pág. 14643
COMPORTAMIENTO DE LA BETA-HCG Y
FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES CON
MOLA HIDATIFORME

BETA
-HCG BEHAVIOR AND THYROID FUNCTION IN
PATIENTS WITH HYDATIDIFORM MOLE

Damaris Vanessa Fernández Maldonado

Universidad Técnica de Machala

Jonathan Jefferson Jima Blacio

Universidad Técnica de Machala

Charles Johnson Sanabria Vera

Universidad Técnica de Machala
pág. 14644
DOI:
https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i5.20656
Comportamiento de la beta-hcg y función tiroidea en pacientes con mola
hidatiforme

Damaris Vanessa Fernández Maldonado
1
dfernande6@utmachala.edu.ec

https://orcid.org/0009
-0000-9340-5696
Estudiantes Medicina, Universidad Técnica de
Machala. Machala - Ecuador

Jonathan Jefferson Jima Blacio

jjima2@utmachala.edu.ec

https://orcid.org/0009
-0002-2603-4551
Estudiantes Medicina, Universidad Técnica de
Machala. Machala - Ecuador

Charles Jo
hnson Sanabria Vera
csanabria@utmachala.edu.ec

https://orcid.org/0000
-0002-0831-0105
Docente Titular Medicina, Universidad Técnica
de Machala. Machala Ecuador

RESUMEN

La mola hidatiforme es una forma de enfermedad trofoblástica gestacional caracterizada por
proliferación anormal del trofoblasto y elevación marcada de la β-hCG. Esta hormona, al compartir
homología estructural con la TSH, puede estimular de forma cruzada la glándula tiroides y ocasionar
hipertiroidismo clínico o subclínico. El objetivo de este estudio fue analizar la relación entre los niveles
de β-hCG y la función tiroidea en pacientes con mola hidatiforme mediante una revisión sistemática de
la literatura reciente (2020-2025). Se consultaron bases de datos biomédicas de alto impacto (PubMed,
Scopus, Cochrane, SciELO y Google Scholar), seleccionando estudios observacionales, de cohortes y
revisiones sistemáticas que reportaran niveles de β-hCG y parámetros de función tiroidea (TSH, T3,
T4). Los hallazgos evidencian que valores de β-hCG superiores a 100.000 UI/L se asocian con supresión
de TSH y elevación de hormonas tiroideas, con una sensibilidad superior al 90 % para predecir
tirotoxicosis. Sin embargo, la severidad clínica no siempre se correlaciona con la magnitud de la
elevación hormonal, lo que sugiere la influencia de factores individuales y variantes moleculares de la
hCG. Se concluye que existe una asociación significativa entre β-hCG y disfunción tiroidea en la mola
hidatiforme, siendo más frecuente en las molas completas. Se recomienda el tamizaje rutinario de
función tiroidea en todas las pacientes diagnosticadas, así como la preparación endocrinológica previa
a la evacuación uterina para reducir complicaciones graves como la tormenta tiroidea.

Palabras Clave: mola hidatiforme, enfermedad trofoblástica gestacional, gonadotropina coriónica
humana beta (β-hcg), función tiroidea, hipertiroidismo, tamizaje tiroideo.

1
Autor principal
Correspondencia:
dfernande6@utmachala.edu.ec
pág. 14645
Beta
-hcg behavior and thyroid function in patients with hydatidiform mole
ABSTRACT

Hydatidiform mole is a gestational trophoblastic disease characterized by abnormal trophoblastic

proliferation and markedly elevated
β-hCG levels. Due to its structural homology with thyroid-
stimulating hormone (TSH),
β-hCG can cross-activate thyroid receptors, leading to clinical or
subclinical hyperthyroidism. This study aimed to analyze the relationship between
β-hCG levels and
thyroid function in patients with hydatidiform mole through a systematic literature review (2020
2025).
A comprehensive search w
as conducted in PubMed, Scopus, Cochrane, SciELO, and Google Scholar,
including observational studies, cohort analyses, and systematic reviews reporting
β-hCG
concentrations and thyroid function parameters (TSH, T3, T4). Evidence shows that
β-hCG levels
exceeding 100,000 IU/L are strongly associated with suppressed TSH and increased thyroid hormones,

