La diabetes mellitus
constituye un gran problema de salud a nivel mundial. Se considera la
enfermedad endocrinológica más frecuente y se encuentra dentro de las
principales causas de muerte modificables. Su prevalencia oscila entre 5 al 10%
de la población en general, siendo más frecuente la diabetes mellitus tipo 2,
representando alrededor del 90% de los casos. (1)
Según la Federación
Internacional de Diabetes, en 2019, aproximadamente 463 millones de adultos entre
20-79 años vivían con diabetes; y se predice un aumento de esta cifra a 700
millones para el año 2045. Alrededor del 10% del gasto sanitario mundial va dirigido a
cubrir esta patología. (2)
Según la OMS, la
diabetes mellitus fue la séptima causa de defunciones a nivel global,
registradas en el año 2016 con cerca de 1.6 millones de fallecimientos. (3)
El Instituto Nacional
de Estadísticas y Censos (INEC), indica que la diabetes mellitus ha sido la
segunda causa de muerte en el Ecuador en los últimos 10 años, detrás de las
enfermedades isquémicas del corazón. En el año 2019 se registraron 4890 muertes
por diabetes mellitus en todo el Ecuador, de las cuales 2575 correspondían a
mujeres (52,65%) y 2315 a hombres (47,34%), con mayores tasas en edades por
encima de los 30 años. De estos datos, en lo que corresponde a las provincias
de Azuay y Cañar, se presentaron 209 y 81 defunciones respectivamente por esta
causa en dicho año. (4)
La diabetes mellitus
tipo 2 se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores, sin embargo debido
al aumento de los niveles de obesidad, sedentarismo, y mala alimentación, cada
vez se observan más casos en niños, adolescentes y adultos más jóvenes. (1)
Tanto el sobrepeso
como la obesidad indicados por un IMC elevado, constituyen un factor de riesgo
importante para el desarrollo de comorbilidades, como las enfermedades
cardiovasculares, diabetes, alteraciones en el aparato locomotor, algunos tipos
de cáncer y, el riesgo de padecerlas aumenta con el crecimiento continuo de
esta patología. (3,5) Datos actualizados en la OMS al año 2020 indican que
desde 1975 la obesidad ha llegado a casi triplicarse en todo el mundo y se la ha
vinculado con un mayor número de decesos a nivel mundial que la insuficiencia
ponderal. Cada año mueren alrededor de 2.8 millones de personas por esta causa en
todas las regiones, y si antes se creía que era un problema propio de países
con altos ingresos, actualmente su prevalencia es cada vez más notoria en
países de medianos y bajos ingresos. (3)
En el
año 2014, en todo el mundo los gastos médicos relacionados con la obesidad
oscilaban entre 0,7% y 2,8 % del gasto total en servicios médicos de un país.
Y aquellas personas con obesidad tenían gastos médicos un 30% más que las
personas con un peso normal. (5)
La obesidad conforma
un factor de riesgo muy representativo en la patogenia de la diabetes mellitus.
El aumento en su incidencia y la gravedad de la misma conlleva a una mayor
prevalencia de DM2, así como el desarrollo de complicaciones. Grados moderados
de obesidad aumentan hasta 10 veces el riesgo de sufrir diabetes. (5,6)
La pérdida de peso en
personas diabéticas favorecería el objetivo principal que sería el control
glucémico. Se ha evidenciado que pérdidas ≥3% ayudarían a lograrlo. Un
tratamiento adecuado, basado en la dieta y cambios en el estilo de vida serían
los pilares fundamentales en el manejo de la obesidad y por lo tanto en la DM2.
(7)
La obesidad se refiere
a la acumulación excesiva de grasa en una persona, perjudicial para su salud.
Es medida a través de un valor denominado índice de masa corporal (IMC) que
consiste en dividir el peso (en kilogramos) para el cuadrado de la talla (en
metros). Se define como obesidad cuando una persona tiene un índice de masa
corporal mayor a 30 kg/m2. (8)
La diabetes mellitus
es una enfermedad caracterizada por valores altos de glucosa en sangre, debido
a una alteración en la producción de insulina o la incapacidad del organismo de
utilizarla de forma adecuada. (3)
Se considera a la
obesidad y el sobrepeso como la principal causa modificable DM2 (9) y son los factores de riesgo modificables en la prevención
primaria los que causan preocupación constante y llevan a realizar estudios que
se refieren a esta problemática. La mayor prevalencia e incidencia a través de
los años no es ajena a nuestra realidad, ya que el número de casos ha
incrementado debido a dichos factores de riesgo que sufre la población, por lo
que es necesario analizar este tema tan relevante que será en beneficio de
aquellas personas ya diabéticas, aquellas con predisposición a padecerla por
sus múltiples factores de riesgo y, la sociedad en general, que con educación y
conocimiento de la raíz del problema, podemos tomar medidas necesarias para
iniciar un cambio.
Se espera obtener
información que nos ayude a comprender mejor ¿Cómo la obesidad está asociada
con el desarrollo de la Diabetes Mellitus tipo 2, cuál es su relación
fisiopatológica, cuál es la importancia de la intervención en un adecuado
estilo de vida en aquellas personas con obesidad y riesgo de sufrir diabetes?
§
Analizar la Obesidad como
factor de riesgo asociado al desarrollo de la Diabetes Mellitus tipo 2.
§
Conocer la
relación fisiopatológica entre Obesidad y DM2.
§
Sistematizar
información proveniente de artículos, estudios y programas desarrollados en
torno al sobrepeso, obesidad y DM2, enfocados en el cambio de alimentación y
estilo de vida.
