pág. 4833
IMPACTO DE LA HIPERGLUCEMIA
INDUCIDA POR GLUCOCORTICOIDES EN EL
TRASPLANTE DE ÓRGANOS SÓLIDOS:
METAANÁLISIS
IMPACT OF HYPERGLYCEMIA INDUCED BY
GLUCOCORTICOIDS IN THE TRANSPLANT OF SOLID
ORGANS: META ANALYSIS.
Ingrid Alejandra Abarca Salinas
Universidad Anáhuac México
Erick Bobadilla Ramírez
Universidad Anáhuac México
Aimeé Pérez Suárez
Universidad Anáhuac México
Karla Kavanagh
Universidad Anáhuac México
Valeria de Jesús Hernández Brito
Universidad Anáhuac México
Ennith Rodríguez González
Universidad Anáhuac México
Jesús Rodolfo Valenzuela Ruiz
Universidad Anáhuac México
pág. 4834
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23521
Impacto de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en el trasplante
de órganos sólidos: metaanálisis
Ingrid Alejandra Abarca Salinas1
ingrid.abarcasa@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-8335-8395
Universidad Anáhuac
Erick Bobadilla Ramírez
erickbora21@icloud.com
https://orcid.org/0009-0002-5560-9422
Universidad Anáhuac
Aimeé Pérez Suárez
aimee.perez@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-8488-0510
Universidad Anáhuac
Karla Kavanagh
karlakavanagh.a@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-6201-6518
Universidad Anáhuac
Valeria de Jesús Hernández Brito
valeria.hdezbrito@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-7600-2835
Universidad Anáhuac
Ennith Rodríguez González
ennith.rg@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-9989-1504
Universidad Anáhuac México
Jesús Rodolfo Valenzuela Ruiz
dr.rodolfo.vzla@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-0801-0065
Universidad del Valle de México
1 Autor principal
Correspondencia: ingrid.abarcasa@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23521
Impacto de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en el trasplante
de órganos sólidos: metaanálisis
Ingrid Alejandra Abarca Salinas1
ingrid.abarcasa@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-8335-8395
Universidad Anáhuac
Erick Bobadilla Ramírez
erickbora21@icloud.com
https://orcid.org/0009-0002-5560-9422
Universidad Anáhuac
Aimeé Pérez Suárez
aimee.perez@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-8488-0510
Universidad Anáhuac
Karla Kavanagh
karlakavanagh.a@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-6201-6518
Universidad Anáhuac
Valeria de Jesús Hernández Brito
valeria.hdezbrito@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-7600-2835
Universidad Anáhuac
Ennith Rodríguez González
ennith.rg@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-9989-1504
Universidad Anáhuac México
Jesús Rodolfo Valenzuela Ruiz
dr.rodolfo.vzla@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-0801-0065
Universidad del Valle de México
1 Autor principal
Correspondencia: ingrid.abarcasa@gmail.com
pág. 4835
RESUMEN
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides constituye una complicación metabólica frecuente en
pacientes sometidos a trasplante de órganos sólidos (TOS). Los glucocorticoides continúan siendo
componentes fundamentales de los esquemas inmunosupresores utilizados para prevenir el rechazo del
injerto; sin embargo, su efecto diabetogénico puede favorecer la aparición de hiperglucemia y diabetes
mellitus posterior al trasplante. La evidencia clínica sugiere que las alteraciones glucémicas en el
periodo postrasplante pueden asociarse con complicaciones clínicas relevantes y afectar el pronóstico
de los receptores de injerto. Objetivo: Analizar la evidencia disponible sobre el impacto de la
hiperglucemia inducida por glucocorticoides en pacientes sometidos a trasplante de órganos sólidos,
evaluando su relación con desenlaces clínicos y metabólicos. Metodología: Se realizó una revisión
sistemática siguiendo los principios de la guía PRISMA. Se consideraron estudios clínicos, revisiones
sistemáticas y metaanálisis relacionados con hiperglucemia inducida por glucocorticoides y trasplante
de órganos sólidos. La literatura analizada incluyó investigaciones sobre hiperglucemia temprana
postrasplante, complicaciones asociadas en receptores de injerto, impacto de la inmunosupresión en la
diabetes posterior al trasplante y estrategias terapéuticas para el manejo de la hiperglucemia hospitalaria.
Resultados: La evidencia revisada indica que la hiperglucemia puede presentarse en el periodo
inmediato posterior al trasplante, particularmente en receptores de trasplante renal. Asimismo, se han
descrito complicaciones clínicas asociadas a la hiperglucemia en pacientes sometidos a trasplante renal
y hepático. Los esquemas inmunosupresores, especialmente aquellos que incluyen glucocorticoides, se
relacionan con un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus posterior al trasplante. La literatura
también señala que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides es un fenómeno
fisiopatológicamente consistente y frecuentemente subestimado en el entorno hospitalario.
Conclusiones: La hiperglucemia inducida por glucocorticoides constituye una complicación metabólica
relevante en el trasplante de órganos sólidos. La evidencia disponible destaca la importancia de la
monitorización glucémica temprana y del manejo terapéutico adecuado para prevenir complicaciones
asociadas. No obstante, se requieren estudios prospectivos y análisis comparativos adicionales que
permitan definir con mayor precisión el impacto clínico de esta alteración metabólica y optimizar las
estrategias de inmunosupresión en pacientes trasplantados.
Palabras clave: Hiperglucemia inducida por glucocorticoides; trasplante de órganos sólidos; diabetes
posterior al trasplante; inmunosupresión; complicaciones metabólicas.
RESUMEN
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides constituye una complicación metabólica frecuente en
pacientes sometidos a trasplante de órganos sólidos (TOS). Los glucocorticoides continúan siendo
componentes fundamentales de los esquemas inmunosupresores utilizados para prevenir el rechazo del
injerto; sin embargo, su efecto diabetogénico puede favorecer la aparición de hiperglucemia y diabetes
mellitus posterior al trasplante. La evidencia clínica sugiere que las alteraciones glucémicas en el
periodo postrasplante pueden asociarse con complicaciones clínicas relevantes y afectar el pronóstico
de los receptores de injerto. Objetivo: Analizar la evidencia disponible sobre el impacto de la
hiperglucemia inducida por glucocorticoides en pacientes sometidos a trasplante de órganos sólidos,
evaluando su relación con desenlaces clínicos y metabólicos. Metodología: Se realizó una revisión
sistemática siguiendo los principios de la guía PRISMA. Se consideraron estudios clínicos, revisiones
sistemáticas y metaanálisis relacionados con hiperglucemia inducida por glucocorticoides y trasplante
de órganos sólidos. La literatura analizada incluyó investigaciones sobre hiperglucemia temprana
postrasplante, complicaciones asociadas en receptores de injerto, impacto de la inmunosupresión en la
diabetes posterior al trasplante y estrategias terapéuticas para el manejo de la hiperglucemia hospitalaria.
