pág. 1303
INFLAMACIÓN CRÓNICA E INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI: IMPLICACIONES EN LA
ATEROSCLEROSIS Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR. REVISIÓN DE LA
LITERATURA
CHRONIC INFLAMMATION AND HELICOBACTER PYLORI
INFECTION: IMPLICATIONS FOR ATHEROSCLEROSIS AND
CARDIOVASCULAR DISEASE. LITERATURE REVIEW
Mariela Esquinca Gutiérrez
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad de Medicina Humana C-II
Jennifer Posada Gordillo
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad de Medicina Humana C-II
Roberto Carlos Citalan Hernández
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad de Medicina Humana C-II
Ricardo Zepeda Solís
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad de Medicina Humana C-II
Alejandra Vianey López Ramos
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad de Medicina Humana C-II
pág. 1304
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i6.21117
Inflamación crónica e infección por Helicobacter pylori: implicaciones en la
aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Revisión de la literatura
Mariela Esquinca Gutiérrez1
Mariela.esquinca39@unach.mx
https://orcid.org/0009-0009-7741-3974
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Jennifer Posada Gordillo
jennifer.posada95@unach.mx
https://orcid.org/0009-0009-2323-4508
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Roberto Carlos Citalan Hernández
roberto.citalan16@unach.mx
https://orcid.org/0009-0002-4274-7842
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Ricardo Zepeda Solís
ricardo.zepeda96@unach.mx
https://orcid.org/0009-0000-5188-8538
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Alejandra Vianey López Ramos
alejandra.lopez27@unach.mx
https://orcid.org/0009-0007-9614-8032
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
RESUMEN
La posible relación entre Helicobacter pylori (H. pylori) y la enfermedad cardiovascular (ECV) ha sido
ampliamente estudiada, aunque con resultados variables. Se sugiere que la infección crónica podría
contribuir a la aterogénesis mediante inflamación sistémica, dislipidemia y estrés oxidativo. El objetivo
de este trabajo es sintetizar la evidencia científica reciente (2020–2024) sobre la asociación entre H.
pylori y la ECV, así como los mecanismos fisiopatológicos implicados. Se realizó una revisión
sistemática en PubMed, Scopus y SciELO, incluyendo estudios observacionales ajustados por factores
de riesgo cardiovascular convencionales. La evidencia indica una asociación significativa entre
infección por H. pylori y ECV, especialmente con cepas CagA+ (OR 1.45; IC 95% 1.20–1.7 5). Los
mecanismos propuestos incluyen aumento de marcadores inflamatorios (IL-6, TNF-α, PCR),
alteraciones lipídicas e hiperhomocisteinemia , y estudios recientes muestran mejoría del perfil lipídico
tras la erradicación bacteriana. En conclusión, H. pylori, particularmente las cepas CagA+, podría
constituir un factor de riesgo cardiovascular no tradicional y potencialmente modificable , aunque se
requieren ensayos clínicos que confirmen la causalidad y el beneficio de su erradicación.
Palabras clave: Helicobacter pylori; enfermedad cardiovascular; CagA; inflamación; dislipidemia
1 Autor Principal
Correspondencia: Mariela.esquinca39@unach.mx
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i6.21117
Inflamación crónica e infección por Helicobacter pylori: implicaciones en la
aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Revisión de la literatura
Mariela Esquinca Gutiérrez1
Mariela.esquinca39@unach.mx
https://orcid.org/0009-0009-7741-3974
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Jennifer Posada Gordillo
jennifer.posada95@unach.mx
https://orcid.org/0009-0009-2323-4508
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Roberto Carlos Citalan Hernández
roberto.citalan16@unach.mx
https://orcid.org/0009-0002-4274-7842
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Ricardo Zepeda Solís
ricardo.zepeda96@unach.mx
https://orcid.org/0009-0000-5188-8538
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
Alejandra Vianey López Ramos
alejandra.lopez27@unach.mx
https://orcid.org/0009-0007-9614-8032
Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad
de Medicina Humana C-II
México
RESUMEN
La posible relación entre Helicobacter pylori (H. pylori) y la enfermedad cardiovascular (ECV) ha sido
ampliamente estudiada, aunque con resultados variables. Se sugiere que la infección crónica podría
contribuir a la aterogénesis mediante inflamación sistémica, dislipidemia y estrés oxidativo. El objetivo
de este trabajo es sintetizar la evidencia científica reciente (2020–2024) sobre la asociación entre H.
