk of developing metabolic diseases such as type
2 diabetes, cardiovascular disease, and certain types of cancer. Its increasing incidence and prevalence
is a public health concern. The article also analyzes the biochemical mechanisms, metabolic, hormonal,
and genetic factors in obesity through a systematic review. This article includes a qualitative analysis
of the metabolic, hormonal, and genetic processes that regulate energy storage and appetite, as well as
chronic inflammation linked to adipose tissue. Key aspects such as energy homeostasis, the role of
hormones such as leptin and insulin, the interaction of adipose tissue with the immune system, and
genetic predispositions that influence susceptibility to obesity were analyzed. This research
investigated the biochemical mechanisms underlying the development, progression, and persistence of
obesity, including hormonal regulation, chronic inflammatory processes, and genetic and epigenetic
factors. These interdependent mechanisms facilitate the accumulation of body fat and resistance to
conventional treatments. Adipose tissue acts as an active endocrine organ, influencing multiple body
systems and contributing to leptin and insulin resistance, which are related to appetite and type 2
diabetes. The project reconsiders paradigms to develop new nutritional and therapeutic interventions
for the treatment and prevention of obesity.
Keywords: obesity, biochemistry, metabolism, hormones, inflammation
Artículo recibido 20 julio 2025
Aceptado para publicación: 20 agosto 2025
pág. 7187
INTRODUCCIÓN
La OMS define la obesidad como una acumulación anormal y excesiva de grasa, que puede afectar la
salud con o sin distribución o función anormal del tejido adiposo, y con causas que son multifactoriales.
Una compleja patología que afecta a millones de personas en todo el mundo, y se ha convertido en uno
de los mayores desafíos de salud pública a nivel global. Esta condición puede llevar a una serie de
complicaciones de salud graves, incluidas enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, hipertensión,
apnea del sueño, y algunos tipos de cáncer. Aunque la obesidad se asocia frecuentemente con un mayor
peso corporal, es importante destacar que no todo exceso de peso se traduce en obesidad, ya que el
diagnóstico clínico depende de la composición corporal específica de cada individuo.
Actualmente se define la obesidad preclínica (preclinical-obesity versus so-called pre-obesity) como un
estado de exceso de grasa corporal donde la función de otros tejidos y órganos se mantienen intacta, sin
embargo presenta un riesgo variable y mayor de desarrollar obesidad clínica cuando existe una
alteración que disminuya la función de los órganos o tejidos a medida que aumenten los niveles de grasa
o el impedimento del organismo de llevar a cabo actividades de la vida diaria debido a la condición
(Rubino, F. et al. (2025).
Asimismo, el diagnóstico clínico de la obesidad se basa en la medición del índice de masa corporal
(IMC), que se calcula dividiendo el peso de una persona en kilogramos por el cuadrado de su altura en
metros (kg/m²). De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), una persona es clasificada
como obesa cuando su IMC es igual o superior a 30 kg/m² (Organización Mundial de la Salud, 2023).
Aunque el IMC es una herramienta ampliamente utilizada en estudios epidemiológicos y consultas
médicas para clasificar el peso corporal y evaluar el riesgo de enfermedades asociadas al sobrepeso y
la obesidad, no distingue entre la masa muscular y el tejido adiposo. Esto puede llevar a
malinterpretaciones en ciertos grupos de la población, como atletas con alta masa muscular, que podrían
ser clasificados erróneamente como obesos a pesar de tener bajos niveles de grasa corporal.
Dado que el IMC no puede diferenciar entre grasa, músculo y otros componentes corporales, hay una
necesidad creciente de métodos más precisos para evaluar la composición corporal, especialmente en
entornos clínicos.
INTRODUCCIÓN
La OMS define la obesidad como una acumulación anormal y excesiva de grasa, que puede afectar la
salud con o sin distribución o función anormal del tejido adiposo, y con causas que son multifactoriales.
Una compleja patología que afecta a millones de personas en todo el mundo, y se ha convertido en uno
de los mayores desafíos de salud pública a nivel global. Esta condición puede llevar a una serie de
complicaciones de salud graves, incluidas enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, hipertensión,
apnea del sueño, y algunos tipos de cáncer. Aunque la obesidad se asocia frecuentemente con un mayor
peso corporal, es importante destacar que no todo exceso de peso se traduce en obesidad, ya que el
diagnóstico clínico depende de la composición corporal específica de cada individuo.
Actualmente se define la obesidad preclínica (preclinical-obesity versus so-called pre-obesity) como un
estado de exceso de grasa corporal donde la función de otros tejidos y órganos se mantienen intacta, sin
embargo presenta un riesgo variable y mayor de desarrollar obesidad clínica cuando existe una
alteración que disminuya la función de los órganos o tejidos a medida que aumenten los niveles de grasa
o el impedimento del organismo de llevar a cabo actividades de la vida diaria debido a la condición
(Rubino, F. et al. (2025).
Asimismo, el diagnóstico clínico de la obesidad se basa en la medición del índice de masa corporal
(IMC), que se calcula dividiendo el peso de una persona en kilogramos por el cuadrado de su altura en
metros (kg/m²). De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), una persona es clasificada
como obesa cuando su IMC es igual o superior a 30 kg/m² (Organización Mundial de la Salud, 2023).
Aunque el IMC es una herramienta ampliamente utilizada en estudios epidemiológicos y consultas
médicas para clasificar el peso corporal y evaluar el riesgo de enfermedades asociadas al sobrepeso y
la obesidad, no distingue entre la masa muscular y el tejido adiposo. Esto puede llevar a
malinterpretaciones en ciertos grupos de la población, como atletas con alta masa muscular, que podrían
ser clasificados erróneamente como obesos a pesar de tener bajos niveles de grasa corporal.
Dado que el IMC no puede diferenciar entre grasa, músculo y otros componentes corporales, hay una
necesidad creciente de métodos más precisos para evaluar la composición corporal, especialmente en
entornos clínicos.
pág. 7188
Métodos como la bioimpedancia eléctrica, la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) y la
medición del grosor del pliegue cutáneo permiten estimar de manera más precisa la cantidad de grasa,
músculo y agua en el cuerpo. Estas técnicas ayudan a identificar la obesidad sarcopénica, una condición
en la que hay una alta proporción de grasa corporal y baja masa muscular, lo que conlleva riesgos
específicos para la salud que el IMC por sí solo no puede detectar (Romero-Corral et al., 2022).
De la misma manera, El tejido adiposo, lejos de ser solo un almacén de energía, actúa como un órgano
endocrino activo que produce hormonas y citocinas que influyen en múltiples procesos biológicos.
