pág. 5805
REFRACTARIEDAD PLAQUETARIA EN
PACIENTE PEDIÁTRICO CON ANEMIA
APLÁSICA IDIOPÁTICA: REPORTE DE UN
CASO
PLATELET REFRACTORINESS IN A PEDIATRIC PATIENT WITH
IDIOPATHIC APLASTIC ANEMIA: A CASE REPORT
Naomy Paulette Moreno Jaramillo
Hospital de niños Roberto Gilbert Elizalde
María Belén Dueñas Jaramillo
Hospital de niños Roberto Gilbert Elizalde
Robinson Rolando Ramírez Ruiz
Hospital de niños Roberto Gilbert Elizalde
pág. 5806
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i1.22694
Refractariedad Plaquetaria en Paciente Pediátrico con Anemia Aplásica
Idiopática: Reporte de un Caso
Naomy Paulette Moreno Jaramillo1
naomoreno05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-8968-6910
Hospital de niños Roberto Gilbert Elizalde
María Belén Dueñas Jaramillo
belen261192@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0007-6276-7011
Hospital de niños Roberto Gilbert Elizalde
Robinson Rolando Ramírez Ruiz
tetrarobin@hotmail.es
https://orcid.org/0000-0002-5125-9528
Hospital de niños Roberto Gilbert Elizalde
RESUMEN
La anemia aplásica muy severa es un trastorno hematológico infrecuente en la edad pediátrica,
caracterizado por pancitopenia y médula ósea hipocelular, frecuentemente de origen idiopático e
inmunomediado. Se presenta el caso de un paciente masculino de 6 años con diagnóstico de anemia
aplásica idiopática muy severa, con mala respuesta al tratamiento inmunosupresor con ciclosporina y
dos esquemas secuenciales de ATG (conejo y equina). Durante la evolución hospitalaria. Paciente ha
requerido múltiples transfusiones de hemocomponentes con mayor frecuencia concentrado de plaquetas
desarrollando refractariedad plaquetaria, lo que requirió uso de inmunoglobulinas intravenosa. Presentó
múltiples complicaciones asociadas: bradicardia, enfermedad del suero, infecciones bacterianas graves
y sobrecarga férrica secundaria a politransfusiones. Dada la persistencia de citopenia severas y la
ausencia de respuesta terapéutica sostenida, se indicó tipificación HLA, identificando un hermano 100
% compatible, indicando trasplante de célula progenitoras hematopoyénicas. Este caso resalta la
importancia del reconocimiento temprano de la falla terapéutica en anemia aplásica y la necesidad de
considerar opciones curativas como el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos en
pacientes sin respuesta a inmunosupresores. Asimismo, enfatiza el papel de terapias emergentes como
eltrombopag en casos refractarios, uso oportuno de hemocomponentes en pacientes con factores de
riesgo para evitar refractariedad plaquetaria.
Palabras clave: anemia aplásica, trombocitopenia refractaria, timoglobulina
1
Autor principal
Correspondencia: naomoreno05@gmail.com
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Platelet Refractoriness in a Pediatric Patient with Idiopathic Aplastic
Anemia: A Case Report
ABSTRACT
Severe aplastic anemia is a rare hematologic disorder in children, characterized by pancytopenia and
hypocellular bone marrow, often of idiopathic and immune-mediated origin. We present the case of a 6-
year-old male patient diagnosed with severe idiopathic aplastic anemia, who responded poorly to
immunosuppressive therapy with cyclosporine and two sequential regimens of ATG (rabbit and equine).
During the hospitalization, the patient required multiple blood transfusions, most frequently platelet
concentrate, developing platelet refractoriness, necessitating the use of intravenous immunoglobulins.
He presented with multiple associated complications: bradycardia, serum sickness, severe bacterial
infections, and iron overload secondary to multiple transfusions. Given the persistence of severe
cytopenia and the lack of sustained therapeutic response, HLA typing was indicated, identifying a 100%
compatible sibling, indicating a hematopoietic progenitor cell transplant. This case highlights the
importance of early recognition of therapeutic failure in aplastic anemia and the need to consider
curative options such as allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients unresponsive to
immunosuppressants. It also emphasizes the role of emerging therapies such as eltrombopag in
refractory cases, and the timely use of blood components in patients with risk factors to prevent platelet
refractoriness.
