pág. 5539
DEPRESIÓN EN EL TRASTORNO DEL
ESPECTRO AUTISTA: PERSPECTIVAS
NEUROBIOLÓGICAS, CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICAS
DEPRESSION IN AUTISM SPECTRUM DISORDER:
NEUROBIOLOGICAL, CLINICAL, AND DIAGNOSTIC PERSPECTIVES
Victorino Gilberto Serafín Alatriste Bueno
Universidad Autónoma de Puebla, México
Jessy Eduardo Méndez Martínez
Universidad Autónoma de Puebla, México
Paloma Montserrat Rosas Licona
Universidad Autónoma de Puebla, México
pág. 5540
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i1.22678
Depresión en el Trastorno del Espectro Autista: Perspectivas
Neurobiológicas, Clínicas y Diagnósticas
Victorino Gilberto Serafín Alatriste Bueno1
victorino.alatriste@correo.buap.mx
https://orcid.org/0000-0001-8680-5018
Facultad de Ciencias Químicas de la
Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla
México
Jessy Eduardo Méndez Martínez
jessy.mendezm@alumno.buap.mx
https://orcid.org/0009-0009-3798-887X
Facultad de Ciencias Químicas de la Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla
México
Paloma Montserrat Rosas Licona
rosaspaloma122@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-0025-4444
Facultad de Ciencias Químicas de la
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
México
RESUMEN
La depresión constituye una patología grave que afecta la calidad de vida del paciente. En el contexto
del Trastorno del Espectro Autista (TEA), esta condición emerge como una comorbilidad prevalente, la
cual exacerba la sintomatología autista e incrementa el riesgo de ideación suicida. Su identificación
resulta particularmente compleja debido a manifestaciones atípicas (como irritabilidad o regresión) y a
un solapamiento sintomático, factores que conducen a un subdiagnóstico generalizado. En la presente
revisión se examinan las bases neurobiológicas subyacentes, como las alteraciones en la conectividad
cerebral, los desequilibrios en neurotransmisores, los procesos de neuroinflamación y la disfunción del
eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Asimismo, se consideran variables clínicas (por ejemplo, las
dificultades en el ámbito social) y los desafíos diagnósticos, destacándose la carencia de instrumentos
de evaluación validados. Incluso se propone el empleo de un enfoque multimétodo y la implementación
de adaptaciones terapéuticas personalizadas, ya que resulta esencial impulsar futuras investigaciones
que permitan optimizar su detección, diagnóstico y tratamiento.
Palabras Clave: trastorno del espectro autista, depresión, neurobiología, diagnóstico, tratamiento
1
Autor principal
Correspondencia: victorino.alatriste@correo.buap.mx
pág. 5541
Depression in Autism Spectrum Disorder: Neurobiological, Clinical, and
Diagnostic Perspectives
ABSTRACT
Depression is a severe pathology that affects patients' quality of life. In the context of Autism Spectrum
Disorder (ASD), this condition emerges as a prevalent comorbidity, exacerbating autistic symptoms and
increasing the risk of suicidal ideation. Its identification is particularly complex due to atypical
manifestations (such as irritability or regression) and symptom overlap, factors that lead to widespread
underdiagnosis. This review examines the underlying neurobiological bases, including alterations in
brain connectivity, neurotransmitter imbalances, neuroinflammation, and dysfunction of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Clinical variables (e.g., difficulties in the social sphere) and
diagnostic challenges are also considered, highlighting the lack of validated assessment instruments. A
multi-method approach and the implementation of personalized therapeutic adaptations are also
proposed, as it is essential to promote future research to optimize the detection, diagnosis, and treatment.
Keywords: autism spectrum disorder, depression, neurobiology, diagnosis, treatment
Artículo recibido 18 diciembre 2025
Aceptado para publicación: 23 enero 2026
pág. 5542
INTRODUCCIÓN
La depresión constituye una comorbilidad frecuente en personas con Trastorno del Espectro Autista
(TEA) y se asocia con un mayor riesgo de ideación suicida, conductas autolesivas y suicidio consumado,
lo que subraya la importancia de su detección temprana y de intervenciones terapéuticas adaptadas. En
el TEA, la depresión suele manifestarse con síntomas atípicos (como irritabilidad o retraimiento social)
que dificultan su reconocimiento clínico y favorecen la infradetección (Hervás, 2023; Magnuson &
Constantino, 2011). Como consecuencia, muchos casos permanecen sin recibir un abordaje adecuado,
lo que deriva en infratratamiento y desenlaces clínicos desfavorables. Esta situación se ve agravada por
la ausencia de adaptaciones en las intervenciones, las cuales no incorporan las particularidades
neurobiológicas y psicosociales inherentes al TEA (Hervás, 2023; NICHD español, 2019).
Dicha problemática adquiere mayor relevancia al considerar la elevada prevalencia de ambos trastornos.
A nivel global, la depresión afecta aproximadamente al 5% de la población adulta, aunque esta cifra se
incrementa en grupos específicos, como estudiantes de medicina (23.8% - 51.46%) o personal sanitario
durante la pandemia (hasta 50.4%) (OMS; Ergon, 2024; Lucas-Hernández et al., 2022). En México, 3.6
millones de adultos padecen depresión (Secretaría de Salud, 2023). Paralelamente, la prevalencia del
TEA a nivel global es del 1%, con variaciones regionales como el 3.2% en niños de 8 años en Estados
Unidos y 0.87% en León, Guanajuato (CDC, 2025; Correa, 2020; Fombonne et al., 2016). Además, la
intersección entre ambos cuadros clínicos alcanza tasas de hasta 37% en adultos con TEA y 33% en
niños y adolescentes (Hollocks et al., 2019; De-la-Iglesia & Olivar, 2015). Y finalmente, hasta un 25%
de jóvenes con TEA experimentan ideación suicida y un 10% la lleva a cabo (O’Halloran et al., 2022).
Tabla 1: Prevalencia Comparativa de TEA, Depresión y su Comorbilidad (Corbett et al., 2024;
Hollocks et al., 2019)
Condición
Población General (Global
Estimada)
Población con TEA
(Estimada)
Depresión (Adultos)
5 %
23 %
Depresión
(Niños/Adolescentes)
17.5 % en EU
Hasta 33 % (TEA-AF)
Riesgo de Ideación
Suicida
Varía ampliamente por edad y región;
no se dispone de una cifra global única
para la población general comparable
directamente.