Entre estas hormonas se encuentran la leptina, la insulina y la grelina, todas ellas involucradas en la
regulación del apetito, el almacenamiento de grasa y el gasto energético. La leptina, es producida por
los adipocitos y juega un papel crucial en la señalización al cerebro sobre las reservas de energía del
cuerpo. En personas con obesidad, se observa un fenómeno llamado "resistencia a la leptina", donde a
pesar de los altos niveles de esta hormona, la señal no es adecuada para inhibir el apetito, contribuyendo
al sobreconsumo de alimentos (Friedman, 2019). Del mismo modo, la insulina, una hormona clave en
la regulación de la glucosa en sangre, sufre alteraciones en su acción en individuos obesos, lo que puede
llevar a la resistencia a la insulina y al eventual desarrollo de diabetes tipo 2 (Saltiel & Olefsky, 2017).
Teniendo en cuenta lo anterior, los factores hormonales, la obesidad también está relacionada con un
estado inflamatorio crónico de bajo grado, en el cual el tejido adiposo secreta una serie de mediadores
proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6. (IL-6). Este
estado inflamatorio juega un papel importante en la disfunción metabólica observada en personas con
obesidad, incluyendo la resistencia a la insulina, el daño a los tejidos y la progresión de otras
enfermedades crónicas no transmisibles, como las enfermedades cardiovasculares (Hotamisligil, 2021).
La inflamación crónica también afecta otros sistemas corporales, como el sistema inmune, y contribuye
a la progresión de enfermedades relacionadas con la obesidad, como la hipertensión, ciertos tipos de
cáncer y trastornos musculoesqueléticos (Bluher, 2019).
Asi mismo, se puede decir que la obesidad no es simplemente el resultado de consumir más calorías de
las que se queman; es una enfermedad multifactorial que resulta de la interacción compleja de factores
genéticos, ambientales, hormonales, psicológicos y conductuales.
Métodos como la bioimpedancia eléctrica, la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) y la
medición del grosor del pliegue cutáneo permiten estimar de manera más precisa la cantidad de grasa,
músculo y agua en el cuerpo. Estas técnicas ayudan a identificar la obesidad sarcopénica, una condición
en la que hay una alta proporción de grasa corporal y baja masa muscular, lo que conlleva riesgos
específicos para la salud que el IMC por sí solo no puede detectar (Romero-Corral et al., 2022).
De la misma manera, El tejido adiposo, lejos de ser solo un almacén de energía, actúa como un órgano
endocrino activo que produce hormonas y citocinas que influyen en múltiples procesos biológicos.
Entre estas hormonas se encuentran la leptina, la insulina y la grelina, todas ellas involucradas en la
regulación del apetito, el almacenamiento de grasa y el gasto energético. La leptina, es producida por
los adipocitos y juega un papel crucial en la señalización al cerebro sobre las reservas de energía del
cuerpo. En personas con obesidad, se observa un fenómeno llamado "resistencia a la leptina", donde a
pesar de los altos niveles de esta hormona, la señal no es adecuada para inhibir el apetito, contribuyendo
al sobreconsumo de alimentos (Friedman, 2019). Del mismo modo, la insulina, una hormona clave en
la regulación de la glucosa en sangre, sufre alteraciones en su acción en individuos obesos, lo que puede
llevar a la resistencia a la insulina y al eventual desarrollo de diabetes tipo 2 (Saltiel & Olefsky, 2017).
Teniendo en cuenta lo anterior, los factores hormonales, la obesidad también está relacionada con un
estado inflamatorio crónico de bajo grado, en el cual el tejido adiposo secreta una serie de mediadores
proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6. (IL-6). Este
estado inflamatorio juega un papel importante en la disfunción metabólica observada en personas con
obesidad, incluyendo la resistencia a la insulina, el daño a los tejidos y la progresión de otras
enfermedades crónicas no transmisibles, como las enfermedades cardiovasculares (Hotamisligil, 2021).
La inflamación crónica también afecta otros sistemas corporales, como el sistema inmune, y contribuye
a la progresión de enfermedades relacionadas con la obesidad, como la hipertensión, ciertos tipos de
cáncer y trastornos musculoesqueléticos (Bluher, 2019).
Asi mismo, se puede decir que la obesidad no es simplemente el resultado de consumir más calorías de
las que se queman; es una enfermedad multifactorial que resulta de la interacción compleja de factores
genéticos, ambientales, hormonales, psicológicos y conductuales.
pág. 7189
Por lo tanto, la predisposición genética juega un papel importante en la obesidad, y estudios han
identificado múltiples genes que pueden influir en la regulación del apetito, el almacenamiento de grasas
y el metabolismo energético. Variantes genéticas específicas, como aquellas relacionadas con el gen
FTO, se han asociado con un mayor riesgo de obesidad. Las personas con ciertas variantes de este gen
tienen una mayor tendencia a acumular grasa corporal y experimentar mayores niveles de apetito. Sin
embargo, la genética por sí sola no explica la creciente prevalencia de la obesidad, y la influencia de
los factores ambientales no puede ser ignorada (Loos & Yeo, 2019).
Por esta razón, los cambios en el entorno en las últimas décadas han promovido estilos de vida que
favorecen la obesidad. El acceso fácil a alimentos ultraprocesados ricos en calorías, grasas saturadas y
azúcares, junto con la disminución de la actividad física debido a estilos de vida más sedentarios, son
factores clave que contribuyen a la obesidad. Las ciudades modernas, con su falta de espacios
recreativos adecuados y la prevalencia de trabajos de oficina que requieren estar sentado por períodos
prolongados, también han contribuido al aumento de la obesidad.
Del mismo modo, los desequilibrios hormonales, particularmente aquellos relacionados con la
regulación del hambre y la saciedad, como la leptina, la insulina y la grelina, desempeñan un papel
central en el desarrollo de la obesidad. Por ejemplo, la resistencia a la leptina, una hormona que
normalmente suprime el apetito, puede llevar a comer en exceso. Además, los problemas metabólicos,
como la resistencia a la insulina, no solo son consecuencias de la obesidad, sino que también pueden
contribuir a su desarrollo, creando un ciclo vicioso en el que la acumulación de grasa abdominal
promueve la inflamación y el riesgo de diabetes. tipo 2 (Schwartz et al., 2017).
Por otro lado, los factores psicológicos, como el estrés, la ansiedad, la depresión y el comer emocional,
juegan un papel significativo en la obesidad. Las personas pueden recurrir a la comida como una forma
de lidiar con emociones negativas, lo que lleva a un consumo excesivo de alimentos poco saludables.
El estrés crónico desliga la liberación de cortisol, una hormona que aumenta el apetito y favorece la
acumulación de grasa abdominal. La obesidad también puede estar asociada con patrones de sueño
deficientes, como la apnea del den, que a su vez pueden afectar el metabolismo y el control del peso
(Chaput et al., 2019).