Resultados: La evidencia revisada indica que la hiperglucemia puede presentarse en el periodo
inmediato posterior al trasplante, particularmente en receptores de trasplante renal. Asimismo, se han
descrito complicaciones clínicas asociadas a la hiperglucemia en pacientes sometidos a trasplante renal
y hepático. Los esquemas inmunosupresores, especialmente aquellos que incluyen glucocorticoides, se
relacionan con un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus posterior al trasplante. La literatura
también señala que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides es un fenómeno
fisiopatológicamente consistente y frecuentemente subestimado en el entorno hospitalario.
Conclusiones: La hiperglucemia inducida por glucocorticoides constituye una complicación metabólica
relevante en el trasplante de órganos sólidos. La evidencia disponible destaca la importancia de la
monitorización glucémica temprana y del manejo terapéutico adecuado para prevenir complicaciones
asociadas. No obstante, se requieren estudios prospectivos y análisis comparativos adicionales que
permitan definir con mayor precisión el impacto clínico de esta alteración metabólica y optimizar las
estrategias de inmunosupresión en pacientes trasplantados.
Palabras clave: Hiperglucemia inducida por glucocorticoides; trasplante de órganos sólidos; diabetes
posterior al trasplante; inmunosupresión; complicaciones metabólicas.
pág. 4836
Impact of hyperglycemia induced by glucocorticoids in the transplant of solid
organs: meta analysis.
ABSTRACT
Background: Glucocorticoid-induced hyperglycemia is a common metabolic complication in patients
undergoing solid organ transplantation (SOT). Although glucocorticoids remain essential components
of immunosuppressive regimens used to prevent graft rejection, their diabetogenic effects can contribute
to the development of post-transplant hyperglycemia and post-transplant diabetes mellitus (PTDM).
Emerging evidence suggests that early glycemic disturbances in the post-transplant period may be
associated with adverse clinical outcomes and may influence graft and patient prognosis. Objective: To
analyze the available evidence regarding the impact of glucocorticoid-induced hyperglycemia in patients
undergoing solid organ transplantation and its association with metabolic and clinical outcomes.
Methods: A systematic review of the literature was conducted following PRISMA guidelines. Clinical
studies, systematic reviews, and meta-analyses addressing glucocorticoid-induced hyperglycemia and
solid organ transplantation were included. The literature evaluated early post-transplant hyperglycemia,
complications associated with glycemic alterations in transplant recipients, the role of
immunosuppressive therapy in the development of post-transplant diabetes, and therapeutic strategies
for the management of hospital hyperglycemia. Results: The reviewed evidence indicates that
hyperglycemia frequently occurs in the immediate post-transplant period, particularly among kidney
transplant recipients. Several studies report associations between post-transplant hyperglycemia and
adverse clinical outcomes in kidney and liver transplant patients. Immunosuppressive regimens that
include glucocorticoids are consistently linked to an increased risk of developing PTDM. Furthermore,
glucocorticoid-induced hyperglycemia represents a physiopathologically consistent phenomenon that is
often underrecognized in the hospital setting. Conclusions: Glucocorticoid-induced hyperglycemia
represents a clinically relevant metabolic complication in solid organ transplantation. Early glycemic
monitoring and appropriate therapeutic management are essential to reduce potential complications.
However, further prospective studies and comparative analyses are required to better define its clinical
impact and to optimize immunosuppressive strategies in transplant recipients.
Keywords: Glucocorticoid-induced hyperglycemia; solid organ transplantation; post-transplant
diabetes; immunosuppression; metabolic complications.
Impact of hyperglycemia induced by glucocorticoids in the transplant of solid
organs: meta analysis.
ABSTRACT
Background: Glucocorticoid-induced hyperglycemia is a common metabolic complication in patients
undergoing solid organ transplantation (SOT). Although glucocorticoids remain essential components
of immunosuppressive regimens used to prevent graft rejection, their diabetogenic effects can contribute
to the development of post-transplant hyperglycemia and post-transplant diabetes mellitus (PTDM).
Emerging evidence suggests that early glycemic disturbances in the post-transplant period may be
associated with adverse clinical outcomes and may influence graft and patient prognosis. Objective: To
analyze the available evidence regarding the impact of glucocorticoid-induced hyperglycemia in patients
undergoing solid organ transplantation and its association with metabolic and clinical outcomes.
Methods: A systematic review of the literature was conducted following PRISMA guidelines. Clinical
studies, systematic reviews, and meta-analyses addressing glucocorticoid-induced hyperglycemia and
solid organ transplantation were included. The literature evaluated early post-transplant hyperglycemia,
complications associated with glycemic alterations in transplant recipients, the role of
immunosuppressive therapy in the development of post-transplant diabetes, and therapeutic strategies
for the management of hospital hyperglycemia. Results: The reviewed evidence indicates that
hyperglycemia frequently occurs in the immediate post-transplant period, particularly among kidney
transplant recipients. Several studies report associations between post-transplant hyperglycemia and
adverse clinical outcomes in kidney and liver transplant patients. Immunosuppressive regimens that
include glucocorticoids are consistently linked to an increased risk of developing PTDM. Furthermore,
glucocorticoid-induced hyperglycemia represents a physiopathologically consistent phenomenon that is
often underrecognized in the hospital setting. Conclusions: Glucocorticoid-induced hyperglycemia
represents a clinically relevant metabolic complication in solid organ transplantation. Early glycemic
monitoring and appropriate therapeutic management are essential to reduce potential complications.
However, further prospective studies and comparative analyses are required to better define its clinical
impact and to optimize immunosuppressive strategies in transplant recipients.
Keywords: Glucocorticoid-induced hyperglycemia; solid organ transplantation; post-transplant
diabetes; immunosuppression; metabolic complications.
pág. 4837
INTRODUCCIÓN
1. Contexto clínico y relevancia del problema:
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es uno de los problemas clínicos más frecuentes y
relevantes en el ambiente de trasplantes de órganos sólidos, ya que, los glucocorticoides son
componentes esenciales para los regímenes de inmunosupresores que se utilizan para prevenir el rechazo
del injerto. Durante el período postrasplante, existe una alta tasa de prevalencia de hiperglucemia; por
ejemplo en el caso de los trasplantes renales, llegan a tener aproximadamente un 90% de los receptores
de aloinjerto renal, persistentes durante las primeras semanas, no obstante en muchos casos esta
hiperglucemia es transitoria y sede al momento de dar a los pacientes de alta [11].
A pesar de que, la hiperglucemia persistente puede evolucionar a diabetes postrasplante (PTDM),
llegando a asociarse con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica,
rechazo del injerto, infecciones y en algunos casos la rehospitalización [8, 9, 11].
