SÍNDROME SELAR Y PARASELAR EN UN
CANINO CON MENINGIOMA SUPRASELAR:
REPORTE DE CASO CLÍNICO
SELLAR AND PARASELLAR SYNDROME IN A CANINE WITH
SUPRASELLAR MENINGIOMA: CLINICAL CASE REPORT
Mónica Fabiola Del Carmen Zapata
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
Javier Leonardo Rodríguez Siza
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
Matilde Lorena Zapata Saavedra
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
pág. 6273
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i6.21797
Síndrome Selar y Paraselar en un Canino con Meningioma Supraselar:
Reporte de Caso Clínico
Mónica Fabiola Del Carmen Zapata Jiménez1
mzapata4@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0004-4879-6746
Maestría Medicina Veterinaria mención
Clínica y Cirugía de Pequeños animales
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Javier Leonardo Rodríguez Siza
jrodriguez1@usfq.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-5087-3008
Maestría Medicina Veterinaria mención
Clínica y Cirugía de Pequeños animales
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Matilde Lorena Zapata Saavedra
mlzapata@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-8046-4328
Maestría Medicina Veterinaria mención
Clínica y Cirugía de Pequeños animales
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
RESUMEN
Se describe el caso clínico de una canina mestiza de ocho años que presentó convulsiones tónico-
clónicas generalizadas de inicio agudo, controladas inicialmente mediante terapia de sueño. El examen
neurológico reveló anisocoria con menor contracción pupilar en el ojo derecho, ptosis palpebral y
ausencia del reflejo óculo-cefálico derecho, hallazgos compatibles con lesión cortical y compromiso de
los pares craneales III y VI. Los análisis sanguíneos orientaron los diagnósticos diferenciales hacia una
neoplasia encefálica o un accidente cerebrovascular. La resonancia magnética evidenció una masa
extraxial supraselar, localizada en la región dorsal de la silla turca, hiperintensa en T2 y FLAIR,
isointensa con foco hipointenso en T1 y con captación de contraste, compatible con meningioma. El
urianálisis mostró densidad urinaria baja y proteinuria leve; la prueba de supresión con dexametasona
a dosis baja resultó normal, y la prueba modificada de privación de agua descartó diabetes insípida. Se
instauró tratamiento médico con levetiracetam y prednisona, logrando una marcada reducción en la
frecuencia e intensidad de las crisis convulsivas. Aunque persistieron los signos oculomotores, a los
cinco meses la paciente mantiene medicación continua y presenta una excelente calidad de vida.
Palabras clave: FLAIR, T2, proteinuria
1 Autor principal
Correspondencia: mzapata4@utmachala.edu.ec
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i6.21797
Síndrome Selar y Paraselar en un Canino con Meningioma Supraselar:
Reporte de Caso Clínico
Mónica Fabiola Del Carmen Zapata Jiménez1
mzapata4@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0004-4879-6746
Maestría Medicina Veterinaria mención
Clínica y Cirugía de Pequeños animales
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Javier Leonardo Rodríguez Siza
jrodriguez1@usfq.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-5087-3008
Maestría Medicina Veterinaria mención
Clínica y Cirugía de Pequeños animales
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Matilde Lorena Zapata Saavedra
mlzapata@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-8046-4328
Maestría Medicina Veterinaria mención
Clínica y Cirugía de Pequeños animales
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
RESUMEN
Se describe el caso clínico de una canina mestiza de ocho años que presentó convulsiones tónico-
clónicas generalizadas de inicio agudo, controladas inicialmente mediante terapia de sueño. El examen
neurológico reveló anisocoria con menor contracción pupilar en el ojo derecho, ptosis palpebral y
ausencia del reflejo óculo-cefálico derecho, hallazgos compatibles con lesión cortical y compromiso de
los pares craneales III y VI. Los análisis sanguíneos orientaron los diagnósticos diferenciales hacia una
neoplasia encefálica o un accidente cerebrovascular. La resonancia magnética evidenció una masa
extraxial supraselar, localizada en la región dorsal de la silla turca, hiperintensa en T2 y FLAIR,
isointensa con foco hipointenso en T1 y con captación de contraste, compatible con meningioma. El
urianálisis mostró densidad urinaria baja y proteinuria leve; la prueba de supresión con dexametasona
a dosis baja resultó normal, y la prueba modificada de privación de agua descartó diabetes insípida. Se
instauró tratamiento médico con levetiracetam y prednisona, logrando una marcada reducción en la
frecuencia e intensidad de las crisis convulsivas. Aunque persistieron los signos oculomotores, a los
cinco meses la paciente mantiene medicación continua y presenta una excelente calidad de vida.
Palabras clave: FLAIR, T2, proteinuria
1 Autor principal
Correspondencia: mzapata4@utmachala.edu.ec
pág. 6274
Sellar and Parasellar Syndrome in a Canine With Suprasellar
Meningioma: Clinical Case Report
ABSTRACT
A clinical case of an eight-year-old mixed-breed female dog is described, which presented with acute-
onset generalized tonic-clonic seizures initially controlled with sleep therapy. Neurological examination
revealed anisocoria with decreased pupillary constriction in the right eye, palpebral ptosis, and absence
of the right oculocephalic reflex, findings consistent with cortical lesion and involvement of cranial
nerves III and VI. Blood analyses suggested differential diagnoses of encephalic neoplasia or
cerebrovascular accident. Magnetic resonance imaging revealed a suprasellar extra-axial mass located
in the dorsal region of the sella turcica, hyperintense on T2 and FLAIR, isointense with a hypointense
focus on T1, and showing contrast enhancement—findings compatible with a meningioma. Urinalysis
demonstrated low specific gravity with mild proteinuria; the low-dose dexamethasone suppression test
was normal, and the modified water deprivation test ruled out diabetes insipidus. Medical management
with levetiracetam and prednisone achieved a marked reduction in seizure frequency and intensity.