Por lo tanto, la predisposición genética juega un papel importante en la obesidad, y estudios han
identificado múltiples genes que pueden influir en la regulación del apetito, el almacenamiento de grasas
y el metabolismo energético. Variantes genéticas específicas, como aquellas relacionadas con el gen
FTO, se han asociado con un mayor riesgo de obesidad. Las personas con ciertas variantes de este gen
tienen una mayor tendencia a acumular grasa corporal y experimentar mayores niveles de apetito. Sin
embargo, la genética por sí sola no explica la creciente prevalencia de la obesidad, y la influencia de
los factores ambientales no puede ser ignorada (Loos & Yeo, 2019).
Por esta razón, los cambios en el entorno en las últimas décadas han promovido estilos de vida que
favorecen la obesidad. El acceso fácil a alimentos ultraprocesados ricos en calorías, grasas saturadas y
azúcares, junto con la disminución de la actividad física debido a estilos de vida más sedentarios, son
factores clave que contribuyen a la obesidad. Las ciudades modernas, con su falta de espacios
recreativos adecuados y la prevalencia de trabajos de oficina que requieren estar sentado por períodos
prolongados, también han contribuido al aumento de la obesidad.
Del mismo modo, los desequilibrios hormonales, particularmente aquellos relacionados con la
regulación del hambre y la saciedad, como la leptina, la insulina y la grelina, desempeñan un papel
central en el desarrollo de la obesidad. Por ejemplo, la resistencia a la leptina, una hormona que
normalmente suprime el apetito, puede llevar a comer en exceso. Además, los problemas metabólicos,
como la resistencia a la insulina, no solo son consecuencias de la obesidad, sino que también pueden
contribuir a su desarrollo, creando un ciclo vicioso en el que la acumulación de grasa abdominal
promueve la inflamación y el riesgo de diabetes. tipo 2 (Schwartz et al., 2017).
Por otro lado, los factores psicológicos, como el estrés, la ansiedad, la depresión y el comer emocional,
juegan un papel significativo en la obesidad. Las personas pueden recurrir a la comida como una forma
de lidiar con emociones negativas, lo que lleva a un consumo excesivo de alimentos poco saludables.
El estrés crónico desliga la liberación de cortisol, una hormona que aumenta el apetito y favorece la
acumulación de grasa abdominal. La obesidad también puede estar asociada con patrones de sueño
deficientes, como la apnea del den, que a su vez pueden afectar el metabolismo y el control del peso
(Chaput et al., 2019).
pág. 7190
Asimismo, el estudio de la bioquímica de la obesidad es esencial para entender los mecanismos
moleculares y celulares que regulan el almacenamiento y el gasto de energía en el cuerpo. La obesidad
no puede reducirse a una simple ecuación de "calorías que entran versus calorías que salen", ya que
intervienen complejos mecanismos hormonales, metabólicos y genéticos. A nivel genético, estudios
recientes han identificado múltiples genes asociados con la susceptibilidad a la obesidad. Uno de los
más estudiados es el gen FTO, que está relacionado con la regulación del apetito y el almacenamiento
de grasa. Las personas que presentan ciertas variantes del gen FTO tienen un mayor riesgo de desarrollar
obesidad, lo que pone de manifiesto la influencia de los factores genéticos en esta enfermedad (Loos &
Yeo, 2019).
De la misma manera, la obesidad es una condición multifactorial que ha adquirido dimensiones
epidémicas a nivel global, representando un desafío significativo para la salud pública. Su desarrollo
está influenciado por una compleja interacción de factores genéticos, ambientales y conductuales, que
impactan directamente en los procesos bioquímicos involucrados en la regulación del metabolismo
energético y la homeostasis corporal.
Finalmente, el estudio de los mecanismos bioquímicos clave en la obesidad es fundamental para
comprender cómo se producen alteraciones en el equilibrio entre la ingesta y el gasto energético, así
como en la señalización hormonal y la inflamación sistémica asociada. Factores como la resistencia a
la insulina, la disfunción mitocondrial, la regulación de la leptina y la adipogénesis juegan un papel
determinante en la progresión de esta condición.
En este contexto, el presente proyecto tiene como objetivo analizar los procesos bioquímicos clave
involucrados en el desarrollo de la obesidad y su regulación, con el fin de contribuir al entendimiento
de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y generar conocimiento que pueda ser aplicado en
estrategias de prevención y tratamiento más eficaces.
MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño de la Investigación
Este estudio se desarrolla bajo una revisión sistemática, bajo un enfoque cualitativo, que permite
analizar y sintetizar la información relevante sobre los procesos bioquímicos, metabólicos, hormonales
y genéticos implicados en la obesidad.
Asimismo, el estudio de la bioquímica de la obesidad es esencial para entender los mecanismos
moleculares y celulares que regulan el almacenamiento y el gasto de energía en el cuerpo. La obesidad
no puede reducirse a una simple ecuación de "calorías que entran versus calorías que salen", ya que
intervienen complejos mecanismos hormonales, metabólicos y genéticos. A nivel genético, estudios
recientes han identificado múltiples genes asociados con la susceptibilidad a la obesidad. Uno de los
más estudiados es el gen FTO, que está relacionado con la regulación del apetito y el almacenamiento
de grasa. Las personas que presentan ciertas variantes del gen FTO tienen un mayor riesgo de desarrollar
obesidad, lo que pone de manifiesto la influencia de los factores genéticos en esta enfermedad (Loos &
Yeo, 2019).
De la misma manera, la obesidad es una condición multifactorial que ha adquirido dimensiones
epidémicas a nivel global, representando un desafío significativo para la salud pública. Su desarrollo
está influenciado por una compleja interacción de factores genéticos, ambientales y conductuales, que
impactan directamente en los procesos bioquímicos involucrados en la regulación del metabolismo
energético y la homeostasis corporal.
Finalmente, el estudio de los mecanismos bioquímicos clave en la obesidad es fundamental para
comprender cómo se producen alteraciones en el equilibrio entre la ingesta y el gasto energético, así
como en la señalización hormonal y la inflamación sistémica asociada. Factores como la resistencia a
la insulina, la disfunción mitocondrial, la regulación de la leptina y la adipogénesis juegan un papel
determinante en la progresión de esta condición.
En este contexto, el presente proyecto tiene como objetivo analizar los procesos bioquímicos clave
involucrados en el desarrollo de la obesidad y su regulación, con el fin de contribuir al entendimiento
de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y generar conocimiento que pueda ser aplicado en
estrategias de prevención y tratamiento más eficaces.
MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño de la Investigación
Este estudio se desarrolla bajo una revisión sistemática, bajo un enfoque cualitativo, que permite
analizar y sintetizar la información relevante sobre los procesos bioquímicos, metabólicos, hormonales
y genéticos implicados en la obesidad.
pág. 7191
Método de Recolección de Información
Se realizó una búsqueda sistemática de literatura en bases de datos reconocidas, como PubMed, Scopus,
Web of Science y Google Scholar , periodo enero 2015 a enero 30 de 2025. Se utilizaron términos clave
como "bioquímica de la obesidad”, "resistencia a la leptina”, "inflamación crónica en obesidad”,
"hormonas del apetito”.
Los criterios de inclusión fueron
1. Artículos científicos y revisiones sistemáticas publicadas en los últimos 10 años en revistas
indexadas.
2. Estudios que abordan los mecanismos metabólicos, hormonales y genéticos relacionados con la
obesidad.
3. Publicaciones en español e inglés con rigor metodológico.
Los criterios de exclusión incluyen
1. Estudios con muestra reducida o metodologías poco detalladas.
2. Investigaciones con sesgo metodológico significativo.
3. Publicaciones que no tuvieran acceso al texto completo.
Método de Análisis de Información
Se realizó una síntesis cualitativa de la literatura mediante un análisis crítico de los hallazgos,
clasificando la información en las siguientes categorías:
▪ Regulación hormonal y metabólica de la obesidad.
▪ Inflamación crónica y adipocinas.
▪ Mecanismos genéticos y epigenéticos.
▪ Interacciones entre nutrición y bioquímica en la obesidad.
El análisis se estructuró comparando distintos enfoques teóricos y evidencias experimentales para
evaluar su coherencia y aplicabilidad en la comprensión y manejo de la obesidad.
Limitaciones del Estudio
Entre las limitaciones de este estudio se encuentran la dependencia de fuentes secundarias, la
variabilidad en los métodos utilizados en los estudios analíticos y la falta de consenso en algunos
aspectos bioquímicos y genéticos de la obesidad.
Método de Recolección de Información
Se realizó una búsqueda sistemática de literatura en bases de datos reconocidas, como PubMed, Scopus,
Web of Science y Google Scholar , periodo enero 2015 a enero 30 de 2025. Se utilizaron términos clave
como "bioquímica de la obesidad”, "resistencia a la leptina”, "inflamación crónica en obesidad”,
"hormonas del apetito”.
Los criterios de inclusión fueron
1. Artículos científicos y revisiones sistemáticas publicadas en los últimos 10 años en revistas
indexadas.
2. Estudios que abordan los mecanismos metabólicos, hormonales y genéticos relacionados con la
obesidad.
3. Publicaciones en español e inglés con rigor metodológico.
Los criterios de exclusión incluyen
1. Estudios con muestra reducida o metodologías poco detalladas.
2. Investigaciones con sesgo metodológico significativo.
3. Publicaciones que no tuvieran acceso al texto completo.
Método de Análisis de Información
Se realizó una síntesis cualitativa de la literatura mediante un análisis crítico de los hallazgos,
clasificando la información en las siguientes categorías:
▪ Regulación hormonal y metabólica de la obesidad.
▪ Inflamación crónica y adipocinas.
▪ Mecanismos genéticos y epigenéticos.
▪ Interacciones entre nutrición y bioquímica en la obesidad.
El análisis se estructuró comparando distintos enfoques teóricos y evidencias experimentales para
evaluar su coherencia y aplicabilidad en la comprensión y manejo de la obesidad.
Limitaciones del Estudio
Entre las limitaciones de este estudio se encuentran la dependencia de fuentes secundarias, la
variabilidad en los métodos utilizados en los estudios analíticos y la falta de consenso en algunos
aspectos bioquímicos y genéticos de la obesidad.
pág. 7192
RESULTADOS
Búsqueda de información
Se realiza una búsqueda exhaustiva en bases de datos científicos reconocidos, como PubMed, Scopus,
Web of Science y Google Scholar. Utilizando términos claves relacionados con la bioquímica de la
obesidad, como "homeostasis energética", "leptina", "insulina", "inflamación crónica", "genética de la
obesidad", "resistencia a la insulina", "hormonas del apetito”, entre otros.
Se seleccionaron estudios publicados en revistas científicas de alto impacto y artículos de revisión
publicados en los últimos 10 años para garantizar que la información esté actualizada. También se
consideran estudios más antiguos que sean fundamentales para entender conceptos clave.
Desarrollo Del Tema
El análisis de la bioquímica de la obesidad revela una interacción compleja entre factores hormonales,
metabólicos, genéticos, epigenéticos e inflamatorios que contribuyen al desarrollo y la persistencia de
esta patología.
1. Fisiopatología de la Obesidad
Hoy en día, se está introduciendo un nuevo enfoque sobre la obesidad que permite distinguir entre dos
criterios que pueden ofrecer un diagnóstico más preciso para propósitos clínicos y la formulación de
políticas: la obesidad preclínica y la obesidad clínica, es decir, la diferencia entre salud y enfermedad.
La obesidad preclínica se refiere a un aumento en la grasa corporal donde la función de los tejidos y
órganos aún se mantiene, aunque hay una alta probabilidad de desarrollar obesidad y ciertas
enfermedades crónicas no transmisibles. Por otro lado, la obesidad clínica se define como una
enfermedad crónica que afecta de manera sistemática la función de los tejidos y órganos, lo que puede
impactar la salud y elevar los índices de mortalidad, incluyendo infartos al miocardio, accidentes
cerebrovasculares e insuficiencia renal. Para evaluar los niveles de grasa de manera individual, es
necesario realizar mediciones directas de la grasa corporal junto con otros parámetros antropométricos,
como la circunferencia de la cadera, el índice cintura-cadera o el índice cintura-estatura, además del
IMC, considerando factores como la edad, el género y la etnia, así como las actividades diarias, signos,
síntomas o pruebas diagnósticas que indiquen alteraciones en las funciones de uno o más tejidos o
sistemas de órganos.
RESULTADOS
Búsqueda de información
Se realiza una búsqueda exhaustiva en bases de datos científicos reconocidos, como PubMed, Scopus,
Web of Science y Google Scholar. Utilizando términos claves relacionados con la bioquímica de la
obesidad, como "homeostasis energética", "leptina", "insulina", "inflamación crónica", "genética de la
obesidad", "resistencia a la insulina", "hormonas del apetito”, entre otros.
Se seleccionaron estudios publicados en revistas científicas de alto impacto y artículos de revisión
publicados en los últimos 10 años para garantizar que la información esté actualizada. También se
consideran estudios más antiguos que sean fundamentales para entender conceptos clave.
Desarrollo Del Tema
El análisis de la bioquímica de la obesidad revela una interacción compleja entre factores hormonales,
metabólicos, genéticos, epigenéticos e inflamatorios que contribuyen al desarrollo y la persistencia de
esta patología.