1 de cada 4 jóvenes
Al menos un Trastorno
Psiquiátrico
Varía según el trastorno específico y
el grupo de edad.
54.8- 89%
pág. 5543
Bajo este contexto, el presente trabajo tiene como objetivo revisar los mecanismos neurobiológicos y
neuroquímicos subyacentes a la depresión, así como describir las características nucleares y la
sintomatología propia del TEA. A su vez, explorar la relación fisiopatológica y clínica entre ambos
trastornos. Finalmente, pretende proponer herramientas específicas y adaptadas para el diagnóstico
preciso, la prevención temprana y la intervención de ayuda.
METODOLOGÍA
Se ejecutó una búsqueda sistemática de la literatura científica en las bases de datos EBSCO, Science
Direct, PubMed, Google Académico y SCOPUS para identificar publicaciones relevantes sobre la
depresión en el trastorno del espectro autista (TEA). Se empleó el siguiente lenguaje: Autism OR
depression OR disorder AND (symptoms OR manifestations OR factors OR assessment OR treatment
OR therapy OR diagnosis OR neurotransmitter OR biomarker OR neuroscience OR biology OR
neurochemistry OR connectivity OR dysfunctional OR clinical).
Para refinar los resultados, se aplicaron criterios de exclusión predefinidos. Se eliminaron
presentaciones o ponencias de congresos, documentos duplicados y artículos publicados en idiomas
distintos al inglés o español. Asimismo, el alcance se restringió a artículos de revistas indexadas en las
disciplinas de psicología, neurociencia, biología molecular y farmacología. Adicionalmente, se
consideraron publicaciones emitidas entre el año 2007 y 2025. Para priorizar la relevancia temática, se
implementó un primer filtro automatizado que ponderó la presencia de los descriptores clave
"depresión" y "autismo" en los metadatos de los artículos.
Posteriormente, se implementó un proceso de cribado en dos fases. La primera fase consistió en una
revisión de los títulos de los artículos, excluyendo aquellos que no abordaban de forma directa la relación
fisiopatológica, diagnóstica o terapéutica entre la depresión o el TEA. La segunda fase involucró una
evaluación de los resúmenes de los artículos preseleccionados, centrándose en la idoneidad de la
metodología, la claridad de los objetivos y la contribución específica de tema.
Se identificaron 33 artículos que cumplían integralmente con todos los criterios y fueron considerados
para el análisis en esta revisión. Para complementar, se incorporaron manuales de diagnóstico y
documentos de consenso clínico.
pág. 5544
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Neurociencia de la depresión
Bases anatómicas y circuitos implicados
La neurobiología del trastorno depresivo mayor (TDM) involucra disfunciones en la corteza prefrontal
(PFC) y el sistema límbico, particularmente la amígdala y el hipocampo (Bertollo et al., 2025a). La PFC,
fundamental para las funciones ejecutivas y la regulación emocional, presenta cambios en la actividad
y conectividad en presencia de TDM; dentro de sus subregiones, la PFC dorsolateral y medial se ha
vinculado con déficits cognitivos y con desregulación emocional (Richey et al., 2015). La amígdala, por
su parte, suele encontrarse hiperactiva en el TDM, lo que contribuye al afecto negativo y al
procesamiento sesgado de información desfavorable (Richey et al., 2015). Asimismo, se ha
documentado que el hipocampo (clave para la memoria y la regulación del estrés) puede presentar una
reducción de volumen en casos recurrentes o crónicos, correlacionada con la duración de la enfermedad
(Christoffel et al., 2011).
Conectividad y disfunción de la red neuronal
Niu et al. (2022) describen que el Trastorno Depresivo Mayor (TDM) se caracteriza por alteraciones en
la conectividad cerebral, afectando a la Red de Modo Predeterminado (DMN), la Red de Prominencia
(SN) y la Red Ejecutiva Central (CEN). Los autores mencionan que la DMN muestra hiperactividad y
conectividad alterada, asociada a la rumiación, mientras que SN y CEN presentan patrones
disfuncionales que contribuyen a los síntomas depresivos. Incluso la conectividad funcional dinámica
(DFC), que captura fluctuaciones temporales en las interacciones de red, resulta ser un marcador más
sensible que la conectividad funcional estática (SFC) para el TDM. Estudios con DFC han identificado
patrones dinámicos en la DMN, el cerebelo y redes subcorticales, alcanzando alta precisión en la
clasificación del TDM frente a controles sanos. Además, la DFC muestra una menor flexibilidad en la
reconfiguración de las redes, lo que sugiere que el TDM implica una dificultad para transitar entre
estados cerebrales; esta rigidez podría explicar la persistencia de síntomas como la rumiación y plantea
un objetivo prometedor para el desarrollo de biomarcadores e intervenciones basadas en neuroimágenes.
pág. 5545
Neuroquímica de la depresión
Hipótesis de monoamina (serotonina, norepinefrina, dopamina)
La hipótesis de la monoamina postula que el TDM surge de deficiencias en serotonina, norepinefrina y
dopamina, neurotransmisores fundamentales para la regulación del estado de ánimo, sueño, apetito,
energía, motivación y recompensa. Esta hipótesis ha guiado el desarrollo de antidepresivos como los
ISRS e IRSN. Sin embargo, la complejidad de la neuroquímica de la depresión, el retraso en el efecto
terapéutico y la respuesta variable de los pacientes indican que otros sistemas neurobiológicos y
adaptaciones posteriores están involucrados (Bertollo et al., 2025).