Keywords: aplastic anemia, refractory thrombocytopenia, thymoglobulin
Artículo recibido 22 diciembre 2025
Aceptado para publicación: 26 enero 2026
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INTRODUCCIÓN
La anemia aplásica consiste en una enfermedad poco común en niños, pero de alto impacto, por la
severidad de sus manifestaciones y la complejidad de su tratamiento. Se caracteriza por una disminución
de todas las líneas celulares en sangre periférica, secundaria a una falla medular, sin que existan
infiltrados malignos ni fibrosis. En la mayoría de los casos pediátricos, el origen es idiopático y se ha
relacionado con un proceso inmunológico en el cual los propios linfocitos atacan las células madre
hematopoyéticas.
El manejo de esta patología incluye, en pacientes sin donante compatible para trasplante, la
inmunosupresión con ciclosporina y globulina antitimocítica. Pero no todos los pacientes responden de
forma favorable al tratamiento, lo que obliga a buscar otras alternativas terapéuticas. Entre las
complicaciones más difíciles de manejar está la refractariedad plaquetaria, especialmente cuando hay
múltiples transfusiones previas que generan aloimunización y reducen la efectividad de los
hemocomponentes.
En este artículo se presenta el caso de un niño de seis años con diagnóstico de anemia aplásica idiopática
muy severa, con mala respuesta a inmunosupresores y múltiples complicaciones asociadas, entre ellas
refractariedad plaquetaria. Se detalla su evolución clínica, los tratamientos utilizados y las decisiones
terapéuticas que se tomaron durante su hospitalización. Este caso permite reflexionar sobre los retos que
implica el manejo de estos pacientes, sobre todo cuando no se obtiene la respuesta hematológica
esperada, y se destaca la importancia de una evaluación oportuna para considerar opciones curativas
como el trasplante alogénico cuando hay un donante compatible disponible.
MATERIALES Y MÉTODOS
El presente estudio corresponde a un reporte de caso clínico de un paciente pediátrico con diagnóstico
de anemia plástica idiopática muy severa atendido en el hospital de niños Roberto Gilbert Elizalde. Se
emplea un diseño descriptivo y retrospectivo basado en una revisión detallada de la historia clínica
evolución hospitalaria resultados de laboratorios procedimientos terapéuticos y complicaciones
asociadas durante el periodo de hospitalización y seguimiento ambulatorio.
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Selección del caso
Se incluye un paciente masculino de ese año con diagnóstico confirmado de anemia aplásica idiopática
muy severa según criterios de Camitta, que presentó refractariedad plaquetaria durante el curso de su
tratamiento, su elección se fundamentó en la rareza de la patología en población pediátrica y en la
complejidad clínica derivada de la falta de respuesta a inmunosupresores y múltiples transfusiones.
Procedimientos diagnósticos
El diagnóstico se estableció mediante estudios hematológicos y de médula ósea incluyendo biometría
hemática seriada, mielograma inmunofenotipo y biopsia de médula ósea. Se evaluó parámetros
hematológicos (hemoglobina, hematocrito y plaquetas). Así como la celularidad medular y la proporción
del linaje hematopoyéticos. Además se aplicaron criterios internacionales para clasificar la severidad de
la anemia aplásica.
Intervenciones terapéuticas
El manejo incluyó inmunosupresión con ciclosporina y esteroides sistémicos administración de factor
estimulante de colínias de granulocitos (FECG) y dos esquemas secuenciales de globulina antitimocítica
(ATG) de conejo y equina. Ante la refractariedad plaquetaria se administraron inmunoglobulinas
intravenosas y transfusiones de concentrados plaquetario irradiados y filtrados, se emplearon medidas
de soporte como profilaxis antimicrobiana (Nistatina y Trimetoprim- Sulfametoxazol) y terapia quelante
de hielo en el contexto de sobrecarga férrica secundaria a politransfusiones.
Evaluación de la refractariedad plaquetaria
La refractariedad se definió como la ausencia de incremento significativo del recuento plaquetario tras
transfusiones repetidas con consumo acelerado en menos de 72 horas se documentó la respuesta
transfusional mediante controles seriados de biometría hemática y se consideró la etiología
inmunológica en base a la historia de politransfusiones y la sospecha de aloinmunización.
Seguimiento clínico
El paciente fue monitorizado diariamente durante la hospitalización registrando parámetros clínicos,
complicaciones asociadas (Infecciones, bradicardia, enfermedad del suero, sobrecarga férrica) y
respuesta terapéutica. Posteriormente se realizó seguimiento ambulatorio por el servicio de Hematología
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pediátrica incluyendo la tipificación HLA de alta resolución para la evaluación de trasplante de
progenitores hematopoyéticos.