Dado que, el mecanismo fisiopatológico de la hiperglucemia causada por los glucocorticoides, se basa
primordialmente por el aumento de la resistencia a la insulina y la producción de glucosas por parte del
hígado, aunado a los efectos que intervienen con el apetito y la secreción de insulina [10, 11].
El riesgo de presentar hiperglucemia, dependerá de factores externos como la dosis, la duración y el tipo
de glucocorticoides; junto con factores individuales como los estilos de vida, la edad, antecedentes
heredo familiares y el uso simultáneo de otros inmunosupresores [8, 11].
Está complicación ha mostrado implicaciones clínicas directas; por ejemplo: el control subóptimo de la
glucemia demostró el aumento de morbilidad y mortalidad, y puede comprometer la supervivencia del
injerto [8, 11].
Y, por esta razón las guías recomiendan realizar el cribado sistemático de hiperglucemia, al momento
de estar pasando por el período postrasplante, por medio de pruebas de glucosa posprandiales y de
manera aleatoria, ya que está complicación suele ser más notable durante la tarde y noche, pudiendo
pasarse por alto si solo se monitoriza la glucosa en ayunas [8, 11].
Por ende, cada tratamiento y manejo debe de ser personalizado y dinámico, ajustando a las necesidades
particulares de cada paciente. El tratamiento de elección en el periodo de hospitalización y postrasplante
INTRODUCCIÓN
1. Contexto clínico y relevancia del problema:
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es uno de los problemas clínicos más frecuentes y
relevantes en el ambiente de trasplantes de órganos sólidos, ya que, los glucocorticoides son
componentes esenciales para los regímenes de inmunosupresores que se utilizan para prevenir el rechazo
del injerto. Durante el período postrasplante, existe una alta tasa de prevalencia de hiperglucemia; por
ejemplo en el caso de los trasplantes renales, llegan a tener aproximadamente un 90% de los receptores
de aloinjerto renal, persistentes durante las primeras semanas, no obstante en muchos casos esta
hiperglucemia es transitoria y sede al momento de dar a los pacientes de alta [11].
A pesar de que, la hiperglucemia persistente puede evolucionar a diabetes postrasplante (PTDM),
llegando a asociarse con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica,
rechazo del injerto, infecciones y en algunos casos la rehospitalización [8, 9, 11].
Dado que, el mecanismo fisiopatológico de la hiperglucemia causada por los glucocorticoides, se basa
primordialmente por el aumento de la resistencia a la insulina y la producción de glucosas por parte del
hígado, aunado a los efectos que intervienen con el apetito y la secreción de insulina [10, 11].
El riesgo de presentar hiperglucemia, dependerá de factores externos como la dosis, la duración y el tipo
de glucocorticoides; junto con factores individuales como los estilos de vida, la edad, antecedentes
heredo familiares y el uso simultáneo de otros inmunosupresores [8, 11].
Está complicación ha mostrado implicaciones clínicas directas; por ejemplo: el control subóptimo de la
glucemia demostró el aumento de morbilidad y mortalidad, y puede comprometer la supervivencia del
injerto [8, 11].
Y, por esta razón las guías recomiendan realizar el cribado sistemático de hiperglucemia, al momento
de estar pasando por el período postrasplante, por medio de pruebas de glucosa posprandiales y de
manera aleatoria, ya que está complicación suele ser más notable durante la tarde y noche, pudiendo
pasarse por alto si solo se monitoriza la glucosa en ayunas [8, 11].
Por ende, cada tratamiento y manejo debe de ser personalizado y dinámico, ajustando a las necesidades
particulares de cada paciente. El tratamiento de elección en el periodo de hospitalización y postrasplante
pág. 4838
inmediato es la insulina, principalmente en casos de hiperglucemia significativa, mientras que en los
casos menores se puede manejar por medio de los inhibidores DPP-4 [8, 11].
De acuerdo a la ADA, para el tratamiento a largo plazo se puede emplear fármacos no insulínicos, pero
sin dejar de lado el perfil de efectos adversos, interacciones inmunosupresores y los beneficios
cardiorenales. Y, uno de los puntos claves es educar al paciente y a los familiares, sobre la identificación
de los síntomas de la hiperglucemia y ajustar el tratamiento al mismo tiempo que se van modificando
los regímenes de inmunosupresores [8-11].
2. Evidencia clínica y controversias actuales:
En la evidencia clínica actual se consta que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y la diabetes
mellitus postrasplante representan un riesgo para desarrollar complicaciones metabólicas en receptores
de trasplante de órgano sólido, asociadas con mayor morbimortalidad, infecciones y peor supervivencia
del injerto [20,21].
Los glucocorticoides generan resistencia periférica a la insulina, aumento de la gluconeogénesis hepática
y disfunción de la célula beta pancreática [7,12]. Esto contribuye a que la hiperglucemia inducida por
estos medicamentos sea muy frecuente, tanto en el ambiente hospitalario como ambulatorio [15,17]. A
pesar de ello, continúa siendo una entidad subdiagnosticada y subtratada.
Se ha documentado que en receptores de trasplante renal y hepático aumenta las complicaciones
infecciosas, por lo que se reconoce que el período postoperatorio inmediato constituye una ventana
crítica para intervención primaria temprana [22]. Los medicamentos que más se asocian a estos riesgos
son los glucocorticoides e inhibidores de la calcineurina, en una relación entre intensidad
inmunosupresora y disglucemia. Por ello, la retirada temprana de corticoides puede mejorar los
desenlaces clínicos. En trasplante hepático, revisiones sistemáticas han evaluado esquemas libres de
glucocorticoides versus esquemas convencionales, mostrando reducción de complicaciones
metabólicas, aunque con debate respecto al riesgo inmunológico. Esta evidencia ha impulsado
estrategias de minimización de esteroides. Sin embargo, se debe encontrar un equilibrio entre riesgo
metabólico y rechazo del injerto, lo que continúa siendo un eje central de debate [21, 23].
Por otro lado, para criterios diagnósticos de la diabetes postrasplante (PTDM) se utilizan los mismos
criterios que la diabetes mellitus tipo 2 según los Standards of Care 2026 [11], aunque en el período
inmediato es la insulina, principalmente en casos de hiperglucemia significativa, mientras que en los
casos menores se puede manejar por medio de los inhibidores DPP-4 [8, 11].
De acuerdo a la ADA, para el tratamiento a largo plazo se puede emplear fármacos no insulínicos, pero
sin dejar de lado el perfil de efectos adversos, interacciones inmunosupresores y los beneficios
cardiorenales. Y, uno de los puntos claves es educar al paciente y a los familiares, sobre la identificación
de los síntomas de la hiperglucemia y ajustar el tratamiento al mismo tiempo que se van modificando
los regímenes de inmunosupresores [8-11].
2. Evidencia clínica y controversias actuales:
En la evidencia clínica actual se consta que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y la diabetes
mellitus postrasplante representan un riesgo para desarrollar complicaciones metabólicas en receptores
de trasplante de órgano sólido, asociadas con mayor morbimortalidad, infecciones y peor supervivencia
del injerto [20,21].