pylori y la ECV, así como los mecanismos fisiopatológicos implicados. Se realizó una revisión
sistemática en PubMed, Scopus y SciELO, incluyendo estudios observacionales ajustados por factores
de riesgo cardiovascular convencionales. La evidencia indica una asociación significativa entre
infección por H. pylori y ECV, especialmente con cepas CagA+ (OR 1.45; IC 95% 1.20–1.7 5). Los
mecanismos propuestos incluyen aumento de marcadores inflamatorios (IL-6, TNF-α, PCR),
alteraciones lipídicas e hiperhomocisteinemia , y estudios recientes muestran mejoría del perfil lipídico
tras la erradicación bacteriana. En conclusión, H. pylori, particularmente las cepas CagA+, podría
constituir un factor de riesgo cardiovascular no tradicional y potencialmente modificable , aunque se
requieren ensayos clínicos que confirmen la causalidad y el beneficio de su erradicación.
Palabras clave: Helicobacter pylori; enfermedad cardiovascular; CagA; inflamación; dislipidemia
1 Autor Principal
Correspondencia: Mariela.esquinca39@unach.mx
pág. 1305
Chronic inflammation and Helicobacter pylori infection: implications for
atherosclerosis and cardiovascular disease. Literature review
ABSTRACT
The potential association between Helicobacter pylori (H. pylori) and cardiovascular disease (CVD) has
been widely investigated, though results remain inconsistent. Chronic infection may promote
atherogenesis through systemic inflammation, dyslipidemia, and oxidative stress. This work aims to
summarize recent evidence (2020–2024) on the relationship between H. pylori and CVD, focusing on
proposed pathophysiological mechanisms. A systematic review was conducted using PubMed, Scopus,
and SciELO, including observational studies adjusted for conventional cardiovascular risk factors.
Evidence shows a significant association between H. pylori infection and CVD, particularly CagA+
strains (OR 1.45; 95% CI 1.20–1.75). Proposed mechanisms include elevated inflammatory markers
(IL-6, TNF-α, CRP), lipid abnormalities, and hyperhomocysteinemia , and some studies report improved
lipid profiles after bacterial eradication. In conclusion, H. pylori, especially CagA+ strains, may
represent a non-traditional and modifiable cardiovascular risk factor, and further clinical trials are
needed to confirm causality and therapeutic impact.
Keywords: Helicobacter pylori; cardiovascular disease; CagA; inflammation; dyslipidemia
Artículo recibido 20 octubre 2025
Aceptado para publicación: 15 noviembre 2025
Chronic inflammation and Helicobacter pylori infection: implications for
atherosclerosis and cardiovascular disease. Literature review
ABSTRACT
The potential association between Helicobacter pylori (H. pylori) and cardiovascular disease (CVD) has
been widely investigated, though results remain inconsistent. Chronic infection may promote
atherogenesis through systemic inflammation, dyslipidemia, and oxidative stress. This work aims to
summarize recent evidence (2020–2024) on the relationship between H. pylori and CVD, focusing on
proposed pathophysiological mechanisms. A systematic review was conducted using PubMed, Scopus,
and SciELO, including observational studies adjusted for conventional cardiovascular risk factors.
Evidence shows a significant association between H. pylori infection and CVD, particularly CagA+
strains (OR 1.45; 95% CI 1.20–1.75). Proposed mechanisms include elevated inflammatory markers
(IL-6, TNF-α, CRP), lipid abnormalities, and hyperhomocysteinemia , and some studies report improved
lipid profiles after bacterial eradication. In conclusion, H. pylori, especially CagA+ strains, may
represent a non-traditional and modifiable cardiovascular risk factor, and further clinical trials are
needed to confirm causality and therapeutic impact.
Keywords: Helicobacter pylori; cardiovascular disease; CagA; inflammation; dyslipidemia
Artículo recibido 20 octubre 2025
Aceptado para publicación: 15 noviembre 2025
pág. 1306
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la principal causa de morbimortalidad
a nivel mundial, responsables de más de 20 millones de muertes anuales y de un impacto
económico y sanitario creciente. En México, representan cerca del 25 % de la mortalidad
general, con más de 149 000 defunciones registradas en 2022.