with sensitivity greater than 90% for predicting thyrotoxicosis. Nonetheless, clinical severity does not

always correlate with absolute hormone l
evels, suggesting that individual susceptibility and molecular
variants of hCG may modulate thyroidal response. The findings confirm a significant association

between
β-hCG and thyroid dysfunction in hydatidiform mole, particularly in complete types. Routine
thyroid screening is recommended in all diagnosed patients, alongside pre
-evacuation endocrinological
stabilization to prevent severe complications such as thyroid s
torm.
Keywords:
hydatidiform mole, gestational trophoblastic disease, beta-human chorionic gonadotropin
-hcg), thyroid function, hyperthyroidism, thyroid screening.
Artículo recibido 09 agosto 2025

Aceptado para publicación: 13 septiembre 2025
pág. 14646
INTRODUCCIÓN

La mola hidatiforme (MH), una forma de enfermedad trofoblástica gestacional (ETG), se caracteriza
por la proliferación anormal del trofoblasto, que da lugar a una estructura placentaria anómala
compuesta por vellosidades coriónicas dilatadas (1) Esta condición es clasificada en dos tipos: mola
completa y mola parcial, siendo la mola completa la más común (2). Aunque las ETG son patológicas
raras, su diagnóstico y tratamiento oportuno son cruciales debido a las complicaciones que pueden
surgir, como el hipertiroidismo inducido por mola (3).

La beta-hCG es una hormona producida por las células trofoblásticas y juega un papel crucial en el
embarazo normal (4) Sin embargo, en condiciones patológicas como la MH, los niveles de β-hCG se
elevan de manera significativa, lo que puede inducir efectos sobre la tiroides. La β-hCG comparte una
estructura similar con la hormona estimulante de la tiroides (TSH), lo que permite que la primera
estimule los receptores de TSH en la glándula tiroides, causando un aumento en la producción de
hormonas tiroideas (3).

El hipertiroidismo asociado con la mola hidatiforme puede manifestarse en diversos grados, desde
cuadros subclínicos hasta situaciones graves, como la tormenta tiroidea. Esta condición puede ser
potencialmente letal si no se maneja adecuadamente (5). Además, el riesgo de neoplasia trofoblástica
gestacional (GTN) es un factor que complica el manejo de estas pacientes, especialmente cuando la hCG
persiste elevada o no muestra una disminución adecuada tras el tratamiento inicial (2)

El diagnóstico temprano y la gestión multidisciplinaria son fundamentales para evitar las
complicaciones asociadas al hipertiroidismo en la MH (6). La monitorización de los niveles de β-hCG
y las hormonas tiroideas a lo largo del embarazo es clave para ajustar el tratamiento y garantizar tanto
la salud materna como fetal. El manejo adecuado de estas pacientes debe ser individualizado,
considerando la severidad del hipertiroidismo y la presencia de complicaciones asociadas como la
hiperémesis gravídica o preeclampsia (7).

METODOLOGÍA

Se llevó a cabo una revisión sistemática conforme a las directrices del modelo PRISMA 2020 (Preferred
Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses), con el objetivo de analizar la relación
entre los niveles séricos de gonadotropina coriónica humana beta (β-hCG) y la función tiroidea en
pág. 14647
pacientes con mola hidatiforme. La búsqueda se realizó en bases de datos científicas de alto impacto
como PubMed/MEDLINE, Scopus, Cochrane Library, SciELO y Google Scholar, empleando
descriptores normalizados MeSH y DeCS, combinados con operadores booleanos, bajo los términos
“Hydatidiform mole”, “Gestational trophoblastic disease”, “beta-hCG”, “human chorionic
gonadotropin”, “thyroid function” y “hyperthyroidism”.

Se incluyeron artículos publicados entre enero de 2020 y junio de 2025, en inglés y español, que
reportaran niveles de β-hCG y parámetros de función tiroidea (TSH, T3 y T4) en mujeres con
diagnóstico de mola hidatiforme. Se excluyeron revisiones narrativas, editoriales, reportes de caso
aislados y estudios sin datos completos sobre las variables de interés.