Los glucocorticoides generan resistencia periférica a la insulina, aumento de la gluconeogénesis hepática
y disfunción de la célula beta pancreática [7,12]. Esto contribuye a que la hiperglucemia inducida por
estos medicamentos sea muy frecuente, tanto en el ambiente hospitalario como ambulatorio [15,17]. A
pesar de ello, continúa siendo una entidad subdiagnosticada y subtratada.
Se ha documentado que en receptores de trasplante renal y hepático aumenta las complicaciones
infecciosas, por lo que se reconoce que el período postoperatorio inmediato constituye una ventana
crítica para intervención primaria temprana [22]. Los medicamentos que más se asocian a estos riesgos
son los glucocorticoides e inhibidores de la calcineurina, en una relación entre intensidad
inmunosupresora y disglucemia. Por ello, la retirada temprana de corticoides puede mejorar los
desenlaces clínicos. En trasplante hepático, revisiones sistemáticas han evaluado esquemas libres de
glucocorticoides versus esquemas convencionales, mostrando reducción de complicaciones
metabólicas, aunque con debate respecto al riesgo inmunológico. Esta evidencia ha impulsado
estrategias de minimización de esteroides. Sin embargo, se debe encontrar un equilibrio entre riesgo
metabólico y rechazo del injerto, lo que continúa siendo un eje central de debate [21, 23].
Por otro lado, para criterios diagnósticos de la diabetes postrasplante (PTDM) se utilizan los mismos
criterios que la diabetes mellitus tipo 2 según los Standards of Care 2026 [11], aunque en el período
pág. 4839
inmediato la HbA1c puede no ser confiable [22]. Igualmente, para el manejo de PTDM se recomienda
individualizar el tratamiento farmacológico considerando función renal, interacciones farmacológicas e
inmunosupresión [14, 23]. No obstante, se ha visto que puede haber una reducción en la incidencia de
PTDM si se inicia un esquema de insulina basal sugiriendo un posible efecto protector sobre la célula
beta pancreática [19].
En cuanto a las controversias actuales, persisten áreas de debate respecto a que no existe un consenso
universal entre la retirada temprana de glucocorticoides y el aumento en el riesgo del rechazo. Asimismo,
no existe un esquema terapéutico estandarizado. Los protocolos con insulina ajustada al perfil
farmacocinético del glucocorticoide han sido propuestos, pero la evidencia aún es limitada.
Por otro lado, no existe un consenso sobre cuándo establecer el diagnóstico definitivo debido a que la
hiperglucemia temprana puede ser transitoria.
En conjunto, la evidencia disponible confirma que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y la
diabetes postrasplante (PTDM) son complicaciones frecuentes y clínicamente relevantes, asociadas a
peores desenlaces del injerto y del paciente. Aunque existen estrategias de minimización de esteroides
y esquemas terapéuticos dirigidos al control glucémico, persiste la heterogeneidad en su implementación
y resultados. Las controversias en torno al momento diagnóstico y al manejo óptimo reflejan vacíos en
la evidencia actual. Por ello, se requieren análisis sistemáticos que permitan clarificar el impacto real de
estas intervenciones y optimizar la toma de decisiones clínicas basadas en evidencia.
3. Objetivo y brecha de conocimiento:
El objetivo de este estudio es evaluar el impacto de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides sobre
los desenlaces clínicos mayores en pacientes sometidos a trasplante de órgano sólido, mediante una
revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales y ensayos clínicos. Mediante el cual se
pretende determinar la asociación entre la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y la mortalidad
global, pérdida del injerto, rechazo agudo, infecciones postrasplantes y estancia hospitalaria prolongada,
así mismo, comparar el impacto según el tipo de órgano trasplantado, y analizar las diferencias entre
hiperglucemia transitoria temprana y diabetes mellitus postrasplante establecida. Es importante también
evaluar el efecto de estrategias de minimización o retiro temprano de glucocorticoides sobre la
incidencia de hiperglucemia y sus complicaciones asociadas.
inmediato la HbA1c puede no ser confiable [22]. Igualmente, para el manejo de PTDM se recomienda
individualizar el tratamiento farmacológico considerando función renal, interacciones farmacológicas e
inmunosupresión [14, 23]. No obstante, se ha visto que puede haber una reducción en la incidencia de
PTDM si se inicia un esquema de insulina basal sugiriendo un posible efecto protector sobre la célula
beta pancreática [19].
En cuanto a las controversias actuales, persisten áreas de debate respecto a que no existe un consenso
universal entre la retirada temprana de glucocorticoides y el aumento en el riesgo del rechazo. Asimismo,
no existe un esquema terapéutico estandarizado. Los protocolos con insulina ajustada al perfil
farmacocinético del glucocorticoide han sido propuestos, pero la evidencia aún es limitada.
Por otro lado, no existe un consenso sobre cuándo establecer el diagnóstico definitivo debido a que la
hiperglucemia temprana puede ser transitoria.
En conjunto, la evidencia disponible confirma que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y la
diabetes postrasplante (PTDM) son complicaciones frecuentes y clínicamente relevantes, asociadas a
peores desenlaces del injerto y del paciente. Aunque existen estrategias de minimización de esteroides
y esquemas terapéuticos dirigidos al control glucémico, persiste la heterogeneidad en su implementación
y resultados. Las controversias en torno al momento diagnóstico y al manejo óptimo reflejan vacíos en
la evidencia actual. Por ello, se requieren análisis sistemáticos que permitan clarificar el impacto real de
estas intervenciones y optimizar la toma de decisiones clínicas basadas en evidencia.
3. Objetivo y brecha de conocimiento:
El objetivo de este estudio es evaluar el impacto de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides sobre
los desenlaces clínicos mayores en pacientes sometidos a trasplante de órgano sólido, mediante una
revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales y ensayos clínicos. Mediante el cual se
pretende determinar la asociación entre la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y la mortalidad
global, pérdida del injerto, rechazo agudo, infecciones postrasplantes y estancia hospitalaria prolongada,
así mismo, comparar el impacto según el tipo de órgano trasplantado, y analizar las diferencias entre
hiperglucemia transitoria temprana y diabetes mellitus postrasplante establecida. Es importante también
evaluar el efecto de estrategias de minimización o retiro temprano de glucocorticoides sobre la
incidencia de hiperglucemia y sus complicaciones asociadas.
pág. 4840
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides (HIG) es una complicación frecuente en pacientes
sometidos a trasplante de órgano sólido, especialmente en el periodo inmediato y durante la
inmunosupresión de mantenimiento. Los glucocorticoides continúan siendo parte fundamental de
múltiples esquemas inmunosupresores, aunque las estrategias de retiro rápido han demostrado potencial
benéfico metabólico [1].
