AUTOINMUNIDAD TIROIDEA Y SINDROME
DE OVARIO POLIQUISTICO
THYROID AUTOIMMUNITY AND POLYCYSTIC OVARY
SÍNDROME
Alejandra Daniela Barragán Pozo
Investigador Independiente – Ecuador
Emily Estefanía Silva Sanches
Investigador Independiente – Ecuador
Pamela Elizabeth Cando Núñez
Investigador Independiente - Ecuador
Fabricio Paul Quinapanta Telenchana
Investigador Independiente - Ecuador
Jorge Sebastián Segovia López
Investigador Independiente - Ecuador
pág. 14343
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i5.20605
Autoinmunidad tiroidea y sindrome de ovario poliquistico
Alejandra Daniela Barragán Pozo 1
alebarragan208@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-8137-1957
Investigador Independiente
Ecuador
Emily Estefanía Silva Sanches
milysilva550@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-3310-8832
Investigador Independiente
Ecuador
Pamela Elizabeth Cando Núñez
pamecando2@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-3224-9077
Investigador Independiente
Ecuador
Fabricio Paul Quinapanta Telenchana
quinapantapaul@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7978-3400
Investigador Independiente
Ecuador
Jorge Sebastián Segovia López
segoviasebastian05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-9713-9174
Investigador Independiente
Ecuador
RESUMEN
En la actualidad diferentes fuentes bibliográficas e investigaciones han documentado la relación que
presenta el síndrome de ovario poliquístico (SOP) con trastornos metabólicos y patologías
autoinmunitarias, las mismas que hasta el día de hoy se mantienen en estudio ya que la prevalencia
asociada con trastornos tiroideos nos han mostrado la necesidad de indagar y correlacionar
fisiopatológicamente su importancia. Objetivo: Analizar la literatura disponible sobre la relación de la
autoinmunidad tiroidea y el síndrome de ovario poliquístico. Método: Revisión bibliográfica
sistematizada de literatura basada en la selección de artículos científicos de los últimos 5 años.
Resultado: La correlación de ambas patologías muestran la disminución de la globulina encargada del
transporte de hormonas sexuales séricas, el aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona,
investigaciones hablan sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de estrógeno
que oxida 17β-estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica, FT3, FT4, lo
que implica que CYP1B1 contribuye al desarrollo del fenotipo del SOP. Conclusiones: El síndrome de
ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan de forma bidireccional manejando
sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos compartidos , la necesidad de un
diagnóstico y tratamiento adecuado dependen de la disminución de comorbilidades asociadas , el testeo
hormonal en estas pacientes deberá ser multidisciplinario evaluando ambos ejes tanto Tiroideo como
gonadal y en algunas ocasiones adrenal.
Palabras Clave: Hashimoto, tiroiditis, ovario poliquístico , resistencia a la insulina , graves Basedow
1 1 Autor principal
Correspondencia alebarragan208@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i5.20605
Autoinmunidad tiroidea y sindrome de ovario poliquistico
Alejandra Daniela Barragán Pozo 1
alebarragan208@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-8137-1957
Investigador Independiente
Ecuador
Emily Estefanía Silva Sanches
milysilva550@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-3310-8832
Investigador Independiente
Ecuador
Pamela Elizabeth Cando Núñez
pamecando2@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-3224-9077
Investigador Independiente
Ecuador
Fabricio Paul Quinapanta Telenchana
quinapantapaul@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7978-3400
Investigador Independiente
Ecuador
Jorge Sebastián Segovia López
segoviasebastian05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-9713-9174
Investigador Independiente
Ecuador
RESUMEN
En la actualidad diferentes fuentes bibliográficas e investigaciones han documentado la relación que
presenta el síndrome de ovario poliquístico (SOP) con trastornos metabólicos y patologías
autoinmunitarias, las mismas que hasta el día de hoy se mantienen en estudio ya que la prevalencia
asociada con trastornos tiroideos nos han mostrado la necesidad de indagar y correlacionar
fisiopatológicamente su importancia. Objetivo: Analizar la literatura disponible sobre la relación de la
autoinmunidad tiroidea y el síndrome de ovario poliquístico. Método: Revisión bibliográfica
sistematizada de literatura basada en la selección de artículos científicos de los últimos 5 años.
