“AUTOINMUNIDAD TIROIDEA Y
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO”
“THYROID AUTOIMMUNITY AND POLYCYSTIC OVARY
SYNDROME”
Alejandra Daniela Barragán Pozo
Investigador Independiente, Ecuador
Emily Estefanía Silva Sanches
Investigador Independiente, Ecuador
Pamela Elizabeth Cando Núñez
Investigador Independiente, Ecuador
Fabricio Paul Quinapanta Telenchana
Investigador Independiente, Ecuador
Jorge Sebastián Segovia López
Investigador Independiente, Ecuador
pág. 17337
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i5.21249
“Autoinmunidad Tiroidea y Sindrome de Ovario Poliquistico”
RESUMEN:
En la actualidad diferentes fuentes bibliográficas e investigaciones han documentado la relación que
presenta el síndrome de ovario poliquístico (SOP) con trastornos metabólicos y patologías
autoinmunitarias, las mismas que hasta el día de hoy se mantienen en estudio ya que la prevalencia
asociada con trastornos tiroideos nos ha mostrado la necesidad de indagar y correlacionar
fisiopatológicamente su importancia.
Objetivo: Analizar la literatura disponible sobre la relación de la autoinmunidad tiroidea y el síndrome
de ovario poliquístico.
Método: Revisión bibliográfica sistematizada de literatura basada en la selección de artículos
científicos de los últimos 5 años.
Resultado: La correlación de ambas patologías muestran la disminución de la globulina encargada del
transporte de hormonas sexuales séricas, el aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona,
investigaciones hablan sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de
estrógeno que oxida 17β-estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica,
FT3, FT4, lo que implica que CYP1B1 contribuye al desarrollo del fenotipo del SOP.
Conclusiones: El síndrome de ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan
de forma bidireccional manejando sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos
compartidos, la necesidad de un diagnóstico y tratamiento adecuado dependen de la disminución de
comorbilidades asociadas , el testeo hormonal en estas pacientes deberá ser multidisciplinario
evaluando ambos ejes tanto Tiroideo como gonadal y en algunas ocasiones adrenal
Palabras Clave: hashimoto, tiroiditis, ovario poliquístico, resistencia a la insulina, graves basedow
1 Autor principal
Correspondencia: alebarragan208@gmail.com
Alejandra Daniela Barragán Pozo1
alebarragan208@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-8137-1957
Investigador Independiente, Ecuador
Emily Estefanía Silva Sanches
milysilva550@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-3310-8832
Investigador Independiente, Ecuador
Pamela Elizabeth Cando Núñez
pamecando2@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-3224-9077
Investigador Independiente, Ecuador
Fabricio Paul Quinapanta Telenchana
quinapantapaul@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7978-3400
Investigador Independiente, Ecuador
Jorge Sebastián Segovia López
segoviasebastian05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-9713-9174
Investigador Independiente, Ecuador
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i5.21249
“Autoinmunidad Tiroidea y Sindrome de Ovario Poliquistico”
RESUMEN:
En la actualidad diferentes fuentes bibliográficas e investigaciones han documentado la relación que
presenta el síndrome de ovario poliquístico (SOP) con trastornos metabólicos y patologías
autoinmunitarias, las mismas que hasta el día de hoy se mantienen en estudio ya que la prevalencia
asociada con trastornos tiroideos nos ha mostrado la necesidad de indagar y correlacionar
fisiopatológicamente su importancia.
Objetivo: Analizar la literatura disponible sobre la relación de la autoinmunidad tiroidea y el síndrome
de ovario poliquístico.
Método: Revisión bibliográfica sistematizada de literatura basada en la selección de artículos
científicos de los últimos 5 años.
Resultado: La correlación de ambas patologías muestran la disminución de la globulina encargada del
transporte de hormonas sexuales séricas, el aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona,
investigaciones hablan sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de
estrógeno que oxida 17β-estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica,
FT3, FT4, lo que implica que CYP1B1 contribuye al desarrollo del fenotipo del SOP.