§
Describir
estrategias de promoción de la salud recomendadas en el contexto de los
estudios revisados, dirigidos a la prevención de obesidad y DM2.
§
Concientizar
a la población en general sobre importancia de autocuidado, estilo de vida,
hábitos alimenticios y actividad física.
Diseño. Se realizó una
revisión sistemática de artículos científicos, tesis de pre y posgrado, y documentos
publicados por sociedades y otras entidades de salud, relacionados con la
obesidad y diabetes mellitus. Para una adecuada localización y selección de información,
se utilizaron palabras claves como (diabetes, obesidad, asociación, factor de
riesgo, fisiopatología, prevención, etc).
Estrategia de búsqueda. Mediante la herramienta de Google Scholar se procedió a la
recopilación de datos estadísticos y demás información relevante de documentos
y artículos publicados por asociaciones, instituciones y sociedades
relacionadas con la salud en nuestro país y a nivel internacional, usando
palabras clave como (diabetes, obesidad, fisiopatología, prevención). De igual
manera se accedió a la base de datos de revistas científicas como Cochrane
Plus, Scielo, Pubmed, Elsiever, Lancet entre otras para la obtención de artículos
científicos de utilidad para esta investigación. Posteriormente se realizó una
revisión sistemática de la literatura encontrada, tomando en cuenta también
algunas referencias bibliográficas de los documentos analizados, pudiendo
extraer otros estudios significativos que se han llevado acabo y que pudieron
aportar con esta investigación.
Criterios de selección. Se tomaron en cuenta documentos con calidad científica y
metodológica que aportaban la información necesaria relacionada con el objetivo
de esta revisión.
Criterios de inclusión. Documentos que
corresponden a (artículos, tesis de pre y
posgrado, informes de investigación, proyectos, etc.) relacionados con la
obesidad y diabetes mellitus tipo 2. Literatura y revisiones
sistemáticas de artículos científicos relacionados con la asociación entre
diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad.
Criterios de exclusión. Artículos científicos, documentos, revisiones sistemáticas que
aborden otros factores de diabetes mellitus que no sean la obesidad pues esta
revisión no está enfocada en ello. Bibliografía publicada fuera de los últimos
cinco años y con idiomas diferentes al español o inglés.
La obesidad es una
enfermedad de origen multifactorial, con un componente genético y ambiental
(alimentación, actividad física). Se desarrolla como resultado de un
desequilibrio energético debido a un aumento en la ingesta de calorías por
encima del consumo del organismo, dando lugar a un exceso de grasa corporal. (10,11)
La regulación del
equilibrio energético está basado en un sistema que incluyen señales
periféricas o aferentes que envían información sensitiva de apetito y saciedad,
mediante hormonas como:
§
Leptina (disminuye el
apetito y aumenta el gasto energético, se incrementa en la obesidad) y
adiponectina, ambas producidas por los adipocitos. (11)
§
Grelina (desde el estómago,
estimula el apetito), el péptido YY (desde el íleon y colon, da una señal de
saciedad), insulina (desde el páncreas). (11)
§
Por otra parte un centro
regulador, el Núcleo Arciforme del Hipotálamo, procesa las señales periféricas
del tubo digestivo, de los nutrientes en la sangre, del tejido adiposo y de la
corteza cerebral y envía señales nuevas de respuesta por medio de dos grupos de
neuronas:
§
Anorexígenas: POMC
(propriomelanocortina) y CART (producto de la transcripción relacionado con la
cocaína y anfetamina). Su activación reduce la ingesta y aumenta el consumo
energético mediante liberación de la hormona estimulante de los α-melanocitos y
la activación de los receptores 3 y 4 de melanocortina en neuronas de segundo
orden. Estas neuronas secundarias también producen factores como TSH y CRH que
aumentan el metabolismo. (11)
§
Orexígenas: NPY
(neuropéptido Y) AgRP (proteína relacionada con la proteína agutí). Aumentan la
ingesta y reducen el consumo energético a través de la activación de receptores
Y1/5 en neuronas secundarias que a su vez liberan la hormona concentradora de
melanina y la orexina que estimulan el apetito. (11)
§
La leptina juega un papel
importante al estar regulada por la cantidad de depósito adiposo, enviando
señales de activación de neuronas anorexígenas y bloqueando las neuronas
orexígenas según las reservas adiposas disponibles en el cuerpo. De este modo
se modifica la conducta alimentaria. (10,11)
La presentación más
común de diabetes mellitus tipo 2 está asociada en un 85% de casos con la
obesidad, pero también tiene una sustancial influencia genética, por lo que
entre gemelos homocigotos existe una concordancia de la enfermedad de hasta un
80%, pudiendo llegar hasta un 96% si se considerase la intolerancia hidrocarbonada.
(12)
Es decir, la obesidad
es una fase precursora de la diabetes mellitus tipo 2, sin embargo no todos los
pacientes obesos desarrollan diabetes ni todos los pacientes con diabetes tipo
2 son obesos aunque si en su mayoría. (13)
La evolución desde la
obesidad a la diabetes atiende un proceso continuo conformado por 4 fases:
tolerancia normal a la glucosa, tolerancia anormal a la glucosa,
hiperinsulinismo compensatorio e hipoinsulinismo. (13,14)
La obesidad hace
referencia a una acumulación excesiva de grasa en el tejido adiposo, misma que lleva
al progreso de una serie de eventos que dan como resultado el desarrollo de resistencia
a la insulina (RI), nexo principal de asociación entre obesidad y diabetes.