Resultado: La correlación de ambas patologías muestran la disminución de la globulina encargada del
transporte de hormonas sexuales séricas, el aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona,
investigaciones hablan sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de estrógeno
que oxida 17β-estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica, FT3, FT4, lo
que implica que CYP1B1 contribuye al desarrollo del fenotipo del SOP. Conclusiones: El síndrome de
ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan de forma bidireccional manejando
sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos compartidos , la necesidad de un
diagnóstico y tratamiento adecuado dependen de la disminución de comorbilidades asociadas , el testeo
hormonal en estas pacientes deberá ser multidisciplinario evaluando ambos ejes tanto Tiroideo como
gonadal y en algunas ocasiones adrenal.
Palabras Clave: Hashimoto, tiroiditis, ovario poliquístico , resistencia a la insulina , graves Basedow
1 1 Autor principal
Correspondencia alebarragan208@gmail.com
pág. 14344
Thyroid autoimmunity and polycystic ovary síndrome
ABSTRACT
Currently, different bibliographic sources and research have documented the relationship that
polycystic ovary syndrome has with metabolic disorders and autoimmune pathologies, which are still
being studied today since the prevalence associated with them as thyroid disorders has shown us the
need to investigate, correlate and demonstrate their importance pathophysiologically. Objective: To
analyze the available literature on the relationship between thyroid autoimmunity and polycystic ovary
syndrome. Method: Systematic bibliographic review of literature based on a selection of scientific
articles from the last 5 years. Result: The correlation of both pathologies shows the decrease of the
globulin responsible for the transport of serum sex hormones, the increase of cholesterol, LH and
testosterone levels, research talks about the functional polymorphism CYP1B1 (which encodes an
estrogen enzyme that oxidizes 17β-estradiol to 4-hydroxyestradiol) the presence is associated with
serum T4, FT3, FT4, which implies that CYP1B1 contributes to the expression of the POS phenotype.
Conclusions: Polycystic ovary syndrome and autoimmune thyroid disease are related in a bidirectional
manner, managing common symptoms linked to shared pathophysiological disorders. The need for an
adequate diagnosis and treatment depends on the reduction of associated comorbidities. Hormonal
testing in these patients should be multidisciplinary, evaluating both the thyroid and gonadal axis and
adrenal.
Keywords: Hashimoto, thyroiditis, polycystic ovary, insulin resistance, graves Basedow
Artículo recibido 09 agosto 2025
Aceptado para publicación: 13 septiembre 2025
Thyroid autoimmunity and polycystic ovary síndrome
ABSTRACT
Currently, different bibliographic sources and research have documented the relationship that
polycystic ovary syndrome has with metabolic disorders and autoimmune pathologies, which are still
being studied today since the prevalence associated with them as thyroid disorders has shown us the
need to investigate, correlate and demonstrate their importance pathophysiologically. Objective: To
analyze the available literature on the relationship between thyroid autoimmunity and polycystic ovary
syndrome. Method: Systematic bibliographic review of literature based on a selection of scientific
articles from the last 5 years. Result: The correlation of both pathologies shows the decrease of the
globulin responsible for the transport of serum sex hormones, the increase of cholesterol, LH and
testosterone levels, research talks about the functional polymorphism CYP1B1 (which encodes an
estrogen enzyme that oxidizes 17β-estradiol to 4-hydroxyestradiol) the presence is associated with
serum T4, FT3, FT4, which implies that CYP1B1 contributes to the expression of the POS phenotype.
Conclusions: Polycystic ovary syndrome and autoimmune thyroid disease are related in a bidirectional
manner, managing common symptoms linked to shared pathophysiological disorders. The need for an
adequate diagnosis and treatment depends on the reduction of associated comorbidities. Hormonal
testing in these patients should be multidisciplinary, evaluating both the thyroid and gonadal axis and
adrenal.