Although oculomotor deficits persisted, the patient remains under medical treatment and maintains an
excellent quality of life after five months of follow-up
Keywords: FLAIR, T2, proteinuria
Artículo recibido 15 noviembre 2025
Aceptado para publicación: 15 diciembre 2025
Sellar and Parasellar Syndrome in a Canine With Suprasellar
Meningioma: Clinical Case Report
ABSTRACT
A clinical case of an eight-year-old mixed-breed female dog is described, which presented with acute-
onset generalized tonic-clonic seizures initially controlled with sleep therapy. Neurological examination
revealed anisocoria with decreased pupillary constriction in the right eye, palpebral ptosis, and absence
of the right oculocephalic reflex, findings consistent with cortical lesion and involvement of cranial
nerves III and VI. Blood analyses suggested differential diagnoses of encephalic neoplasia or
cerebrovascular accident. Magnetic resonance imaging revealed a suprasellar extra-axial mass located
in the dorsal region of the sella turcica, hyperintense on T2 and FLAIR, isointense with a hypointense
focus on T1, and showing contrast enhancement—findings compatible with a meningioma. Urinalysis
demonstrated low specific gravity with mild proteinuria; the low-dose dexamethasone suppression test
was normal, and the modified water deprivation test ruled out diabetes insipidus. Medical management
with levetiracetam and prednisone achieved a marked reduction in seizure frequency and intensity.
Although oculomotor deficits persisted, the patient remains under medical treatment and maintains an
excellent quality of life after five months of follow-up
Keywords: FLAIR, T2, proteinuria
Artículo recibido 15 noviembre 2025
Aceptado para publicación: 15 diciembre 2025
pág. 6275
INTRODUCCIÓN
En medicina de animales de compañía, la convulsión constituye una de las manifestaciones
neurológicas más alarmantes para el clínico y el propietario, caracterizada comúnmente por sacudidas
musculares, salivación, pérdida de conciencia y respuestas autonómicas exageradas. Sin embargo, no
todas las convulsiones presentan este patrón clásico. Existen formas clínicas atípicas, que pueden incluir
vocalizaciones, alucinaciones, aullidos o conductas de automutilación, dependiendo de las áreas
encefálicas comprometidas, no siempre de naturaleza motora (Muñana, 2013).
Los avances recientes en neurobiología y neurofarmacología han permitido comprender con mayor
profundidad la fisiopatología de las crisis epilépticas. Se ha determinado que estructuras como el
hipocampo, lóbulo temporal, amígdala y corteza cerebral presentan mayor predisposición a la
excitabilidad neuronal debido a la abundancia de receptores de glutamato, neurotransmisor implicado
en la excitotoxicidad y daño neuronal prolongado (Patterson, 2013). Desde una perspectiva
electrofisiológica, las convulsiones corresponden a descargas paroxísticas de potenciales de acción que
pueden originarse en un grupo de neuronas o involucrar toda la corteza cerebral, propagándose a
regiones adyacentes y generando una disfunción cortical generalizada (Patterson, 2013).
En medicina veterinaria, las convulsiones se clasifican en generalizadas, parciales simples o complejas,
y parciales con generalización secundaria (Muñana, 2013). Las de tipo tónico-clónico generalizado son
las más frecuentes y se manifiestan con rigidez muscular, movimientos rítmicos de pedaleo, midriasis,
hipersalivación y pérdida de conciencia, reflejando una activación neuronal bilateral y simultánea.
Entre los diagnósticos diferenciales más relevantes en caninos mayores de cinco años que presentan
convulsiones se encuentran las neoplasias intracraneales, las cuales pueden ocasionar efectos directos
sobre el tejido nervioso —por compresión o infiltración— y efectos indirectos, como edema
peritumoral, hipertensión intracraneana o hemorragias, que contribuyen a la aparición de signos
neurológicos y conductuales variados (Babicsak et al., 2011; Dickinson, 2014). Las neoplasias
primarias más comunes incluyen astrocitomas, oligodendrogliomas, glioblastomas, ependimomas,
papilomas del plexo coroideo, meduloblastomas y, con mayor frecuencia, meningiomas, los cuales
representan la neoplasia intracraneal más habitual en perros y gatos (Dickinson, 2014).
INTRODUCCIÓN
En medicina de animales de compañía, la convulsión constituye una de las manifestaciones
neurológicas más alarmantes para el clínico y el propietario, caracterizada comúnmente por sacudidas
musculares, salivación, pérdida de conciencia y respuestas autonómicas exageradas. Sin embargo, no
todas las convulsiones presentan este patrón clásico. Existen formas clínicas atípicas, que pueden incluir
vocalizaciones, alucinaciones, aullidos o conductas de automutilación, dependiendo de las áreas
encefálicas comprometidas, no siempre de naturaleza motora (Muñana, 2013).
Los avances recientes en neurobiología y neurofarmacología han permitido comprender con mayor
profundidad la fisiopatología de las crisis epilépticas. Se ha determinado que estructuras como el
hipocampo, lóbulo temporal, amígdala y corteza cerebral presentan mayor predisposición a la
excitabilidad neuronal debido a la abundancia de receptores de glutamato, neurotransmisor implicado
en la excitotoxicidad y daño neuronal prolongado (Patterson, 2013). Desde una perspectiva
electrofisiológica, las convulsiones corresponden a descargas paroxísticas de potenciales de acción que
pueden originarse en un grupo de neuronas o involucrar toda la corteza cerebral, propagándose a
regiones adyacentes y generando una disfunción cortical generalizada (Patterson, 2013).
En medicina veterinaria, las convulsiones se clasifican en generalizadas, parciales simples o complejas,
y parciales con generalización secundaria (Muñana, 2013). Las de tipo tónico-clónico generalizado son
las más frecuentes y se manifiestan con rigidez muscular, movimientos rítmicos de pedaleo, midriasis,
hipersalivación y pérdida de conciencia, reflejando una activación neuronal bilateral y simultánea.
Entre los diagnósticos diferenciales más relevantes en caninos mayores de cinco años que presentan
convulsiones se encuentran las neoplasias intracraneales, las cuales pueden ocasionar efectos directos
sobre el tejido nervioso —por compresión o infiltración— y efectos indirectos, como edema
peritumoral, hipertensión intracraneana o hemorragias, que contribuyen a la aparición de signos
neurológicos y conductuales variados (Babicsak et al., 2011; Dickinson, 2014). Las neoplasias
primarias más comunes incluyen astrocitomas, oligodendrogliomas, glioblastomas, ependimomas,
papilomas del plexo coroideo, meduloblastomas y, con mayor frecuencia, meningiomas, los cuales
representan la neoplasia intracraneal más habitual en perros y gatos (Dickinson, 2014).
pág. 6276
El meningioma, de origen mesodérmico, puede localizarse en las convexidades cerebrales, la falx, el
tentorio cerebelar, el tronco encefálico, el espacio ventricular o el área retrobulbar, aunque las dos
primeras localizaciones son las más frecuentes (Nishida, 2014). Los signos clínicos varían según su
tamaño, localización y velocidad de crecimiento, e incluyen cambios conductuales, alteraciones
visuales, posturales y oculomotoras, así como signos compatibles con síndromes de pares craneales
múltiples (Babicsak et al., 2011).