(12)
La grasa acumulada en el tejido
adiposo provoca su disfunción y agotamiento de la capacidad de almacenamiento, por
lo que el exceso de lípidos migra y se acumula en órganos periféricos como el
músculo, hígado y células β. (12,13)
Los macrófagos
intracelulares presentes en esta grasa que ya no se puede almacenar en el
tejido adiposo, inducen un estado inflamatorio al liberar citosinas
proinflamatorias, favoreciendo el desarrollo de resistencia a la insulina en
varios tejidos del cuerpo. Además, los lípidos que se acumulen de manera
ectópica, provocarán un efecto de lipotoxicidad celular que también originará
RI y disfunción mitocondrial. (12,15)
Esta resistencia a la insulina es
la que causa un menor aprovechamiento de glucosa por la células, sobre todo del
músculo; aumenta los procesos de glucogenólisis y gluconeogésis en el hígado, generando
mayor cantidad de glucosa; y crea un estado de glucolipotoxicidad en las células
β pancreáticas por efecto tóxico de los lípidos libres y glucosa circulante, que
producen finalmente el fracaso funcional de las mismas. (12,15)
Evolución.
La evolución que condiciona a que
los individuos obesos desarrollen una intolerancia hidrocarbonada y luego la
diabetes mellitus tipo 2, responde a los cambios metabólicos compensadores que
van desde una serie de eventos que inicia con la resistencia a la acción de la
insulina y posteriormente un hiperinsulinismo compensador. (14)
Los adipocitos, son células que
acumulan básicamente ácidos grasos en su interior en forma de triglicéridos y
pueden influir en otros órganos a través de señales como las adipocinas. Debido
a su tamaño, su capacidad para almacenamiento está limitada. Al alcanzar 8
veces el mismo ya no puede seguir acumulando más ácidos grasos y estos migran a
otros órganos como el músculo y el hígado. Así
mismo, debido a la expansión del tejido adiposo
y a sus macrófagos intracelulares y los que provienen de otras fuentes, se
favorece un estado inflamatorio subclínico propio de la patogénesis de la
obesidad con la liberación de citosinas proinflamatorias (p.ej. TNFα, IL-6)
hacia la sangre. Este estado de inflamación se vuelve crónico y finalmente
conduce al desarrollo de la resistencia a la insulina (el TNF α y la IL-6
disminuyen la señalización de la insulina en los tejidos periféricos, inhiben
la adipogénesis y estimulan la lipólisis). (13,15)
El músculo esquelético es el
principal órgano en el que actúa la insulina haciendo que se deposite en él un
80% de la glucosa que circula en sangre. Cuando los ácidos grasos libres llegan
a sus células, bloquean los receptores de insulina, y por lo tanto disminuye la
sensibilidad del tejido a la misma. (13)
Normalmente la insulina llega
hacia las células y se une a un receptor conformado por subunidades α
localizadas en la superficie y subunidades β que se encuentran atravesando la
membrana celular y hacia el interior. Esta unión de la insulina al receptor
permite la autofosforilación de las unidades β y con ello la activación de la
vía tirosina cinasa, provocando una cascada de fosforilación que aumenta la
actividad de un sustrato del receptor de insulina (IRS), que es diferente en
cada tejido. Con la activación de este sustrato, se llevan a cabo mecanismos
que contribuyen al metabolismo de glucosa, proteínas y lípidos. Con relación a
la glucosa, se produce la activación la vía (fosfoinositol 3 cinasa, PI3-K) que
impulsan la translocación de vesículas transportadoras de la misma desde el
citoplasma hacia la membrana (ejemplo Glut-4), facilitando la captación de
glucosa. En presencia de ácidos grasos libres en exceso y que llegan a la
célula, se activa un vía de diacilglicerol (DAG) y proteína cinasa C que
impiden la activación normal de la tirosina cinasa y a su vez el IRS,
bloqueando los demás mecanismos necesarios para el ingreso de la glucosa a la
célula, creando así la resistencia a la misma. (13,14)
Figura 1.
Respuesta intracelular a la insulina. (13)
En el hígado, la insulina también
desempeña un papel importante, evitando la degradación de glucógeno al
inactivar la fosforilasa hepática, enzima encargada de esta función. También
aumenta la actividad de la enzima glucocinasa que permite mayor captación y
difusión de glucosa a través de la membrana del hepatocito, permitiendo su
depósito en forma de glucógeno. (15)
Cuando este glucógeno supera el 5
al 6% de concentración, la glucosa adicional que ingresa en el hepatocito se
utilizará para la síntesis de grasas. A partir de la glucosa se elaboran ácidos
grasos que se empaquetan en triglicéridos y son transportados dentro de
lipoproteínas de baja densidad hacia el tejido adiposo donde se depositan como
grasa y donde también ejercerá su función la insulina, evitando su
hidrolización al inhibir la enzima lipasa que se encarga de este trabajo. Con
la disminución de la sensibilidad a la insulina por acción de los ácidos grasos
libres, se detienen estos procesos y en su lugar se da paso a la glucólisis y
gluconeogénesis que aumentan más aun la glucosa circulante, y en el tejido
adiposo comienza la lipólisis que favorece mayor liberación de ácidos grasos
llevando al organismo a caer en un proceso repetitivo (Figura 2). (15)
Figura 2.