1. Fisiopatología de la Obesidad
Hoy en día, se está introduciendo un nuevo enfoque sobre la obesidad que permite distinguir entre dos
criterios que pueden ofrecer un diagnóstico más preciso para propósitos clínicos y la formulación de
políticas: la obesidad preclínica y la obesidad clínica, es decir, la diferencia entre salud y enfermedad.
La obesidad preclínica se refiere a un aumento en la grasa corporal donde la función de los tejidos y
órganos aún se mantiene, aunque hay una alta probabilidad de desarrollar obesidad y ciertas
enfermedades crónicas no transmisibles. Por otro lado, la obesidad clínica se define como una
enfermedad crónica que afecta de manera sistemática la función de los tejidos y órganos, lo que puede
impactar la salud y elevar los índices de mortalidad, incluyendo infartos al miocardio, accidentes
cerebrovasculares e insuficiencia renal. Para evaluar los niveles de grasa de manera individual, es
necesario realizar mediciones directas de la grasa corporal junto con otros parámetros antropométricos,
como la circunferencia de la cadera, el índice cintura-cadera o el índice cintura-estatura, además del
IMC, considerando factores como la edad, el género y la etnia, así como las actividades diarias, signos,
síntomas o pruebas diagnósticas que indiquen alteraciones en las funciones de uno o más tejidos o
sistemas de órganos.
pág. 7193
También es crucial destacar que, para diagnosticar la obesidad clínica, se debe tener en cuenta que el
individuo, según su edad, cumpla con uno o ambos de los siguientes criterios: alteraciones en la función
de los tejidos y órganos, así como limitaciones en la movilidad y en la realización de actividades
cotidianas como bañarse, vestirse, ir al baño, mantener la continencia y comer. Las intervenciones para
tratar a las personas con obesidad deben basarse en evidencia científica que permita mejorar los signos
o síntomas clínicos y prevenir un mayor daño en los tejidos y órganos (Rubino, F. et al., 2025).
Figura 1. Obesidad clínica y preclínica.
Rubino, F. et al. (2025). The Lancet Diabetes & Endocrinology, Volumen 13, Número 3, 221-262
Figura 2. Evaluación clínica de la obesidad
Rubino, F. et al. (2025). The Lancet Diabetes & Endocrinology, Volumen 13, Número 3, 221-262
También es crucial destacar que, para diagnosticar la obesidad clínica, se debe tener en cuenta que el
individuo, según su edad, cumpla con uno o ambos de los siguientes criterios: alteraciones en la función
de los tejidos y órganos, así como limitaciones en la movilidad y en la realización de actividades
cotidianas como bañarse, vestirse, ir al baño, mantener la continencia y comer. Las intervenciones para
tratar a las personas con obesidad deben basarse en evidencia científica que permita mejorar los signos
o síntomas clínicos y prevenir un mayor daño en los tejidos y órganos (Rubino, F. et al., 2025).
Figura 1. Obesidad clínica y preclínica.
Rubino, F. et al. (2025). The Lancet Diabetes & Endocrinology, Volumen 13, Número 3, 221-262
Figura 2. Evaluación clínica de la obesidad
Rubino, F. et al. (2025). The Lancet Diabetes & Endocrinology, Volumen 13, Número 3, 221-262
pág. 7194
2. Regulación Hormonal y Energética
El tejido adiposo no solo es un depósito de energía, sino un órgano endocrino activo que secreta
hormonas como la leptina y la insulina, fundamentales para el equilibrio energético.
Resistencia a la leptina: A pesar de sus niveles elevados en personas con obesidad, la leptina no logra
transmitir al cerebro la señal de saciedad, perpetuando el sobreconsumo calórico. Este fenómeno resalta
la importancia de intervenciones que restauren la sensibilidad a esta hormona.
Insulina y obesidad: La resistencia a la insulina, agravada por la acumulación de grasa visceral, genera
un ciclo metabólico que favorece la hiperglucemia y el almacenamiento excesivo de grasa. Esto
establece un vínculo directo entre la obesidad y el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
3. Inflamación Crónica de Bajo Grado
El exceso de tejido adiposo, particularmente el visceral, secreta citoquinas proinflamatorias como el
TNF-α e IL-6, generando un estado de inflamación crónica. Esto no solo contribuye a la resistencia a
la insulina, sino también a disfunciones metabólicas sistémicas.
4. Influencia Genética y Epigenética
La obesidad tiene un componente genético significativo, como lo evidencian variantes en genes como
el FTO, que regulan el apetito y el metabolismo energético. Asimismo, los factores epigenéticos,
moldeados por la dieta, el estrés y la actividad física, juegan un papel crítico en la expresión de genes
relacionados con la obesidad.
5. Papel del Microbioma Intestinal
La microbiota intestinal influye significativamente en el metabolismo y la regulación del peso corporal.
Los desequilibrios en su composición pueden promover la inflamación y la acumulación de grasa.
6. Factores psicosociales
El estrés crónico, la ansiedad y el comer emocional están estrechamente vinculados con la obesidad, en
parte debido a la influencia del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) y la liberación de cortisol.
La obesidad es una enfermedad compleja que no puede entenderse ni abordarse únicamente desde la
perspectiva del equilibrio energético. Es fundamental considerar las alteraciones hormonales,
metabólicas, inflamatorias y genéticas subyacentes para desarrollar intervenciones más efectivas y
personalizadas.
2. Regulación Hormonal y Energética
El tejido adiposo no solo es un depósito de energía, sino un órgano endocrino activo que secreta
hormonas como la leptina y la insulina, fundamentales para el equilibrio energético.
Resistencia a la leptina: A pesar de sus niveles elevados en personas con obesidad, la leptina no logra
transmitir al cerebro la señal de saciedad, perpetuando el sobreconsumo calórico. Este fenómeno resalta
la importancia de intervenciones que restauren la sensibilidad a esta hormona.
Insulina y obesidad: La resistencia a la insulina, agravada por la acumulación de grasa visceral, genera
un ciclo metabólico que favorece la hiperglucemia y el almacenamiento excesivo de grasa. Esto
establece un vínculo directo entre la obesidad y el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
3. Inflamación Crónica de Bajo Grado
El exceso de tejido adiposo, particularmente el visceral, secreta citoquinas proinflamatorias como el
TNF-α e IL-6, generando un estado de inflamación crónica. Esto no solo contribuye a la resistencia a
la insulina, sino también a disfunciones metabólicas sistémicas.
4. Influencia Genética y Epigenética
La obesidad tiene un componente genético significativo, como lo evidencian variantes en genes como
el FTO, que regulan el apetito y el metabolismo energético. Asimismo, los factores epigenéticos,
moldeados por la dieta, el estrés y la actividad física, juegan un papel crítico en la expresión de genes
relacionados con la obesidad.