En este contexto, la región selar y paraselar (SPS) adquiere relevancia debido a su complejidad
anatómica, ya que alberga estructuras óseas (silla turca), vasculares (senos cavernosos, círculo arterial
cerebral), nerviosas (pares craneales III, IV, VI y ramas del V), así como componentes endocrinos
(hipófisis) y meníngeos (Pellegrino et al., 2013; Lorenz et al., 2011). Alteraciones en esta región pueden
producir síndromes neurológicos, endocrinos y oftalmológicos, entre ellos el síndrome del seno
cavernoso y el síndrome de la fisura orbitaria, caracterizados por oftalmoplejía, midriasis, pérdida de
reflejos palpebrales o corneales y signos compatibles con el síndrome de Horner (Pellegrino et al.,
2013).
Por ello, el objetivo de este reporte es describir el abordaje diagnóstico integral de un canino con signos
neurológicos compatibles con un síndrome selar y/o paraselar, integrando los hallazgos clínicos,
neurológicos e imagenológicos, y destacando la importancia de la resonancia magnética (RMN) como
herramienta fundamental en la localización y caracterización de lesiones intracraneales en medicina
veterinaria.
METODOLOGÍA
Presentación del Caso
Se describe el abordaje clínico de una canina mestiza de ocho años de edad, remitida por presentar
episodios convulsivos de aparición reciente. Según refirió la propietaria, las crisis habían iniciado
quince días antes de la consulta y se caracterizaban por pérdida de conciencia, rigidez muscular,
movimientos clónicos generalizados, salivación excesiva y micción involuntaria. Asimismo, se
reportaron signos de poliuria-me, disminución de la visión, ptosis palpebral derecha y ausencia de
respuesta pupilar ipsilateral. La paciente no tenía antecedentes de enfermedades previas ni tratamientos
prolongados antes del inicio del cuadro clínico.
El meningioma, de origen mesodérmico, puede localizarse en las convexidades cerebrales, la falx, el
tentorio cerebelar, el tronco encefálico, el espacio ventricular o el área retrobulbar, aunque las dos
primeras localizaciones son las más frecuentes (Nishida, 2014). Los signos clínicos varían según su
tamaño, localización y velocidad de crecimiento, e incluyen cambios conductuales, alteraciones
visuales, posturales y oculomotoras, así como signos compatibles con síndromes de pares craneales
múltiples (Babicsak et al., 2011).
En este contexto, la región selar y paraselar (SPS) adquiere relevancia debido a su complejidad
anatómica, ya que alberga estructuras óseas (silla turca), vasculares (senos cavernosos, círculo arterial
cerebral), nerviosas (pares craneales III, IV, VI y ramas del V), así como componentes endocrinos
(hipófisis) y meníngeos (Pellegrino et al., 2013; Lorenz et al., 2011). Alteraciones en esta región pueden
producir síndromes neurológicos, endocrinos y oftalmológicos, entre ellos el síndrome del seno
cavernoso y el síndrome de la fisura orbitaria, caracterizados por oftalmoplejía, midriasis, pérdida de
reflejos palpebrales o corneales y signos compatibles con el síndrome de Horner (Pellegrino et al.,
2013).
Por ello, el objetivo de este reporte es describir el abordaje diagnóstico integral de un canino con signos
neurológicos compatibles con un síndrome selar y/o paraselar, integrando los hallazgos clínicos,
neurológicos e imagenológicos, y destacando la importancia de la resonancia magnética (RMN) como
herramienta fundamental en la localización y caracterización de lesiones intracraneales en medicina
veterinaria.
METODOLOGÍA
Presentación del Caso
Se describe el abordaje clínico de una canina mestiza de ocho años de edad, remitida por presentar
episodios convulsivos de aparición reciente. Según refirió la propietaria, las crisis habían iniciado
quince días antes de la consulta y se caracterizaban por pérdida de conciencia, rigidez muscular,
movimientos clónicos generalizados, salivación excesiva y micción involuntaria. Asimismo, se
reportaron signos de poliuria-me, disminución de la visión, ptosis palpebral derecha y ausencia de
respuesta pupilar ipsilateral. La paciente no tenía antecedentes de enfermedades previas ni tratamientos
prolongados antes del inicio del cuadro clínico.
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En la consulta inicial, se revisaron los exámenes efectuados al inicio de la sintomatología, los cuales
evidenciaron un hemograma dentro de parámetros normales y un perfil bioquímico con
hipercolesterolemia leve (280 mg/dl; referencia: 135–270 mg/dl), junto con aumento de enzimas
hepáticas: AST 111 U/L (23–66), ALT 131 U/L (21–102) y FA 404 U/L (20–156). La ecografía
abdominal mostró adrenomegalia bilateral.
Durante el examen físico general no se detectaron hallazgos relevantes; sin embargo, el examen
neurológico reveló signos compatibles con alteración de los nervios craneales oculomotor (III) y
abducens (VI), con afectación unilateral del lado derecho.
Con base en los hallazgos clínicos e imagenológicos iniciales, se decidió ampliar la evaluación mediante
pruebas complementarias para descartar enfermedades endocrinas y patologías intracraneales. Dos días
después, se repitió el perfil hepático y se determinó el cortisol basal, persistiendo el aumento de las
enzimas hepáticas (AST 90 U/L, ALT 123 U/L, FA 354 U/L), mientras que el cortisol se mantuvo dentro
de los valores normales.
La paciente fue referida al Hospital Veterinario de la UST, donde, considerando la anamnesis y los
resultados previos, se sospechó una enfermedad endocrina de base o una lesión neurológica primaria.
Se realizaron los siguientes estudios complementarios: resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral,
perfil lipídico, radiografía de columna toracolumbar, uroanálisis y prueba de supresión con
dexametasona a dosis bajas. Para esta última prueba se empleó un protocolo estándar utilizando 0,01–
0,015 mg/kg IV, con muestreo seriado a 0, 4 y 8 horas.
Ante los hallazgos de la RMN y la presencia de poliuria-polidipsia, se efectuó una prueba de privación
de agua para descartar diabetes insípida secundaria, así como una relación proteína/creatinina en orina
para cuantificar la proteinuria observada previamente.