Impacto de las alteraciones en la sensibilidad a la insulina y su secreción
en la DM2. (15)
La sensibilidad a la insulina
reducida en el músculo, hígado y tejido adiposo determina un incremento de la
glicemia postprandial, seguido de la glicemia basal que a su vez conduce a un
aumento de secreción de insulina para mantener la normoglicemia. Se produce una
hiperinsulinemia compensatoria periférica que provoca la disminución de número
de receptores de insulina, agravando de esta manera la resistencia a la
insulina. (13,15)
Cuando existe mayor demanda de
insulina en situaciones donde exista resistencia a la misma ya sea por una
mayor ingesta de calorías, falta de ejercicio, obesidad, etc, el conjunto de células
β pancreáticas se ve afectado, derivando su trabajo a las células β residuales
que no han sufrido cambios. Al exceder la carga de trabajo de las mismas durante
algún tiempo finalmente se produce una disfunción y/o muerte celular. De esta
manera llega un punto en el que se reduce la masa celular total, que no logra
compensar las necesidades de insulina, llevando a un hipoinsulinismo y con ello
alcanzar niveles de glicemia diagnósticos de DM2. (16)
De 18 variantes genéticas que se
han descrito asociadas al desarrollo de DM2, los polimorfismos en el gen TCF7L2
están relacionados mayormente con la predisposición de la enfermedad debido a
que ocasiona alteraciones graves en la secreción de la insulina. (15,16)
En resumen, en las personas obesas
la lipotoxicidad e inflamación en el tejido adiposo, hígado y célula β,
consecuencia de la liberación de ácidos grasos conducen a la llamada
resistencia a la insulina y con ello un menor aprovechamiento de la glucosa
circulante que inicialmente se intenta compensar con un aumento en la función
de las células pancreáticas manteniendo un estado de hiperinsulinemia que
finalmente claudica en aquellos pacientes con susceptibilidad genética. (12)
Los efectos de la pérdida de peso
sobre la situación de resistencia a la insulina han sido estudiados por varios
autores desde diferentes enfoques, ya sea mediante cambios
conductuales/dietéticos, en la actividad física, farmacológicos o quirúrgicos.
La pérdida de peso es esencial
para el manejo de varias patologías. Aunque no se alcance el normopeso, se ha
demostrado que con pérdidas entre 5-10kg se puede mejorar el control
metabólico, reducir el riesgo cardiovascular y de diabetes mellitus, aumentando
la esperanza de vida. Otras fuentes indican que la reducción de al menos un 5%
de peso corporal, permitiría obtener una mejoría a corto plazo de la
resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y factores de riesgo
asociados. En pacientes con síndrome metabólico (resistencia a la insulina), se
ha comprobado que retrasa la aparición de Diabetes Mellitus tipo 2. (17)
Existe importante información
acerca de estas investigaciones, ya sea tomando variables de forma aislada o en
combinación, de las cuáles se podrá resumir a continuación algunos resultados.
(Tabla 1)
Se ha observado que una dieta baja
en calorías ayudaría a recuperar valores normales de glucosa en ayunas al cabo
de algunos días en personas diabéticas por la reducción de grasa a nivel del hígado
que produce y con ello una mejor sensibilidad hepática a la insulina. En
relación con las células β, su función se ha visto recuperada en
aproximadamente 8 semanas. Esto conduce a buscar un nuevo enfoque de manejo de
DM2 dirigido a conservar la función del hígado, la de las células β
pancreáticas y la sensibilidad a la acción de la insulina, trayendo consigo
mejores resultados. (18)
Dieta
Muy Baja en Calorías y 6 meses de estabilidad de peso (DMBC).
Un estudio realizado con una población del noreste de Inglaterra, que incluyó
30 personas con DM2 de 0,5 a 23 años de duración, en edades de 25-80 años y con
un IMC de 27 – 45 kg/m2, se dispuso a investigar la influencia de
una dieta muy baja en calorías sobre el peso y la evolución de la diabetes. Se
inició un programa de dieta muy baja en calorías por 8 semanas, seguido de una
reinserción de forma escalonada en una dieta isocalórica por 2 semanas y
posterior mantenimiento del peso a través de un programa estructurado e
individualizado durante 6 meses. La dieta baja en calorías consistió en una
dieta líquida (43% carbohidratos, 34% proteínas, 19,5% grasas, ingeridos en 3
batidos por día) junto con el consumo de hasta 240g de vegetales sin almidón e
ingesta de al menos 2 L de bebidas sin calorías, dando un total de 624-700
kcal/día. En la reinserción a la dieta isocalórica, los batidos se remplazaron
de forma gradual por alimentos sólidos, según necesidades calóricas
individuales. La última etapa se continuó con asesoramiento dietético
individualizado para mantener el peso. Antes de comenzar con el estudio se
suspendieron antidiabéticos orales e insulinas, y además se registraron valores
antropométricos, glicemia en ayunas, secreción de insulina, sensibilidad a la
insulina y cantidad de grasa en hígado y páncreas. Posteriormente se tomaron
nuevos valores de glicemia al regresar a la dieta isocalórica y luego de 6
meses con el fin de comparar los efectos conseguidos entre estos periodos de