En la fase de identificación se localizaron 340 registros, de los cuales 325 correspondían a bases de datos
electrónicas y 15 a otras fuentes secundarias. Tras la eliminación de duplicados se obtuvieron 280
artículos, que fueron sometidos al cribado por título y resumen, lo que condujo a la exclusión de 220
publicaciones que no cumplían los criterios de inclusión. En la fase de elegibilidad se evaluaron 60
textos completos, de los cuales 45 fueron descartados por insuficiencia metodológica o falta de datos
relevantes. Finalmente, 15 estudios cumplieron estrictamente con los criterios PRISMA y fueron
integrados en la síntesis cualitativa, conformados por revisiones sistemáticas, estudios observacionales
y reportes de caso con datos completos.

Es importante destacar que, además de estos 15 artículos incluidos en la síntesis de resultados, se
consultaron otras fuentes científicas pertinentes para contextualizar, contrastar y fundamentar la
discusión. En total, la revisión bibliográfica citó 36 referencias, que abarcan tanto los estudios analizados
bajo PRISMA como literatura complementaria, guías clínicas y revisiones que fortalecieron el marco
conceptual y la interpretación de los hallazgos.

La extracción de datos se realizó de manera independiente por dos investigadores, recopilando
información sobre el diseño de los estudios, características de la población, niveles de β-hCG,
parámetros de función tiroidea y presencia de hipertiroidismo clínico o subclínico. Los hallazgos fueron
organizados en tablas comparativas y resúmenes narrativos, y posteriormente sometidos a un análisis
descriptivo y comparativo que permitió identificar patrones, correlaciones significativas y posibles
pág. 14648
puntos de corte clínicamente relevantes entre la β-hCG y la disfunción tiroidea asociada a la mola
hidatiforme.

RESULTADOS

Fuente
Tipo de
Estudio

Hallazgos Clave /
Resultados

Relevancia Científica

Wiadnyana et al.,
2024

Reporte de
Caso

Paciente de 14 años con mola
hidatiforme inminente y
hipertiroidismo. β-HCG >
225,000 mIU/mL, TSH bajo
(0.01 uIU/mL), T4 y T3
elevados. La hCG tiene
homología estructural con la
TSH y puede inducir crisis
tiroidea.

Ilustra una complicación
grave y apoya el
mecanismo
fisiopatológico de la
hCG.

Labi & Novida,
2023

Reporte de
Caso

Mujer de 45 años con mola
hidatiforme y hipertiroidismo
transitorio. β-HCG elevada y
tiroides hiperactiva. El
tratamiento perioperatorio con
metimazol, propranolol y
dexametasona fue efectivo para
estabilizar los niveles tiroideos
antes de la evacuación.

Demuestra la eficacia del
manejo farmacológico
preoperatorio para
prevenir una crisis
tiroidea en este contexto.

Samimagham et
al., 2020

Estudio
Transversal

El 41.5% de 65 pacientes con
mola hidatiforme presentaron
hipertiroidismo clínico y 12.3%
subclínico. Se encontró una

Cuantifica la prevalencia
de hipertiroidismo en la
mola y correlaciona
directamente los niveles
pág. 14649
relación significativa entre los
niveles de β-HCG y la función
tiroidea (TSH, T3 libre, T4
libre). Los niveles promedio de
β-HCG fueron más altos en el
hipertiroidismo clínico
(~500,000 mIU/mL).

de β-HCG con la
severidad.

Sentosa, 2024
Revisión de
Literatura

El hipertiroidismo en la
enfermedad trofoblástica
gestacional (ETG) es mediado
por los efectos tirotropicos de la
β-hCG. Pacientes con mola
completa (MC) mostraron TSH
más baja y T4 libre más alta que
aquellos con mola parcial (MP).

Sintetiza el mecanismo y
resalta diferencias en la
función tiroidea entre
tipos de mola.

Mattos et al., 2020
Revisión de
Literatura

El hipertiroidismo es un síntoma
frecuente de la ETG, junto con el
sangrado vaginal, hiperemesis
gravídica y preeclampsia
temprana. La homología de la
subunidad beta de la hCG con
la TSH explica el
hipertiroidismo. Se recomienda
la evaluación temprana de la
función tiroidea.