Papel de los factores neurotróficos (por ejemplo, BDNF y sus isoformas)
El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés) es una proteína
perteneciente a la familia de las neurotrofinas, fundamental para la supervivencia, el crecimiento y la
plasticidad sináptica de las neuronas. Su papel es clave en el TDM, ya que los pacientes con episodios
agudos presentan niveles periféricos reducidos (García et al., 2012). Tratamientos como la
farmacoterapia y la terapia electroconvulsiva aumentan sus niveles, correlacionándose con mejoras
clínicas. La hipótesis neurotrófica sugiere que la disminución de BDNF contribuye a la atrofia neuronal
y menor plasticidad en el hipocampo (Kishi et al., 2018). En cuanto al polimorfismo Val66Met del gen
BDNF, aunque no es un factor de riesgo directo para TDM, se asocia con variaciones en la respuesta al
tratamiento y el volumen hipocampal en individuos sanos, con resultados menos consistentes en
pacientes con TDM (Kishi et al., 2018). Actualmente, el BDNF se perfila como biomarcador del estado
y de la respuesta al tratamiento del TDM, más que como causa primaria. Adicionalmente, el equilibrio
entre pro-BDNF y BDNF maduro es relevante, ya que su disrupción podría afectar la función neuronal
(García et al., 2012).
Desregulación del eje HPA y cortisol
La desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) es una característica frecuente del
TDM, particularmente en sus formas graves, melancólicas o psicóticas, y se manifiesta mediante
hipercortisolemia, respuesta exacerbada al estrés y retroalimentación negativa deficiente (Bertollo et al.,
2025; Keller et al., 2017). La exposición crónica a niveles elevados de cortisol puede inducir atrofia
hipocampal y alterar la neurogénesis, lo que contribuye tanto a los síntomas depresivos como a déficits
pág. 5546
cognitivos; de hecho, se han reportado correlaciones entre hipercortisolemia y bajo rendimiento
cognitivo (Keller et al., 2017). Asimismo, variaciones genéticas en genes relacionados con los
receptores de glucocorticoides y mineralocorticoides (NR3C1 y NR3C2) modulan la función del eje
HPA y el desempeño cognitivo en la depresión, en ocasiones de manera independiente de los niveles de
cortisol (Keller et al., 2017).
Mecanismos de plasticidad sináptica y neuroinflamación
Más allá de los desequilibrios químicos y regionales, la depresión se comprende como un trastorno que
afecta la neuroplasticidad del cerebro, limitando su capacidad de adaptación. Además, está cada vez más
asociada a procesos inflamatorios crónicos.
Plasticidad sináptica:
En la depresión, el estrés crónico compromete la neuroplasticidad. Este deterioro se manifiesta mediante
atrofia neuronal, pérdida sináptica y conexiones debilitadas en la corteza prefrontal medial (mPFC) y el
hipocampo, fenómenos asociados a niveles reducidos de BDNF (Price & Duman, 2020). A nivel
conductual, estas alteraciones perjudican la conectividad de las redes neuronales, lo que genera déficits
cognitivos (como menor flexibilidad mental, disfunción ejecutiva y problemas de memoria) junto con
un sesgo hacia la información negativa. En conjunto, estos factores explican síntomas depresivos
centrales como el estado de ánimo bajo, la anhedonia y los pensamientos negativos inflexibles.
Neuroinflamación:
La depresión y la neuroinflamación mantienen una relación bidireccional que se perpetúa a sí misma,
un ciclo donde el estrés activa la microglía y los astrocitos. Su activación incrementa citocinas
proinflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α), las cuales, en exceso, desencadenan excitotoxicidad por
glutamato, disfunción mitocondrial, daño oxidativo, la reducción de la neurogénesis y el BDNF. Incluso
los fenotipos M1 y A1 de la microglía agravan la inflamación y la toxicidad sináptica. Dada esta
centralidad, modular la inflamación se postula como una prometedora diana terapéutica (Zhao et al.,
2025).
Trastorno del espectro autista (TEA)
El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es una condición del neurodesarrollo que afecta la
comunicación, la interacción social y se caracteriza por comportamientos, intereses o actividades
pág. 5547
restringidos y repetitivos (Yu et al., 2024). Conceptualizado como un espectro, refleja una gran
variabilidad en síntomas, habilidades cognitivas y lingüísticas. El Manual Diagnóstico y Estadístico de
los Trastornos Mentales (DSM-5) y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-11) adoptaron
un diagnóstico unificado de TEA. Se eliminaron subtipos previamente utilizados, como el síndrome de
Asperger y el Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado (PDD-NOS). Para reflejar la
diversidad del espectro, el DSM-5 introdujo especificadores de gravedad (Niveles 1, 2 y 3) que describen
el nivel de apoyo requerido, reemplazando así las antiguas etiquetas de "alto" o "bajo funcionamiento".
Si bien este cambio ha mejorado la utilidad clínica, presenta un desafío para la investigación, ya que
complica la comparación con datos históricos basados en los criterios anteriores.
Bases neurobiológicas del autismo
La neurobiología del TEA se caracteriza por alteraciones en el desarrollo cerebral, la conectividad y la
neuroquímica, un perfil que refleja su compleja etiología genética y ambiental.
Hipótesis de la conectividad cerebral
La hipótesis de la conectividad cerebral propone que el TEA resulta de una organización neuronal
cortical alterada que afecta el procesamiento de la información desde la sinapsis hasta las redes
cerebrales. Estudios muestran un sobrecrecimiento cerebral temprano seguido de un crecimiento lento
en regiones asociadas con funciones sociales, de comunicación y motoras (Pardo & Eberhart, 2007).
Imágenes por tensor de difusión revelan interrupciones en tractos de materia blanca, indicando
conexiones estructurales deterioradas, especialmente en áreas sociales (Pardo & Eberhart, 2007). De
acuerdo con la Federación Mexicana de Radiología e Imagen, la evidencia de Minshew & Williams
(2007) indica una comunicación deficiente durante tareas cognitivas complejas en el TEA. Este
desequilibrio se manifiesta como una sobreconectividad local en circuitos intrahemisféricos de corto
alcance (especialmente en lóbulos frontales), junto con una integración deficiente entre regiones
distantes a través de vías como el cuerpo calloso. A nivel microestructural, anomalías en minicolumnas
corticales, más estrechas y numerosas, sugieren una inhibición alterada y un sesgo hacia el
procesamiento local frente a la integración global. Esta hipótesis vincula alteraciones neuronales con
síntomas conductuales del TEA, destacando la comunicación e integración deficientes entre sistemas
neuronales.