La fisiopatología de las ECV se sustenta en la aterosclerosis, proceso inflamatorio crónico de
la íntima arterial que se desarrolla durante décadas y cuya génesis trasciende el paradigma lipídico
tradicional. En la actualidad, se reconoce que la aterogénesis es un fenómeno
inmunoinflamatorio complejo, donde factores infecciosos podrían desempeñar un papel
relevante al inducir inflamación sistémica persistente y disfunción endotelial.
Entre los agentes propuestos, Helicobacter pylori ha adquirido particular interés. Esta bacteria
gramnegativa, microaerófila y de colonización gástrica crónica es reconocida por su
relación con gastritis, úlcera péptica y cáncer gástrico; sin embargo, su capacidad de
generar una respuesta inflamatoria sistémica sostenida ha sido vinculada con diversas
enfermedades extragástricas, incluyendo trastornos cardiovasculares.
Los mecanismos postulados incluyen la activación de citoquinas proinflamatorias, aumento
del estrés oxidativo, disfunción endotelial y alteraciones lipídicas, lo que podría favorecer la
formación y progresión de la placa aterotrombótica.
No obstante, los estudios clínicos y metaanálisis disponibles han mostrado resultados
inconsistentes, lo que impide establecer con certeza si la infección por H. pylori representa un
factor etiológico directo, un modulador inflamatorio o un marcador asociado a condiciones
socioeconómicas.
Ante esta controversia, se justifica la necesidad de una revisión de la literatura y actualizada
de la evidencia científica. El presente estudio tiene como objetivo sintetizar los hallazgos
recientes acerca de la relación entre Helicobacter pylori y el riesgo cardiovascular, analizando tanto
los mecanismos fisiopatológicos implicados como la magnitud de la asociación
epidemiológica, con el propósito de valorar su posible papel como factor de riesgo cardiovascular
no tradicional y potencialmente modificable.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la principal causa de morbimortalidad
a nivel mundial, responsables de más de 20 millones de muertes anuales y de un impacto
económico y sanitario creciente. En México, representan cerca del 25 % de la mortalidad
general, con más de 149 000 defunciones registradas en 2022.
La fisiopatología de las ECV se sustenta en la aterosclerosis, proceso inflamatorio crónico de
la íntima arterial que se desarrolla durante décadas y cuya génesis trasciende el paradigma lipídico
tradicional. En la actualidad, se reconoce que la aterogénesis es un fenómeno
inmunoinflamatorio complejo, donde factores infecciosos podrían desempeñar un papel
relevante al inducir inflamación sistémica persistente y disfunción endotelial.
Entre los agentes propuestos, Helicobacter pylori ha adquirido particular interés. Esta bacteria
gramnegativa, microaerófila y de colonización gástrica crónica es reconocida por su
relación con gastritis, úlcera péptica y cáncer gástrico; sin embargo, su capacidad de
generar una respuesta inflamatoria sistémica sostenida ha sido vinculada con diversas
enfermedades extragástricas, incluyendo trastornos cardiovasculares.
Los mecanismos postulados incluyen la activación de citoquinas proinflamatorias, aumento
del estrés oxidativo, disfunción endotelial y alteraciones lipídicas, lo que podría favorecer la
formación y progresión de la placa aterotrombótica.
No obstante, los estudios clínicos y metaanálisis disponibles han mostrado resultados
inconsistentes, lo que impide establecer con certeza si la infección por H. pylori representa un
factor etiológico directo, un modulador inflamatorio o un marcador asociado a condiciones
socioeconómicas.
Ante esta controversia, se justifica la necesidad de una revisión de la literatura y actualizada
de la evidencia científica. El presente estudio tiene como objetivo sintetizar los hallazgos
recientes acerca de la relación entre Helicobacter pylori y el riesgo cardiovascular, analizando tanto
los mecanismos fisiopatológicos implicados como la magnitud de la asociación
epidemiológica, con el propósito de valorar su posible papel como factor de riesgo cardiovascular
no tradicional y potencialmente modificable.
pág. 1307
MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño y protocolo:
Se realizó una revisión sistemática según los lineamientos PRISMA 2020.. Recabando los
datos necesarios para la elaboración del presente artículo de revisión. Se estableció la
recolección de publicaciones con un máximo de 5 años de antigüedad para posteriormente
llevar a cabo un análisis sobre los resultados de cada estudio utilizado.