tiempo. Los resultados obtenidos indicaron una reducción de peso de (98 +/- 2,6
a 83,8 +/- 2,4 kg), conservándose en los 6 meses posteriores. De los 30
participantes, 12 (40%) alcanzaron niveles de glucosa en sangre en ayunas
menores a 126 mg/dl después de retornar a la dieta isocalórica (a los que les
reconoció como “respondedores”) y 13 de los 30 alcanzaron estos valores luego
de 6 meses (“no respondedores”). Los participantes respondedores eran aquellos
que al inicio del estudio tenían diabetes de duración más corta y mayores
valores de insulinemia en ayunas. En respondedores la HbA1c disminuyó de (7,1
+/- 0,3 a 5,8 +/- 0,2 %) y en los no respondedores de (8,4 +/- 0,3 a 8,0 +/-
0,5 %) manteniéndose durante los 6 meses posteriores. Entonces, el 40% de los
participantes logró obtener valores glicemia en ayunas no diabéticos luego de
la intervención y la misma se mantuvo durante los 6 meses de estudio,
resultados que se atribuyen a una mayor disponibilidad de insulina al mejorar
su secreción sin ayuda de fármacos, mayor sensibilidad hepática a la misma y
normalización de contenido de grasa hepática tanto en respondedores como no
respondedores, lo que también redujo la velocidad con que se producen los LDL
en un 20%. Así mismo el programa de mantenimiento de peso individual ejecutado
posteriormente ayudó a evitar en aumento de peso, redujo la grasa hepática y
pancreática y aumentó la sensibilidad a la insulina. En personas a las que se
continuó el seguimiento a través de otros programas y que decidieron seguir
manteniendo el peso alcanzado, se observó que lograban esta remisión de DM2 por
al menos 3 años. Dando como conclusión a que es posible con un programa como el
aplicado en esta investigación, que la DM2 sea una afección potencialmente
reversible siempre y cuando no exista un equilibrio calórico crónicamente
positivo. También se demostró la viabilidad de mantener en el tiempo esta pérdida
de peso y los niveles de HbA1c. (18)
Ensayo controlado aleatorio, abierto, de grupos
paralelos (DIADEM-I). Otro
ejemplo, son los resultados obtenidos de un ECA realizado en Qatar, entre el
año 2017 y 2018. Participaron personas de entornos comunitarios que acudían a
recibir atención primaria, con edades entre 18 a 50 años, con diabetes mellitus
tipo 2 de corta duración (≤3 años) y un IMC igual o superior a 27 kg/m2.
El objetivo del estudio fue comprar la influencia sobre el peso y la glucemia
que tendría el aplicar una estricta intervención sobre el estilo de vida versus
la atención médica habitual que se ofrecía normalmente a un paciente con
diabetes. El total de participantes fue de 305;
al inicio con 158 integrantes asignados al azar (1:1) al grupo de intervención
o al grupo de control (79 en cada grupo). Posteriormente se sumaron 147
participantes más (70 para la intervención y 77 en el grupo de control). (19)
La
intervención intensiva se basó en un reemplazo total de la dieta, con productos
sustitutivos alimenticios bajos en energía de fórmula, posteriormente se
reintrodujeron los alimentos gradualmente más el apoyo de ejercicio físico, y
finalmente una fase en que se pudiera mantener el peso alcanzado con un apoyo
estructurado al estilo de vida. Mientras que las personas dentro del grupo
de control recibían la atención habitual basada en las pautas clínicas para la
diabetes. (19)
Luego
de 12 meses se alcanzó una reducción de peso corporal medio de las personas en
el grupo de intervención de 11, 98 kg, comparado con una pérdida de 3,98 kg en
aquellos del grupo de control. Un 21% de participantes del grupo intervenido
alcanzó una reducción de un 15% de peso versus el 1% en el grupo de
comparación. Finalmente se pudo constatar una remisión de diabetes mellitus en
el 61% de participantes del primer grupo, mientras que fue solo un 12% en el
segundo grupo. Un 4% de individuos del grupo control alcanzaron normoglicemia
en comparación con el 33% de aquellos del grupo de intervención (19)
Metaanálisis. En una revisión publicada en la revista Cochrane, se realiza un
análisis de varios estudios ejecutados con respecto a la dieta y actividad física,
con el fin de determinar si las mismas, ya sea de forma aislada o en combinación
ayudan a la prevención y retraso del tiempo de aparición de DM2 y sus
complicaciones en personas con mayor riesgo (incluye a individuos con “niveles
de glucosa intermedia” o “prediabetes”, términos que se refieren a la
intolerancia a la glucosa). Se analizaron 12 ensayos controlados aleatorios con
5238 participantes, asignados al azar en cada grupo de control e intervención.
La duración de los estudios varió de dos a seis años. Un estudio que comparó la
dieta con la actividad física, mostró que el 44% de los participantes con
cambios en su dieta en comparación con el 41% con cambios en la actividad
física, desarrollaron DM2. Otros dos estudios que compararon la actividad
física con un tratamiento estándar encontraron que los individuos del grupo de actividad
física desarrollaron DM2 en menor proporción que el grupo control: (41% frente
a 68% en el primer estudio) y (12% frente a 18% en el segundo estudio).