Ofrece una visión general
de los síntomas clave y la
importancia del cribado
de hipertiroidismo en la
ETG.

Sinha et al., 2021
Estudio
Transversal

El 10% de 60 pacientes con
embarazo molar desarrollaron

Proporciona datos de
incidencia y confirma la
pág. 14650
hipertiroidismo,
predominantemente asociado a la
mola hidatiforme completa y
niveles de β-HCG > 300,000.
Los pacientes con mola completa
también presentaron una edad
materna mayor.

asociación entre mola
completa, altos niveles de
β-HCG y hipertiroidismo.

Cabrera-Miñán et
al., 2023

Revisión de
Literatura y
Reporte de
Caso

La mola completa (MC) carece
de tejido fetal y presenta niveles
de hCG muy elevados (ej.,
1,000,000 mUI/mL en un caso).
La mola parcial (MP) puede
causar síntomas de
hipertiroidismo en diagnósticos
tardíos. El tratamiento implica
evacuación uterina y
seguimiento estricto de hCG
(semanal por 3 semanas, luego
mensual por 6 meses).

Detalla las características
de los tipos de mola y
enfatiza el seguimiento
de hCG como clave para
el manejo post-
tratamiento.

Khomphaiboonkij
& Termsarasab,
2021

Estudio
Retrospectivo
Analítico

Un nivel de β-hCG pre-
tratamiento > 100,000 uIU/mL
tiene alta sensibilidad (94.1%
para T4 libre alta) y aceptable
especificidad (20% para T4 libre
alta) para predecir
hipertiroidismo de laboratorio en
ETG. No se requiere evaluación

Proporciona un umbral
de β-HCG clínicamente
útil para el cribado de
hipertiroidismo,
mejorando la eficiencia
diagnóstica.
pág. 14651
tiroidea si la β-hCG es < 100,000
uIU/mL.

Shekhda et al.,
2024

Reporte de
Caso y
Revisión

No existe un protocolo
estandarizado para el manejo
del hipertiroidismo inducido por
ETG. Se aboga por un enfoque
multidisciplinario y
tratamientos individualizados
basados en los signos clínicos. Se
detallan opciones farmacológicas
como PTU, MMI, corticoides,
betabloqueantes y yoduro
inorgánico.

Resalta la falta de guías y
la necesidad de un
manejo individualizado y
colaborativo para esta
condición.

Mahadewi et al.,
2024

Reporte de
Caso

Paciente de 25 años con mola
hidatiforme parcial y
tirotoxicosis (HCG 387,392.8
mIU/m, FT4 muy elevada, TSH
suprimida). La evacuación por
legrado y la administración de
tiamizol (Thyrozol) resultaron
en la normalización de las
hormonas tiroideas.

Aporta un caso reciente
con datos específicos y
confirma la resolución
del hipertiroidismo con la
eliminación de la mola y
tratamiento antitiroideo.

Newhouse et al.,
2022

Revisión
Sistemática y
Metaanálisis

La ecografía tiene una
sensibilidad del 52.2% y una
especificidad del 92.6% para el
diagnóstico de mola hidatiforme.
La sensibilidad para mola

Evalúa la precisión de la
ecografía en el
diagnóstico de la mola,
destacando su utilidad
como herramienta
pág. 14652
completa es del 92% y para mola
parcial del 29%. El diagnóstico
histopatológico sigue siendo el
estándar de oro.

complementaria y las
limitaciones para la mola
parcial.

Ndong et al., 2021
Reporte de
Caso

La mola hidatiforme (parcial o
total) es una causa frecuente de
tirotoxicosis en el embarazo,
debida a la homología estructural
entre la hCG placentaria y la
TSH. La resolución se observa
tras la extracción uterina,
incluso cuando los signos
clínicos de tirotoxicosis son a
menudo ausentes.

Reafirma la
fisiopatología, la
naturaleza asintomática
frecuente del
hipertiroidismo y la
resolución con el
tratamiento definitivo de
la mola.