Con base en la sospecha de síndrome selar/paraselar, se instauró terapia anticonvulsivante inmediata
con levetiracetam (20 mg/kg cada 12 h) durante la primera semana. Posteriormente, la frecuencia se
aumentó a cada 8 horas debido a la persistencia de episodios convulsivos intermitentes. Tras el descarte
de alteraciones endocrinas, se complementó el tratamiento con prednisona (1,5 mg/kg cada 24 h) hasta
nueva indicación médica.
En la consulta inicial, se revisaron los exámenes efectuados al inicio de la sintomatología, los cuales
evidenciaron un hemograma dentro de parámetros normales y un perfil bioquímico con
hipercolesterolemia leve (280 mg/dl; referencia: 135–270 mg/dl), junto con aumento de enzimas
hepáticas: AST 111 U/L (23–66), ALT 131 U/L (21–102) y FA 404 U/L (20–156). La ecografía
abdominal mostró adrenomegalia bilateral.
Durante el examen físico general no se detectaron hallazgos relevantes; sin embargo, el examen
neurológico reveló signos compatibles con alteración de los nervios craneales oculomotor (III) y
abducens (VI), con afectación unilateral del lado derecho.
Con base en los hallazgos clínicos e imagenológicos iniciales, se decidió ampliar la evaluación mediante
pruebas complementarias para descartar enfermedades endocrinas y patologías intracraneales. Dos días
después, se repitió el perfil hepático y se determinó el cortisol basal, persistiendo el aumento de las
enzimas hepáticas (AST 90 U/L, ALT 123 U/L, FA 354 U/L), mientras que el cortisol se mantuvo dentro
de los valores normales.
La paciente fue referida al Hospital Veterinario de la UST, donde, considerando la anamnesis y los
resultados previos, se sospechó una enfermedad endocrina de base o una lesión neurológica primaria.
Se realizaron los siguientes estudios complementarios: resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral,
perfil lipídico, radiografía de columna toracolumbar, uroanálisis y prueba de supresión con
dexametasona a dosis bajas. Para esta última prueba se empleó un protocolo estándar utilizando 0,01–
0,015 mg/kg IV, con muestreo seriado a 0, 4 y 8 horas.
Ante los hallazgos de la RMN y la presencia de poliuria-polidipsia, se efectuó una prueba de privación
de agua para descartar diabetes insípida secundaria, así como una relación proteína/creatinina en orina
para cuantificar la proteinuria observada previamente.
Con base en la sospecha de síndrome selar/paraselar, se instauró terapia anticonvulsivante inmediata
con levetiracetam (20 mg/kg cada 12 h) durante la primera semana. Posteriormente, la frecuencia se
aumentó a cada 8 horas debido a la persistencia de episodios convulsivos intermitentes. Tras el descarte
de alteraciones endocrinas, se complementó el tratamiento con prednisona (1,5 mg/kg cada 24 h) hasta
nueva indicación médica.
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RESULTADO
Durante el examen neurológico se observó anisocoria con pupila derecha midriática y respuesta pupilar
disminuida, ausencia del reflejo óculo-cefálico derecho y ptosis del párpado superior derecho. El reflejo
corneal mostró ausencia de retracción del globo ocular derecho, aunque se conservó el parpadeo. Estos
hallazgos fueron compatibles con compromiso de los nervios craneales III y VI derechos, además de
una posible lesión cortical como origen de las convulsiones.
El perfil hepático y la medición de cortisol basal confirmaron la persistencia de la elevación de las
enzimas hepáticas (AST 90 U/L, ALT 123 U/L, FA 354 U/L), mientras que el cortisol se mantuvo dentro
del rango fisiológico.
Se realizó un perfil lipídico cuyos resultados están expresados en la Tabla 1.
Tabla 1. Perfil Lipídico
Perfil Lipídico
ITEM Resultado mg/dl. Referencia mg/dl.
Triglicéridos. 56 20-112
Colesterol Total. 232 135-270
Colesterol LDL. 54 25-90
Colesterol VLDL. 11,2 10-35
Colesterol HDL. 163 20-180
La prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas evidenció una respuesta fisiológica adecuada:
Tabla 2. Prueba de Supresión con Dexametasona a dosis bajas
Supresión con dexametasona a dosis bajas
ITEM Resultado ug/dl. Referencia ug/dl.
Cortisol Basal. 2,4 1,1-8-5
Cortisol post dexa 4h. 1.0 0,3-3,5
Cortisol post dexa 8h. 0,9 0,5-1,4
En la Tabla 3, se reportan los hallazgos del urianálisis:
RESULTADO
Durante el examen neurológico se observó anisocoria con pupila derecha midriática y respuesta pupilar
disminuida, ausencia del reflejo óculo-cefálico derecho y ptosis del párpado superior derecho. El reflejo
corneal mostró ausencia de retracción del globo ocular derecho, aunque se conservó el parpadeo. Estos
hallazgos fueron compatibles con compromiso de los nervios craneales III y VI derechos, además de
una posible lesión cortical como origen de las convulsiones.
El perfil hepático y la medición de cortisol basal confirmaron la persistencia de la elevación de las
enzimas hepáticas (AST 90 U/L, ALT 123 U/L, FA 354 U/L), mientras que el cortisol se mantuvo dentro
del rango fisiológico.
Se realizó un perfil lipídico cuyos resultados están expresados en la Tabla 1.
Tabla 1. Perfil Lipídico
Perfil Lipídico
ITEM Resultado mg/dl. Referencia mg/dl.
Triglicéridos. 56 20-112
Colesterol Total. 232 135-270
Colesterol LDL. 54 25-90
Colesterol VLDL. 11,2 10-35
Colesterol HDL. 163 20-180
La prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas evidenció una respuesta fisiológica adecuada:
Tabla 2. Prueba de Supresión con Dexametasona a dosis bajas
Supresión con dexametasona a dosis bajas
ITEM Resultado ug/dl. Referencia ug/dl.
Cortisol Basal. 2,4 1,1-8-5
Cortisol post dexa 4h. 1.0 0,3-3,5
Cortisol post dexa 8h. 0,9 0,5-1,4
En la Tabla 3, se reportan los hallazgos del urianálisis:
pág. 6279
Tabla 3. Uroanálisis
Urianálisis
ITEM Resultado Observaciones
Color. Amarillo.
Aspecto. Turbio.
Densidad. 1017.
Ph. 8
Proteína. +
Eritrocitos. 0-3 Por campo
Leucocitos. 0-4 Por campo
Células Epiteliales. 0-1 Por campo
Gotas de Lípidos. +
Las radiografías de columna no presentaron ninguna alteración ósea evidente.