Estrategia de búsqueda:
Se consultaron las bases de datos PubMed, Scopus, SciELO, entre otros, utilizando
términos y palabras clave: ("Helicobacter pylori" o "H. pylori") y ("cardiovascular disease" o
"coronary artery disease" o "atherosclerosis" o "myocardial infarction") y ("risk factor" o
"pathogenesis" o "inflammation"). Para garantizar la evidencia fidedigna y actualizada, la
búsqueda se restringió a estudios publicados en el período comprendido entre enero de
2020 y mayo de 2024, y se limitó a artículos en idiomas español e inglés.
Criterios de selección:
Criterios de inclusión: Se consideraron para el análisis estudios observacionales (de cohorte,
casos y controles, o transversales) que investigaran la asociación entre la infección por H.
pylori (confirmada mediante métodos diagnósticos objetivos como serología, prueba del
aliento, histología o test de antígeno) y eventos o marcadores de enfermedad cardiovascular.
Se requirió que los estudios ajustaran sus análisis, como mínimo, por los principales factores de
riesgo cardiovascular convencionales (edad, sexo, hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus y
tabaquismo).
Criterios de exclusión: Se eliminaron del proceso analítico revisiones narrativas, cartas al
editor, opiniones de expertos, estudios in vitro o en modelos animales, casos clínicos aislados
y artículos que no hubieran sido sometidos a un proceso de revisión por pares.
Extracción y análisis de datos:
El proceso de elección de los estudios fue elaborado de manera independiente y por
duplicado por los cinco autores de esta revisión, con el fin de minimizar sesgos. Inicialmente,
se examinaron los títulos y resúmenes de todos los registros identificados. Posteriormente, se
MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño y protocolo:
Se realizó una revisión sistemática según los lineamientos PRISMA 2020.. Recabando los
datos necesarios para la elaboración del presente artículo de revisión. Se estableció la
recolección de publicaciones con un máximo de 5 años de antigüedad para posteriormente
llevar a cabo un análisis sobre los resultados de cada estudio utilizado.
Estrategia de búsqueda:
Se consultaron las bases de datos PubMed, Scopus, SciELO, entre otros, utilizando
términos y palabras clave: ("Helicobacter pylori" o "H. pylori") y ("cardiovascular disease" o
"coronary artery disease" o "atherosclerosis" o "myocardial infarction") y ("risk factor" o
"pathogenesis" o "inflammation"). Para garantizar la evidencia fidedigna y actualizada, la
búsqueda se restringió a estudios publicados en el período comprendido entre enero de
2020 y mayo de 2024, y se limitó a artículos en idiomas español e inglés.
Criterios de selección:
Criterios de inclusión: Se consideraron para el análisis estudios observacionales (de cohorte,
casos y controles, o transversales) que investigaran la asociación entre la infección por H.
pylori (confirmada mediante métodos diagnósticos objetivos como serología, prueba del
aliento, histología o test de antígeno) y eventos o marcadores de enfermedad cardiovascular.
Se requirió que los estudios ajustaran sus análisis, como mínimo, por los principales factores de
riesgo cardiovascular convencionales (edad, sexo, hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus y
tabaquismo).
Criterios de exclusión: Se eliminaron del proceso analítico revisiones narrativas, cartas al
editor, opiniones de expertos, estudios in vitro o en modelos animales, casos clínicos aislados
y artículos que no hubieran sido sometidos a un proceso de revisión por pares.
Extracción y análisis de datos:
El proceso de elección de los estudios fue elaborado de manera independiente y por
duplicado por los cinco autores de esta revisión, con el fin de minimizar sesgos. Inicialmente,
se examinaron los títulos y resúmenes de todos los registros identificados. Posteriormente, se
pág. 1308
recuperaron y evaluaron en texto completo los artículos considerados potencialmente
elegibles. Cualquier desacuerdo en cualquiera de estas fases se resolvió mediante consenso.