Joyce et al., 2022
Revisión de
Literatura

Las técnicas auxiliares como la
inmunohistoquímica p57
(pérdida de tinción en mola
completa) y el análisis de
ploidía (citogenética, FISH,
genotipificación molecular) son
fundamentales para distinguir los
diferentes tipos de mola y
mejorar la precisión diagnóstica
de la ETG.

Destaca la importancia de
herramientas diagnósticas
avanzadas para una
clasificación precisa de la
mola, lo cual es crucial
para el pronóstico y
manejo.

Badlaeva et al.,
2025

Revisión
Sistemática
de Literatura

Revisión de 32 coriocarcinomas
y 1 PSTT asociados a
hipertiroidismo. Los niveles de

Ofrece una revisión
comprensiva sobre el
hipertiroidismo en
pág. 14653
hCG variaron enormemente. La
patogenia incluye la
proliferación trofoblástica y la
reactividad cruzada de hCG
con el receptor de TSH, así
como el papel de la globulina
fijadora de tiroxina (TBG) y las
isoformas de hCG con menor
contenido de ácido siálico.

neoplasias trofoblásticas
gestacionales (GTN),
incluyendo mecanismos
fisiopatológicos
detallados y resultados de
tratamiento.

Walfish et al.,
2023

Reporte de
Caso

Paciente de 32 años con
embarazo molar, hipertiroidea
bioquímicamente pero
asintomática. El manejo
multidisciplinario pre-emptivo
con corticoides, PTU y
propranolol, seguido de D&C y
quimioterapia, llevó a la
normalización de hCG y el
eutiroidismo, previniendo una
posible tormenta tiroidea.

Subraya la importancia
de detectar el
hipertiroidismo
subclínico y de un
manejo proactivo y
multidisciplinario para
evitar complicaciones
graves, incluso sin
síntomas evidentes.

DISCUSIÓN

Los hallazgos de esta revisión confirman la relación significativa entre niveles elevados de
gonadotropina coriónica humana beta (β-hCG) y alteraciones en la función tiroidea en pacientes con
mola hidatiforme, lo que concuerda con la fisiopatología descrita en la literatura (8,9). La similitud
estructural entre la subunidad β de la hCG y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) permite la
activación cruzada de los receptores tiroideos, desencadenando hipertiroidismo clínico o subclínico en
un número considerable de pacientes (1012).
pág. 14654
Se ha documentado que hasta el 41,5 % de las mujeres con mola hidatiforme presentan hipertiroidismo
clínico y alrededor del 12 % desarrollan formas subclínicas, correlacionadas con concentraciones séricas
de β-hCG superiores a 100.000 UI/L (15). Este comportamiento fue corroborado en estudios
retrospectivos, donde dicho punto de corte mostró una sensibilidad del 94 % para predecir tirotoxicosis
bioquímica (17,20). Sin embargo, también se han reportado discrepancias entre los niveles de β-hCG y
la severidad clínica, lo que sugiere la influencia de factores moduladores como la variabilidad individual
en la sensibilidad del receptor de TSH, la existencia de isoformas de hCG y predisposiciones genéticas
específicas (18,19,21).

Diversas investigaciones señalan que las complicaciones tiroideas son más frecuentes en la mola
completa, atribuible a la mayor proliferación trofoblástica y producción hormonal respecto a la mola
parcial (9,23,24). En los casos más graves, el hipertiroidismo puede progresar hacia crisis tiroidea o
tormenta tiroidea, complicaciones poco frecuentes pero potencialmente letales que requieren abordaje
multidisciplinario inmediato (3335).

El manejo clínico enfatiza la evacuación uterina como tratamiento definitivo, ya que la eliminación del
tejido molar conduce a la rápida normalización de los niveles de β-hCG y de las hormonas tiroideas
(27,28,36). No obstante, la estabilización endocrinológica previa a la cirugía resulta esencial,
especialmente mediante el uso de antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol) y betabloqueantes, con el
objetivo de minimizar complicaciones perioperatorias (34,35).