Conclusiones: El síndrome de ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan
de forma bidireccional manejando sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos
compartidos, la necesidad de un diagnóstico y tratamiento adecuado dependen de la disminución de
comorbilidades asociadas , el testeo hormonal en estas pacientes deberá ser multidisciplinario
evaluando ambos ejes tanto Tiroideo como gonadal y en algunas ocasiones adrenal
Palabras Clave: hashimoto, tiroiditis, ovario poliquístico, resistencia a la insulina, graves basedow
1 Autor principal
Correspondencia: alebarragan208@gmail.com
Alejandra Daniela Barragán Pozo1
alebarragan208@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-8137-1957
Investigador Independiente, Ecuador
Emily Estefanía Silva Sanches
milysilva550@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-3310-8832
Investigador Independiente, Ecuador
Pamela Elizabeth Cando Núñez
pamecando2@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-3224-9077
Investigador Independiente, Ecuador
Fabricio Paul Quinapanta Telenchana
quinapantapaul@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7978-3400
Investigador Independiente, Ecuador
Jorge Sebastián Segovia López
segoviasebastian05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-9713-9174
Investigador Independiente, Ecuador
pág. 17338
“Thyroid Autoimmunity and Polycystic Ovary Syndrome”
ABSTRACT
Currently, different bibliographic sources and research have documented the relationship that polycystic
ovary syndrome has with metabolic disorders and autoimmune pathologies, which are still being studied
today since the prevalence associated with them as thyroid disorders has shown us the need to
investigate, correlate and demonstrate their importance pathophysiologically.
Objective: To analyze the available literature on the relationship between thyroid autoimmunity and
polycystic ovary syndrome.
Method: Systematic bibliographic review of literature based on a selection of scientific articles from
the last 5 years.
Result: The correlation of both pathologies shows the decrease of the globulin responsible for the
transport of serum sex hormones, the increase of cholesterol, LH and testosterone levels, research talks
about the functional polymorphism CYP1B1 (which encodes an estrogen enzyme that oxidizes 17β-
estradiol to 4-hydroxyestradiol) the presence is associated with serum T4, FT3, FT4, which implies that
CYP1B1 contributes to the expression of the POS phenotype.
Conclusions: Polycystic ovary syndrome and autoimmune thyroid disease are related in a bidirectional
manner, managing common symptoms linked to shared pathophysiological disorders. The need for an
adequate diagnosis and treatment depends on the reduction of associated comorbidities. Hormonal
testing in these patients should be multidisciplinary, evaluating both the thyroid and gonadal axis and
adrenal
Keywords: ashimoto, thyroiditis, polycystic ovary, insulin resistance, graves basedow
Artículo recibido 18 septiembre 2025
Aceptado para publicación 30 octubre 2025
“Thyroid Autoimmunity and Polycystic Ovary Syndrome”
ABSTRACT
Currently, different bibliographic sources and research have documented the relationship that polycystic
ovary syndrome has with metabolic disorders and autoimmune pathologies, which are still being studied
today since the prevalence associated with them as thyroid disorders has shown us the need to
investigate, correlate and demonstrate their importance pathophysiologically.
Objective: To analyze the available literature on the relationship between thyroid autoimmunity and
polycystic ovary syndrome.
Method: Systematic bibliographic review of literature based on a selection of scientific articles from
the last 5 years.
Result: The correlation of both pathologies shows the decrease of the globulin responsible for the
transport of serum sex hormones, the increase of cholesterol, LH and testosterone levels, research talks
about the functional polymorphism CYP1B1 (which encodes an estrogen enzyme that oxidizes 17β-
estradiol to 4-hydroxyestradiol) the presence is associated with serum T4, FT3, FT4, which implies that
CYP1B1 contributes to the expression of the POS phenotype.
Conclusions: Polycystic ovary syndrome and autoimmune thyroid disease are related in a bidirectional
manner, managing common symptoms linked to shared pathophysiological disorders. The need for an
adequate diagnosis and treatment depends on the reduction of associated comorbidities. Hormonal
testing in these patients should be multidisciplinary, evaluating both the thyroid and gonadal axis and
adrenal
Keywords: ashimoto, thyroiditis, polycystic ovary, insulin resistance, graves basedow
Artículo recibido 18 septiembre 2025
Aceptado para publicación 30 octubre 2025
pág. 17339
INTRODUCCION
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de las afecciones endocrinas y metabólicas más
comunes en mujeres en edad fértil, con una prevalencia que varía entre el 3% y el 15% a nivel mundial.