De los estudios finalmente incluidos, se extrajo la información relevante. Los datos
recabados incluyeron: características generales del estudio (autor, año, país, diseño
metodológico), características de la población (tamaño muestral, edad, sexo), método
diagnóstico de H. pylori, variables de resultado cardiovascular evaluadas y medidas de
asociación (odds ratios, hazard ratios, riesgos relativos) con sus correspondientes intervalos
de confianza. Figura 1.
recuperaron y evaluaron en texto completo los artículos considerados potencialmente
elegibles. Cualquier desacuerdo en cualquiera de estas fases se resolvió mediante consenso.
De los estudios finalmente incluidos, se extrajo la información relevante. Los datos
recabados incluyeron: características generales del estudio (autor, año, país, diseño
metodológico), características de la población (tamaño muestral, edad, sexo), método
diagnóstico de H. pylori, variables de resultado cardiovascular evaluadas y medidas de
asociación (odds ratios, hazard ratios, riesgos relativos) con sus correspondientes intervalos
de confianza. Figura 1.
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RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La estrategia de búsqueda bibliográfica sistemática aplicada en las bases de datos PubMed, Scopus
y SciELO permitió identificar un total de 1.250 registros iniciales. De este conjunto, se eliminaron
350 registros por estar duplicados entre las diferentes fuentes, resultando en un total de 900 citas
Figura 1.
Diagrama de flujo PRISMA de la selección de estudios
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La estrategia de búsqueda bibliográfica sistemática aplicada en las bases de datos PubMed, Scopus
y SciELO permitió identificar un total de 1.250 registros iniciales. De este conjunto, se eliminaron
350 registros por estar duplicados entre las diferentes fuentes, resultando en un total de 900 citas
Figura 1.
Diagrama de flujo PRISMA de la selección de estudios
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únicas que fueron sometidas a la fase de cribado.
Posteriormente, se procedió a evaluar los títulos y resúmenes de estos 900 registros. Tras esta
revisión inicial, se excluyeron 755 registros por no cumplir con los criterios de elegibilidad
predefinidos para esta revisión, quedando así 145 artículos considerados como potencialmente
relevantes para ser analizados a texto completo.
De estos 145 artículos recuperados y evaluados en su integridad, se excluyeron 101 estudios durante
la fase de evaluación detallada. Las razones principales de exclusión fueron: ser revisiones
narrativas, cartas al editor, opiniones de expertos, estudios realizados en modelos animales o
reportar casos clínicos aislados, todos ellos criterios de exclusión establecidos a priori.
Finalmente, tras aplicar de forma rigurosa todos los criterios de inclusión y exclusión, un total de
16 estudios fueron considerados elegibles y, por lo tanto, incluidos en la presente revisión
sistemática para su posterior síntesis y análisis cualitativo.
únicas que fueron sometidas a la fase de cribado.
Posteriormente, se procedió a evaluar los títulos y resúmenes de estos 900 registros. Tras esta
revisión inicial, se excluyeron 755 registros por no cumplir con los criterios de elegibilidad
predefinidos para esta revisión, quedando así 145 artículos considerados como potencialmente
relevantes para ser analizados a texto completo.
De estos 145 artículos recuperados y evaluados en su integridad, se excluyeron 101 estudios durante
la fase de evaluación detallada. Las razones principales de exclusión fueron: ser revisiones
narrativas, cartas al editor, opiniones de expertos, estudios realizados en modelos animales o
reportar casos clínicos aislados, todos ellos criterios de exclusión establecidos a priori.
Finalmente, tras aplicar de forma rigurosa todos los criterios de inclusión y exclusión, un total de
16 estudios fueron considerados elegibles y, por lo tanto, incluidos en la presente revisión
sistemática para su posterior síntesis y análisis cualitativo.
pág. 1311
Tabla 1
Tabla 1
pág. 1312
pág. 1313
pág. 1314
Los estudios observacionales analíticos, en particular los de cohortes y casos y controles,
constituyen la mayor parte de la evidencia sobre la asociación entre H. pylori y las enfermedades
cardiovasculares (ECV). Park et al. (2020), en un estudio de cohortes, encontraron que la infección
activa se correlaciona con una mayor incidencia de enfermedad coronaria y eventos ateroscleróticos
en población asiática, incluso tras ajustar por factores de riesgo clásicos. Este hallazgo es
respaldado por Jiang et al. (2021) y Aramouni et al. (2023), quienes, mediante estudios de casos y
controles, reportaron que los pacientes infectados presentan un mayor grosor de la íntima-media
carotídea, un marcador temprano de aterosclerosis, junto con niveles elevados de IL-6 y PCR.