Finalmente se concluyó que la intervención en conjunto, dieta-actividad física favorece
resultados importantes, al analizar otros estudios que compararon las dos
variables combinadas con tratamiento estándar o ningún tratamiento y 315 de
2122 participantes del primer grupo (14,8%) desarrollaron DMT2 en comparación
con 614 de 2389 (25,70%) participantes de comparación. (20)
PPD PUCE
(Dieta saludable): Se
realizó un estudio en la capital de nuestro país, Quito. Dirigido a identificar
la efectividad sobre la población latinoamericana del programa de Prevención de
Diabetes de los CDC de EEUU, publicado en el año 2002 ya aplicado a la
población estadounidense con buenos resultados. Este estudio se enfocó en medir
la efectividad del programa sobre la pérdida de peso corporal mediante la
adopción de una dieta saludable y describir los cambios de frecuencia del
consumo de ciertos grupos de alimentos luego de la intervención educacional
sobre cómo llevar una dieta adecuada. Además se registraron las medidas
antropométricas y parámetros bioquímicos al iniciar y al terminar el estudio,
lo que permitió medir los efectos del plan sobre estos valores. Participaron 36
miembros (docentes, personal administrativo y otros servicios) de la Pontificia
Universidad Católica del Ecuador, seleccionadas luego de la aplicación de un Test
de Screening de Prediabetes del CDC de EEUU. Al mismo tiempo estas personas
participaron en un estudio paralelo, destinado a medir la influencia de una
intervención con actividad física sobre su condición de prediabetes. Durante un
periodo de 8 meses los participantes asistieron a 22 sesiones con
intervenciones educacionales utilizando la metodología cognitivo-conductual,
por medio de charlas, aplicación de cuestionarios, direccionamiento de un
adecuado estilo de vida, etc., con 16 sesiones principales y 6 de seguimiento.
Al final del estudio se observó una reducción promedio del 5% del peso corporal
y en un tiempo menor al del programa original (8 meses frente a un año); se
registró una disminución de LDL y colesterol total en la mayor cantidad de los
sujetos prediabéticos, sin embargo no se observó mayor efecto en el aumento de
HDL y disminución de triglicéridos. Un 70% de varones disminuyeron el perímetro
abdominal en promedio de 5,1 cm y el 77% de mujeres 5,8 cm. Además el 83,3%
disminuyeron la HbA1c de su valor inicial. En cuanto a la frecuencia del
consumo de alimentos se identificó que luego de la intervención aumentó el
consumo de legumbres, frutas, granos y lácteos; se redujo el consumo de carnes
rojas y carbohidratos como papas, pastas, y golosinas. No se logró disminuir el
consumo de pan, arroz y bebidas azucaradas ni aumentar el consumo de verduras
crudas ni cocidas. Además se detectó que el entorno familiar juega un papel
importante en la adherencia a una mejor alimentación. (21)
PPD PUCE
(Actividad Física): En el
estudio paralelo realizado con la intervención anterior se planteó determinar
la efectividad del Programa de Prevención de Diabetes de los CDC de EEUU para
alcanzar una pérdida del 5% del peso corporal en los participantes mediante la
realización de un promedio de actividad física de 150 minutos a la semana. Así
mismo, identificar las barreras que podrían impedir alcanzar estas metas y
establecer la relación entre la percepción de estado funcional y los fines
planteados de pérdida de peso y la actividad física a realizar, señaladas por
el programa. Se incluyeron en esta intervención las mismas 36 personas del
estudio anterior, en el tiempo establecido y de igual manera se hizo una
intervención cognitivo conductual. Durante el tiempo transcurrido en el
estudio, los participantes de sexo masculino alcanzaron una pérdida de peso
promedio de 4,07 kg, mientras que las mujeres lograron la reducción en promedio
de 3,3 kg. En general, el 5% entre ambos grupos como se describió
anteriormente. Se redujo también los valores de LDL y colesterol total. Los
participantes realizaron un promedio de 118,7 minutos de actividad física por
semana, disminuyendo el valor de la HbA1c un 0,4% en promedio (reduce de 6,2
que fue la hemoglobina glicosilada promedio inicial a 5,8% que fue la final),
sin embargo, la mayor parte de personas (81% de los individuos) no cumplió con
el objetivo de 150 minutos de ejercicio a la semana, por lo que los resultados
alcanzados podrían deberse a la modificación en conjunto de los hábitos
alimenticios. Entre las barreras detectadas para lograr la ejecución de
actividad física se describieron la escasez de tiempo, cansancio, falta de
interés y disciplina, el dolor y problemas emocionales. (22)
En conclusión un PPD
que involucre en mejoramiento de hábitos de alimentación y aumento de actividad
física puede ser efectivo para cumplir con las metas planteadas de pérdida de
peso y control metabólico en pacientes prediabéticos, sin embargo existen
barreras que influyen en el grado de cumplimiento de las mismas y por lo tanto
menores resultados. (21,22)
A nivel más local, una
investigación realizada en la zona urbana de la ciudad de Cuenca-Ecuador,
muestra la prevalencia y factores de riesgo asociados a DM2 en una muestra
representativa de 317 personas de ambos sexos, en el año 2014. Se cuantificó
una prevalencia de esta patología de 5,7% del total, similar a la descrita a
nivel mundial. Además se detectó que 12,2% de mujeres y 12,5% de varones tenían
una glucosa en ayunas anormal, “prediabetes”. Se identificaron como principales
factores de riesgo: la edad, el antecedente familiar de DM2 y el IMC. La
obesidad mostró un riesgo de 4,57 veces más para el desarrollo de Diabetes
mellitus tipo 2. El valor medio de IMC en los pacientes diabéticos era de 29,
80kg/m2, y de aquellos, el 55,55% eran obesos y 27,77% tenían
sobrepeso. Un dato curioso es que según el Cuestionario aplicado para medir la
actividad física de los participantes, 11 de los individuos con DM2
respondieron que realizaban actividad física alta. (23)
Entre las limitaciones
de estos estudios revisados están el número reducido de población de estudio
con el que cuentan algunos de ellos; se aplicaron en personas con cierta
diferencia étnica dependiendo del lugar donde se llevaron a cabo; y su duración
no permitió evaluar mayores efectos a largo plazo. Para alcanzar una mayor
fiabilidad que sostenga la eficacia sobre su aplicación en la actualidad se
necesitarían estudios con mayor duración o seguimiento por mayor tiempo de los estudios
ya realizados.