5. Papel del Microbioma Intestinal
La microbiota intestinal influye significativamente en el metabolismo y la regulación del peso corporal.
Los desequilibrios en su composición pueden promover la inflamación y la acumulación de grasa.
6. Factores psicosociales
El estrés crónico, la ansiedad y el comer emocional están estrechamente vinculados con la obesidad, en
parte debido a la influencia del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) y la liberación de cortisol.
La obesidad es una enfermedad compleja que no puede entenderse ni abordarse únicamente desde la
perspectiva del equilibrio energético. Es fundamental considerar las alteraciones hormonales,
metabólicas, inflamatorias y genéticas subyacentes para desarrollar intervenciones más efectivas y
personalizadas.
pág. 7195
Este análisis destaca la importancia de enfoques interdisciplinarios y la necesidad de terapias
innovadoras que combinen la modulación hormonal, la regulación de la inflamación y el manejo del
estrés con cambios sostenibles en el estilo de vida.
DISCUSIÓN
El concepto actual sobre el efecto de la obesidad en la salud enfatiza las asociaciones entre el exceso de
adiposidad y numerosas enfermedades y afecciones. Se observa que las terapias actuales, centradas
principalmente en la restricción calórica, no abordan directamente los desequilibrios hormonales
subyacentes. Por lo tanto, surge la necesidad de desarrollar tratamientos que restauren la funcionalidad
de estas señales hormonales. Investigaciones recientes plantean la necesidad de revaluar el concepto
sobre obesidad que permite diferenciar dos criterios que pueden indicar un diagnóstico más exacto para
fines clínicos y la creación de políticas pública (Rubino, F. et al., 2025).
Este proceso inflamatorio establece un puente entre la obesidad y otras enfermedades crónicas, como
la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer. Las intervenciones deben
incluir estrategias que reduzcan la inflamación, combinando terapias antiinflamatorias con
modificaciones en el estilo de vida. La evidencia resumida de ensayos controlados aleatorizados ha
demostrado efectos sustanciales en los biomarcadores de inflamación tras la adopción de dietas basadas
en plantas, mientras que se han reportado hallazgos consistentes para una mayor ingesta de cereales
integrales, frutas y verduras, y se han observado tendencias positivas para el consumo de legumbres,
legumbres secas, frutos secos y aceite de oliva. Grosso, G., et al. (2022)
La obesidad como una enfermedad consideran que los vínculos fuertes y posiblemente causales entre
la obesidad y la diabetes tipo 2 o el cáncer son una demostración suficientemente razonable de que la
obesidad en sí misma es una enfermedad. Los críticos de esta noción, sin embargo, argumentan que si
la aparición de otra enfermedad, con su propia fisiopatología y manifestaciones clínicas, es necesaria
para que la obesidad cause enfermedad, entonces la idea de la obesidad como una enfermedad
independiente es errónea desde el punto de vista lógico, fisiopatológico y clínico. Si bien no se pueden
modificar las predisposiciones genéticas, las intervenciones epigenéticas, como cambios en el estilo de
vida, representan un área prometedora. Es crucial integrar enfoques personalizados que consideren tanto
las características genéticas como epigenéticas.
Este análisis destaca la importancia de enfoques interdisciplinarios y la necesidad de terapias
innovadoras que combinen la modulación hormonal, la regulación de la inflamación y el manejo del
estrés con cambios sostenibles en el estilo de vida.
DISCUSIÓN
El concepto actual sobre el efecto de la obesidad en la salud enfatiza las asociaciones entre el exceso de
adiposidad y numerosas enfermedades y afecciones. Se observa que las terapias actuales, centradas
principalmente en la restricción calórica, no abordan directamente los desequilibrios hormonales
subyacentes. Por lo tanto, surge la necesidad de desarrollar tratamientos que restauren la funcionalidad
de estas señales hormonales. Investigaciones recientes plantean la necesidad de revaluar el concepto
sobre obesidad que permite diferenciar dos criterios que pueden indicar un diagnóstico más exacto para
fines clínicos y la creación de políticas pública (Rubino, F. et al., 2025).
Este proceso inflamatorio establece un puente entre la obesidad y otras enfermedades crónicas, como
la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer. Las intervenciones deben
incluir estrategias que reduzcan la inflamación, combinando terapias antiinflamatorias con
modificaciones en el estilo de vida. La evidencia resumida de ensayos controlados aleatorizados ha
demostrado efectos sustanciales en los biomarcadores de inflamación tras la adopción de dietas basadas
en plantas, mientras que se han reportado hallazgos consistentes para una mayor ingesta de cereales
integrales, frutas y verduras, y se han observado tendencias positivas para el consumo de legumbres,
legumbres secas, frutos secos y aceite de oliva. Grosso, G., et al. (2022)
La obesidad como una enfermedad consideran que los vínculos fuertes y posiblemente causales entre
la obesidad y la diabetes tipo 2 o el cáncer son una demostración suficientemente razonable de que la
obesidad en sí misma es una enfermedad. Los críticos de esta noción, sin embargo, argumentan que si
la aparición de otra enfermedad, con su propia fisiopatología y manifestaciones clínicas, es necesaria
para que la obesidad cause enfermedad, entonces la idea de la obesidad como una enfermedad
independiente es errónea desde el punto de vista lógico, fisiopatológico y clínico. Si bien no se pueden
modificar las predisposiciones genéticas, las intervenciones epigenéticas, como cambios en el estilo de
vida, representan un área prometedora. Es crucial integrar enfoques personalizados que consideren tanto
las características genéticas como epigenéticas.
pág. 7196
Los avances en probióticos, prebióticos y modificaciones dietéticas dirigidas al microbioma ofrecen
nuevas oportunidades para intervenir en los mecanismos que perpetúan la obesidad. Aparicio, D ,et al
(2018) encontraron el efecto beneficioso de la cepa probiótica Bifidobacterium animalissubespecie
lactis BB-12 sobre el perfilmetabólico de ratas obesassolo semanifestaba cuando se administraba
conjuntamente con el prebiótico oligofructosa. Este resultado pone de manifiesto que la combinación
en conjunto de un probiótico junto a un prebiótico puede tener un papel potencial en el manejo de la
obesidad
CONCLUSIÓN
La obesidad es una condición crónica y compleja que ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel
mundial, afectando a millones de personas de todas las edades y géneros. Se estima que más de mil
millones de adultos, adolescentes y niños en el mundo padecen esta enfermedad, que contribuye
significativamente al aumento de la prevalencia de diversas enfermedades metabólicas,
cardiovasculares y otras comorbilidades graves. Entre las principales afecciones relacionadas se
incluyen la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial, la dislipidemia, las enfermedades del corazón, ciertos
tipos de cáncer, y trastornos del aparato respiratorio y musculoesquelético. Estos problemas de salud
no solo afectan la calidad de vida de quienes los padecen, sino que también representan una carga
económica considerable para los sistemas de salud pública a nivel global. Tener obesidad se asocia con
un mayor riesgo de presentar 13 tipos de cáncer.