Las radiografías de columna no evidenciaron alteraciones óseas.
La resonancia magnética cerebral mostró una lesión extraaxial en la región supra/paraselar, que ejercía
efecto de masa sobre el tronco encefálico. En secuencia T1 presentaba un foco hipointenso intralesional,
mientras que en T2 y FLAIR se observó una señal hiperintensa con edema perilesional y captación
homogénea de contraste con gadolinio, acompañada de una cola dural. Los hallazgos fueron
compatibles con lesión neoproliferativa extraaxial sugestiva de meningioma.
La prueba de privación de agua descartó diabetes insípida al evidenciar aumento progresivo de la
densidad urinaria, y la relación proteína/creatinina en orina (0.05) se mantuvo dentro de los valores
normales.
Tabla 4. Prueba Privación de agua
Prueba de privación de agua
Densidad Urinaria Muestra 1 Muestra 2 Muestra 3
1032 1034 1036
En cuanto a la evolución clínica, la paciente respondió favorablemente al tratamiento instaurado,
mostrando una reducción significativa en la frecuencia e intensidad de las crisis convulsivas, pasando
de episodios cada 3–5 días a uno cada 25 días. No obstante, los signos neuro-oftálmicos persistieron sin
mejoría evidente.
Tabla 3. Uroanálisis
Urianálisis
ITEM Resultado Observaciones
Color. Amarillo.
Aspecto. Turbio.
Densidad. 1017.
Ph. 8
Proteína. +
Eritrocitos. 0-3 Por campo
Leucocitos. 0-4 Por campo
Células Epiteliales. 0-1 Por campo
Gotas de Lípidos. +
Las radiografías de columna no presentaron ninguna alteración ósea evidente.
Las radiografías de columna no evidenciaron alteraciones óseas.
La resonancia magnética cerebral mostró una lesión extraaxial en la región supra/paraselar, que ejercía
efecto de masa sobre el tronco encefálico. En secuencia T1 presentaba un foco hipointenso intralesional,
mientras que en T2 y FLAIR se observó una señal hiperintensa con edema perilesional y captación
homogénea de contraste con gadolinio, acompañada de una cola dural. Los hallazgos fueron
compatibles con lesión neoproliferativa extraaxial sugestiva de meningioma.
La prueba de privación de agua descartó diabetes insípida al evidenciar aumento progresivo de la
densidad urinaria, y la relación proteína/creatinina en orina (0.05) se mantuvo dentro de los valores
normales.
Tabla 4. Prueba Privación de agua
Prueba de privación de agua
Densidad Urinaria Muestra 1 Muestra 2 Muestra 3
1032 1034 1036
En cuanto a la evolución clínica, la paciente respondió favorablemente al tratamiento instaurado,
mostrando una reducción significativa en la frecuencia e intensidad de las crisis convulsivas, pasando
de episodios cada 3–5 días a uno cada 25 días. No obstante, los signos neuro-oftálmicos persistieron sin
mejoría evidente.
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A los cinco meses de seguimiento, la paciente mantiene una buena calidad de vida, bajo tratamiento con
levetiracetam continuo y prednisona en pulsos descendentes cada 45 días. La propietaria complementó
la terapia con Flores de Bach (Rescue Remedy®), sin observarse efectos adversos.
DISCUSION
El síndrome selar/paraselar en caninos puede comprometer múltiples nervios craneales debido a la
estrecha relación anatómica entre la región hipofisaria y el seno cavernoso, tal como describen
Pellegrino et al. (2013). En nuestro caso, la paresia selectiva de los nervios craneales III y VI derechos,
con preservación del IV y V1, ubicó la lesión en la pared lateral del seno cavernoso, un patrón
concordante con las neoplasias de base craneal descritas en el estudio retrospectivo de tumores selar-
paraselares en perros reportado por Rissi et al. (2015).
Los hallazgos de RMN observados en este caso coinciden con la descripción clásica de los meningiomas
caninos reportada en la literatura (Hecht & Adams, 2010; Graham et al., 1998; Choi et al., 2024). La
combinación de realce dural, base amplia de implantación y cola dural se considera altamente sugestiva
de meningioma en perros, aunque no es un signo exclusivo (May et al., 2024).
Las alteraciones hepáticas iniciales y el perfil lipídico borderline generaron sospecha de
hiperadrenocorticismo como factor predisponente a ACV (Wessmann et al., 2009). Sin embargo, la
prueba de supresión con dexametasona mostró respuesta adecuada, descartando hiperadrenocorticismo
(HAC) (Behrend et al., 2013). La densidad urinaria inicial baja con proteinuria transitoria se atribuyó a
estrés convulsivo, quedando descartada diabetes insípida central tras prueba de privación de agua
(Cohen & Post, 2000).
La combinación de levetiracetam y prednisolona ha demostrado beneficios en el control convulsivo y
en la estabilidad neurológica de perros con tumores intracraneales, según reportes recientes que
respaldan su utilidad como alternativa cuando tratamientos más definitivos no son viables (Eling et al.,
2024; Mayor et al., 2023). Estos hallazgos coinciden con la evolución observada en el presente caso,
donde el manejo médico permitió una reducción significativa de las crisis y la mantención de una
adecuada calidad de vida pese a la imposibilidad de un abordaje quirúrgico.
Desde una perspectiva comparativa, la evolución del presente caso se alinea con series publicadas en
las que los pacientes reciben exclusivamente manejo médico conservador, logrando estabilización
A los cinco meses de seguimiento, la paciente mantiene una buena calidad de vida, bajo tratamiento con
levetiracetam continuo y prednisona en pulsos descendentes cada 45 días. La propietaria complementó
la terapia con Flores de Bach (Rescue Remedy®), sin observarse efectos adversos.
DISCUSION
El síndrome selar/paraselar en caninos puede comprometer múltiples nervios craneales debido a la
estrecha relación anatómica entre la región hipofisaria y el seno cavernoso, tal como describen
Pellegrino et al. (2013). En nuestro caso, la paresia selectiva de los nervios craneales III y VI derechos,
con preservación del IV y V1, ubicó la lesión en la pared lateral del seno cavernoso, un patrón
concordante con las neoplasias de base craneal descritas en el estudio retrospectivo de tumores selar-
paraselares en perros reportado por Rissi et al. (2015).