pág. 5548
Neurotransmisores, factores genéticos y epigenéticos
Los sistemas de neurotransmisores implicados en el TEA reflejan un desequilibrio entre la señalización
excitatoria e inhibitoria. En algunos individuos con TEA se ha encontrado un exceso de serotonina en
la sangre (hiperserotonemia periférica), mientras que al mismo tiempo podría existir una disminución
en la síntesis de serotonina dentro del cerebro. Variaciones en genes como TPH2 (síntesis) y SLC6A4
(transporte) están asociadas con el TEA (Pardo & Eberhart, 2007). Por otro lado, el desequilibrio entre
GABA (inhibitorio) y glutamato (excitatorio) interfiere en el desarrollo cortical y en la plasticidad
sináptica. Este fenómeno se ha relacionado con variaciones genéticas en receptores de glutamato
(GluR6, GRM8, GRIN2A) y con una reducción de los sistemas GABAérgicos, lo que puede favorecer
la aparición de convulsiones y sensibilidades sensoriales (Pardo & Eberhart, 2007).
La dopamina (DA) también presenta una desregulación, caracterizada por alteraciones en su liberación
y respuestas estriatales, que se asocian con déficits de motivación social (Martin et al., 2024). Por otra
parte, el TEA se vincula con alteraciones en moléculas de señalización (BDNF, Reelin, PTEN, vía
HGF/MET) y proteínas (neurexinas, neuroliginas como NLGN3 y NLGN4, SHANK3), cruciales para
la función sináptica (Minshew & Williams, 2007). Además, los mecanismos epigenéticos que modulan
la expresión génica contribuyen a la diversidad clínica del TEA (Minshew & Williams, 2007).
Estrés oxidativo, activación neuroglial y neuroinmunidad
En el TEA, el estrés oxidativo se manifiesta como un desequilibrio entre la producción de especies
reactivas de oxígeno y las defensas antioxidantes, resultando en un aumento del daño celular y
disfunción neuronal. Paralelamente, se observa una activación neuroglial (de astrocitos y microglía) y
un estado de neuroinflamación, caracterizado por niveles elevados de citocinas proinflamatorias (MCP-
1, IL-6, TGFβ1) en el cerebro, líquido cefalorraquídeo y sangre. Consecuentemente, estos mecanismos
alteran el desarrollo neuronal (Pardo & Eberhart, 2007).
Características básicas y sintomatología
Las manifestaciones de TEA no son uniformes, sino que se expresan de manera diferencial en cada uno
de los dos dominios principales del deterioro que definen el diagnóstico (es decir, el ámbito de la
comunicación/interacción social y el de los patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento).
pág. 5549
Déficits de comunicación y socialización
Yu et al. (2024) describen que las personas con TEA presentan dificultades persistentes en la
comunicación e interacción social, caracterizadas por déficits en la reciprocidad socioemocional, como
problemas para iniciar o responder interacciones, compartir intereses o emociones y mantener
conversaciones fluidas. También se observan deficiencias en la comunicación no verbal, incluyendo
contacto visual anómalo, lenguaje corporal alterado, dificultades con gestos y falta de expresiones
faciales. Además, enfrentan retos para desarrollar y comprender relaciones, adaptarse a contextos
sociales, participar en juegos imaginativos, formar amistades o mostrar interés en los demás. Y
finalmente, dificultades para interpretar señales sociales, lenguaje figurado, sarcasmo o humor.
Patrones de Comportamiento Repetitivo e Intereses Restringidos (RRBIs)
Los patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos son un dominio
central del TEA. Estos incluyen movimientos motores estereotipados (por ejemplo, aleteo de manos,
balanceo), uso repetitivo de objetos o habla (como ecolalia o frases idiosincrásicas), insistencia en la
igualdad, adherencia rígida a rutinas, angustia ante cambios pequeños, dificultades en transiciones y
patrones de pensamiento inflexibles. Del mismo modo, se observan intereses intensos y restringidos,
con fijación en objetos o temas específicos, excluyendo a veces otras actividades (CDC, 2024).
Manifestaciones sensoriales
Los problemas sensoriales constituyen una característica clave del TEA, reconocida tanto en el DSM-5
(dentro de las conductas repetitivas y restringidas) como en la CIE-11. Estas alteraciones incluyen
respuestas de hiperreactividad o hiporreactividad a estímulos sensoriales, así como intereses inusuales
en aspectos sensoriales del entorno. La hiperreactividad puede manifestarse como una respuesta
exagerada a sonidos, texturas, luces o sabores, mientras que una respuesta disminuida al dolor,
temperaturas extremas o estímulos auditivos caracteriza la hiporeactividad. Por otro lado, los intereses
sensoriales inusuales se reflejan en la fascinación por luces intermitentes, movimientos repetitivos,
olores o la manipulación táctil de objetos. Estas alteraciones sensoriales afectan significativamente la
vida cotidiana de las personas con TEA, interfiriendo en la socialización, el aprendizaje y la
autorregulación emocional (The National Autistic Society, 2024).
pág. 5550
La Intersección: La Depresión En Personas Con Trastorno Del Espectro Autista
La coocurrencia de depresión en individuos con TEA es un área crítica de preocupación. Lo anterior se
debe a su alta tasa de prevalencia, la forma particular en que se manifiesta y la compleja interacción de
factores neurobiológicos que subyacen a esta condición.
Presentación clínica
La depresión es una comorbilidad psiquiátrica frecuente en el TEA, afectando a personas de diversas
edades y capacidades. Los síntomas tradicionales de la depresión, según el DSM-5, como tristeza
persistente, fatiga, sentimientos de inutilidad, dificultades de concentración e ideación suicida, pueden
presentarse en el TEA (Pezzimenti et al., 2019). Sin embargo, la depresión en el TEA suele manifestarse
con rasgos atípicos más prominentes. Estos incluyen un aumento de la irritabilidad, agresión o conductas
autolesivas; cambios en los intereses restringidos (con menor disfrute o mayor intensidad); regresión en
habilidades adaptativas como la higiene; y una exacerbación de síntomas nucleares, como el retraimiento
social o la rigidez en las rutinas. También el llanto recurrente, la perseveración y las alteraciones
alimentarias (Chandrasekhar & Sikich, 2015; Pezzimenti et al., 2019). La identificación de estas
manifestaciones resulta crucial para un diagnóstico correcto, especialmente cuando las capacidades de
autoinforme están limitadas.