La hiperglucemia post trasplante se asocia con mayor riesgo de infecciones, rechazo agudo, disfunción
del injerto y mortalidad [4, 5, 7]. A nivel fisiopatológico, los glucocorticoides inducen resistencia a la
insulina, aumento de gluconeogénesis hepática y deterioro de la secreción pancreática [6, 9].
Metaanálisis en población no trasplantada ha confirmado que la HIG incrementa complicaciones
metabólicas y hospitalarias [12, 14, 15]. Así mismo, el impacto de la inmunosupresión sobre el
desarrollo de la diabetes postrasplante ha sido sistemáticamente documentada [13]. Sin embargo, aunque
existen consensos diagnósticos y terapéuticos [17], la evidencia específica que cuantifique el impacto
aislado de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides, no solo la diabetes postrasplante establecida,
sobre complicaciones a corto, mediano y largo plazo en el trasplante de órgano sólido permanece
incompleta.
A pesar que se ha documentado la asociación entre inmunosupresión y diabetes postrasplante [21, 16],
que existen revisiones sobre hiperglucemia inducida por glucocorticoides en población hospitalaria en
general [15. 17], y que se ha evaluado estrategias de minimización o retiro de esteroides [1, 13], no
existe, hasta la fecha, un metaanálisis específico que cuantifique el impacto de la HIG (transitoria o
persistente) en desenlaces clínicos mayores en trasplante de órgano sólido, que diferencia el efecto de
la hiperglucemia temprana postrasplante del desarrollo de diabetes mellitus postrasplante establecida, y
que compare resultados según el tipo de órgano trasplantado, así mismo que analice el impacto según
estrategias de mantenimiento contra el retiro temprano de glucocorticoides.
La literatura más reciente aborda estos elementos de manera heterogénea y sin un análisis cuantitativo
integrador que permita establecer la magnitud de riesgo y consistencia del efecto. Por tanto, existe una
brecha en la síntesis cuantitativa del impacto clínico real de la HIG en el trasplante de órgano sólido.
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides (HIG) es una complicación frecuente en pacientes
sometidos a trasplante de órgano sólido, especialmente en el periodo inmediato y durante la
inmunosupresión de mantenimiento. Los glucocorticoides continúan siendo parte fundamental de
múltiples esquemas inmunosupresores, aunque las estrategias de retiro rápido han demostrado potencial
benéfico metabólico [1].
La hiperglucemia post trasplante se asocia con mayor riesgo de infecciones, rechazo agudo, disfunción
del injerto y mortalidad [4, 5, 7]. A nivel fisiopatológico, los glucocorticoides inducen resistencia a la
insulina, aumento de gluconeogénesis hepática y deterioro de la secreción pancreática [6, 9].
Metaanálisis en población no trasplantada ha confirmado que la HIG incrementa complicaciones
metabólicas y hospitalarias [12, 14, 15]. Así mismo, el impacto de la inmunosupresión sobre el
desarrollo de la diabetes postrasplante ha sido sistemáticamente documentada [13]. Sin embargo, aunque
existen consensos diagnósticos y terapéuticos [17], la evidencia específica que cuantifique el impacto
aislado de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides, no solo la diabetes postrasplante establecida,
sobre complicaciones a corto, mediano y largo plazo en el trasplante de órgano sólido permanece
incompleta.
A pesar que se ha documentado la asociación entre inmunosupresión y diabetes postrasplante [21, 16],
que existen revisiones sobre hiperglucemia inducida por glucocorticoides en población hospitalaria en
general [15. 17], y que se ha evaluado estrategias de minimización o retiro de esteroides [1, 13], no
existe, hasta la fecha, un metaanálisis específico que cuantifique el impacto de la HIG (transitoria o
persistente) en desenlaces clínicos mayores en trasplante de órgano sólido, que diferencia el efecto de
la hiperglucemia temprana postrasplante del desarrollo de diabetes mellitus postrasplante establecida, y
que compare resultados según el tipo de órgano trasplantado, así mismo que analice el impacto según
estrategias de mantenimiento contra el retiro temprano de glucocorticoides.
La literatura más reciente aborda estos elementos de manera heterogénea y sin un análisis cuantitativo
integrador que permita establecer la magnitud de riesgo y consistencia del efecto. Por tanto, existe una
brecha en la síntesis cuantitativa del impacto clínico real de la HIG en el trasplante de órgano sólido.
pág. 4841
Resultados:
3.1. Estrategias de exposición a glucocorticoides en trasplante de órganos sólidos
La evidencia disponible muestra que la intensidad y duración de la exposición a glucocorticoides en el
TOS varían según el órgano trasplantado y el protocolo inmunosupresor. En trasplante cardíaco, el retiro
rápido de corticosteroides se ha asociado con mejoría de desenlaces clínicos globales, lo que sugiere que
la reducción de la exposición a esteroides puede ser clínicamente factible en determinados contextos
[1].
En trasplante hepático, una revisión Cochrane comparó esquemas libres de glucocorticoides frente a
regímenes que los incluyen, proporcionando evidencia sistemática sobre seguridad y eficacia
inmunológica de estas estrategias [12]. Aunque el objetivo principal de estos estudios no fue la
hiperglucemia como desenlace primario, sus resultados son relevantes al considerar la carga metabólica
asociada a la exposición sostenida a esteroides. En escenarios de trasplantes combinados, como el
trasplante simultáneo de glándula suprarrenal y páncreas-riñón, se han descrito desafíos hormonales
complejos que influyen en la homeostasis glucémica, evidenciando que el equilibrio endocrino en el
TOS puede ser particularmente delicado [16].
3.2. Hiperglucemia temprana postrasplante
En trasplante renal, se ha documentado la presencia de hiperglucemia durante el periodo inmediato
posterior al procedimiento, destacando que las alteraciones glucémicas pueden manifestarse desde fases
muy precoces del seguimiento clínico [4]. Este hallazgo respalda la necesidad de monitorización
intensiva en la etapa postoperatoria temprana.
Asimismo, la literatura clínica en población trasplantada renal reporta complicaciones asociadas a
hiperglucemia, lo que sugiere que la desregulación glucémica no constituye únicamente un fenómeno
transitorio, sino que puede asociarse a eventos adversos clínicamente relevantes [5]. Resultados
similares han sido descritos en receptores de trasplante hepático, donde la hiperglucemia se vinculó con
complicaciones en el seguimiento clínico [6].
En conjunto, estos estudios observacionales refuerzan la plausibilidad clínica de que la hiperglucemia
inducida o exacerbada por glucocorticoides desempeñe un papel relevante en el pronóstico
postrasplante.
Resultados:
3.1. Estrategias de exposición a glucocorticoides en trasplante de órganos sólidos
La evidencia disponible muestra que la intensidad y duración de la exposición a glucocorticoides en el
TOS varían según el órgano trasplantado y el protocolo inmunosupresor. En trasplante cardíaco, el retiro
rápido de corticosteroides se ha asociado con mejoría de desenlaces clínicos globales, lo que sugiere que
la reducción de la exposición a esteroides puede ser clínicamente factible en determinados contextos
[1].