Los hallazgos de RMN observados en este caso coinciden con la descripción clásica de los meningiomas
caninos reportada en la literatura (Hecht & Adams, 2010; Graham et al., 1998; Choi et al., 2024). La
combinación de realce dural, base amplia de implantación y cola dural se considera altamente sugestiva
de meningioma en perros, aunque no es un signo exclusivo (May et al., 2024).
Las alteraciones hepáticas iniciales y el perfil lipídico borderline generaron sospecha de
hiperadrenocorticismo como factor predisponente a ACV (Wessmann et al., 2009). Sin embargo, la
prueba de supresión con dexametasona mostró respuesta adecuada, descartando hiperadrenocorticismo
(HAC) (Behrend et al., 2013). La densidad urinaria inicial baja con proteinuria transitoria se atribuyó a
estrés convulsivo, quedando descartada diabetes insípida central tras prueba de privación de agua
(Cohen & Post, 2000).
La combinación de levetiracetam y prednisolona ha demostrado beneficios en el control convulsivo y
en la estabilidad neurológica de perros con tumores intracraneales, según reportes recientes que
respaldan su utilidad como alternativa cuando tratamientos más definitivos no son viables (Eling et al.,
2024; Mayor et al., 2023). Estos hallazgos coinciden con la evolución observada en el presente caso,
donde el manejo médico permitió una reducción significativa de las crisis y la mantención de una
adecuada calidad de vida pese a la imposibilidad de un abordaje quirúrgico.
Desde una perspectiva comparativa, la evolución del presente caso se alinea con series publicadas en
las que los pacientes reciben exclusivamente manejo médico conservador, logrando estabilización
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clínica temporal pero sin modificar el curso natural del tumor. En estudios como los de Eling et al.
(2024) y Mayor et al. (2023), el control de crisis mediante levetiracetam y el uso concomitante de
glucocorticoides permiten mantener una calidad de vida aceptable durante varios meses, patrón similar
al observado en nuestra paciente. Sin embargo, en comparación con reportes donde se aplican
tratamientos avanzados, como cirugía o radioterapia, los tiempos de supervivencia suelen ser
considerablemente mayores. Dickinson (2014) y Rossmeisl (2014) destacan que los meningiomas
extraaxiales tratados mediante resección quirúrgica combinada con radioterapia pueden alcanzar
supervivencias de 12 a 36 meses en promedio, con casos excepcionales que superan los 3 años. En
contraste, los pacientes tratados únicamente con terapia médica suelen presentar tiempos de
supervivencia de 3 a 9 meses, dependiendo del grado tumoral y la progresión del edema perilesional.
En términos pronósticos, los meningiomas de la región selar/paraselar presentan un comportamiento
especialmente desafiante debido a la alta densidad neurovascular del seno cavernoso, lo que favorece
la persistencia de déficits craneales y limita la posibilidad de resección completa (Pellegrino et al., 2013;
Rissi et al., 2015). El mantenimiento de los signos oculomotores en nuestra paciente coincide con lo
señalado por Pellegrino et al. (2013), quienes informan una recuperación limitada de los nervios
craneales cuando la compresión tumoral es crónica. Además, la ausencia de confirmación
histopatológica representa una limitación diagnóstica, ya que el grado tumoral influye fuertemente en
la expectativa de supervivencia (Dickinson, 2014).
En conjunto, este caso ejemplifica cómo, en contextos donde la cirugía o la radioterapia no son opciones
disponibles, el manejo médico basado en anticonvulsivantes modernos y glucocorticoides puede ofrecer
estabilidad clínica y una calidad de vida adecuada durante varios meses, aun cuando no detiene la
progresión tumoral. Asimismo, subraya la importancia de individualizar la toma de decisiones
terapéuticas en función del pronóstico, la localización anatómica, las limitaciones técnicas y las
expectativas del propietario.
CONCLUSIONES
Los hallazgos clínicos y neurológicos permitieron localizar la lesión en la región selar/paraselar,
confirmando la importancia del examen neurológico detallado para identificar patrones de afectación
craneal compatibles con procesos extraaxiales de base de cráneo.
clínica temporal pero sin modificar el curso natural del tumor. En estudios como los de Eling et al.
(2024) y Mayor et al. (2023), el control de crisis mediante levetiracetam y el uso concomitante de
glucocorticoides permiten mantener una calidad de vida aceptable durante varios meses, patrón similar
al observado en nuestra paciente. Sin embargo, en comparación con reportes donde se aplican
tratamientos avanzados, como cirugía o radioterapia, los tiempos de supervivencia suelen ser
considerablemente mayores. Dickinson (2014) y Rossmeisl (2014) destacan que los meningiomas
extraaxiales tratados mediante resección quirúrgica combinada con radioterapia pueden alcanzar
supervivencias de 12 a 36 meses en promedio, con casos excepcionales que superan los 3 años. En
contraste, los pacientes tratados únicamente con terapia médica suelen presentar tiempos de
supervivencia de 3 a 9 meses, dependiendo del grado tumoral y la progresión del edema perilesional.
En términos pronósticos, los meningiomas de la región selar/paraselar presentan un comportamiento
especialmente desafiante debido a la alta densidad neurovascular del seno cavernoso, lo que favorece
la persistencia de déficits craneales y limita la posibilidad de resección completa (Pellegrino et al., 2013;
Rissi et al., 2015). El mantenimiento de los signos oculomotores en nuestra paciente coincide con lo
señalado por Pellegrino et al. (2013), quienes informan una recuperación limitada de los nervios
craneales cuando la compresión tumoral es crónica. Además, la ausencia de confirmación
histopatológica representa una limitación diagnóstica, ya que el grado tumoral influye fuertemente en
la expectativa de supervivencia (Dickinson, 2014).
En conjunto, este caso ejemplifica cómo, en contextos donde la cirugía o la radioterapia no son opciones
disponibles, el manejo médico basado en anticonvulsivantes modernos y glucocorticoides puede ofrecer
estabilidad clínica y una calidad de vida adecuada durante varios meses, aun cuando no detiene la
progresión tumoral. Asimismo, subraya la importancia de individualizar la toma de decisiones
terapéuticas en función del pronóstico, la localización anatómica, las limitaciones técnicas y las
expectativas del propietario.
CONCLUSIONES
Los hallazgos clínicos y neurológicos permitieron localizar la lesión en la región selar/paraselar,
confirmando la importancia del examen neurológico detallado para identificar patrones de afectación
craneal compatibles con procesos extraaxiales de base de cráneo.