Las personas con TEA y un coeficiente intelectual promedio o superior presentan mayores tasas de
depresión, posiblemente debido a una mayor conciencia de sus diferencias sociales y dificultades para
cumplir con las expectativas sociales, lo que genera estrés crónico y vulnerabilidad emocional. Esto
indica que la capacidad intelectual no garantiza resiliencia emocional, destacando la necesidad de
abordar las necesidades de salud mental (Chandrasekhar & Sikich, 2015; Pezzimenti et al., 2019).
Además, características propias del TEA (como la alexitimia, las dificultades en la comunicación y la
tendencia a la interpretación literal del lenguaje) dificultan la detección de la depresión, la cual suele
basarse principalmente en la observación de cambios conductuales (Magnuson & Constantino, 2011).
La superposición fenotípica entre el TEA y la depresión, como el retraimiento social o el afecto plano,
puede confundir el diagnóstico, ya que síntomas como la anhedonia podrían no distinguirse claramente
de los patrones de intereses restringidos del TEA (Pezzimenti et al., 2019).
pág. 5551
La experiencia subjetiva y la percepción negativa de los desafíos sociales en personas con TEA están
fuertemente asociadas con la depresión, más allá de la gravedad objetiva de los síntomas del TEA o las
habilidades sociales (Hao et al., 2025). La insatisfacción con las relaciones sociales, los sentimientos de
soledad, la rumiación sobre deficiencias percibidas y un menor apoyo social percibido son factores de
riesgo para la depresión en esta población (Hao et al., 2025). Estos hallazgos resaltan la importancia de
considerar la perspectiva interna del individuo junto con las observaciones externas. En este sentido, los
enfoques terapéuticos deberían centrarse en fortalecer la autopercepción, abordar los sesgos cognitivos
y regular las respuestas emocionales frente a los desafíos sociales, además de trabajar en el desarrollo
de habilidades sociales (Chandrasekhar & Sikich, 2015).
Tabla 2: Presentación clínica de la depresión en el TEA: características típicas vs. atípicas
Manifestaciones atípicas o específicas del TEA de la
depresión
• Aumento de la irritabilidad, agitación, agresividad o
autolesiones (SIB)
• Cambios en los intereses circunscritos (CI):
• Disminución del placer
• Aumento en la intensidad o preocupación
• Cambio en el contenido de los CI hacia temas más
oscuros, mórbidos o negativos
Aumento en la frecuencia o intensidad de conductas
repetitivas o estereotipadas
Mayor ansiedad o insistencia en la invariabilidad; incremento
de la rigidez
Regresión en habilidades adaptativas o de autocuidado
(deterioro en la higiene, accidentes al ir al baño, pérdida de
habilidades para la vida diaria)
Exacerbación de los síntomas nucleares del TEA
(retraimiento social más profundo, aumento en las
dificultades comunicativas)
Aumento de la perseverancia en pensamientos, temas o
preocupaciones específicas
Aumento de episodios de llanto o labilidad emocional (si no
es característico del funcionamiento basal)
Rasgos catatónicos (falta de respuesta motora, flexibilidad
cérea, mutismo; aunque son poco comunes)
Disminución en el rendimiento académico o laboral
Quejas físicas sin causa médica clara (cefaleas, molestias
gástricas, si son nuevas o han empeorado y se relacionan con
otros signos depresivos)
pág. 5552
Desafíos de diagnóstico y estrategias de evaluación
El diagnóstico preciso de la depresión en las personas con TEA se complica por un conjunto único de
desafíos que requieren estrategias de evaluación especializadas.
Dificultades en el diagnóstico de la depresión en el TEA
El diagnóstico de la depresión en personas con TEA se complica por la superposición de síntomas, los
cuales consisten en el afecto constreñido, el retraimiento social y peculiaridades comunicativas, y que
pueden confundirse con características propias del TEA (Pezzimenti et al., 2019). Incluso las
dificultades de comunicación, agravadas por la alexitimia y la interpretación literal del lenguaje, limitan
la utilidad del autoinforme (Pezzimenti et al., 2019). Por ello, los clínicos deben basarse en la
observación de cambios respecto al funcionamiento basal del individuo, prestando especial atención a
manifestaciones atípicas de la depresión. A estos obstáculos se suma la falta de herramientas
diagnósticas estandarizadas específicas para el TEA, ya que las escalas disponibles suelen estar
diseñadas para población neurotípica, lo que da lugar a una "brecha psicométrica" (Angel et al., 2025;
Chandrasekhar & Sikich, 2015).
Revisión de las herramientas de evaluación
La ADOS-2 y la Entrevista para el Diagnóstico del Autismo-Revisada (ADI-R) son herramientas
estándar para diagnosticar el TEA. Evalúan comunicación, interacción social, juego y comportamientos
repetitivos. Aunque no están diseñados para detectar depresión, estos instrumentos proporcionan datos
detallados sobre el desarrollo y comportamiento basal. Así, resulta esencial para el diagnóstico
diferencial de la depresión comórbida y para establecer una línea base que permita identificar cambios
significativos en el estado de ánimo y comportamiento (Angel et al., 2025).
Cabe mencionar que la efectividad de las pruebas para diagnosticar depresión en personas con TEA
varía según el instrumento. El Inventario de Depresión de Beck-II (BDI-II) es válido y fiable para
cuantificar la gravedad de la depresión en adultos autistas, discriminando moderadamente entre aquellos
deprimidos y no deprimidos. Las Escalas de Depresión, Ansiedad y Estrés-21 (DASS-21) miden
consistentemente síntomas de depresión, ansiedad y estrés en individuos con rasgos autistas altos y bajos
(Williams et al., 2021).
pág. 5553
Sin embargo, debido a que carece de invariabilidad configural, la Escala de Depresión del Centro de
Estudios Epidemiológicos Revisada (CESD-R) no mide la depresión de forma uniforme en personas
con distintos niveles de rasgos autistas. Por este motivo, no es una herramienta válida para evaluar la
depresión en individuos con altos rasgos autistas. Aunque se temía que los adultos autistas interpretaran
de forma distinta las preguntas sobre síntomas depresivos, un estudio del BDI-II mostró diferencias
insignificantes en las respuestas entre autistas y neurotípicos. No obstante, el BDI-II no debe usarse
aisladamente; se recomienda complementarlo con entrevistas clínicas y múltiples fuentes de
información. Estos hallazgos se centran en la evaluación de la depresión en personas autistas, no en
pruebas diagnósticas para el TEA (McKernan & Russo, 2024).