Aspectos éticos
El reporte se elaboró respetando los principios de confidencialidad y anonimato del paciente, siguiendo
las normas éticas de la declaración de Helsinki y las políticas institucionales para la publicación de casos
clínicos.
Presentación de caso
Paciente pediátrico de sexo hombre, de 6 años 5 meses de edad, con antecedente de Anemia aplásica
idiopática severa en tratamiento con Ciclosporina y Factor estimulante de colonias de granulocitos.
Según sus antecedentes personales: Vacunas completas para la edad según esquema de vacunación
nacional. Ameritó hospitalizaciones por 3 ocasiones por síndrome hemorragíparo, con politransfusiones.
Inmunofenotipo de médula ósea concluyendo: MO con incremento de linfocitosis T en un 64.54%, y
disminución la línea granulocitica neutrofilo (12.08%), no blastos, BMO: porcentaje de tejido
hematopoyetico 5%, relación mieloide-eritroide 1:2, serie megacariocitica no se identificó. No se
identificaron células neoplásica. Panhipoplasia severa.
Mielograma: MO hipocelular +++/++++, no infiltración neoplásica. Bajo los criterios de Camitta se
diagnóstica de anemia aplásica muy severa (AAMS) se indica terapéutica con inmunosupresión
(esteroides/ciclosporina), factor estimulante de colonias de granulocitos.
Acude al servicio de Emergencia del Hospital de Niños Roberto Gilbert Elizalde por presentar cuadro
clínico de 36 horas de evolución caracterizado por gingivorragia leve, hematomas y petequias
generalizadas más tos emetizante en una ocasión con estrías sanguinolentas y dolor abdominal de leve
intensidad. A su llegada al servicio se encuentra taquicárdico (FC 136, >p90), sin datos de sangrado
activo. Al examen físico se observan hematomas y petequias generalizadas, lesiones purpúricas en
mucosa yugal y estigmas de sangrado a nivel de encías y orofaringe. Por lo que se canaliza vía
intravenosa periférica, para administrar líquidos acordes a sus necesidades basales, y se solicitan
exámenes de laboratorio.
En los exámenes complementarios se observa anemia moderada (Hemoglobina (Hb) 8,1 g/dl,
Hematócrito (Hto) 22,5%) más trombocitopenia severa (plaquetas 1.000 xmm3). Valorado por servicio
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de Hematología, quièn refiere que al tratarse de un paciente politransfundido sin recuperación de la
misma, con consumo en menos de 72 horas, ante esta eventualidad se considera refractariedad
plaquetaria probable origen inmune y se indica iniciar inmunoglobulina 600 mg IV por 3 días más
transfusión de concentrados de plaquetas 4U/m2 cada 8 horas.
A las 72 horas control de laboratorio con reporte de plaquetas 211000 U/L, se evidencia hemoglobina
6.8 gr/dl, hto 18.8%, posterior se transfunde concentrado de glóbulos rojos en una ocasión, dentro del
contexto del paciente, que presenta evolución tórpida con tratamiento de inmunosupresión
(ciclosporina/esteroides), recibiendo estos medicamentos por 5 meses, sin tener respuesta deseada, por
lo que se decide administrar globulina antitimocitica de conejo como otra opción terapéutica a dosis:
3.8mg/kg/día. Posterior al primer día de administración de Timoglobulina, presentó como efecto
secundario hipertensión asintomática Siguiente control de biometría con Hb 11.7 gr/dl, hto 32.2%,
plaquetas 100.000 u/L. por lo que ante riesgo de consumo plaquetario se solicita filtración e irradiación
de plaquetas y se pautó transfusión.
En seguimiento continuo por servicio de Hematología Pediátrica, quien mantuvo manejo de
inmunosupresor con ciclosporina y factor estimulantes de colonia, por lo tanto, se agregó nistatina y
Trimetropim Sulfametoxazol como profilaxis. A los 14 días de hospitalización se realiza exámenes de
control con Biometría Hemática aceptable, plaquetas y hb conservadas, en descenso de bilirrubinas,
función de órganos normales, presenta hiperferritinemia (1918), por sobrecarga férrica de
politransfusión de concentrados de eritrocitos, bajo este contexto se indicó quelante de hierro.