La literatura revisada coincide en la importancia del tamizaje sistemático de la función tiroidea en toda
paciente con diagnóstico de mola hidatiforme, independientemente de la presencia de síntomas clínicos,
considerando que el hipertiroidismo puede cursar de manera subclínica o atípica (12,13,16). Esta
estrategia permite la identificación temprana de disfunción tiroidea y reduce el riesgo de complicaciones
cardiovasculares, hipertensivas o anestésicas (14,20,21).

Si bien la evidencia disponible respalda de manera consistente la asociación entre β-hCG y alteraciones
tiroideas, persisten limitaciones metodológicas relacionadas con la heterogeneidad de los estudios y la
falta de criterios uniformes para la definición de hipertiroidismo gestacional (1820). Estas limitaciones
dificultan la comparación de resultados y subrayan la necesidad de investigaciones prospectivas que
pág. 14655
establezcan puntos de corte estandarizados y evalúen factores individuales que modulan la respuesta
tiroidea (15,17,21).

CONCLUSIÓN

Los resultados de esta revisión bibliográfica permiten establecer que existe una asociación significativa
entre concentraciones elevadas de β-hCG y disfunción tiroidea en pacientes con mola hidatiforme, con
mayor frecuencia en molas completas y en títulos superiores a 100.000 UI/L. El hipertiroidismo
secundario se presenta habitualmente en forma subclínica, aunque en casos severos puede desencadenar
crisis tiroidea con riesgo vital.

La evidencia demuestra que la normalización de los niveles hormonales tras la evacuación uterina
confirma el carácter secundario y transitorio de esta alteración endocrina. En este sentido, resulta
imprescindible el tamizaje rutinario de la función tiroidea (TSH, T3 y T4) en toda paciente diagnosticada
con mola hidatiforme, independientemente de la sintomatología clínica.

Asimismo, se recomienda la estabilización endocrinológica previa a la cirugía, mediante antitiroideos y
betabloqueantes en casos de tirotoxicosis, con el fin de reducir el riesgo perioperatorio. La integración
de protocolos multidisciplinarios entre gineco-obstetricia y endocrinología constituye un pilar esencial
para optimizar la atención y disminuir la morbimortalidad asociada.

Finalmente, la heterogeneidad metodológica de los estudios analizados subraya la necesidad de
investigaciones prospectivas que definan puntos de corte estandarizados y permitan caracterizar mejor
los factores individuales que modulan la respuesta tiroidea en el contexto de la enfermedad trofoblástica
gestacional.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Florea A, Caba L, Grigore AM, Antoci LM, Grigore M, Gramescu MI, et al.
Hydatidiform
Mole
Between Chromosomal Abnormality, Uniparental Disomy and Monogenic Variants: A Narrative
Review.
Vol. 13, Life. Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI); 2023.
2. González Mariño MA.
A Cross-Sectional Analysis of the Incidence of Hydatidiform Mole in
Colombia. Obstet Gynecol Int. 2025;2025(1).
pág. 14656
3.
Eiriksson L, Dean E, Sebastianelli A, Salvador S, Comeau R, Jang JH, et al. Guideline No. 408:
Management of Gestational Trophoblastic Diseases. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada.

enero de 2021;43:91
-105.e1.
4.
Fournier T. 11:40-12:00 HCG glycoforms: different sources of production for different
biological functions throughout pregnancy.
J Reprod Immunol [Internet]. 1 de agosto de 2023 [citado
24 de agosto de 2025];158:103546. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165037822000754?via%3Dihub

5.
Jacobson S, Stetco JR, Brown R, Garfield N. Hyperthyroidism in a Twin Pregnancy With a
Hydatidiform Mole and a Coexisting Live Fetus: Management Dilemmas.
JCEM Case Reports
[Internet]. 20 de enero de 2025;3(2). Disponible en:
https://academic.oup.com/jcemcr/article/doi/10.1210/jcemcr/luaf013/7978321

6.
Labi M, Novida H. Transient hyperthyroidism in a woman with hydatidiform mole: a case report
on unusual clinical presentation and management. Bali Medical Journal. 1 de diciembre de

2023;12(3):3045
-50.
7.
Pereira JVB, Lim T. Hyperthyroidism in gestational trophoblastic disease a literature review.
Vol. 14, Thyroid Research. BioMed Central Ltd; 2021.