Se caracteriza por una combinación de trastornos metabólicos, reproductivos y psicológicos, incluyendo
trastornos menstruales, hirsutismo, infertilidad, resistencia a la insulina, obesidad , hiperandrogenismo,
ansiedad y depresión. Estudios recientes han demostrado una asociación significativa entre el SOP y
enfermedades tiroideas, especialmente el hipotiroidismo subclínico y las enfermedades tiroideas
autoinmunes , como la tiroiditis de Hashimoto y, en menor medida, la enfermedad de Graves . Las
mujeres con SOP presentan mayor prevalencia de estas condiciones en comparación con la población
general, lo que sugiere una relación bidireccional (1)(2).
El inicio del síndrome de ovario poliquístico (SOP) está dado de forma multifactorial, con relación
multidireccional sobre la cual actualmente existen muchos cuestionamientos con cierta confusión en
cuanto a su correcto diagnóstico y tratamiento, el SOP es el ejemplo claro de una falla sistémica y local
, la misma que genera una secuencia de eventos por ello a pesar de que existan varios estudios la
incertidumbre sigue enmarcada para el día día . Este síndrome comprende diversas etiologías las
mismas que se presentan de forma variable con cuadros clínicos muchas veces inespecíficos , el origen
del SOP no se ha descrito con exactitud pero en la evidencia enmarcada se mencionan factores
genéticos y ambientales de las cuales intervienen alteraciones endocrinas para determinar el fenotipo
de estas , el componente familiar con descendencia de gemelas homocigóticas , así como existen
bibliografías que mencionan un origen prenatal , sin embargo se han determinado varios polimorfismos
con cambios genéticos los mismos que pueden relacionarse de forma directa en este síndrome (3)(5)(7).
los cambios en la esteroideogénesis y foliculogénesis han demostrado la alteración en cuanto la calidad
ovocitaria modificando el funcionamiento del eje hipotálamo – hipófisis – ovario , la resistencia a la
insulina juega un papel fundamental en la presencia del mismo dando paso a un algoritmo diagnóstico
y terapéutico individualizado , la presente investigación hace énfasis a la relación de la enfermedad
mencionada con la presencia de Autoinmunidad tiroidea con mayor frecuencia la Tiroiditis de
Hashimoto en todos sus estadios , de aquí nace el interés investigativo de profundizar las causas del
INTRODUCCION
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de las afecciones endocrinas y metabólicas más
comunes en mujeres en edad fértil, con una prevalencia que varía entre el 3% y el 15% a nivel mundial.
Se caracteriza por una combinación de trastornos metabólicos, reproductivos y psicológicos, incluyendo
trastornos menstruales, hirsutismo, infertilidad, resistencia a la insulina, obesidad , hiperandrogenismo,
ansiedad y depresión. Estudios recientes han demostrado una asociación significativa entre el SOP y
enfermedades tiroideas, especialmente el hipotiroidismo subclínico y las enfermedades tiroideas
autoinmunes , como la tiroiditis de Hashimoto y, en menor medida, la enfermedad de Graves . Las
mujeres con SOP presentan mayor prevalencia de estas condiciones en comparación con la población
general, lo que sugiere una relación bidireccional (1)(2).
El inicio del síndrome de ovario poliquístico (SOP) está dado de forma multifactorial, con relación
multidireccional sobre la cual actualmente existen muchos cuestionamientos con cierta confusión en
cuanto a su correcto diagnóstico y tratamiento, el SOP es el ejemplo claro de una falla sistémica y local
, la misma que genera una secuencia de eventos por ello a pesar de que existan varios estudios la
incertidumbre sigue enmarcada para el día día . Este síndrome comprende diversas etiologías las
mismas que se presentan de forma variable con cuadros clínicos muchas veces inespecíficos , el origen
del SOP no se ha descrito con exactitud pero en la evidencia enmarcada se mencionan factores
genéticos y ambientales de las cuales intervienen alteraciones endocrinas para determinar el fenotipo
de estas , el componente familiar con descendencia de gemelas homocigóticas , así como existen
bibliografías que mencionan un origen prenatal , sin embargo se han determinado varios polimorfismos
con cambios genéticos los mismos que pueden relacionarse de forma directa en este síndrome (3)(5)(7).