Debido a ello, están emergiendo herramientas específicas para TEA, como la Batería de Evaluación del
Trastorno del Espectro Autista-Adultos (ASD-CA), que incluye una subescala de síntomas depresivos.
No obstante, una revisión reciente señala que tanto estas herramientas como las generales muestran una
fuerza psicométrica moderada en poblaciones con TEA, siendo útiles como complemento en
evaluaciones psiquiátricas, pero no concluyentes por sí solas debido a la limitada evidencia de estudios
(Angel et al., 2025).
Al seleccionar las herramientas de evaluación, los médicos deben considerar cuidadosamente las
habilidades cognitivas del individuo, el desarrollo del lenguaje (tanto expresivo como receptivo) y su
capacidad para autoinformar de manera confiable (Matthews, 2016).
Enfoques de evaluación y criterios modificados
Para evaluar la depresión en personas con TEA, se recomienda un enfoque multimétodo y
multiinformante, recopilando datos del propio individuo (si es posible), así como de padres, maestros,
cuidadores y profesionales cercanos (Pezzimenti et al., 2019). Dado que el autoinforme sobre el estado
de ánimo puede ser poco fiable en este contexto, las pistas diagnósticas clave pasan a ser los cambios
observables en el comportamiento, el funcionamiento y la participación. En este sentido, los informes
proporcionados por las personas del entorno son esenciales, especialmente para aquellos con
limitaciones en la comunicación verbal o discapacidad intelectual (Magnuson & Constantino, 2011).
Por ello, es crucial identificar cualquier cambio con respecto a la línea de base o comportamiento
pág. 5554
habitual del individuo (Matthews, 2016). Establecer esta referencia requiere, necesariamente, contar con
una historia detallada del desarrollo y comportamiento de la persona.
Las entrevistas clínicas estructuradas, adaptadas al estilo de comunicación de las personas con TEA,
ofrecen mayor precisión y se asocian con tasas de prevalencia de depresión más altas. El autoinforme
es valioso en personas con habilidades cognitivas y lingüísticas adecuadas, pero debe corroborarse con
otras fuentes (Pezzimenti et al., 2019).
La evaluación psiquiátrica debe incluir una historia clínica completa, que abarque antecedentes
psiquiátricos personales y familiares de trastornos afectivos, así como la historia del desarrollo.
Asimismo, es necesario documentar el inicio y las características (fenotipo) de los síntomas depresivos,
tanto típicos como atípicos, junto con cualquier comorbilidad médica o psiquiátrica. También debe
recopilar información sobre el funcionamiento actual, incluyendo el nivel de funcionamiento
psicológico e interpersonal, los antecedentes educativos y psicosociales (como trauma o acoso), y
cualquier cambio reciente en el comportamiento. Finalmente, el proceso debe concluir con una historia
clínica para descartar otras afecciones, una evaluación específica del riesgo suicida y un examen del
estado mental (Pezzimenti et al., 2019).
Aunque no existen modificaciones formales a los criterios del DSM o CIE para la depresión en personas
con TEA, los clínicos deben considerar manifestaciones atípicas y específicas del TEA (Tabla 2) en el
diagnóstico. La detección de tendencias suicidas en cada encuentro clínico es crucial, dada la elevada
impulsividad y los pensamientos recurrentes sobre la muerte o autolesión en esta población (Pezzimenti
et al., 2019).
Mecanismos neurobiológicos compartidos y distintos
Existen mecanismos neurobiológicos comunes entre el TEA y los trastornos del estado de ánimo, como
la depresión. Estos incluyen susceptibilidades genéticas compartidas, desregulación de
neurotransmisores (serotonina y dopamina), neuroinflamación, disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal y alteraciones en la conectividad de la corteza prefrontal y la amígdala, regiones claves para
la regulación emocional y la función ejecutiva (Bertollo et al., 2025).
El procesamiento sensorial alterado es central en el TEA, con frecuente sobrerrespuesta sensorial (SOR).
Estudios comparativos entre jóvenes con TEA, con trastornos de ansiedad (ANX) y con desarrollo típico
pág. 5555
(TD) muestran que los grupos con TEA y ANX presentan mayor actividad cerebral ante estímulos
sensoriales (en opérculo, ínsula y corteza orbitofrontal) comparados con TD. Estas respuestas se asocian
más con SOR, mientras que en ANX, con síntomas de ansiedad (Cummings et al., 2024).
Fisiológicamente, los síntomas de ansiedad en TEA y ANX se vinculan a mayores respuestas de
conductancia de la piel (SCR) ante estímulos sensoriales, mientras que la SOR se asocia a elevada de
frecuencia cardíaca. La SOR, prevalente en TEA, genera estrés crónico, un factor de riesgo para la
depresión. La hipótesis del "paisaje de prominencia alterado" propone que la SOR, el procesamiento
alterado de la recompensa y una mayor actividad del córtex cingulado anterior hacen que los estados
negativos y las experiencias sociales sean más prominentes en el TEA. Esta mayor prominencia
incrementa, a su vez, la vulnerabilidad a desarrollar depresión (Cummings et al., 2024).
Diversos factores neurobiológicos del TEA influyen en el riesgo, la presentación y los mecanismos de
la depresión concurrente:
• Volumen de la corteza cingulada anterior (ACC): En personas con TEA, un mayor volumen del
ACC se asocia con depresión, mayor autoconciencia de síntomas del TEA y menor satisfacción con
interacciones sociales. A diferencia del volumen de la amígdala —asociado a la sintomatología del
TEA pero no a la depresión—, la ACC interviene en procesos como la detección de errores y la
prominencia emocional. Es precisamente esta participación la que hace que el ACC contribuya a la
vivencia subjetiva de la depresión, en especial en el ámbito de la autopercepción y los retos sociales
(Hao et al., 2025).