A través de esta investigación , se ha llevado a cabo una revisión de los mecanismos bioquímicos que
subyacen al desarrollo, progresión y persistencia de la obesidad. Los aspectos clave abordados incluyen
la regulación hormonal, los procesos inflamatorios crónicos asociados al tejido adiposo, y las
influencias genéticas y epigenéticas. Estos mecanismos son interdependientes y se encuentran
profundamente entrelazados, formando una red compleja que facilita no solo la acumulación de grasa
corporal, sino también la resistencia a los tratamientos convencionales y la dificultad para mantener la
pérdida de peso a largo plazo.
La obesidad no puede ser vista únicamente como una cuestión de equilibrio energético, es decir, de
calorías consumidas versus calorías gastadas. Esta perspectiva simplista ignora la complejidad de los
procesos hormonales, metabólicos y genéticos que regulan el almacenamiento y el gasto de energía en
Los avances en probióticos, prebióticos y modificaciones dietéticas dirigidas al microbioma ofrecen
nuevas oportunidades para intervenir en los mecanismos que perpetúan la obesidad. Aparicio, D ,et al
(2018) encontraron el efecto beneficioso de la cepa probiótica Bifidobacterium animalissubespecie
lactis BB-12 sobre el perfilmetabólico de ratas obesassolo semanifestaba cuando se administraba
conjuntamente con el prebiótico oligofructosa. Este resultado pone de manifiesto que la combinación
en conjunto de un probiótico junto a un prebiótico puede tener un papel potencial en el manejo de la
obesidad
CONCLUSIÓN
La obesidad es una condición crónica y compleja que ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel
mundial, afectando a millones de personas de todas las edades y géneros. Se estima que más de mil
millones de adultos, adolescentes y niños en el mundo padecen esta enfermedad, que contribuye
significativamente al aumento de la prevalencia de diversas enfermedades metabólicas,
cardiovasculares y otras comorbilidades graves. Entre las principales afecciones relacionadas se
incluyen la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial, la dislipidemia, las enfermedades del corazón, ciertos
tipos de cáncer, y trastornos del aparato respiratorio y musculoesquelético. Estos problemas de salud
no solo afectan la calidad de vida de quienes los padecen, sino que también representan una carga
económica considerable para los sistemas de salud pública a nivel global. Tener obesidad se asocia con
un mayor riesgo de presentar 13 tipos de cáncer.
A través de esta investigación , se ha llevado a cabo una revisión de los mecanismos bioquímicos que
subyacen al desarrollo, progresión y persistencia de la obesidad. Los aspectos clave abordados incluyen
la regulación hormonal, los procesos inflamatorios crónicos asociados al tejido adiposo, y las
influencias genéticas y epigenéticas. Estos mecanismos son interdependientes y se encuentran
profundamente entrelazados, formando una red compleja que facilita no solo la acumulación de grasa
corporal, sino también la resistencia a los tratamientos convencionales y la dificultad para mantener la
pérdida de peso a largo plazo.
La obesidad no puede ser vista únicamente como una cuestión de equilibrio energético, es decir, de
calorías consumidas versus calorías gastadas. Esta perspectiva simplista ignora la complejidad de los
procesos hormonales, metabólicos y genéticos que regulan el almacenamiento y el gasto de energía en
pág. 7197
el cuerpo humano. El tejido adiposo, lejos de ser un simple almacén de grasa, actúa como un órgano
endocrino activo que influye en múltiples sistemas del cuerpo a través de la secreción de hormonas y
citocinas. La leptina, por ejemplo, es una hormona producida por los adipocitos que regulan el apetito
y la indicación de las reservas energéticas al cerebro. Sin embargo, en individuos con obesidad, se
produce un fenómeno conocido como "resistencia a la leptina", donde los niveles elevados de esta
hormona no logran suprimir el apetito, lo que lleva al sobreconsumo de alimentos. Del mismo modo, la
insulina, que es clave para la regulación de la glucosa en sangre, muestra alteraciones en su acción en
personas obesas, contribuyendo al desarrollo de la resistencia a la insulina y, eventualmente, a la
diabetes tipo 2.
Además de los desajustes hormonales, la obesidad está estrechamente vinculada a un estado
inflamatorio crónico de bajo grado. El tejido adiposo en exceso secreta mediadores proinflamatorios
como el TNF-α y la IL-6, que no solo promueven la resistencia a la insulina, sino que también afecta la
función de otros tejidos y órganos. Este estado inflamatorio crónico es uno de los principales
mecanismos que conectan la obesidad con otras enfermedades crónicas no transmisibles, como las
enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y los trastornos musculoesqueléticos. Por lo
tanto, cualquier estrategia efectiva para el tratamiento y la prevención de la obesidad debe considerar
la reducción de la inflamación crónica y la restauración de la función metabólica normal del tejido
adiposo.
Los factores genéticos y epigenéticos también desempeñan un papel fundamental en la susceptibilidad
a la obesidad. Si bien el estilo de vida y el entorno son determinantes clave, las predisposiciones
genéticas pueden influir significativamente en cómo el cuerpo regula el almacenamiento de grasa y el
apetito. Estudios recientes han identificado variantes en genes como el FTO, que están asociados con
un mayor riesgo de obesidad. Estos hallazgos subrayan la importancia de considerar la genética en el
manejo de la obesidad, ya que algunas personas pueden ser más susceptibles debido a sus antecedentes
genéticos. Además, los factores epigenéticos, que se refieren a cambios en la expresión génica sin alterar
la secuencia del ADN, son influenciados por el entorno y las decisiones de estilo de vida, como la dieta,
el ejercicio y el estrés.
el cuerpo humano. El tejido adiposo, lejos de ser un simple almacén de grasa, actúa como un órgano
endocrino activo que influye en múltiples sistemas del cuerpo a través de la secreción de hormonas y
citocinas. La leptina, por ejemplo, es una hormona producida por los adipocitos que regulan el apetito
y la indicación de las reservas energéticas al cerebro. Sin embargo, en individuos con obesidad, se
produce un fenómeno conocido como "resistencia a la leptina", donde los niveles elevados de esta
hormona no logran suprimir el apetito, lo que lleva al sobreconsumo de alimentos. Del mismo modo, la
insulina, que es clave para la regulación de la glucosa en sangre, muestra alteraciones en su acción en
personas obesas, contribuyendo al desarrollo de la resistencia a la insulina y, eventualmente, a la
diabetes tipo 2.