8.
Bonomo I, Fopa S, Van Vinckenroy G, Maillard C. Giant complete hydatidiform mole: a case
report and review of the literature. J Med Case Rep. 1 de diciembre de 2024;18(1).

9.
Gonzalez J, Popp M, Ocejo S, Abreu A, Bahmad HF, Poppiti R. Gestational Trophoblastic
Disease: Complete versus Partial Hydatidiform Moles.
Vol. 12, Diseases. Multidisciplinary Digital
Publishing Institute (MDPI); 2024.

10. Mattos ACGBF, Novais DFF, Reis GBR, Rocha GR da S, Prudêncio MC, Reis VC da S.
Diagnóstico, tratamento e seguimento da mola hidatiforme: uma revisão bibliográfica. Revista
Eletrônica Acervo Científico. 15 de octubre de 2020;13:e5184.

11. Cabrera G de J, Guerrero CV, Feijóo NM. MOLA HIDATIFORME PARCIAL: A PROPÓSITO
DE UN CASO. Revista Metropolitana de Ciencias Aplicadas [Internet]. enero de 2023 [citado 21 de
junio de 2025];6(1):75-80. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=721778122010

12. Sinha K, Das R, Adhikari H. Thyroid Function in Molar Pregnancies.
Vol. 19, JNGMC. 2021.
pág. 14657
13.
Badlaeva A, Tregubova A, Asaturova A, Melli B, Cusenza VY, Palicelli A. Hyperthyroidism
Associated with Gestational Trophoblastic Neoplasia: Systematic Literature Review and Pathways

Analysis. Vol. 17, Cancers. Multidisciplinary Digital Publishing Institu
te (MDPI); 2025.
14.
Agung G, Mahadewi W, Baruna A, Sunu P, Adisastra S. Thyrotoxicosis in Partial Mola
Hidatidosa. Disponible en: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

15.
Samimagham HR, Mehraban S, Nikparvar M, Arabi M, Boushehri E, Kazemi Jahromi M. The
Association of Thyroid Hormones With
β-HCG in Patients With Hydatidiform Mole. Disease and
Diagnosis. 30 de diciembre de 2020;9(4):140
-3.
16.
Ngan HYS, Seckl MJ, Berkowitz RS, Xiang Y, Golfier F, Sekharan PK, et al. Diagnosis and
management of gestational trophoblastic disease: 2021 update. International Journal of Gynecology and

Obstetrics. 1 de octubre de 2021;155(S1):86
-93.
17.
Khomphaiboonkij U, Termsarasab C. Can Pretreatment Serum Beta-hCG be Used for Predicting
Thyrotoxicosis in Gestational Trophoblastic Disease? Asian Pacific Journal of Cancer Prevention.

2021;22(11):3461
-5.
18.
Chale-Matsau B, Mokoena S, Kemp T, Pillay TS. Hyperthyroidism in molar pregnancy: β-HCG
levels do not always reflect severity. Clinica Chimica Acta. diciembre de 2020;511:24
-7.
19.
Walfish L, Gupta N, Nguyen DB, Sherman M. Molar PregnancyInduced Hyperthyroidism:
The Importance of Early Recognition and Timely Preoperative Management.
JCEM Case Reports. 3 de
noviembre de 2023;1(6).

20. Ramos MM, Maesta I, de Araújo Costa RA, Mazeto GMFS, Horowitz NS, Elias KM, et al.

Clinical characteristics and thyroid function in complete hydatidiform mole complicated by

hyperthyroidism. Gynecol Oncol. abril de 2022;165:137
-42.
21.
Shekhda KM, Zlatkin V, Khoo B, Armeni E. Thyrotoxicosis due to Gestational Trophoblastic
Disease: Unmet Needs in the Management of Gestational Thyrotoxicosis.
Case Rep Endocrinol.
2024;2024.

22. Esp Leopoldo Enrique Gatica Galina M. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE
HIDALGO INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD ÁREA ACADÉMICA DE MEDICINA
SECRETARIA DE SALUD HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD DE IXTAPALUCA
pág. 14658
PROYECTO TERMINAL PARA OBTENER EL DIPLOMA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
QUE PRESENTA LA MEDICO CIRUJANO ZOILA AIDE LÓPEZ OJEDA.