• Conectividad neuronal alterada: Las alteraciones en la conectividad fronto-límbica, fronto-frontal y
fronto-talámica en el TEA, incluyendo diferencias en la integridad de la sustancia blanca y
mielinización, pueden contribuir a los síntomas depresivos. Estudios de neuroimagen muestran
conectividad atípica en la corteza prefrontal y la amígdala, regiones clave para la regulación
emocional y la función ejecutiva, tanto en trastornos del neurodesarrollo como en trastornos del
estado de ánimo. Estos patrones preexistentes en el TEA podrían aumentar la vulnerabilidad o
modificar la expresión de la depresión (Bertollo et al., 2025).
pág. 5556
Vulnerabilidades de los neurotransmisores:
Serotonina (5-HT): El TEA se asocia con hiperserotonemia periférica y una posible baja síntesis de 5-
HT central (Pardo & Eberhart, 2007). Esta desregulación de un neurotransmisor clave para el estado de
ánimo puede predisponer a la depresión o alterar la respuesta a los antidepresivos serotoninérgicos
(Martin et al., 2024).
Dopamina (DA): La señalización dopaminérgica alterada en el TEA, con respuestas estriatales
reducidas a recompensas, puede contribuir a la anhedonia, síntoma central de la depresión, al reducir
placer y motivación (Martin et al., 2024).
Desequilibrio GABA-glutamato: El desequilibrio excitatorio/inhibitorio (E/I) en el TEA, involucrando
GABA y glutamato, afecta la excitabilidad cerebral, el procesamiento de información y la regulación
emocional, aumentando la susceptibilidad a la depresión. Este perfil neuroquímico vulnerable puede
facilitar episodios depresivos ante estresores adicionales, explicando respuestas atípicas a antidepresivos
(Martin et al., 2024; Pardo & Eberhart, 2007).
Neuroinflamación y eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA): El TEA y la depresión comparten
procesos neuroinflamatorios y desregulación del eje HPA (Bertollo et al., 2025). La neuroinflamación,
con activación glial y citocinas, y el estrés crónico por sensibilidades sensoriales o desafíos sociales en
el TEA, exacerban vulnerabilidades del eje HPA, elevando el riesgo de síntomas depresivos. La
inflamación relacionada con la depresión puede influir en la gravedad del TEA, sugiriendo la
neuroinflamación como mediador clave y posible objetivo terapéutico (Zhao et al., 2025).
Superposición genética: El TEA presenta alteraciones multifactoriales que involucran mecanismos
genéticos y neurológicos. Estudios de asociación de genoma completo identifican variantes en los genes
SHANK3, NRXN1 y CHD8, relacionados con sinaptogénesis, plasticidad neuronal y regulación del
desarrollo neural. Otros genes relevantes incluyen:
• ARIH2: Mutaciones en este gen, que codifica una ligasa de ubiquitina E3, se asocian con TEA y
discapacidad intelectual, afectando la autoinhibición de proteínas neurales.
• ZDHHC15: Deleciones ligadas al cromosoma X se vinculan con TEA y alteraciones en la función
sináptica y procesamiento sensorial.
pág. 5557
• TRPC6: Mutaciones de pérdida de función se relacionan con déficits en comportamientos sociales,
regulación del sueño y cognición.
Estas alteraciones afectan la comunicación neuronal y la conectividad funcional, especialmente en áreas
de socialización y cognición, contribuyendo a la comorbilidad entre trastornos de aprendizaje (TA) y el
Trastorno Negativista Desafiante (TND).
Las características neurobiológicas comunes entre TND y TA incluyen deficiencias en la estructura
sináptica y conexiones locales y entre regiones cerebrales. Estas alteraciones suelen derivar de
polimorfismos o mutaciones en genes que regulan proteínas sinápticas. Un ejemplo es el gen PCDH17,
asociado con TA, cognición y personalidad. Un polimorfismo de nucleótido único en PCDH17, que
aumenta la transcripción, se relaciona con menor densidad de espinas dendríticas, volumen reducido de
la amígdala, mayor prevalencia de TA, déficits cognitivos e inestabilidad emocional (Bertollo et al.,
2025).
Consideraciones para la administración
El manejo de la depresión en personas con TEA requiere un enfoque matizado que considere las
características únicas del TEA, incluidos los estilos de comunicación, los perfiles cognitivos, las
sensibilidades sensoriales y las posibles respuestas atípicas a los tratamientos estándar. Tanto las
intervenciones psicológicas como las farmacológicas a menudo necesitan adaptación.
Terapias psicológicas adaptadas
Las intervenciones psicológicas, en particular las informadas por la terapia cognitivo-conductual (TCC),
han demostrado su eficacia en el tratamiento de la ansiedad y la depresión leves a moderadas en la
población general y se han adaptado con éxito a niños y adultos autistas (Cooper et al., 2018). El
"imperativo de adaptación" es crucial porque las psicoterapias estándar pueden ser ineficaces o mal
toleradas por las personas con TEA a menos que se modifiquen significativamente para adaptarse a sus
necesidades únicas.
Las adaptaciones clave a la TCC para las personas con TEA incluyen:
• Mayor uso de información escrita y visual: Las ayudas visuales, las historias sociales y los horarios
escritos pueden mejorar la comprensión y el compromiso.
pág. 5558
• Énfasis en el cambio de comportamiento junto con los enfoques cognitivos: Las estrategias
conductuales concretas pueden ser más accesibles que la reestructuración cognitiva puramente
abstracta para algunos individuos.
• Sesiones claras, explícitas y estructuradas: La previsibilidad y las reglas claras suelen ser
beneficiosas.
• Incorporación de intereses especiales: El uso de los fuertes intereses de un individuo puede aumentar
la motivación y proporcionar ejemplos con los que se pueda identificar.
• Uso de lenguaje sencillo y concreto: Es importante evitar metáforas, modismos y frases ambiguas
debido a las tendencias de interpretación literal.