Keywords: Hashimoto, thyroiditis, polycystic ovary, insulin resistance, graves Basedow
Artículo recibido 09 agosto 2025
Aceptado para publicación: 13 septiembre 2025
pág. 14345
INTRODUCCION
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de las afecciones endocrinas y metabólicas más
comunes en mujeres en edad fértil, con una prevalencia que varía entre el 3% y el 15% a nivel mundial.
Se caracteriza por una combinación de trastornos metabólicos, reproductivos y psicológicos, incluyendo
trastornos menstruales, hirsutismo, infertilidad, resistencia a la insulina, obesidad , hiperandrogenismo,
ansiedad y depresión. Estudios recientes han demostrado una asociación significativa entre el SOP y
enfermedades tiroideas, especialmente el hipotiroidismo subclínico y las enfermedades tiroideas
autoinmunes , como la tiroiditis de Hashimoto y, en menor medida, la enfermedad de Graves . Las
mujeres con SOP presentan mayor prevalencia de estas condiciones en comparación con la población
general, lo que sugiere una relación bidireccional (1)(2).
El inicio del síndrome de ovario poliquístico (SOP) está dado de forma multifactorial, con relación
multidireccional sobre la cual actualmente existen muchos cuestionamientos con cierta confusión en
cuanto a su correcto diagnóstico y tratamiento, el SOP es el ejemplo claro de una falla sistémica y local
, la misma que genera una secuencia de eventos por ello a pesar de que existan varios estudios la
incertidumbre sigue enmarcada para el día día . Este síndrome comprende diversas etiologías las mismas
que se presentan de forma variable con cuadros clínicos muchas veces inespecíficos , el origen del SOP
no se ha descrito con exactitud pero en la evidencia enmarcada se mencionan factores genéticos y
ambientales de las cuales intervienen alteraciones endocrinas para determinar el fenotipo de estas , el
componente familiar con descendencia de gemelas homocigóticas , así como existen bibliografías que
mencionan un origen prenatal , sin embargo se han determinado varios polimorfismos con cambios
genéticos los mismos que pueden relacionarse de forma directa en este síndrome (3)(5)(7). los cambios
en la esteroideogénesis y foliculogénesis han demostrado la alteración en cuanto la calidad ovocitaria
modificando el funcionamiento del eje hipotálamo – hipófisis – ovario , la resistencia a la insulina juega
un papel fundamental en la presencia del mismo dando paso a un algoritmo diagnóstico y terapéutico
individualizado , la presente investigación hace énfasis a la relación de la enfermedad mencionada con
la presencia de Autoinmunidad tiroidea con mayor frecuencia la Tiroiditis de Hashimoto en todos sus
estadios , de aquí nace el interés investigativo de profundizar las causas del mismo y direccionar un
diagnóstico precoz y oportuno con un tratamiento individualizado en cada uno de los pacientes .
INTRODUCCION
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de las afecciones endocrinas y metabólicas más
comunes en mujeres en edad fértil, con una prevalencia que varía entre el 3% y el 15% a nivel mundial.
Se caracteriza por una combinación de trastornos metabólicos, reproductivos y psicológicos, incluyendo
trastornos menstruales, hirsutismo, infertilidad, resistencia a la insulina, obesidad , hiperandrogenismo,
ansiedad y depresión. Estudios recientes han demostrado una asociación significativa entre el SOP y
enfermedades tiroideas, especialmente el hipotiroidismo subclínico y las enfermedades tiroideas
autoinmunes , como la tiroiditis de Hashimoto y, en menor medida, la enfermedad de Graves . Las
mujeres con SOP presentan mayor prevalencia de estas condiciones en comparación con la población
general, lo que sugiere una relación bidireccional (1)(2).