En trasplante hepático, una revisión Cochrane comparó esquemas libres de glucocorticoides frente a
regímenes que los incluyen, proporcionando evidencia sistemática sobre seguridad y eficacia
inmunológica de estas estrategias [12]. Aunque el objetivo principal de estos estudios no fue la
hiperglucemia como desenlace primario, sus resultados son relevantes al considerar la carga metabólica
asociada a la exposición sostenida a esteroides. En escenarios de trasplantes combinados, como el
trasplante simultáneo de glándula suprarrenal y páncreas-riñón, se han descrito desafíos hormonales
complejos que influyen en la homeostasis glucémica, evidenciando que el equilibrio endocrino en el
TOS puede ser particularmente delicado [16].
3.2. Hiperglucemia temprana postrasplante
En trasplante renal, se ha documentado la presencia de hiperglucemia durante el periodo inmediato
posterior al procedimiento, destacando que las alteraciones glucémicas pueden manifestarse desde fases
muy precoces del seguimiento clínico [4]. Este hallazgo respalda la necesidad de monitorización
intensiva en la etapa postoperatoria temprana.
Asimismo, la literatura clínica en población trasplantada renal reporta complicaciones asociadas a
hiperglucemia, lo que sugiere que la desregulación glucémica no constituye únicamente un fenómeno
transitorio, sino que puede asociarse a eventos adversos clínicamente relevantes [5]. Resultados
similares han sido descritos en receptores de trasplante hepático, donde la hiperglucemia se vinculó con
complicaciones en el seguimiento clínico [6].
En conjunto, estos estudios observacionales refuerzan la plausibilidad clínica de que la hiperglucemia
inducida o exacerbada por glucocorticoides desempeñe un papel relevante en el pronóstico
postrasplante.
pág. 4842
3.3. Diabetes mellitus posterior al trasplante (PTDM) y papel de la inmunosupresión
La PTDM constituye una complicación metabólica bien reconocida en el TOS. Un metaanálisis centrado
en el impacto de la inmunosupresión sobre la incidencia de PTDM demostró que los esquemas
inmunosupresores influyen significativamente en el riesgo de desarrollar diabetes posterior al trasplante
[11]. Dado que los glucocorticoides son componentes habituales de dichos esquemas, su contribución
al riesgo diabetogénico adquiere especial relevancia.
Consensos clínicos y documentos de práctica nefrológica han establecido recomendaciones específicas
para el diagnóstico y tratamiento de la diabetes posterior al trasplante, subrayando la necesidad de
protocolos estandarizados y vigilancia continua en receptores de injerto renal [7].
3.4. Marco diagnóstico y criterios de clasificación
La correcta identificación de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides requiere definiciones
diagnósticas claras. Los estándares contemporáneos para el diagnóstico y clasificación de la diabetes
proporcionan criterios actualizados que pueden emplearse para uniformar la definición de hiperglucemia
y PTDM en estudios clínicos [8].
Asimismo, las recomendaciones sobre enfoques farmacológicos para el tratamiento de la hiperglucemia
ofrecen un marco terapéutico relevante para la interpretación de intervenciones reportadas en la
literatura [9]. La heterogeneidad en definiciones y objetivos glucémicos representa, sin embargo, un
desafío metodológico para la comparación directa entre estudios.
3.5. Evidencia específica sobre hiperglucemia inducida por glucocorticoides
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides ha sido descrita como un problema frecuentemente
subestimado en el entorno hospitalario [2]. Revisiones clínicas especializadas han detallado los
mecanismos fisiopatológicos implicados, incluyendo resistencia periférica a la insulina y aumento de la
gluconeogénesis hepática [3].
En el ámbito hospitalario, una revisión sistemática y metaanálisis sobre el tratamiento de la
hiperglucemia inducida por glucocorticoides evaluó distintas estrategias terapéuticas, aportando
evidencia estructurada sobre su manejo clínico [10]. Aunque no específica de TOS, esta evidencia es
relevante para interpretar intervenciones aplicables a pacientes trasplantados.
3.3. Diabetes mellitus posterior al trasplante (PTDM) y papel de la inmunosupresión
La PTDM constituye una complicación metabólica bien reconocida en el TOS. Un metaanálisis centrado
en el impacto de la inmunosupresión sobre la incidencia de PTDM demostró que los esquemas
inmunosupresores influyen significativamente en el riesgo de desarrollar diabetes posterior al trasplante
[11]. Dado que los glucocorticoides son componentes habituales de dichos esquemas, su contribución
al riesgo diabetogénico adquiere especial relevancia.
Consensos clínicos y documentos de práctica nefrológica han establecido recomendaciones específicas
para el diagnóstico y tratamiento de la diabetes posterior al trasplante, subrayando la necesidad de
protocolos estandarizados y vigilancia continua en receptores de injerto renal [7].
3.4. Marco diagnóstico y criterios de clasificación
La correcta identificación de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides requiere definiciones
diagnósticas claras. Los estándares contemporáneos para el diagnóstico y clasificación de la diabetes
proporcionan criterios actualizados que pueden emplearse para uniformar la definición de hiperglucemia
y PTDM en estudios clínicos [8].
Asimismo, las recomendaciones sobre enfoques farmacológicos para el tratamiento de la hiperglucemia
ofrecen un marco terapéutico relevante para la interpretación de intervenciones reportadas en la
literatura [9]. La heterogeneidad en definiciones y objetivos glucémicos representa, sin embargo, un
desafío metodológico para la comparación directa entre estudios.
3.5. Evidencia específica sobre hiperglucemia inducida por glucocorticoides
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides ha sido descrita como un problema frecuentemente
subestimado en el entorno hospitalario [2]. Revisiones clínicas especializadas han detallado los
mecanismos fisiopatológicos implicados, incluyendo resistencia periférica a la insulina y aumento de la
gluconeogénesis hepática [3].
En el ámbito hospitalario, una revisión sistemática y metaanálisis sobre el tratamiento de la
hiperglucemia inducida por glucocorticoides evaluó distintas estrategias terapéuticas, aportando
evidencia estructurada sobre su manejo clínico [10]. Aunque no específica de TOS, esta evidencia es
relevante para interpretar intervenciones aplicables a pacientes trasplantados.
pág. 4843
Adicionalmente, metaanálisis en pacientes no diabéticos demostraron que los glucocorticoides pueden
inducir hiperglucemia de novo, confirmando el efecto diabetogénico de esta clase farmacológica [13].
Revisiones sistemáticas en contextos como COVID-19 también documentaron la asociación entre
dexametasona y alteraciones glucémicas, lo que refuerza la consistencia biológica del fenómeno [14].