• Psicoeducación sobre las emociones: A menudo es necesaria una enseñanza explícita sobre la
identificación, el etiquetado y la escala de la intensidad de las emociones, dadas las altas tasas de
alexitimia en el TEA.
• Participación de los sistemas de apoyo: La inclusión de los miembros de la familia o los cuidadores
puede ayudar a generalizar las habilidades y proporcionar apoyo adicional.
• Estructura flexible de la sesión: Permite pausas o ajusta la duración de la sesión para adaptarse a la
atención o a las necesidades sensoriales (Cooper et al., 2018).
Los terapeutas se enfrentan a retos específicos, como gestionar la rigidez cognitiva, adaptar el ritmo de
las sesiones, abordar las dificultades de comunicación, ayudar a reconocer emociones y facilitar la
generalización de habilidades. Para abordar estas dificultades de forma efectiva y generar confianza,
resultan esenciales una capacitación especializada y una supervisión continua, que doten a los
profesionales de la competencia necesaria (Cooper et al., 2018).
Pautas de tratamiento farmacológico
Las diferencias neurobiológicas del TEA generan respuestas atípicas a psicofármacos, requiriendo un
enfoque cauteloso y personalizado (Manter et al., 2025).
Principios generales para la prescripción:
• Iniciar con la dosis más baja, aumentando gradualmente y monitoreando efectos terapéuticos y
adversos.
pág. 5559
• Vigilar constantemente eficacia y efectos secundarios, que pueden manifestarse como cambios de
comportamiento (por ejemplo, irritabilidad, trastornos del sueño), ya que el autoinforme es limitado
en TEA.
• Adaptar el tratamiento a las necesidades individuales, considerando tolerabilidad (por ejemplo,
formulaciones líquidas vs. pastillas), comorbilidades médicas y otros medicamentos.
• Descartar problemas médicos subyacentes (por ejemplo, dolor dental, estreñimiento, infecciones)
que pueden exacerbar síntomas conductuales o psiquiátricos, simulando depresión (Manter et al.,
2025).
Recomendaciones farmacológicas de primera línea para la depresión en TEA
Duloxetina (IRSN): Dosis inicial de 20 mg/día, rango objetivo de 20-90 mg/día.
Mirtazapina: Dosis inicial de 3.75 mg, máximo 45 mg/día.
Bupropión: Dosis inicial de 37.5 mg/día (liberación inmediata) o 150 mg/día (liberación prolongada),
rango objetivo de 150-450 mg/día; precaución por riesgo de convulsiones.
Vortioxetina: Dosis inicial de 5 mg/día, rango objetivo de 10-20 mg/día.
La preferencia por no-ISRS como opciones iniciales se debe a riesgos de activación conductual,
impulsividad y estereotipia observados con ISRS en TEA, especialmente cuando se usaron para
comportamientos repetitivos en lugar de depresión (Manter et al., 2025).
Consideraciones sobre el Uso de ISRS en el TEA
Cuando los fármacos de primera línea son ineficaces o no se toleran, pueden considerarse opciones de
segunda línea. Es crucial realizar un seguimiento cuidadoso de la ideación suicida con cualquier
antidepresivo, ya que muchos incluyen una advertencia de la FDA sobre este riesgo en menores de 25
años. Para los casos de depresión grave o resistente, se recomienda consultar con un psiquiatra para
valorar intervenciones más intensivas como la estimulación magnética transcraneal, la terapia
electroconvulsiva o la ketamina. Cabe destacar que, actualmente, la FDA solo ha aprobado dos
medicamentos (risperidona y aripiprazol) para su uso en personas con TEA, y están indicados
específicamente para la irritabilidad, no para los síntomas depresivos centrales (Manter et al., 2025).
pág. 5560
CONCLUSIONES
La depresión en el trastorno del espectro autista (TEA) es un problema prevalente que afecta el bienestar
y el funcionamiento. Se presenta de manera atípica, con cambios de comportamiento como irritabilidad,
regresión en habilidades o alteraciones en intereses especiales como indicadores clave. La superposición
de síntomas con el TEA y las dificultades de comunicación requiere un enfoque de evaluación
multimétodo, enfatizando cambios desde la línea de base individual.
La experiencia subjetiva, como la percepción de desafíos sociales, está más ligada a la depresión que a
la gravedad objetiva de los síntomas del TEA. Neurobiológicamente, el TEA y la depresión comparten
vulnerabilidades en circuitos frontolímbicos (por ejemplo, corteza cingulada anterior),
neurotransmisores (serotonina, dopamina, equilibrio excitatorio/inhibitorio), neuroinflamación y el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, aumentando la susceptibilidad a la depresión. Los tratamientos, como
la terapia cognitivo-conductual adaptada y farmacológica, deben personalizarse según perfiles
cognitivos y neurobiológicos, priorizando un enfoque cauteloso.
Persisten lagunas en el conocimiento. Se necesitan estudios longitudinales para identificar factores de
riesgo y protección tempranos, y para mapear mecanismos neurobiológicos específicos del TEA (por
ejemplo, conectividad, desequilibrios E/I, variantes genéticas) que interactúan con la depresión. Es
crucial desarrollar herramientas de evaluación específicas para el TEA con fuertes propiedades
psicométricas.
La investigación futura debe evaluar la eficacia y tolerabilidad de intervenciones farmacológicas y
psicológicas en poblaciones diversas con TEA, considerando edad, capacidad intelectual y diferencias
de sexo/género. Nuevas dianas terapéuticas, como agentes antiinflamatorios o moduladores de la
plasticidad sináptica, son prometedoras. Además, el estrés crónico por sensibilidades sensoriales,
desafíos sociales y falta de apoyo social contribuye a la depresión, afectando las mismas vías
neurobiológicas (por ejemplo, eje HPA, inflamación). Las intervenciones deben abordar factores
ambientales, promover inclusión y desarrollar estrategias de afrontamiento.
En conclusión, abordar la depresión en el TEA requiere un enfoque individualizado y basado en
evidencia. La investigación interdisciplinaria en neurociencia, psicología clínica y psiquiatría es esencial
pág. 5561
para desarrollar estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento personalizados, mejorando la salud
mental y la calidad de vida de esta población vulnerable.
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