Al final paciente permaneció hospitalizado durante 32 días, no ha presentados datos clínicos de
enfermedad del suero, en control de Biometría hemática no se observa anemia, leucocitos normales,
trombocitopenia severa, bajo este contexto se indica transfusión de concentrados plaquetarios irradiados
y filtrados una sola dosis antes de su egreso, y mantener inmunosupresión y FECG más quelante de
hierro en el alta.
Paciente es hospitalizado en otra casa de salud durante aproximadamente 21 días donde ante
refractariedad y evolución tórpida se decide segunda dosis de ATG equina, posterior a lo cual presentó
signos descritos como enfermedad del suero. Posterior a su egreso fue hospitalizado por cuadro
infeccioso con citopenias con requerimiento de transfusión de plaquetas. Actualmente ha mantenido
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seguimiento con el servicio de Hematología pediátrica, quién de manera ambulatoria refiere que paciente
no presenta buena evolución clínica de su patología, por lo que solicitó HLA de alta resolución, con
resultado compatible al 100% con hermano de 7 años, en plan de trasplante de células productoras
hematopoyéticas.
DISCUSIÓN
La anemia aplásica (AA) es una patología poco frecuente en la infancia, caracterizada por pancitopenia
periférica y médula ósea hipocelular sin evidencia de fibrosis ni infiltración neoplásica, que se clasifica
según sus hallazgos en moderada, severa y muy severa bajo de criterios de Camitta. La forma adquirida,
que representa la forma más frecuente en la población pediátrica, suele tener un origen idiopático. Sin
embargo, cada vez existe mayor evidencia que sugiere la participación de mecanismos inmunomediados
complejos, en los que destaca la activación de linfocitos T citotóxicos y la liberación de citocinas
proinflamatorias como el interferón gamma y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las cuales
inducen apoptosis de las células madre hematopoyéticas y contribuyen a la pancitopenia característica
de la enfermedad.1 Si bien el trabajo de Allen et al. se enfoca principalmente en los trastornos
histiocíticos, aporta información relevante sobre la disregulación inmune subyacente en diversas
patologías hematológicas, entre ellas la anemia aplásica, lo que refuerza la hipótesis inmunológica como
base fisiopatológica común.2
El caso presentado corresponde a un niño de 6 años con diagnóstico de AAMS según los criterios de
Camitta, quién desarrolló una evolución clínica tórpida a pesar del tratamiento inmunosupresor estándar
con ciclosporina, esteroides sistémicos y factor estimulante de colonias de granulocitos (FECG). Ante
la falta de respuesta hematológica durante los primeros cinco meses de tratamiento, se optó por globulina
antitimocítica de conejo (rATG), seguida posteriormente por globulina antitimocítica equina (hATG),
con respuestas parciales y recaídas trombocitopénicas, además de complicaciones asociadas como
enfermedad del suero y sobrecarga férrica transfusional.
El diagnóstico fue confirmado mediante estudios de médula ósea e inmunofenotípos, los cuales
evidenciaron panhipoplasia severa con una marcada expansión de linfocitos T (64,5%) y disminución
de la línea granulocítica, hallazgos que apoyan la hipótesis inmunitaria subyacente en la AA adquirida3,4.
La activación de linfocitos T citotóxicos CD8+ y cooperadores Th1, con secreción de citocinas como
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IFN-γ y TNF-α, promueve la apoptosis de las células madre hematopoyéticas, constituyendo un
mecanismo bien establecido de destrucción medular5,6.