los cambios en la esteroideogénesis y foliculogénesis han demostrado la alteración en cuanto la calidad
ovocitaria modificando el funcionamiento del eje hipotálamo – hipófisis – ovario , la resistencia a la
insulina juega un papel fundamental en la presencia del mismo dando paso a un algoritmo diagnóstico
y terapéutico individualizado , la presente investigación hace énfasis a la relación de la enfermedad
mencionada con la presencia de Autoinmunidad tiroidea con mayor frecuencia la Tiroiditis de
Hashimoto en todos sus estadios , de aquí nace el interés investigativo de profundizar las causas del
pág. 17340
mismo y direccionar un diagnóstico precoz y oportuno con un tratamiento individualizado en cada uno
de los pacientes .
METODOLOGICAS O MATERIALES Y METODOS
Se revisaron varios articulos cientificos de diferentes fuentes bibliograficas primarias como, revistas,
libros, estudios científicos y de tipo secundario bases de datos online como, Pubmed ,Scopus ,
MEDLINE , UpToDate,Cochrane,New England ,Elseiver,BMC,además, utilizando palabras claves
como “Hashimoto, Tiroiditis, ovario poliquístico , resistencia a la insulina , Graves .” las mismas que
serán tomadas de los 5 últimos años.
RESULTADOS Y DISCUSION
La fisiopatología del SOP es heterogénea y difícil de precisar , el aumento de la hormona luteinizante
en relación con la hormona folículo estimulante es la primera alteración hormonal localizada en este
nivel considerándolo como un hallazgo clásico , este proceso se ha descrito como el 50% de los casos
de SOP , se piensa que la LH tiene un rol importante en cuanto a la secreción de andrógenos ´por medio
de las células de la teca , al mismo tiempo existe un aumento de la amplitud de los pulsos secretorios ,
el aumento de los andrógenos en el SOP produce un incremento paradójico de la LH esto es así ya que
existen estudios que demuestran una baja supresión de la LH en estos pacientes , el hiperandrogenismo
primario funcional ovárico demuestra la presencia de una alta concentración de andrógenos
intraovaricos resultando como una excesiva formación de múltiples folículos con escaza maduración
de los mismos , además por el incremento de la LH se produce un aumento de la luteinizacion prematura
en la teca con hiperplasia cortical que conlleva a un proceso de anovulación y el desarrollo de un ovario
poliquístico , al ser la LH una hormona dependiente de los andrógenos cualquier método que suprima
los mismos restablecerá la función hormonal a este nivel , el hiperandrogenismo primario funcional
ovárico además ha demostrado la elevación de 17 OH progesterona por un evidente bloqueo de la
esteroideogénesis , también podemos encontrar un hiperandrogenismo adrenal estimulado por la
elevación de la ACTH en particular existe un estimulación de la dehidroepiandrosterona sin evidencia
de bloqueo enzimático (4)(6)(7)(8).La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son
elementos que marcan características dentro de la patología mencionada es por esto que las pacientes
con SOP entran dentro de pacientes con riesgo a padecer patologías metabólicas llegando en algunos
mismo y direccionar un diagnóstico precoz y oportuno con un tratamiento individualizado en cada uno
de los pacientes .
METODOLOGICAS O MATERIALES Y METODOS
Se revisaron varios articulos cientificos de diferentes fuentes bibliograficas primarias como, revistas,
libros, estudios científicos y de tipo secundario bases de datos online como, Pubmed ,Scopus ,
MEDLINE , UpToDate,Cochrane,New England ,Elseiver,BMC,además, utilizando palabras claves
como “Hashimoto, Tiroiditis, ovario poliquístico , resistencia a la insulina , Graves .” las mismas que
serán tomadas de los 5 últimos años.