Además de los desajustes hormonales, la obesidad está estrechamente vinculada a un estado
inflamatorio crónico de bajo grado. El tejido adiposo en exceso secreta mediadores proinflamatorios
como el TNF-α y la IL-6, que no solo promueven la resistencia a la insulina, sino que también afecta la
función de otros tejidos y órganos. Este estado inflamatorio crónico es uno de los principales
mecanismos que conectan la obesidad con otras enfermedades crónicas no transmisibles, como las
enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y los trastornos musculoesqueléticos. Por lo
tanto, cualquier estrategia efectiva para el tratamiento y la prevención de la obesidad debe considerar
la reducción de la inflamación crónica y la restauración de la función metabólica normal del tejido
adiposo.
Los factores genéticos y epigenéticos también desempeñan un papel fundamental en la susceptibilidad
a la obesidad. Si bien el estilo de vida y el entorno son determinantes clave, las predisposiciones
genéticas pueden influir significativamente en cómo el cuerpo regula el almacenamiento de grasa y el
apetito. Estudios recientes han identificado variantes en genes como el FTO, que están asociados con
un mayor riesgo de obesidad. Estos hallazgos subrayan la importancia de considerar la genética en el
manejo de la obesidad, ya que algunas personas pueden ser más susceptibles debido a sus antecedentes
genéticos. Además, los factores epigenéticos, que se refieren a cambios en la expresión génica sin alterar
la secuencia del ADN, son influenciados por el entorno y las decisiones de estilo de vida, como la dieta,
el ejercicio y el estrés.
pág. 7198
Esto significa que, aunque la genética puede predisponer a la obesidad, las intervenciones centradas en
la modificación de hábitos y la mejora del entorno pueden ser efectivas para reducir el riesgo y la
progresión de la enfermedad.
El conocimiento bioquímico sobre la obesidad proporciona una base sólida para el diseño de
intervenciones más específicas y personalizadas. Por ejemplo, las terapias que buscan mejorar la
sensibilidad a la leptina o la insulina, o que tienen como objetivo reducir la inflamación crónica en el
tejido adiposo, pueden ofrecer nuevas oportunidades para el tratamiento de la obesidad más allá de los
métodos tradicionales centrados en la restricción calórica. Además, la identificación de factores
genéticos y epigenéticos puede ayudar a desarrollar enfoques terapéuticos personalizados que
consideren las características individuales de cada paciente, mejorando la eficacia del tratamiento y
reduciendo el riesgo de recaídas.
Por lo tanto, las estrategias de tratamiento y prevención deben ser holísticas e integrales, combinando
intervenciones nutricionales, programas de actividad física, apoyo psicológico y educación sobre
hábitos saludables. Solo de esta manera se podrá abordar de manera efectiva una condición tan compleja
como la obesidad. Romper el ciclo entre el estrés y la obesidad requiere un enfoque multidisciplinario
que incorpore manejo del estrés, apoyo psicológico y estrategias para mejorar el bienestar emocional.
En conclusión, la obesidad es una enfermedad multifactorial que involucra una interacción compleja
entre mecanismos bioquímicos, hormonales, genéticos y epigenéticos. La resistencia a la leptina y la
insulina, la inflamación crónica del tejido adiposo y las predisposiciones genéticas son solo algunos de
los procesos clave que contribuyen a la acumulación de grasa corporal y la disfunción metabólica en
individuos con obesidad. La comprensión de estos mecanismos es esencial para el desarrollo de
intervenciones terapéuticas más efectivas y personalizadas, que no solo aborden los síntomas de la
obesidad, sino también sus causas subyacentes. Al avanzar en el conocimiento de los procesos
bioquímicos que regulan el almacenamiento y el gasto energético, se abren nuevas oportunidades para
la prevención y el tratamiento de la obesidad, mejorando la calidad de vida de millones de personas
afectadas por esta enfermedad en todo el mundo. Este enfoque multidisciplinario y basado en la
evidencia científica es esencial para el desarrollo de estrategias sostenibles y efectivas que permitan
reducir la prevalencia de la obesidad y sus complicaciones asociadas.
Esto significa que, aunque la genética puede predisponer a la obesidad, las intervenciones centradas en
la modificación de hábitos y la mejora del entorno pueden ser efectivas para reducir el riesgo y la
progresión de la enfermedad.
El conocimiento bioquímico sobre la obesidad proporciona una base sólida para el diseño de
intervenciones más específicas y personalizadas. Por ejemplo, las terapias que buscan mejorar la
sensibilidad a la leptina o la insulina, o que tienen como objetivo reducir la inflamación crónica en el
tejido adiposo, pueden ofrecer nuevas oportunidades para el tratamiento de la obesidad más allá de los
métodos tradicionales centrados en la restricción calórica. Además, la identificación de factores
genéticos y epigenéticos puede ayudar a desarrollar enfoques terapéuticos personalizados que
consideren las características individuales de cada paciente, mejorando la eficacia del tratamiento y
reduciendo el riesgo de recaídas.
Por lo tanto, las estrategias de tratamiento y prevención deben ser holísticas e integrales, combinando
intervenciones nutricionales, programas de actividad física, apoyo psicológico y educación sobre
hábitos saludables. Solo de esta manera se podrá abordar de manera efectiva una condición tan compleja
como la obesidad. Romper el ciclo entre el estrés y la obesidad requiere un enfoque multidisciplinario
que incorpore manejo del estrés, apoyo psicológico y estrategias para mejorar el bienestar emocional.
En conclusión, la obesidad es una enfermedad multifactorial que involucra una interacción compleja
entre mecanismos bioquímicos, hormonales, genéticos y epigenéticos. La resistencia a la leptina y la
insulina, la inflamación crónica del tejido adiposo y las predisposiciones genéticas son solo algunos de
los procesos clave que contribuyen a la acumulación de grasa corporal y la disfunción metabólica en
individuos con obesidad. La comprensión de estos mecanismos es esencial para el desarrollo de
intervenciones terapéuticas más efectivas y personalizadas, que no solo aborden los síntomas de la
obesidad, sino también sus causas subyacentes. Al avanzar en el conocimiento de los procesos
bioquímicos que regulan el almacenamiento y el gasto energético, se abren nuevas oportunidades para
la prevención y el tratamiento de la obesidad, mejorando la calidad de vida de millones de personas
afectadas por esta enfermedad en todo el mundo. Este enfoque multidisciplinario y basado en la
evidencia científica es esencial para el desarrollo de estrategias sostenibles y efectivas que permitan
reducir la prevalencia de la obesidad y sus complicaciones asociadas.
pág. 7199
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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... Mingrone, G. (2025). Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet
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