Entre los resultados
encontrados se describe la importancia de la pérdida de peso más el cambio de
conductas dirigido a la adopción de un buen estilo de vida y correctos hábitos
alimenticios que podrían hacer de la DM2 una enfermedad no solo prevenible si
no potencialmente reversible. Sin embargo no todas las personas con DM2 o en
riesgo se disponen a ejecutar estos cambios necesarios. En los que si lo
hacen, se observan grandes resultados en su salud metabólica que puede ser
recuperada y mantenida. (18)
Tabla 2. Factores dietéticos y resultados cardiometabólicos con
evidencia probable o convincente de una relación etiológica. (28)
|
Factor de riesgo
dietético
|
Resultados
Cardiovasculares
|
Resultados
metabólicos
|
|
ALIMENTACIÓN
|
|
|
|
Baja en
Frutas2
|
Enfermedad
coronaria, ictus isquémico, ictus hemorrágico
|
|
|
Baja en Verduras3
|
Enfermedad
coronaria, ictus isquémico, ictus hemorrágico
|
|
|
Baja en
frijoles/legumbres3
|
Enfermedad
coronaria
|
|
|
Baja en
nueces/semillas
|
Enfermedad
coronaria
|
Diabetes
|
|
Baja en granos integrales
|
Enfermedad
coronaria, enfermedades cardiovasculares
|
Diabetes
|
|
Alta en carnes
rojas, sin procesar4
|
|
Diabetes
|
|
Alta Carnes
altamente procesadas5
|
Enfermedad
coronaria
|
Diabetes
|
|
Baja en
Pescados/mariscos
|
Enfermedad
coronaria (fatal)
|
|
|
Baja en yogurt
|
|
Diabetes
|
|
Bebidas azucaradas
|
Enfermedad
coronaria
|
Diabetes
|
|
NUTRIENTES
|
|
|
|
Grasas
poliinsaturadas bajas (remplazan los carbohidratos o las grasas saturadas)7
|
Enfermedad
coronaria
|
|
|
Grasas
omega 3 bajas en mariscos8
|
Enfermedad
coronaria (fatal)
|
|
|
Grasas
trans
|
Enfermedad
coronaria
|
|
|
Fibra
dietética baja
|
Enfermedad
coronaria, ACV
|
Diabetes
|
|
Carga
glucémica alta
|
Enfermedad
coronaria, ACV
|
Diabetes
|
|
Alto
contenido de sodio en la dieta
|
Enfermedad
cardiovascular mortal, PA sistólica9
|
|
|
Potasio
dietético bajo
|
ACV
|
|
|
2.
Excluyendo jugos.
3 Excluyendo jugos de vegetales, vegetales con almidón como
papas o maíz y vegetales salados o en escabeche. Debido a que ciertos
frijoles/legumbres (por ejemplo, frijoles negros, lentejas) se incluyeron
comúnmente como vegetales en muchos de los estudios identificados, los
efectos etiológicos identificados para los vegetales deben considerarse como
representativos del efecto de los vegetales, incluidos los
frijoles/legumbres.
4. Ternera, cordero, cerdo; excluyendo aves, pescado, huevos y
carne procesada.
5. Cualquier carne que se conserve ahumada, curada o salada, o
con la adición de conservantes químicos, como tocino, salami, salchichas,
almuerzos y fiambres procesados, excluidos el pescado o los huevos.
6. Además del efecto de las bebidas azucaradas sobre la
adiposidad (índice de masa corporal), la evidencia de estudios prospectivos
sugirió un efecto adicional independientemente del IMC, de las bebidas
azucaradas sobre la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad
cardiovascular.
7. Los efectos reportados son casi idénticos para las grasas poliinsaturadas
que remplazan a los carbohidratos o las grasas saturadas.
8. Ácido eicosapentaenoico + ácido docosahexaenoico.
9. Se identificó evidencia de efectos directos sobre enfermedad
cardiovascular total y presión arterial sistólica.
|
|
|
|
|
No existe un patrón dietético
ideal, estándar, ni de proporción de nutrientes para personas con DM2. Sin
embargo los objetivos terapéuticos y las intervenciones que se realicen deben
ser definidos y planificados de manera personalizada.
Algunas recomendaciones dadas por
la Federación Internacional de Diabetes, Asociación Americana de Diabetes
y Guía de Práctica Clínica del Ministerio de Salud Pública son:
-
En cuanto al inicio de medicación junto
con cambios en el estilo de vida, podría retrasarse 3 a 6 meses si los cambios
realizados alcanzan los objetivos metabólicos planteados. Se podría asociar un
antidiabético oral (metformina) al cambio de hábitos de vida a menos que
existan contraindicaciones.
-
Dieta baja en calorías, con el objetivo
de reducir el peso (al menos un 5%) y de manera sostenida. Siendo óptimo la
pérdida de un 7%. Con una distribución calórica de carbohidratos (40-60%),
proteínas (15-30%) y grasas (30-45%).
§ Reducción
diaria de ingesta de calorías según el IMC, de 500 a 750 kcal/día con apoyo de
un dietista o nutricionista.
§ En
personas con obesidad moderada lo ideal sería perder al menos 10kg de peso, por
lo que se recomienda limitar la ingesta calórica a 800-1200 calorías diarias.
§ En
pacientes en los que se hayan aplicado intervenciones interdisciplinarias por
al menos 6 meses sin lograr resultados en su peso y con un IMC ≥ 35, se podría
recurrir a la cirugía bariátrica.