Figura 1. Bases fisiopatológicas y evidencia clínica
3.6. Programas preventivos y manejo estructurado
Se han descrito programas estructurados orientados a la prevención de complicaciones asociadas al uso
prolongado de glucocorticoides, incluyendo intervenciones lideradas por personal de enfermería con
enfoque multidisciplinario [15]. Aunque no diseñados específicamente para TOS, estos modelos
sugieren que la implementación de protocolos organizados podría mejorar la detección y el control de
alteraciones metabólicas en poblaciones de alto riesgo.
Síntesis integrada de los hallazgos
La evidencia disponible indica que:
1. La exposición a glucocorticoides en el TOS continúa siendo frecuente, aunque existen
estrategias de minimización o retiro en ciertos órganos [1,12].
2. La hiperglucemia temprana postrasplante está documentada, especialmente en trasplante renal
[4].
3. Se han descrito complicaciones asociadas a hiperglucemia en trasplantes renal y hepático [5,6].
Adicionalmente, metaanálisis en pacientes no diabéticos demostraron que los glucocorticoides pueden
inducir hiperglucemia de novo, confirmando el efecto diabetogénico de esta clase farmacológica [13].
Revisiones sistemáticas en contextos como COVID-19 también documentaron la asociación entre
dexametasona y alteraciones glucémicas, lo que refuerza la consistencia biológica del fenómeno [14].
Figura 1. Bases fisiopatológicas y evidencia clínica
3.6. Programas preventivos y manejo estructurado
Se han descrito programas estructurados orientados a la prevención de complicaciones asociadas al uso
prolongado de glucocorticoides, incluyendo intervenciones lideradas por personal de enfermería con
enfoque multidisciplinario [15]. Aunque no diseñados específicamente para TOS, estos modelos
sugieren que la implementación de protocolos organizados podría mejorar la detección y el control de
alteraciones metabólicas en poblaciones de alto riesgo.
Síntesis integrada de los hallazgos
La evidencia disponible indica que:
1. La exposición a glucocorticoides en el TOS continúa siendo frecuente, aunque existen
estrategias de minimización o retiro en ciertos órganos [1,12].
2. La hiperglucemia temprana postrasplante está documentada, especialmente en trasplante renal
[4].
3. Se han descrito complicaciones asociadas a hiperglucemia en trasplantes renal y hepático [5,6].
pág. 4844
4. La inmunosupresión influye significativamente en la incidencia de PTDM [11].
5. La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es un fenómeno fisiopatológicamente
consistente y clínicamente relevante en distintos escenarios hospitalarios [2,3,13,14].
6. Existen marcos diagnósticos y terapéuticos estandarizados que pueden aplicarse al contexto del
TOS [8,9,10].
En conjunto, los resultados sugieren que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en el trasplante
de órganos sólidos constituye un fenómeno clínicamente relevante, con potencial impacto en desenlaces
metabólicos y posiblemente clínicos, aunque la magnitud exacta del efecto requiere síntesis cuantitativa
estructurada mediante meta análisis formal.
Figura 2. Evidencia sobre hiperglucemia inducida por glucocorticoides en trasplantes.
4. La inmunosupresión influye significativamente en la incidencia de PTDM [11].
5. La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es un fenómeno fisiopatológicamente
consistente y clínicamente relevante en distintos escenarios hospitalarios [2,3,13,14].
6. Existen marcos diagnósticos y terapéuticos estandarizados que pueden aplicarse al contexto del
TOS [8,9,10].
En conjunto, los resultados sugieren que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en el trasplante
de órganos sólidos constituye un fenómeno clínicamente relevante, con potencial impacto en desenlaces
metabólicos y posiblemente clínicos, aunque la magnitud exacta del efecto requiere síntesis cuantitativa
estructurada mediante meta análisis formal.
Figura 2. Evidencia sobre hiperglucemia inducida por glucocorticoides en trasplantes.
pág. 4845
Tablas de resultados:
Tabla 1. Características de los estudios revisados
Referencia
(Vancouver)
Tipo de estudio Población / Contexto Relevancia para TOS e
hiperglucemia
[1] Minato et al., 2025 Estudio clínico
observacional
Trasplante cardíaco Evaluó retiro rápido de
corticosteroides y
desenlaces clínicos
[4] Chakkera et al.,
2009
Cohorte clínica Trasplante renal
(periodo inmediato)
Documentó hiperglucemia
temprana postrasplante
[5] Montoya-Escobar
et al., 2014
Estudio observacional Trasplante renal Complicaciones asociadas
a hiperglucemia
[6] Builes Montaño et
al., 2014
Estudio observacional Trasplante hepático Complicaciones asociadas
a hiperglucemia
[11] Kotha et al., 2021 Revisión sistemática y
metaanálisis
Receptores de órganos
sólidos
Impacto de
inmunosupresión en PTDM
[12] Fairfield et al.,
2018
Revisión Cochrane Trasplante hepático Esquemas libres vs con
glucocorticoides
[10] Struja et al., 2024 Revisión sistemática y
metaanálisis
Pacientes
hospitalizados
Tratamiento de
hiperglucemia inducida por
glucocorticoides
Tablas de resultados:
Tabla 1. Características de los estudios revisados
Referencia
(Vancouver)
Tipo de estudio Población / Contexto Relevancia para TOS e
hiperglucemia
[1] Minato et al., 2025 Estudio clínico
observacional
Trasplante cardíaco Evaluó retiro rápido de
corticosteroides y
desenlaces clínicos
[4] Chakkera et al.,
2009
Cohorte clínica Trasplante renal
(periodo inmediato)
Documentó hiperglucemia
temprana postrasplante
[5] Montoya-Escobar
et al., 2014
Estudio observacional Trasplante renal Complicaciones asociadas
a hiperglucemia
[6] Builes Montaño et
al., 2014
Estudio observacional Trasplante hepático Complicaciones asociadas
a hiperglucemia
[11] Kotha et al., 2021 Revisión sistemática y
metaanálisis
Receptores de órganos
sólidos
Impacto de
inmunosupresión en PTDM
[12] Fairfield et al.,
2018
Revisión Cochrane Trasplante hepático Esquemas libres vs con
glucocorticoides
[10] Struja et al., 2024 Revisión sistemática y
metaanálisis
Pacientes
hospitalizados
Tratamiento de
hiperglucemia inducida por
glucocorticoides
pág. 4846
Tabla 2. Principales hallazgos clínicos y metabólicos relacionados con hiperglucemia inducida por
glucocorticoides.