El inicio del síndrome de ovario poliquístico (SOP) está dado de forma multifactorial, con relación
multidireccional sobre la cual actualmente existen muchos cuestionamientos con cierta confusión en
cuanto a su correcto diagnóstico y tratamiento, el SOP es el ejemplo claro de una falla sistémica y local
, la misma que genera una secuencia de eventos por ello a pesar de que existan varios estudios la
incertidumbre sigue enmarcada para el día día . Este síndrome comprende diversas etiologías las mismas
que se presentan de forma variable con cuadros clínicos muchas veces inespecíficos , el origen del SOP
no se ha descrito con exactitud pero en la evidencia enmarcada se mencionan factores genéticos y
ambientales de las cuales intervienen alteraciones endocrinas para determinar el fenotipo de estas , el
componente familiar con descendencia de gemelas homocigóticas , así como existen bibliografías que
mencionan un origen prenatal , sin embargo se han determinado varios polimorfismos con cambios
genéticos los mismos que pueden relacionarse de forma directa en este síndrome (3)(5)(7). los cambios
en la esteroideogénesis y foliculogénesis han demostrado la alteración en cuanto la calidad ovocitaria
modificando el funcionamiento del eje hipotálamo – hipófisis – ovario , la resistencia a la insulina juega
un papel fundamental en la presencia del mismo dando paso a un algoritmo diagnóstico y terapéutico
individualizado , la presente investigación hace énfasis a la relación de la enfermedad mencionada con
la presencia de Autoinmunidad tiroidea con mayor frecuencia la Tiroiditis de Hashimoto en todos sus
estadios , de aquí nace el interés investigativo de profundizar las causas del mismo y direccionar un
diagnóstico precoz y oportuno con un tratamiento individualizado en cada uno de los pacientes .
pág. 14346
METODOLOGICAS O MATERIALES Y METODOS
Se revisaron varios articulos cientificos de diferentes fuentes bibliograficas primarias como, revistas,
libros, estudios científicos y de tipo secundario bases de datos online como, Pubmed ,Scopus ,
MEDLINE , UpToDate,Cochrane,New England ,Elseiver,BMC,además, utilizando palabras claves
como “Hashimoto, Tiroiditis, ovario poliquístico , resistencia a la insulina , Graves .” las mismas que
serán tomadas de los 5 últimos años.
RESULTADOS Y DISCUSION
La fisiopatología del SOP es heterogénea y difícil de precisar , el aumento de la hormona luteinizante
en relación con la hormona folículo estimulante es la primera alteración hormonal localizada en este
nivel considerándolo como un hallazgo clásico , este proceso se ha descrito como el 50% de los casos
de SOP , se piensa que la LH tiene un rol importante en cuanto a la secreción de andrógenos ´por medio
de las células de la teca , al mismo tiempo existe un aumento de la amplitud de los pulsos secretorios ,
el aumento de los andrógenos en el SOP produce un incremento paradójico de la LH esto es así ya que
existen estudios que demuestran una baja supresión de la LH en estos pacientes , el hiperandrogenismo
primario funcional ovárico demuestra la presencia de una alta concentración de andrógenos
intraovaricos resultando como una excesiva formación de múltiples folículos con escaza maduración de
los mismos , además por el incremento de la LH se produce un aumento de la luteinizacion prematura
en la teca con hiperplasia cortical que conlleva a un proceso de anovulación y el desarrollo de un ovario
poliquístico , al ser la LH una hormona dependiente de los andrógenos cualquier método que suprima
los mismos restablecerá la función hormonal a este nivel , el hiperandrogenismo primario funcional
ovárico además ha demostrado la elevación de 17 OH progesterona por un evidente bloqueo de la
esteroideogénesis , también podemos encontrar un hiperandrogenismo adrenal estimulado por la
elevación de la ACTH en particular existe un estimulación de la dehidroepiandrosterona sin evidencia
de bloqueo enzimático (4)(6)(7)(8).La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son
elementos que marcan características dentro de la patología mencionada es por esto que las pacientes
con SOP entran dentro de pacientes con riesgo a padecer patologías metabólicas llegando en algunos de
los casos a una Diabetes Mellitus tipo 2 , existe evidencia que demuestra que alrededor del 30 al 40%
de pacientes tienden a desarrollar intolerancia a la glucosa , la obesidad es uno de los factores agravantes
METODOLOGICAS O MATERIALES Y METODOS
Se revisaron varios articulos cientificos de diferentes fuentes bibliograficas primarias como, revistas,
libros, estudios científicos y de tipo secundario bases de datos online como, Pubmed ,Scopus ,
MEDLINE , UpToDate,Cochrane,New England ,Elseiver,BMC,además, utilizando palabras claves
como “Hashimoto, Tiroiditis, ovario poliquístico , resistencia a la insulina , Graves .” las mismas que
serán tomadas de los 5 últimos años.