-
Consumo de hasta 3 porciones de fruta
fresca y/o verduras al día.
-
Alimentos con alto contenido en fibra.
-
Como bocadillo se podría ingerir
nueces, frutas o yogurt sin azúcar.
-
Consumo de carnes blancas, mariscos,
aves en lugar de carnes rojas o procesadas.
-
Alimentos como pan, cereales, arroz
integrales en lugar de pan blanco o pasta.
-
Distribución del tipo de grasas
considerando el total de calorías diarias (30%). Grasas saturadas 7%, grasas
trans <1%, grasas monoinsaturadas 12-20% y polinsaturadas <10%.
-
Limitar en consumo de alcohol de hasta
una medida por día en mujeres y 2 en hombres. Entendiendo por medida a: 4 onzas
de vino, 12 onzas de cerveza, 1 ½ onzas de destilados. (Una onza equivale a 30
ml).
-
Evitar el tabaco.
-
Evitar el uso de azúcar, dulces y
bebidas azucaradas. (25,26,29)
El incremento del riesgo de DM2 es
mayor en sujetos obesos tanto “activos” (realizan >150 min de actividad
física moderada/semana) como “inactivos”, comparado con aquellos pacientes no
obesos. Sin embargo el riesgo es menor en las personas obesas que realizan
actividad física adecuada que aquellas que llevan una vida sedentaria. Si bien
la disminución de la obesidad es el principal punto para reducir el riesgo, la
actividad física juega un rol muy importante al atenuar los efectos nocivos de
la misma. (30)
Se ha demostrado que el ejercicio
reduce factores de riesgo cardiovascular, contribuye a la pérdida de peso,
proporciona mayor fuerza muscular y mejora la sensibilidad a la insulina y el
control de glucosa. Niveles más intensos de actividad física se relacionan con
mejoras en HbA1c, intervenciones con ejercicio realizadas en una duración de
mínimo 8 semanas han indicado reducciones promedio de 0,66 en HbA1c en
diabéticos, incluso sin un cambio significativo del IMC. (25)
Se recomienda la actividad física
aeróbica de intensidad moderada a vigorosa con una duración de 150 minutos a la
semana en tres sesiones, y los intervalos entre sesiones no superen las 48
horas. Se debe comenzar por ejercicios de leve intensidad e ir aumentando lentamente
la duración, siempre con previa evaluación de cada paciente. (27)
Los ejercicios de resistencia que
requieran mayor intensidad como el levantamiento de pesas o yoga producen
mayores beneficios. En aquellas personas en las que se quiere lograr mayor
reducción de peso y evitar recuperarlo, se pueden incluir programas de mayor
intensidad con una duración de 275 minutos por semana. (25,26,29)
Algunos ejemplos de actividad
física moderada son: Caminar a paso ligero, ciclismo (5-9 mph), baile,
natación; y ejemplos de actividad física intensa son: correr, ciclismo (≥10
mph), tenis individual, natación. Básquet y futbol. (29).
La obesidad forma
parte de un gran problema de salud en todo el mundo, al ser un importante
factor de riesgo para múltiples enfermedades, entre estas, la diabetes mellitus
tipo 2, que debido a su evolución fisiopatológica con cambios que se
producen años antes de su diagnóstico es considerada una enfermedad silente. En
esta revisión se han descrito los mecanismos a nivel sistémico y celular con
los que la expansión del tejido adiposo conduce al desarrollo de DM2. Iniciando
desde la inflamación del mismo tejido adiposo a través de una mayor actividad
de los macrófagos localizados en sus células, y la exportación de altas
concentraciones de ácidos grasos libres que causan lipotoxicidad en
determinados órganos y con ello el inicio de la resistencia a la insulina, paso
primordial para el desarrollo de la DM2, culminando con la disfunción de las
células β. El abordaje desde el desarrollo fisiopatológico permite destacar el
valor de una intervención temprana en aquellos pacientes con riesgo de sufrir
diabetes.
Las
principales causas del incremento de la obesidad en nuestra sociedad son un
aporte calórico elevado en la alimentación actual y el sedentarismo.
Hay
estudios que manifiestan que intervenciones realizadas con una adecuada
nutrición y ejercicio físico contribuyen de manera importante en prevenir y
retrasar la aparición de DM2, y en algunos casos se ha conseguido su remisión,
en diabetes de corta duración.
Existe
controversia sobre un patrón dietético ideal a seguir para prevenir, retrasar y
tratar la diabetes, sin embargo la evidencia resalta que una alimentación con
aporte bajo en grasas, moderado de proteínas y con hidratos de carbono de bajo
índice glucémico serían efectivos para lograr un peso adecuado y reducir este
factor de riesgo metabólico. En cuanto a la actividad física, también es un
componente importante para prevenir y tratar la diabetes junto con el
mejoramiento de los hábitos alimenticios, siendo más efectiva la que involucra
ejercicios de intensidad moderada a vigorosa, dependiendo de las condiciones y
necesidades de cada persona.
Esta información
alienta a la continuación de investigaciones sobre la obesidad en asociación
con la diabetes, dirigidos a la implementación de estudios y programas de
prevención primarios como los descritos en esta revisión pero a nivel local. Si
bien en nuestra población se
realizan investigaciones que indican la prevalencia y factores de riesgo más
comunes asociados a la DM2, sería importante aplicar de igual manera estudios que
planteen intervenciones para contrarrestar dichos factores, y buscar posibles
determinantes sociales, personales u otros en población local que puedan
influir en su aplicación.
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