Zhang et al. (2022b), también en un diseño de casos y controles, asociaron la infección con una
mayor prevalencia de enfermedad coronaria y placas ateromatosas. La consistencia de estos
resultados across diferentes poblaciones y diseños observacionales sugiere una relación sólida entre
la infección por H. pylori y el desarrollo de aterosclerosis subclínica y clínica (Park et al., 2020;
Jiang et al., 2021; Zhang et al., 2022b; Aramouni et al., 2023).
Los estudios que evalúan mecanismos fisiopatológicos específicos, muchos de ellos de naturaleza
experimental o transversal, han aportado evidencia crucial sobre los posibles vínculos causales.
Chen et al. (2022), en un estudio de casos y controles, identificaron que la cepa CagA+ de H.
pylori se
asocia con un mayor riesgo de síndrome coronario agudo, mediado por el incremento de IL-1β,
TNF-α y PCR. Por su parte, Wang et al. (2022) y Tang et al. (2024), en estudios transversales,
demostraron que la infección se relaciona con un perfil lipídico adverso (mayores niveles
de colesterol total, LDL y triglicéridos, y menor HDL) y con alteraciones metabólicas
proaterogénicas, como un índice triglicéridos-glucosa elevado.
Estos hallazgos son coherentes con las revisiones de Alazraqi et al. (2023) y Authors & Authors
(2023), que sintetizan cómo la infección crónica promueve la inflamación sistémica, la disfunción
endotelial y la dislipidemia, creando un ambiente propicio para la aterogénesis (Wang et al., 2022;
Chen et al., 2022; Alazraqi et al., 2023; Authors & Authors, 2023; Tang et al., 2024).
La evidencia proveniente de estudios de intervención y cohortes retrospectivas sugiere que la
erradicación de H. pylori podría tener un efecto beneficioso sobre los factores de riesgo
Los estudios observacionales analíticos, en particular los de cohortes y casos y controles,
constituyen la mayor parte de la evidencia sobre la asociación entre H. pylori y las enfermedades
cardiovasculares (ECV). Park et al. (2020), en un estudio de cohortes, encontraron que la infección
activa se correlaciona con una mayor incidencia de enfermedad coronaria y eventos ateroscleróticos
en población asiática, incluso tras ajustar por factores de riesgo clásicos. Este hallazgo es
respaldado por Jiang et al. (2021) y Aramouni et al. (2023), quienes, mediante estudios de casos y
controles, reportaron que los pacientes infectados presentan un mayor grosor de la íntima-media
carotídea, un marcador temprano de aterosclerosis, junto con niveles elevados de IL-6 y PCR.
Zhang et al. (2022b), también en un diseño de casos y controles, asociaron la infección con una
mayor prevalencia de enfermedad coronaria y placas ateromatosas. La consistencia de estos
resultados across diferentes poblaciones y diseños observacionales sugiere una relación sólida entre
la infección por H. pylori y el desarrollo de aterosclerosis subclínica y clínica (Park et al., 2020;
Jiang et al., 2021; Zhang et al., 2022b; Aramouni et al., 2023).
Los estudios que evalúan mecanismos fisiopatológicos específicos, muchos de ellos de naturaleza
experimental o transversal, han aportado evidencia crucial sobre los posibles vínculos causales.
Chen et al. (2022), en un estudio de casos y controles, identificaron que la cepa CagA+ de H.
pylori se
asocia con un mayor riesgo de síndrome coronario agudo, mediado por el incremento de IL-1β,
TNF-α y PCR. Por su parte, Wang et al. (2022) y Tang et al. (2024), en estudios transversales,
demostraron que la infección se relaciona con un perfil lipídico adverso (mayores niveles
de colesterol total, LDL y triglicéridos, y menor HDL) y con alteraciones metabólicas
proaterogénicas, como un índice triglicéridos-glucosa elevado.