RESULTADOS Y DISCUSION
La fisiopatología del SOP es heterogénea y difícil de precisar , el aumento de la hormona luteinizante
en relación con la hormona folículo estimulante es la primera alteración hormonal localizada en este
nivel considerándolo como un hallazgo clásico , este proceso se ha descrito como el 50% de los casos
de SOP , se piensa que la LH tiene un rol importante en cuanto a la secreción de andrógenos ´por medio
de las células de la teca , al mismo tiempo existe un aumento de la amplitud de los pulsos secretorios ,
el aumento de los andrógenos en el SOP produce un incremento paradójico de la LH esto es así ya que
existen estudios que demuestran una baja supresión de la LH en estos pacientes , el hiperandrogenismo
primario funcional ovárico demuestra la presencia de una alta concentración de andrógenos
intraovaricos resultando como una excesiva formación de múltiples folículos con escaza maduración de
los mismos , además por el incremento de la LH se produce un aumento de la luteinizacion prematura
en la teca con hiperplasia cortical que conlleva a un proceso de anovulación y el desarrollo de un ovario
poliquístico , al ser la LH una hormona dependiente de los andrógenos cualquier método que suprima
los mismos restablecerá la función hormonal a este nivel , el hiperandrogenismo primario funcional
ovárico además ha demostrado la elevación de 17 OH progesterona por un evidente bloqueo de la
esteroideogénesis , también podemos encontrar un hiperandrogenismo adrenal estimulado por la
elevación de la ACTH en particular existe un estimulación de la dehidroepiandrosterona sin evidencia
de bloqueo enzimático (4)(6)(7)(8).La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son
elementos que marcan características dentro de la patología mencionada es por esto que las pacientes
con SOP entran dentro de pacientes con riesgo a padecer patologías metabólicas llegando en algunos de
los casos a una Diabetes Mellitus tipo 2 , existe evidencia que demuestra que alrededor del 30 al 40%
de pacientes tienden a desarrollar intolerancia a la glucosa , la obesidad es uno de los factores agravantes
pág. 14347
para el SOP aumentando la resistencia a la insulina y las complicaciones de la enfermedad , la insulina
tiene una acción sinérgica directa en la LH provocando un aumento de los andrógenos por medio de las
células de la teca , además la hiperinsulinemia disminuye la producción hepática de la globulina
transportadora de esteroides sexuales provocando niveles de andrógenos aumentados biodisponibles en
sangre , la relación que se enmarca en la presente revisión bibliográfica con la Autoinmunidad tiroidea
crea brechas importante en la misma teniendo evidencia clara como la disminución de la globulina
transportadora de hormonas sexuales favoreciendo la conversión de androstenediona en testosterona ,
actualmente , varios investigadores sugirieron la relación entre el SOP y la autoinmunidad con resultados
que han marcado controversia los mismos que mostraron que los marcadores serológicos de
autoinmunidad estaban elevados en pacientes con SOP .Gleicher (2)(8)(9)(10). plantearon la hipótesis
de que los autoanticuerpos funcionales podrían contribuir al desarrollo del SOP, que representa una
hiperfunción del reclutamiento folicular en los ovarios, similar al hipertiroidismo en la enfermedad de
Graves. El hipotiroidismo de Hashimoto o también conocida como tiroiditis linfocítica crónica es una
de las enfermedades que actualmente ocupa alrededor de un 20% de las enfermedades autoinmunitarias
tiroideas en mujeres de edad fértil , la mayoría de estos pacientes deriva con la presencia de anti-TPO
y/o anti-Tg, además el patrón ecográfico que este manifiesta es con una glándula de contornos
irregulares , la presencia de patrón de piel de jirafa típico hipoecoico con variación vascular, existe
relación estrecha entre los trastornos tiroideos y patología ovárica relacionada por un efecto direccional
sobre la función ovárica y las vías de autoinmunidad , genéticamente los trastornos tiroideos se
relacionan más en el sexo femenino lo que puede demostrar la relación genética de la misma , aunque
varios estudios demuestren la escasa relación entre el hipotiroidismo con el síndrome de ovario
poliquístico ambas enfermedades comparten características clínicas similares como la anovulación
crónica , la disminución de la globulina encargada del transporte de hormonas sexuales séricas , el
aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona, investigaciones genéticas y moleculares hablan
sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de estrógeno que oxida 17β-
estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica, FT3, FT4, lo que implica que
CYP1B1 contribuye a la expresión del fenotipo del SOP (11)(12)(13).Se ha demostrado en diversos
estudios liberación de factores proinflamatorios en SOP caracterizado por niveles de proteína C reactiva
para el SOP aumentando la resistencia a la insulina y las complicaciones de la enfermedad , la insulina
tiene una acción sinérgica directa en la LH provocando un aumento de los andrógenos por medio de las
células de la teca , además la hiperinsulinemia disminuye la producción hepática de la globulina
transportadora de esteroides sexuales provocando niveles de andrógenos aumentados biodisponibles en
sangre , la relación que se enmarca en la presente revisión bibliográfica con la Autoinmunidad tiroidea
crea brechas importante en la misma teniendo evidencia clara como la disminución de la globulina
transportadora de hormonas sexuales favoreciendo la conversión de androstenediona en testosterona ,
actualmente , varios investigadores sugirieron la relación entre el SOP y la autoinmunidad con resultados
que han marcado controversia los mismos que mostraron que los marcadores serológicos de
autoinmunidad estaban elevados en pacientes con SOP .Gleicher (2)(8)(9)(10). plantearon la hipótesis
de que los autoanticuerpos funcionales podrían contribuir al desarrollo del SOP, que representa una
hiperfunción del reclutamiento folicular en los ovarios, similar al hipertiroidismo en la enfermedad de
Graves. El hipotiroidismo de Hashimoto o también conocida como tiroiditis linfocítica crónica es una
de las enfermedades que actualmente ocupa alrededor de un 20% de las enfermedades autoinmunitarias
tiroideas en mujeres de edad fértil , la mayoría de estos pacientes deriva con la presencia de anti-TPO
y/o anti-Tg, además el patrón ecográfico que este manifiesta es con una glándula de contornos
irregulares , la presencia de patrón de piel de jirafa típico hipoecoico con variación vascular, existe
relación estrecha entre los trastornos tiroideos y patología ovárica relacionada por un efecto direccional
sobre la función ovárica y las vías de autoinmunidad , genéticamente los trastornos tiroideos se
relacionan más en el sexo femenino lo que puede demostrar la relación genética de la misma , aunque
varios estudios demuestren la escasa relación entre el hipotiroidismo con el síndrome de ovario
poliquístico ambas enfermedades comparten características clínicas similares como la anovulación
crónica , la disminución de la globulina encargada del transporte de hormonas sexuales séricas , el
aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona, investigaciones genéticas y moleculares hablan
sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de estrógeno que oxida 17β-
estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica, FT3, FT4, lo que implica que
CYP1B1 contribuye a la expresión del fenotipo del SOP (11)(12)(13).Se ha demostrado en diversos
estudios liberación de factores proinflamatorios en SOP caracterizado por niveles de proteína C reactiva
pág. 14348
circulante , de igual manera se ha demostrado que la función estrogénica inmunitaria puede estar
inhibida por la progesterona posterior a la ovulación pero la ausencia de esta inhibición en pacientes
con SOP conlleva a una sobreestimulación del sistema inmunitario (14)(15). Varios estudios con pilares
no definidos han demostrado que pacientes con hipotiroidismo y SOP en tratamiento con reemplazo
hormonal con levotiroxina han disminuido el tamaño de los mismos. Esto también se confirma en un
estudio de caso de agrandamiento ovárico masivo en mujeres con hipotiroidismo las cuales presentaron
una mejoría clínica importante , estabilizando su ciclo menstrual normal en 4 meses , el tamaño ovárico
mejoro con remisión de los quistes ováricos tras el tratamiento con Levotiroxina .Si analizamos el
mecanismo por el cual la resistencia a la insulina lleva a los pacientes a un SOP y extrapolamos en
pacientes con hipotiroidismo un porcentaje del 55% presenta elevación de su IMC la misma que por
trastorno lipídico lleva a los pacientes a empeorar la sensibilidad insulínica , aumentando los niveles de
testosterona y andrógenos libres y concentraciones disminuidas de globulina transportadora de
hormonas sexuales ,lo que un nivel elevado de TSH podría predecir una de las causas de la resistencia
a la insulina (5)(7)(11)(12)(15).