RESULTADOS Y DISCUSION
La fisiopatología del SOP es heterogénea y difícil de precisar , el aumento de la hormona luteinizante
en relación con la hormona folículo estimulante es la primera alteración hormonal localizada en este
nivel considerándolo como un hallazgo clásico , este proceso se ha descrito como el 50% de los casos
de SOP , se piensa que la LH tiene un rol importante en cuanto a la secreción de andrógenos ´por medio
de las células de la teca , al mismo tiempo existe un aumento de la amplitud de los pulsos secretorios ,
el aumento de los andrógenos en el SOP produce un incremento paradójico de la LH esto es así ya que
existen estudios que demuestran una baja supresión de la LH en estos pacientes , el hiperandrogenismo
primario funcional ovárico demuestra la presencia de una alta concentración de andrógenos
intraovaricos resultando como una excesiva formación de múltiples folículos con escaza maduración
de los mismos , además por el incremento de la LH se produce un aumento de la luteinizacion prematura
en la teca con hiperplasia cortical que conlleva a un proceso de anovulación y el desarrollo de un ovario
poliquístico , al ser la LH una hormona dependiente de los andrógenos cualquier método que suprima
los mismos restablecerá la función hormonal a este nivel , el hiperandrogenismo primario funcional
ovárico además ha demostrado la elevación de 17 OH progesterona por un evidente bloqueo de la
esteroideogénesis , también podemos encontrar un hiperandrogenismo adrenal estimulado por la
elevación de la ACTH en particular existe un estimulación de la dehidroepiandrosterona sin evidencia
de bloqueo enzimático (4)(6)(7)(8).La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son
elementos que marcan características dentro de la patología mencionada es por esto que las pacientes
con SOP entran dentro de pacientes con riesgo a padecer patologías metabólicas llegando en algunos
pág. 17341
de los casos a una Diabetes Mellitus tipo 2 , existe evidencia que demuestra que alrededor del 30 al
40% de pacientes tienden a desarrollar intolerancia a la glucosa , la obesidad es uno de los factores
agravantes para el SOP aumentando la resistencia a la insulina y las complicaciones de la enfermedad ,
la insulina tiene una acción sinérgica directa en la LH provocando un aumento de los andrógenos por
medio de las células de la teca , además la hiperinsulinemia disminuye la producción hepática de la
globulina transportadora de esteroides sexuales provocando niveles de andrógenos aumentados
biodisponibles en sangre , la relación que se enmarca en la presente revisión bibliográfica con la
Autoinmunidad tiroidea crea brechas importante en la misma teniendo evidencia clara como la
disminución de la globulina transportadora de hormonas sexuales favoreciendo la conversión de
androstenediona en testosterona , actualmente , varios investigadores sugirieron la relación entre el SOP
y la autoinmunidad con resultados que han marcado controversia los mismos que mostraron que los
marcadores serológicos de autoinmunidad estaban elevados en pacientes con SOP .Gleicher
(2)(8)(9)(10). plantearon la hipótesis de que los autoanticuerpos funcionales podrían contribuir al
desarrollo del SOP, que representa una hiperfunción del reclutamiento folicular en los ovarios, similar
al hipertiroidismo en la enfermedad de Graves. El hipotiroidismo de Hashimoto o también conocida
como tiroiditis linfocítica crónica es una de las enfermedades que actualmente ocupa alrededor de un
20% de las enfermedades autoinmunitarias tiroideas en mujeres de edad fértil , la mayoría de estos
pacientes deriva con la presencia de anti-TPO y/o anti-Tg, además el patrón ecográfico que este
manifiesta es con una glándula de contornos irregulares , la presencia de patrón de piel de jirafa típico
hipoecoico con variación vascular, existe relación estrecha entre los trastornos tiroideos y patología
ovárica relacionada por un efecto direccional sobre la función ovárica y las vías de autoinmunidad ,
genéticamente los trastornos tiroideos se relacionan más en el sexo femenino lo que puede demostrar la
relación genética de la misma , aunque varios estudios demuestren la escasa relación entre el
hipotiroidismo con el síndrome de ovario poliquístico ambas enfermedades comparten características
clínicas similares como la anovulación crónica , la disminución de la globulina encargada del transporte
de hormonas sexuales séricas , el aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona, investigaciones
genéticas y moleculares hablan sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de
estrógeno que oxida 17β-estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica,