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La coexistencia de paresia de los nervios III y VI con preservación parcial del IV y V1 reforzó esta
localización y coincidió con lo descrito en series previas de meningiomas paraselares en perros.
La RMN aportó evidencia sólida de una masa extraaxial supraselar compatible con meningioma,
destacándose el realce dural, la cola dural y la implantación amplia, características que coinciden con
los patrones imagenológicos clásicos descritos en la literatura. Aunque no se obtuvo confirmación
histopatológica, la correlación entre neuro–localización, imagen y evolución clínica respalda
firmemente esta sospecha diagnóstica.
El manejo médico basado en levetiracetam y prednisolona permitió un control efectivo de las crisis
convulsivas y la mantención de una calidad de vida aceptable a corto y mediano plazo. Sin embargo, la
persistencia de los déficits neuro-oftálmicos refleja la limitada capacidad de recuperación de los nervios
craneales en lesiones crónicas de la región selar/paraselar, especialmente en ausencia de intervenciones
descompresivas más agresivas.
Finalmente, la evolución observada se alinea con reportes donde el manejo conservador proporciona
estabilidad temporal, pero no detiene la progresión tumoral. Este caso subraya la necesidad de
individualizar las decisiones terapéuticas considerando disponibilidad tecnológica, expectativas del
propietario y la naturaleza anatómica compleja de los tumores selar/paraselares, así como la importancia
de integrar estrategias de control convulsivo y antiinflamatorio cuando la cirugía o radioterapia no son
opciones viables.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Attanasio R., Cozzi R., Lasio G,. Barbò, R. 2012. Diagnostic Evaluation of the Lesions of the Sellar
and Parasellar Region, Explicative Cases of Controversial Issues in Neurosurgery. 51: 97-116
Babicsak, V. R., Zardo, K. M., Dos Santos, D. R., Da Silva, L. C., Machado, V. M. de V., Vulcano, L.
C. 2011. Aspectos Tomográficos De Tumores Cerebrais Primários Em Cães E Gatos. Vet. e
Zootec. 18 (4): 531-541.
De Lahunta, A. 2009. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3a Ed. Missouri. Elsevier. 77-
130p.
Dickinson P. J. 2014. Advances in Diagnostic and Treatment Modalities for Intracranial Tumors. Journal
Veterinary Internal Medicine. 4 (28): 1165-1185. (A)
La coexistencia de paresia de los nervios III y VI con preservación parcial del IV y V1 reforzó esta
localización y coincidió con lo descrito en series previas de meningiomas paraselares en perros.
La RMN aportó evidencia sólida de una masa extraaxial supraselar compatible con meningioma,
destacándose el realce dural, la cola dural y la implantación amplia, características que coinciden con
los patrones imagenológicos clásicos descritos en la literatura. Aunque no se obtuvo confirmación
histopatológica, la correlación entre neuro–localización, imagen y evolución clínica respalda
firmemente esta sospecha diagnóstica.
El manejo médico basado en levetiracetam y prednisolona permitió un control efectivo de las crisis
convulsivas y la mantención de una calidad de vida aceptable a corto y mediano plazo. Sin embargo, la
persistencia de los déficits neuro-oftálmicos refleja la limitada capacidad de recuperación de los nervios
craneales en lesiones crónicas de la región selar/paraselar, especialmente en ausencia de intervenciones
descompresivas más agresivas.
Finalmente, la evolución observada se alinea con reportes donde el manejo conservador proporciona
estabilidad temporal, pero no detiene la progresión tumoral. Este caso subraya la necesidad de
individualizar las decisiones terapéuticas considerando disponibilidad tecnológica, expectativas del
propietario y la naturaleza anatómica compleja de los tumores selar/paraselares, así como la importancia
de integrar estrategias de control convulsivo y antiinflamatorio cuando la cirugía o radioterapia no son
opciones viables.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Attanasio R., Cozzi R., Lasio G,. Barbò, R. 2012. Diagnostic Evaluation of the Lesions of the Sellar
and Parasellar Region, Explicative Cases of Controversial Issues in Neurosurgery. 51: 97-116
Babicsak, V. R., Zardo, K. M., Dos Santos, D. R., Da Silva, L. C., Machado, V. M. de V., Vulcano, L.
C. 2011. Aspectos Tomográficos De Tumores Cerebrais Primários Em Cães E Gatos. Vet. e
Zootec. 18 (4): 531-541.
De Lahunta, A. 2009. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3a Ed. Missouri. Elsevier. 77-
130p.
Dickinson P. J. 2014. Advances in Diagnostic and Treatment Modalities for Intracranial Tumors. Journal
Veterinary Internal Medicine. 4 (28): 1165-1185. (A)
pág. 6283
Dickinson P. J. 2014. Tumores intracraneales en el Perro. Focus Journal. 24 (2). 2-10. (B)
Hecht, S. y Adams W. H. 2010. MRI of Brain Disease in Veterinary Patients Part 2: Acquired Brain
Disorders. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice. 40: 39-63.
Lorenz, M. D., Coates, J. R., Kent, M. 2011. Handbook of Veterinary Neurology. 5a Ed. Missouri,
Elsevier. 162-223p.
Muñana, K. R. 2013. Seizure Management in Small Animal Practice. Veterinary Clinics of North
America Small Animal Practice. 43: 1127-1147.
Nishida, H. 2014. Biomarkers For Neural Injury and Infectiion in Small Animals. Veterinary Clinics of
North America Small Animal Practice, 44:1059-1074.
Parent, J. 2010. Clinical Approach and Lesiona Localization in Patients with Spinal Diseases. Veterinary
Clinics of North America Small Animal Practice, 40:733-753.
Patterson, E. E. 2013. Epileptogenesis and Companion Animals. Topics in Companion Animal
Medicine. 28: 42-45.
Pellegrino, F. C., Pacheco, E. L., Vazzoler, M. L. 2013. Síndrome Selar Y Paraselar: Una Nueva
Mononeuropatía Múltiple Bilateral En Perros Y Gatos. Anales de Veterinaria de Murcia. 29.
93-110.
Rossmeisl J. H. 2014. New Treatment Modalities for Brain Tumors in Dog and Cats. Veterinary Clinics
of North America Small Animal Practice. 44: 1013-138.
Wessmann, A., Chandler, K., Garosi, L. 2009. Ischaemic and Haemorrahagic Strock in the Dog. The
Veterinarparey Journal. 180: 290-303.