23.
Lukinovic N, Malovrh EP, Takac I, Sobocan M, Knez J. Advances in diagnostics and
management of gestational trophoblastic disease.
Vol. 56, Radiology and Oncology. Sciendo; 2022. p.
430-9.

24. Sandra Ferreres Martínez Tutora D, Laura Serralta García D. GRADO EN ENFERMERÍA LA
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.

25. Essouni zakaryae, Mahfoud C, Haidar A, Benbrahim FZ, Belkouchi L, Allali N, et al.
Vaginal
Hydatidiform Mole: A Rare and Uncommon Presentation. MedPeer publisher. 2025;

26.
Slaoui A, Kharbach A, Baydada A. Hydatidiform mole in a 39-year-old woman. Vol. 194,
CMAJ. Canadian Medical Association Journal. Canadian Medical Association; 2022. p. E1215.

27. F Migliorelli, R Pascal. MANEJO DE LA MOLA HIDATIFORME. Protocolos de Medicina
Materno-Fetal Hospital Clínic Hospital Sant Joan de Déu Universitat de Barcelona [Internet]. 28
de noviembre de 2023 [citado 21 de junio de 2025];9. Disponible en:
https://www.medicinafetalbarcelona.org/

28.
Camilleri G, Calleja-Aguis J, Said E. Trophoblastic disease and choriocarcinoma. European
Journal of Surgical Oncology. 1 de abril de 2024;

29.
Feng Y. Edge detection algorithm of ultrasound image in obstetrics and gynecology based on
multiplicative gradient. Journal of Intelligent and Fuzzy Systems [Internet]. 30 de abril de 2020 [citado

24 de agosto de 2025];38(4):3841
-7. Disponible en: /doi/pdf/10.3233/JIFS-179607?download=true
30.
Peris M, Crompton K, Shepherd DA, Amor DJ. The association between human chorionic
gonadotropin and adverse pregnancy outcomes: a systematic review and meta
-analysis. Am J Obstet
Gynecol [Internet]. 1 de febrero de 2024 [citado 24 de agosto de 2025];230(2):118-84. Disponible en:
https://www.ajog.org/action/showFullText?pii=S0002937823005392

31. Cole LA. hCG and gestational trophoblastic diseases: Hydatidiform mole and choriocarcinoma.

100 Years of Human Chorionic Gonadotropin: Reviews and New Perspectives [Internet].
1 de enero de
2020 [citado 24 de agosto de 2025];283-91. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128200506000254?via%3Dihub
pág. 14659
32.
Thakkar A, Chen CL, Xue L, Singh S. A Case for Lithium Pretreatment Prior to Radioactive
Iodine Ablation in Grave’s Disease Thyroid THYROID DISORDERS CASE REPORT A Case of

Atypical Thyroid Storm Presentation With Subsequent DIC, Hypoglycemia, Kidney Failu
re and Shock
Liver.
J Endocrine Soc [Internet]. 5. Disponible en:
https://academic.oup.com/jes/article/5/Supplement_1/A907/6241114

33. Wiadnyana IB, Arimbawa IM, Yuda IMD.
Impending thyroid storm caused by hydatidiform
mole. Intisari Sains Medis. 5 de abril de 2024;15(1):366
-71.
34.
Grzechocinska B, Gajewska M, Kedzierski M, Gajda S, Jedrzejak P, Wielgos M.
Hyperthyroidism secondary to a hydatidiform mole. Ginekol Pol. 2021;92(10):741
-2.
35.
Bagus Sentosa IG. HYPERTHYROIDISM SECONDARY TO GESTATIONAL
TROPHOBLASTIC DISEASE : A LITERATURE REVIEW. Journal of Advance Research in Medical

& Health Science (ISSN: 2208
-2425). 1 de junio de 2023;9(6):1-6.
36.
Xu F, Zheng YL, Lu XY, Qiao HF, Wang Y. Clinical assessment of prophylactic chemotherapy
in treating with hydatidiform mole A protocol for systematic review and meta
-analysis. 2021; Disponible
en: www.md-journal.com
pág. 14660
ANEXOS