de los casos a una Diabetes Mellitus tipo 2 , existe evidencia que demuestra que alrededor del 30 al
40% de pacientes tienden a desarrollar intolerancia a la glucosa , la obesidad es uno de los factores
agravantes para el SOP aumentando la resistencia a la insulina y las complicaciones de la enfermedad ,
la insulina tiene una acción sinérgica directa en la LH provocando un aumento de los andrógenos por
medio de las células de la teca , además la hiperinsulinemia disminuye la producción hepática de la
globulina transportadora de esteroides sexuales provocando niveles de andrógenos aumentados
biodisponibles en sangre , la relación que se enmarca en la presente revisión bibliográfica con la
Autoinmunidad tiroidea crea brechas importante en la misma teniendo evidencia clara como la
disminución de la globulina transportadora de hormonas sexuales favoreciendo la conversión de
androstenediona en testosterona , actualmente , varios investigadores sugirieron la relación entre el SOP
y la autoinmunidad con resultados que han marcado controversia los mismos que mostraron que los
marcadores serológicos de autoinmunidad estaban elevados en pacientes con SOP .Gleicher
(2)(8)(9)(10). plantearon la hipótesis de que los autoanticuerpos funcionales podrían contribuir al
desarrollo del SOP, que representa una hiperfunción del reclutamiento folicular en los ovarios, similar
al hipertiroidismo en la enfermedad de Graves. El hipotiroidismo de Hashimoto o también conocida
como tiroiditis linfocítica crónica es una de las enfermedades que actualmente ocupa alrededor de un
20% de las enfermedades autoinmunitarias tiroideas en mujeres de edad fértil , la mayoría de estos
pacientes deriva con la presencia de anti-TPO y/o anti-Tg, además el patrón ecográfico que este
manifiesta es con una glándula de contornos irregulares , la presencia de patrón de piel de jirafa típico
hipoecoico con variación vascular, existe relación estrecha entre los trastornos tiroideos y patología
ovárica relacionada por un efecto direccional sobre la función ovárica y las vías de autoinmunidad ,
genéticamente los trastornos tiroideos se relacionan más en el sexo femenino lo que puede demostrar la
relación genética de la misma , aunque varios estudios demuestren la escasa relación entre el
hipotiroidismo con el síndrome de ovario poliquístico ambas enfermedades comparten características
clínicas similares como la anovulación crónica , la disminución de la globulina encargada del transporte
de hormonas sexuales séricas , el aumento del colesterol , LH y niveles de testosterona, investigaciones
genéticas y moleculares hablan sobre el polimorfismo funcional CYP1B1 (que codifica una enzima de
estrógeno que oxida 17β-estradiol a 4-hidroxiestradiol) la presencia se halla asociada con T4 sérica,
pág. 17342
FT3, FT4, lo que implica que CYP1B1 contribuye a la expresión del fenotipo del SOP (11)(12)(13).Se
ha demostrado en diversos estudios liberación de factores proinflamatorios en SOP caracterizado por
niveles de proteína C reactiva circulante , de igual manera se ha demostrado que la función estrogénica
inmunitaria puede estar inhibida por la progesterona posterior a la ovulación pero la ausencia de esta
inhibición en pacientes con SOP conlleva a una sobreestimulación del sistema inmunitario (14)(15).
Varios estudios con pilares no definidos han demostrado que pacientes con hipotiroidismo y SOP en
tratamiento con reemplazo hormonal con levotiroxina han disminuido el tamaño de los mismos. Esto
también se confirma en un estudio de caso de agrandamiento ovárico masivo en mujeres con
hipotiroidismo las cuales presentaron una mejoría clínica importante , estabilizando su ciclo menstrual
normal en 4 meses , el tamaño ovárico mejoro con remisión de los quistes ováricos tras el tratamiento
con Levotiroxina .Si analizamos el mecanismo por el cual la resistencia a la insulina lleva a los pacientes
a un SOP y extrapolamos en pacientes con hipotiroidismo un porcentaje del 55% presenta elevación de
su IMC la misma que por trastorno lipídico lleva a los pacientes a empeorar la sensibilidad insulínica ,
aumentando los niveles de testosterona y andrógenos libres y concentraciones disminuidas de globulina
transportadora de hormonas sexuales ,lo que un nivel elevado de TSH podría predecir una de las causas
de la resistencia a la insulina (5)(7)(11)(12)(15).
La evaluación bidireccional de estos pacientes está dada por un régimen de laboratorio con la finalidad
de hacer un buen diagnóstico de forma individualizada con manejo temprano.
TABLA 1: marcadores bioquímicos e imagen
•Testosterona total
evaluando
características del
paciente.