En este contexto, la inmunosupresión con ATG y ciclosporina es la primera línea terapéutica para niños
sin donante HLA idéntico. Sin embargo, entre un 20 a 30% de los pacientes puede presentar falla
terapéutica primaria o recaída posterior7. Este paciente mostró falla terapéutica temprana a ciclosporina
y rATG, siendo necesaria la introducción de hATG como segundo intento terapéutico. Aunque algunas
series de casos han mostrado beneficio al recibir globulina antitimocítica (ATG) equina como segunda
dosis en pacientes previamente tratados con ATG de conejo, la evidencia es limitada y su eficacia sigue
siendo variable. Scheinberg et al. evidenciaron en un estudio comparativo que la ATG equina mostró
mayores tasas de respuesta y supervivencia global en comparación con la ATG de conejo en pacientes
con anemia aplásica adquirida, lo que sugiere un posible beneficio clínico en casos refractarios.1,7
La refractariedad plaquetaria, clínicamente significativa en este caso, se presentó como trombocitopenia
persistente con escasa respuesta a transfusiones, en el contexto de múltiples exposiciones previas a
productos plaquetarios. Cohn describe que, en pacientes que reciben transfusiones frecuentes, la
formación de anticuerpos contra antígenos HLA de clase I es la principal causa de refractariedad
inmunológica, lo que reduce significativamente la eficacia transfusional. En estos casos, se recomienda
realizar estudios de tipificación HLA, así como considerar estrategias terapéuticas como la
administración de plaquetas compatibles por HLA o seleccionadas mediante pruebas cruzadas, además
del uso de productos leucorreducidos e irradiados para prevenir aloinmunización adicional, como se
realizó en este caso y se trató además mediante inmunoglobulina intravenosa.9
La evolución clínica del paciente estuvo marcada por diversas complicaciones asociadas al tratamiento
inmunosupresor con ATG, incluyendo infecciones graves, sobrecarga de hierro, episodios de bradicardia
y manifestaciones sugestivas de enfermedad del suero. Estos efectos adversos son bien conocidos y
están descritos en guías clínicas de referencia, como la publicada por Marsh et al., que ofrece un
panorama completo sobre el manejo de la anemia aplásica y las complicaciones vinculadas a la terapia
inmunosupresora.10 No obstante, investigaciones específicas en población pediátrica han detallado con
mayor precisión la frecuencia y naturaleza de estas complicaciones. Camitta et al. reportaron en niños
tratados con ATG de conejo una alta incidencia de infecciones invasivas y reacciones relacionadas con
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la infusión, mientras que otros autores han descrito una notable prevalencia de reacciones alérgicas y
síndrome de liberación de citocinas en este grupo etario.11,12 Estos hallazgos coinciden con la evolución
clínica observada en nuestro paciente, lo que resalta la importancia de un monitoreo riguroso y un
manejo multidisciplinario durante el tratamiento.
La ausencia de una respuesta hematológica completa tras dos ciclos de inmunosupresión y el
mantenimiento de la trombocitopenia severa a pesar de múltiples líneas terapéuticas indican una forma
refractaria de AA. En estos casos, el trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) se consolida
como la opción terapéutica con mayor potencial curativo, especialmente cuando se dispone de un
donante compatible. Bacigalupo destaca que, para pacientes refractarios o con recaídas tras
inmunosupresión, el TPH ofrece las mejores tasas de recuperación hematológica y supervivencia a largo
plazo, siendo preferible optar por donantes familiares HLA idénticos cuando estén disponibles.13
En comparación con lo descrito en la literatura, este caso destaca por su refractariedad temprana a la
inmunosupresión, la complejidad del manejo transfusional, y la necesidad de prolongada hospitalización
por complicaciones infecciosas y hemodinámicas. Aunque el uso de eltrombopag, un agonista del
receptor de trombopoyetina ha demostrado mejorar la respuesta hematológica en pacientes con AA
refractaria5,13, su acceso sigue siendo limitado en algunos contextos, lo que pudo haber restringido
opciones terapéuticas en este caso.
Este caso refuerza la importancia de una evaluación integral del paciente con AA muy severa, incluyendo
monitoreo continuo de la respuesta hematológica, prevención de complicaciones asociadas a la
inmunosupresión, y diagnóstico oportuno de refractariedad. El abordaje multidisciplinario y el acceso a
terapias avanzadas como el TPH deben considerarse tempranamente ante signos de falla terapéutica,
para mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos pacientes.
CONCLUSIÓN
La refractariedad plaquetaria en el contexto de anemia aplásica muy severa pediátrica constituye una
complicación poco frecuente pero clínicamente significativa. Este caso demuestra la complejidad del
manejo en pacientes con refractariedad plaquetaria aislada, y resalta la necesidad de un enfoque
escalonado, personalizado y oportuno que incorpore tanto opciones terapéuticas emergentes, como
antagonistas de la trombopoyetina, como estrategias curativas como el trasplante hematopoyético. En
pág. 5815
particular, el hallazgo de un donante HLA idéntico en este paciente representa una oportunidad crucial
para modificar positivamente su evolución clínica. Finalmente, se requieren más estudios enfocados en
esta subpoblación pediátrica para establecer guías prácticas de manejo que contemplen tanto la eficacia
como la factibilidad terapéutica en distintos contextos.
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