La evaluación bidireccional de estos pacientes está dada por un régimen de laboratorio con la finalidad
de hacer un buen diagnóstico de forma individualizada con manejo temprano.
Tabla 1: Marcadores bioquímicos e Imagen.
•Testosterona total
evaluando
características del
paciente.
• Testosterona libre: es
el método más efectivo
para definir la
presencia de
hiperandrogenemia.
También se podría
calcular a partir de las
concentraciones de
testosterona total y de
SHBG.
• Índice de andrógenos
libre (IAL): presenta
buena relación con los
niveles de testosterona
libre. Se calcula como
testosterona total
nmol/L / SHBG
nmol/L x 100,
considerándose normal
un valor < 5 en
dependencia de los
rangos de referencia.
Un IAL > 30 o niveles
de testosterona > 200
• Androstenediona y
DHEAS: su
determinación no es
imprescindible, aunque
aumenta el porcentaje
de mujeres con
hiperandrogenemia
respecto a la
determinación aislada
de testosterona. Esto se
explica, porque las
glándulas suprarrenales
contribuyen al exceso
androgénico.
circulante , de igual manera se ha demostrado que la función estrogénica inmunitaria puede estar
inhibida por la progesterona posterior a la ovulación pero la ausencia de esta inhibición en pacientes
con SOP conlleva a una sobreestimulación del sistema inmunitario (14)(15). Varios estudios con pilares
no definidos han demostrado que pacientes con hipotiroidismo y SOP en tratamiento con reemplazo
hormonal con levotiroxina han disminuido el tamaño de los mismos. Esto también se confirma en un
estudio de caso de agrandamiento ovárico masivo en mujeres con hipotiroidismo las cuales presentaron
una mejoría clínica importante , estabilizando su ciclo menstrual normal en 4 meses , el tamaño ovárico
mejoro con remisión de los quistes ováricos tras el tratamiento con Levotiroxina .Si analizamos el
mecanismo por el cual la resistencia a la insulina lleva a los pacientes a un SOP y extrapolamos en
pacientes con hipotiroidismo un porcentaje del 55% presenta elevación de su IMC la misma que por
trastorno lipídico lleva a los pacientes a empeorar la sensibilidad insulínica , aumentando los niveles de
testosterona y andrógenos libres y concentraciones disminuidas de globulina transportadora de
hormonas sexuales ,lo que un nivel elevado de TSH podría predecir una de las causas de la resistencia
a la insulina (5)(7)(11)(12)(15).
La evaluación bidireccional de estos pacientes está dada por un régimen de laboratorio con la finalidad
de hacer un buen diagnóstico de forma individualizada con manejo temprano.
Tabla 1: Marcadores bioquímicos e Imagen.
•Testosterona total
evaluando
características del
paciente.
• Testosterona libre: es
el método más efectivo
para definir la
presencia de
hiperandrogenemia.
También se podría
calcular a partir de las
concentraciones de
testosterona total y de
SHBG.
• Índice de andrógenos
libre (IAL): presenta
buena relación con los
niveles de testosterona
libre. Se calcula como
testosterona total
nmol/L / SHBG
nmol/L x 100,
considerándose normal
un valor < 5 en
dependencia de los
rangos de referencia.
Un IAL > 30 o niveles
de testosterona > 200
• Androstenediona y
DHEAS: su
determinación no es
imprescindible, aunque
aumenta el porcentaje
de mujeres con
hiperandrogenemia
respecto a la
determinación aislada
de testosterona. Esto se
explica, porque las
glándulas suprarrenales
contribuyen al exceso
androgénico.
pág. 14349
ng/dl asociados al
desarrollo de
hirsutismo grave de
rápida evolución,
sugieren la existencia
de un tumor productor
de andrógenos a
evaluar.