• Testosterona libre: es
el método más efectivo
para definir la
presencia de
hiperandrogenemia.
También se podría
calcular a partir de las
concentraciones de
testosterona total y de
SHBG.
• Índice de andrógenos
libre (IAL): presenta
buena relación con los
niveles de testosterona
libre. Se calcula como
testosterona total
nmol/L / SHBG
nmol/L x 100,
considerándose
normal un valor < 5 en
dependencia de los
rangos de referencia.
Un IAL > 30 o niveles
de testosterona > 200
ng/dl asociados al
desarrollo de
hirsutismo grave de
rápida evolución,
• Androstenediona y
DHEAS: su
determinación no es
imprescindible,
aunque aumenta el
porcentaje de mujeres
con
hiperandrogenemia
respecto a la
determinación aislada
de testosterona. Esto
se explica, porque las
glándulas
suprarrenales
contribuyen al exceso
androgénico.
FT3, FT4, lo que implica que CYP1B1 contribuye a la expresión del fenotipo del SOP (11)(12)(13).Se
ha demostrado en diversos estudios liberación de factores proinflamatorios en SOP caracterizado por
niveles de proteína C reactiva circulante , de igual manera se ha demostrado que la función estrogénica
inmunitaria puede estar inhibida por la progesterona posterior a la ovulación pero la ausencia de esta
inhibición en pacientes con SOP conlleva a una sobreestimulación del sistema inmunitario (14)(15).
Varios estudios con pilares no definidos han demostrado que pacientes con hipotiroidismo y SOP en
tratamiento con reemplazo hormonal con levotiroxina han disminuido el tamaño de los mismos. Esto
también se confirma en un estudio de caso de agrandamiento ovárico masivo en mujeres con
hipotiroidismo las cuales presentaron una mejoría clínica importante , estabilizando su ciclo menstrual
normal en 4 meses , el tamaño ovárico mejoro con remisión de los quistes ováricos tras el tratamiento
con Levotiroxina .Si analizamos el mecanismo por el cual la resistencia a la insulina lleva a los pacientes
a un SOP y extrapolamos en pacientes con hipotiroidismo un porcentaje del 55% presenta elevación de
su IMC la misma que por trastorno lipídico lleva a los pacientes a empeorar la sensibilidad insulínica ,
aumentando los niveles de testosterona y andrógenos libres y concentraciones disminuidas de globulina
transportadora de hormonas sexuales ,lo que un nivel elevado de TSH podría predecir una de las causas
de la resistencia a la insulina (5)(7)(11)(12)(15).
La evaluación bidireccional de estos pacientes está dada por un régimen de laboratorio con la finalidad
de hacer un buen diagnóstico de forma individualizada con manejo temprano.
TABLA 1: marcadores bioquímicos e imagen
•Testosterona total
evaluando
características del
paciente.
• Testosterona libre: es
el método más efectivo
para definir la
presencia de
hiperandrogenemia.
También se podría
calcular a partir de las
concentraciones de
testosterona total y de
SHBG.
• Índice de andrógenos
libre (IAL): presenta
buena relación con los
niveles de testosterona
libre. Se calcula como
testosterona total
nmol/L / SHBG
nmol/L x 100,
considerándose
normal un valor < 5 en
dependencia de los
rangos de referencia.
Un IAL > 30 o niveles
de testosterona > 200
ng/dl asociados al
desarrollo de
hirsutismo grave de
rápida evolución,
• Androstenediona y
DHEAS: su
determinación no es
imprescindible,
aunque aumenta el
porcentaje de mujeres
con
hiperandrogenemia
respecto a la
determinación aislada
de testosterona. Esto
se explica, porque las
glándulas
suprarrenales
contribuyen al exceso
androgénico.
pág. 17343
sugieren la existencia
de un tumor productor
de andrógenos a
evaluar.
• Test de ACTH: se
indica cuando las
concentraciones
basales de 17-OHP
son > 2 ng/mL (6
nmol/L). Si posterior
al test de ACTH, los
niveles de 17-OHP
son >10 ng/mL (30
nmol/L), se aconseja
completar el
despistaje de HSCNC
por déficit de 21-
hidroxilasa y realizar
estudio genético.