Eling L, Kefs S, Keshmiri S, Balosso J, Calvet S, Chamel G, Drevon-Gaud R, Flandin I, Gaudin M,
Giraud L, Laissue JA, Pellicioli P, Verry C, Adam JF, Serduc R. Neuro-Oncologic Veterinary
Trial for the Clinical Transfer of Microbeam Radiation Therapy: Acute to Subacute
Radiotolerance after Brain Tumor Irradiation in Pet Dogs. Cancers (Basel). 2024 Jul
29;16(15):2701. doi: 10.3390/cancers16152701.
Mayor, C., Verdés, J., Alomar, J., Novellas, R., Pumarola, M. y Añor, S. (2023). Tumores de células
granulares intracraneales en tres perros: características atípicas en resonancia magnética y
Dickinson P. J. 2014. Tumores intracraneales en el Perro. Focus Journal. 24 (2). 2-10. (B)
Hecht, S. y Adams W. H. 2010. MRI of Brain Disease in Veterinary Patients Part 2: Acquired Brain
Disorders. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice. 40: 39-63.
Lorenz, M. D., Coates, J. R., Kent, M. 2011. Handbook of Veterinary Neurology. 5a Ed. Missouri,
Elsevier. 162-223p.
Muñana, K. R. 2013. Seizure Management in Small Animal Practice. Veterinary Clinics of North
America Small Animal Practice. 43: 1127-1147.
Nishida, H. 2014. Biomarkers For Neural Injury and Infectiion in Small Animals. Veterinary Clinics of
North America Small Animal Practice, 44:1059-1074.
Parent, J. 2010. Clinical Approach and Lesiona Localization in Patients with Spinal Diseases. Veterinary
Clinics of North America Small Animal Practice, 40:733-753.
Patterson, E. E. 2013. Epileptogenesis and Companion Animals. Topics in Companion Animal
Medicine. 28: 42-45.
Pellegrino, F. C., Pacheco, E. L., Vazzoler, M. L. 2013. Síndrome Selar Y Paraselar: Una Nueva
Mononeuropatía Múltiple Bilateral En Perros Y Gatos. Anales de Veterinaria de Murcia. 29.
93-110.
Rossmeisl J. H. 2014. New Treatment Modalities for Brain Tumors in Dog and Cats. Veterinary Clinics
of North America Small Animal Practice. 44: 1013-138.
Wessmann, A., Chandler, K., Garosi, L. 2009. Ischaemic and Haemorrahagic Strock in the Dog. The
Veterinarparey Journal. 180: 290-303.
Eling L, Kefs S, Keshmiri S, Balosso J, Calvet S, Chamel G, Drevon-Gaud R, Flandin I, Gaudin M,
Giraud L, Laissue JA, Pellicioli P, Verry C, Adam JF, Serduc R. Neuro-Oncologic Veterinary
Trial for the Clinical Transfer of Microbeam Radiation Therapy: Acute to Subacute
Radiotolerance after Brain Tumor Irradiation in Pet Dogs. Cancers (Basel). 2024 Jul
29;16(15):2701. doi: 10.3390/cancers16152701.
Mayor, C., Verdés, J., Alomar, J., Novellas, R., Pumarola, M. y Añor, S. (2023). Tumores de células
granulares intracraneales en tres perros: características atípicas en resonancia magnética y
pág. 6284
estudio inmunohistoquímico. Veterinary Sciences , 10 (2), 134.
https://doi.org/10.3390/vetsci10020134
Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC. Diagnosis of spontaneous canine
hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement (small animal). J Vet Intern Med.
2013 Nov-Dec;27(6):1292-304. doi: 10.1111/jvim.12192. Epub 2013 Sep 20. PMID:
24112317.
Cohen M, Post G. Water transport in the kidney and nephrogenic diabet es insipidus. J Vet Intern Med
2002; 16:510-517.
Choi S, Brighi C y Long S (2024) Imágenes de resonancia magnética de alto campo con contraste
dinámico para la neoplasia intracraneal primaria canina. Front. Vet. Sci . 11:1468831. doi:
10.3389/fvets.2024.1468831
Graham JP, Newell SM, Voges AK, Roberts GD, Harrison JM. The dural tail sign in the diagnosis of
meningiomas. Vet Radiol Ultrasound. 1998 jul-Aug;39(4):297-302. doi: 10.1111/j.1740-8261.
1998.tb01609. x. PMID: 9710130.
May, JL, Garcia-Mora, J., Edwards, M. y Rossmeisl, JH (2024). Revisión exploratoria ilustrada de las
características de resonancia magnética de los tumores cerebrales caninos y felinos. Animals ,
14 (7), 1044. https://doi.org/10.3390/ani14071044
Rissi DR. A retrospective study of skull base neoplasia in 42 dogs. J Vet Diagn Invest. 2015
Nov;27(6):743-8. doi: 10.1177/1040638715611706. Epub 2015 Oct 13. PMID: 26462763.
estudio inmunohistoquímico. Veterinary Sciences , 10 (2), 134.
https://doi.org/10.3390/vetsci10020134
Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC. Diagnosis of spontaneous canine
hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement (small animal). J Vet Intern Med.
2013 Nov-Dec;27(6):1292-304. doi: 10.1111/jvim.12192. Epub 2013 Sep 20. PMID:
24112317.
Cohen M, Post G. Water transport in the kidney and nephrogenic diabet es insipidus. J Vet Intern Med
2002; 16:510-517.
Choi S, Brighi C y Long S (2024) Imágenes de resonancia magnética de alto campo con contraste
dinámico para la neoplasia intracraneal primaria canina. Front. Vet. Sci . 11:1468831. doi:
10.3389/fvets.2024.1468831
Graham JP, Newell SM, Voges AK, Roberts GD, Harrison JM. The dural tail sign in the diagnosis of
meningiomas. Vet Radiol Ultrasound. 1998 jul-Aug;39(4):297-302. doi: 10.1111/j.1740-8261.
1998.tb01609. x. PMID: 9710130.
May, JL, Garcia-Mora, J., Edwards, M. y Rossmeisl, JH (2024). Revisión exploratoria ilustrada de las
características de resonancia magnética de los tumores cerebrales caninos y felinos. Animals ,
14 (7), 1044. https://doi.org/10.3390/ani14071044
Rissi DR. A retrospective study of skull base neoplasia in 42 dogs. J Vet Diagn Invest. 2015
Nov;27(6):743-8. doi: 10.1177/1040638715611706. Epub 2015 Oct 13. PMID: 26462763.