• Test de ACTH: se
indica cuando las
concentraciones
basales de 17-OHP
son > 2 ng/mL (6
nmol/L). Si posterior
al test de ACTH, los
niveles de 17-OHP
son >10 ng/mL (30
nmol/L), se aconseja
completar el
despistaje de HSCNC
por déficit de 21-
hidroxilasa y realizar
estudio genético.
• Otras
determinaciones:
tiroxina libre (FT4) y
hormona estimulante
del tiroides (TSH)
,ATPO-ATG, cortisol
urinario, factor de
crecimiento semejante
a la insulina número
1 (IGF-1), prolactina,
LH y FSH.
• Ecografía pélvica: no
suele ser precisa para
el diagnóstico de SOP
en la adolescente sin
embargo el tamaño
ovárico suele ser muy
importante , algunos
autores recomiendan
su realización ante una
adolescente con
síntomas anovulatorios
e hiperandrogenismo,
por ser de utilidad para
descartar patología
subyacente, como los
tumores secretores de
andrógenos.
• 17-
hidroxiprogesterona
(17-OHP), valores
superiores a 2 ng/mL
(6,0 nmol/L) son
sugestivos de la
presencia de formas no
clásicas de hiperplasia
suprarrenal (HSCNC).
Comentario: Se recomienda en aquellas pacientes que presenten obesidad, acantosis, historia familiar
de diabetes mellitus , estudios incluyendo riesgos cardiovasculares , agregando glucemia e insulina
basal, índice de resistencia a la insulina (HOMA-IR), función hepática , perfil lipidico, siempre en
amenorrea una mujer de edad fértil descartar embarazo (12)(14).
CONCLUSIÓN
El síndrome de ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan de forma
bidireccional manejando sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos compartidos , la
ng/dl asociados al
desarrollo de
hirsutismo grave de
rápida evolución,
sugieren la existencia
de un tumor productor
de andrógenos a
evaluar.
• Test de ACTH: se
indica cuando las
concentraciones
basales de 17-OHP
son > 2 ng/mL (6
nmol/L). Si posterior
al test de ACTH, los
niveles de 17-OHP
son >10 ng/mL (30
nmol/L), se aconseja
completar el
despistaje de HSCNC
por déficit de 21-
hidroxilasa y realizar
estudio genético.
• Otras
determinaciones:
tiroxina libre (FT4) y
hormona estimulante
del tiroides (TSH)
,ATPO-ATG, cortisol
urinario, factor de
crecimiento semejante
a la insulina número
1 (IGF-1), prolactina,
LH y FSH.
• Ecografía pélvica: no
suele ser precisa para
el diagnóstico de SOP
en la adolescente sin
embargo el tamaño
ovárico suele ser muy
importante , algunos
autores recomiendan
su realización ante una
adolescente con
síntomas anovulatorios
e hiperandrogenismo,
por ser de utilidad para
descartar patología
subyacente, como los
tumores secretores de
andrógenos.
• 17-
hidroxiprogesterona
(17-OHP), valores
superiores a 2 ng/mL
(6,0 nmol/L) son
sugestivos de la
presencia de formas no
clásicas de hiperplasia
suprarrenal (HSCNC).
Comentario: Se recomienda en aquellas pacientes que presenten obesidad, acantosis, historia familiar
de diabetes mellitus , estudios incluyendo riesgos cardiovasculares , agregando glucemia e insulina
basal, índice de resistencia a la insulina (HOMA-IR), función hepática , perfil lipidico, siempre en
amenorrea una mujer de edad fértil descartar embarazo (12)(14).
CONCLUSIÓN
El síndrome de ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan de forma
bidireccional manejando sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos compartidos , la
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necesidad de un diagnóstico y tratamiento adecuado dependen de la disminución de comorbilidades
asociadas , el testeo hormonal en estas pacientes deberá ser multidisciplinario evaluando ambos ejes
tanto Tiroideo como gonadal .
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