Estos hallazgos son coherentes con las revisiones de Alazraqi et al. (2023) y Authors & Authors
(2023), que sintetizan cómo la infección crónica promueve la inflamación sistémica, la disfunción
endotelial y la dislipidemia, creando un ambiente propicio para la aterogénesis (Wang et al., 2022;
Chen et al., 2022; Alazraqi et al., 2023; Authors & Authors, 2023; Tang et al., 2024).
La evidencia proveniente de estudios de intervención y cohortes retrospectivas sugiere que la
erradicación de H. pylori podría tener un efecto beneficioso sobre los factores de riesgo
pág. 1315
cardiovascular. Kim et al. (2023), en una cohorte retrospectiva, determinaron que la eliminación de
la bacteria se asocia con un menor riesgo de dislipidemia, particularmente en mujeres. Este hallazgo
es complementado por Kim J.H. et al. (2024), quienes reportaron que la erradicación reduce
significativamente los niveles séricos de triglicéridos, colesterol total y marcadores inflamatorios.
Estos estudios proporcionan un argumento a favor de la relación causal, al demostrar que la
remoción del agente infeccioso conduce a una mejora en los parámetros metabólicos e
inflamatorios vinculados al riesgo cardiovascular (Kim et al., 2023; Kim J.H. et al., 2024).
Finalmente, las revisiones sistemáticas y meta-análisis ofrecen una síntesis de alto nivel de la
evidencia disponible. Li et al. (2023) y Müller et al. (2023), en sus respectivas revisiones, confirman
la asociación positiva entre la infección crónica por H. pylori y el riesgo de ECV, especialmente
con las cepas CagA+, y destacan el papel mediador de la inflamación crónica. Aggarwal et al.
(2024) y Multiple authors (2023) refuerzan esta conclusión, señalando que la asociación es más
prominente en ciertas poblaciones, probablemente debido a interacciones genético-ambientales.
En conjunto, estas revisiones consolidan la noción de que H. pylori, a través de múltiples vías
fisiopatológicas, representa un factor de riesgo modificable potencial para las enfermedades
cardiovasculares (Li et al., 2023; Müller et al., 2023; Multiple authors, 2023; Aggarwal et al.,
2024).
CONCLUSIONES
La evidencia científica más reciente respalda la posibilidad de que Helicobacter pylori desempeñe
un papel relevante en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares, no como un agente
causal único, sino como un cofactor inflamatorio y metabólico que agrava los procesos
ateroscleróticos ya existentes. La interacción entre la infección crónica y la respuesta
inmunoinflamatoria sistémica parece generar un entorno biológico propicio para la disfunción
endotelial, el estrés oxidativo y las alteraciones lipídicas, todos ellos mecanismos clave en la
génesis y progresión de la aterosclerosis.
Los hallazgos más consistentes apuntan a un mayor riesgo cardiovascular en pacientes infectados
con cepas CagA positivas, lo que refuerza la hipótesis de que la virulencia bacteriana modula la
magnitud del daño vascular. Si bien algunos estudios no logran demostrar una asociación directa o
cardiovascular. Kim et al. (2023), en una cohorte retrospectiva, determinaron que la eliminación de
la bacteria se asocia con un menor riesgo de dislipidemia, particularmente en mujeres. Este hallazgo
es complementado por Kim J.H. et al. (2024), quienes reportaron que la erradicación reduce
significativamente los niveles séricos de triglicéridos, colesterol total y marcadores inflamatorios.
Estos estudios proporcionan un argumento a favor de la relación causal, al demostrar que la
remoción del agente infeccioso conduce a una mejora en los parámetros metabólicos e
inflamatorios vinculados al riesgo cardiovascular (Kim et al., 2023; Kim J.H. et al., 2024).
Finalmente, las revisiones sistemáticas y meta-análisis ofrecen una síntesis de alto nivel de la
evidencia disponible. Li et al. (2023) y Müller et al. (2023), en sus respectivas revisiones, confirman
la asociación positiva entre la infección crónica por H. pylori y el riesgo de ECV, especialmente
con las cepas CagA+, y destacan el papel mediador de la inflamación crónica. Aggarwal et al.