• Otras
determinaciones:
tiroxina libre (FT4) y
hormona estimulante
del tiroides (TSH)
,ATPO-ATG, cortisol
urinario, factor de
crecimiento semejante
a la insulina número
1 (IGF-1), prolactina,
LH y FSH.
• Ecografía pélvica: no
suele ser precisa para
el diagnóstico de SOP
en la adolescente sin
embargo el tamaño
ovárico suele ser muy
importante , algunos
autores recomiendan
su realización ante una
adolescente con
síntomas
anovulatorios e
hiperandrogenismo,
por ser de utilidad para
descartar patología
subyacente, como los
tumores secretores de
andrógenos.
• 17-
hidroxiprogesterona
(17-OHP), valores
superiores a 2 ng/mL
(6,0 nmol/L) son
sugestivos de la
presencia de formas no
clásicas de hiperplasia
suprarrenal (HSCNC).
Comentario: Se recomienda en aquellas pacientes que presenten obesidad, acantosis, historia familiar
de diabetes mellitus , estudios incluyendo riesgos cardiovasculares , agregando glucemia e insulina
basal, índice de resistencia a la insulina (HOMA-IR), función hepática , perfil lipidico, siempre en
amenorrea una mujer de edad fértil descartar embarazo (12)(14).
CONCLUSIÓN
El síndrome de ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan de forma
bidireccional manejando sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos compartidos , la
necesidad de un diagnóstico y tratamiento adecuado dependen de la disminución de comorbilidades
asociadas , el testeo hormonal en estas pacientes deberá ser multidisciplinario evaluando ambos ejes
tanto Tiroideo como gonadal .
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Guzmán-López, Julieth A., Rivera-Contreras, Oscar E., & Sepúlveda-Agudelo, Janer. (2021).
Relación entre hipotiroidismo y síndrome de ovario poliquístico. Revista chilena de obstetricia
y ginecología , 86 (5), 485-491. https://dx.doi.org/10.24875/rechog.m21000031
sugieren la existencia
de un tumor productor
de andrógenos a
evaluar.
• Test de ACTH: se
indica cuando las
concentraciones
basales de 17-OHP
son > 2 ng/mL (6
nmol/L). Si posterior
al test de ACTH, los
niveles de 17-OHP
son >10 ng/mL (30
nmol/L), se aconseja
completar el
despistaje de HSCNC
por déficit de 21-
hidroxilasa y realizar
estudio genético.
• Otras
determinaciones:
tiroxina libre (FT4) y
hormona estimulante
del tiroides (TSH)
,ATPO-ATG, cortisol
urinario, factor de
crecimiento semejante
a la insulina número
1 (IGF-1), prolactina,
LH y FSH.
• Ecografía pélvica: no
suele ser precisa para
el diagnóstico de SOP
en la adolescente sin
embargo el tamaño
ovárico suele ser muy
importante , algunos
autores recomiendan
su realización ante una
adolescente con
síntomas
anovulatorios e
hiperandrogenismo,
por ser de utilidad para
descartar patología
subyacente, como los
tumores secretores de
andrógenos.
• 17-
hidroxiprogesterona
(17-OHP), valores
superiores a 2 ng/mL
(6,0 nmol/L) son
sugestivos de la
presencia de formas no
clásicas de hiperplasia
suprarrenal (HSCNC).
Comentario: Se recomienda en aquellas pacientes que presenten obesidad, acantosis, historia familiar
de diabetes mellitus , estudios incluyendo riesgos cardiovasculares , agregando glucemia e insulina
basal, índice de resistencia a la insulina (HOMA-IR), función hepática , perfil lipidico, siempre en
amenorrea una mujer de edad fértil descartar embarazo (12)(14).
CONCLUSIÓN
El síndrome de ovario poliquístico y la enfermedad autoinmune tiroidea se relacionan de forma
bidireccional manejando sintomatología en común ligada a trastornos fisiopatológicos compartidos , la
necesidad de un diagnóstico y tratamiento adecuado dependen de la disminución de comorbilidades
asociadas , el testeo hormonal en estas pacientes deberá ser multidisciplinario evaluando ambos ejes
tanto Tiroideo como gonadal .
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1.- Guzmán-López, Julieth A., Rivera-Contreras, Oscar E., & Sepúlveda-Agudelo, Janer. (2021).
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