(2024) y Multiple authors (2023) refuerzan esta conclusión, señalando que la asociación es más
prominente en ciertas poblaciones, probablemente debido a interacciones genético-ambientales.
En conjunto, estas revisiones consolidan la noción de que H. pylori, a través de múltiples vías
fisiopatológicas, representa un factor de riesgo modificable potencial para las enfermedades
cardiovasculares (Li et al., 2023; Müller et al., 2023; Multiple authors, 2023; Aggarwal et al.,
2024).
CONCLUSIONES
La evidencia científica más reciente respalda la posibilidad de que Helicobacter pylori desempeñe
un papel relevante en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares, no como un agente
causal único, sino como un cofactor inflamatorio y metabólico que agrava los procesos
ateroscleróticos ya existentes. La interacción entre la infección crónica y la respuesta
inmunoinflamatoria sistémica parece generar un entorno biológico propicio para la disfunción
endotelial, el estrés oxidativo y las alteraciones lipídicas, todos ellos mecanismos clave en la
génesis y progresión de la aterosclerosis.
Los hallazgos más consistentes apuntan a un mayor riesgo cardiovascular en pacientes infectados
con cepas CagA positivas, lo que refuerza la hipótesis de que la virulencia bacteriana modula la
magnitud del daño vascular. Si bien algunos estudios no logran demostrar una asociación directa o
pág. 1316
estadísticamente significativa, la tendencia general indica una relación moderada pero persistente
entre la infección por H. pylori y la enfermedad coronaria, especialmente en regiones con alta
prevalencia del patógeno. A nivel clínico, estos resultados adquieren valor por su potencial
preventivo: si se confirma que la erradicación bacteriana reduce la inflamación sistémica y mejora
la función endotelial, podría considerarse una medida complementaria dentro de las estrategias de
prevención cardiovascular. No obstante, aún es necesaria evidencia derivada de ensayos clínicos
longitudinales y estudios mecanísticos integrados, que permitan establecer con claridad si la
infección es causa, cofactor o simple marcador de riesgo.
En síntesis, la infección por Helicobacter pylori emerge como un posible factor de riesgo
cardiovascular no tradicional, cuyo impacto parece mediado por mecanismos inflamatorios
crónicos, metabólicos y endoteliales. Profundizar en esta relación no solo ampliará la comprensión
de la aterogénesis, sino que también podría abrir nuevas oportunidades terapéuticas en la
prevención y manejo de las enfermedades cardiovasculares desde un enfoque más integral y
personalizado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Aggarwal, K., et al. (2024). El vínculo oculto de H. pylori con la enfermedad isquémica del
corazón. International Journal of Cardiology, 23(3), 145-152.
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cardiovasculares. Journal of Cardiology, 10(2), 101-107.
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(2021). Factores de Virulencia de Helicobacter pylori—Mecanismos de Patogénesis
Bacteriana en el Microambiente Gástrico. Cells, 10(1), 27.
estadísticamente significativa, la tendencia general indica una relación moderada pero persistente
entre la infección por H. pylori y la enfermedad coronaria, especialmente en regiones con alta
prevalencia del patógeno. A nivel clínico, estos resultados adquieren valor por su potencial
preventivo: si se confirma que la erradicación bacteriana reduce la inflamación sistémica y mejora
la función endotelial, podría considerarse una medida complementaria dentro de las estrategias de
prevención cardiovascular. No obstante, aún es necesaria evidencia derivada de ensayos clínicos
longitudinales y estudios mecanísticos integrados, que permitan establecer con claridad si la
infección es causa, cofactor o simple marcador de riesgo.
En síntesis, la infección por Helicobacter pylori emerge como un posible factor de riesgo
cardiovascular no tradicional, cuyo impacto parece mediado por mecanismos inflamatorios
crónicos, metabólicos y endoteliales. Profundizar en esta relación no solo ampliará la comprensión
de la aterogénesis, sino que también podría abrir nuevas oportunidades terapéuticas en la
prevención y manejo de las enfermedades cardiovasculares desde un enfoque más integral y
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redujo el riesgo de dislipidemia, destacando un efecto según el sexo.
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