Referencia Desenlace evaluado Hallazgo principal
reportado
Implicación clínica
[4] Hiperglucemia inmediata
postrasplante
Presencia de
hiperglucemia en periodo
temprano
Necesidad de monitorización
intensiva temprana
[5] Complicaciones en
trasplante renal
Asociación entre
hiperglucemia y eventos
clínicos
Impacto potencial en
evolución postrasplante
[6] Complicaciones en
trasplante hepático
Hiperglucemia vinculada
a complicaciones clínicas
Importancia del control
glucémico
[11] Incidencia de PTDM Inmunosupresión influye
en riesgo de PTDM
Optimización de esquemas
inmunosupresores
[1] Retiro rápido de esteroides Mejoría de desenlaces
globales
Posible beneficio metabólico
indirecto
[10] Tratamiento de
hiperglucemia hospitalaria
Evidencia estructurada
para manejo terapéutico
Aplicabilidad potencial en
TOS
[2],[3],[13],[14] Hiperglucemia inducida por
glucocorticoides
Confirmación del efecto
diabetogénico de
esteroides
Sustento fisiopatológico del
fenómeno
Tabla 2. Principales hallazgos clínicos y metabólicos relacionados con hiperglucemia inducida por
glucocorticoides.
Referencia Desenlace evaluado Hallazgo principal
reportado
Implicación clínica
[4] Hiperglucemia inmediata
postrasplante
Presencia de
hiperglucemia en periodo
temprano
Necesidad de monitorización
intensiva temprana
[5] Complicaciones en
trasplante renal
Asociación entre
hiperglucemia y eventos
clínicos
Impacto potencial en
evolución postrasplante
[6] Complicaciones en
trasplante hepático
Hiperglucemia vinculada
a complicaciones clínicas
Importancia del control
glucémico
[11] Incidencia de PTDM Inmunosupresión influye
en riesgo de PTDM
Optimización de esquemas
inmunosupresores
[1] Retiro rápido de esteroides Mejoría de desenlaces
globales
Posible beneficio metabólico
indirecto
[10] Tratamiento de
hiperglucemia hospitalaria
Evidencia estructurada
para manejo terapéutico
Aplicabilidad potencial en
TOS
[2],[3],[13],[14] Hiperglucemia inducida por
glucocorticoides
Confirmación del efecto
diabetogénico de
esteroides
Sustento fisiopatológico del
fenómeno
pág. 4847
Discusión de resultados:
4.1. Interpretación principal de los hallazgos
La presente síntesis evidencia que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en el trasplante de
órganos sólidos (TOS) constituye un fenómeno clínicamente relevante, sustentado por múltiples líneas
de evidencia convergente. En primer lugar, la exposición a glucocorticoides sigue siendo un componente
frecuente de los esquemas inmunosupresores, aunque con tendencias actuales hacia estrategias de
reducción o retiro en determinados contextos, como el trasplante cardíaco [1] y el trasplante hepático
[12]. Esta variabilidad terapéutica refuerza la necesidad de evaluar cuidadosamente el impacto
metabólico asociado a la intensidad y duración de la exposición esteroidea. La hiperglucemia temprana
postrasplante ha sido documentada en receptores de trasplante renal, donde se describió su aparición en
el periodo inmediato posterior al procedimiento [4]. Este hallazgo es clínicamente significativo, ya que
el periodo postoperatorio temprano representa una etapa de alta vulnerabilidad inmunológica y
metabólica. Además, estudios observacionales en trasplante renal y hepático han reportado
complicaciones asociadas a hiperglucemia, sugiriendo que la desregulación glucémica podría estar
vinculada a desenlaces adversos [5,6]. Aunque estos estudios no siempre aíslan la fracción estrictamente
atribuible a glucocorticoides, la plausibilidad biológica del efecto diabetogénico de los esteroides está
bien establecida [2,3].
El metaanálisis sobre el impacto de la inmunosupresión en la incidencia de diabetes mellitus posterior
al trasplante (PTDM) refuerza el papel de los esquemas inmunosupresores como determinantes
metabólicos relevantes en esta población [11]. Dado que los glucocorticoides forman parte habitual de
dichos esquemas, su contribución a la carga diabetogénica postrasplante es clínicamente coherente.
Asimismo, metaanálisis en pacientes no diabéticos y revisiones sistemáticas en distintos escenarios
hospitalarios confirman la capacidad de los glucocorticoides para inducir hiperglucemia de novo
[13,14], aportando consistencia fisiopatológica al fenómeno observado en TOS.
4.2. Relevancia clínica y fisiopatológica
Desde el punto de vista fisiopatológico, los glucocorticoides inducen resistencia periférica a la insulina
y aumentan la gluconeogénesis hepática, mecanismos ampliamente descritos en revisiones clínicas
especializadas [2,3]. En el entorno del TOS, estos efectos pueden potenciarse por la inflamación
Discusión de resultados:
4.1. Interpretación principal de los hallazgos
La presente síntesis evidencia que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en el trasplante de
órganos sólidos (TOS) constituye un fenómeno clínicamente relevante, sustentado por múltiples líneas
de evidencia convergente. En primer lugar, la exposición a glucocorticoides sigue siendo un componente
frecuente de los esquemas inmunosupresores, aunque con tendencias actuales hacia estrategias de
reducción o retiro en determinados contextos, como el trasplante cardíaco [1] y el trasplante hepático
[12]. Esta variabilidad terapéutica refuerza la necesidad de evaluar cuidadosamente el impacto
metabólico asociado a la intensidad y duración de la exposición esteroidea. La hiperglucemia temprana
postrasplante ha sido documentada en receptores de trasplante renal, donde se describió su aparición en
el periodo inmediato posterior al procedimiento [4]. Este hallazgo es clínicamente significativo, ya que
el periodo postoperatorio temprano representa una etapa de alta vulnerabilidad inmunológica y
metabólica. Además, estudios observacionales en trasplante renal y hepático han reportado
complicaciones asociadas a hiperglucemia, sugiriendo que la desregulación glucémica podría estar
vinculada a desenlaces adversos [5,6]. Aunque estos estudios no siempre aíslan la fracción estrictamente
atribuible a glucocorticoides, la plausibilidad biológica del efecto diabetogénico de los esteroides está
bien establecida [2,3].
El metaanálisis sobre el impacto de la inmunosupresión en la incidencia de diabetes mellitus posterior
al trasplante (PTDM) refuerza el papel de los esquemas inmunosupresores como determinantes
metabólicos relevantes en esta población [11]. Dado que los glucocorticoides forman parte habitual de
dichos esquemas, su contribución a la carga diabetogénica postrasplante es clínicamente coherente.
Asimismo, metaanálisis en pacientes no diabéticos y revisiones sistemáticas en distintos escenarios
hospitalarios confirman la capacidad de los glucocorticoides para inducir hiperglucemia de novo
[13,14], aportando consistencia fisiopatológica al fenómeno observado en TOS.
4.2. Relevancia clínica y fisiopatológica
Desde el punto de vista fisiopatológico, los glucocorticoides inducen resistencia periférica a la insulina
y aumentan la gluconeogénesis hepática, mecanismos ampliamente descritos en revisiones clínicas
especializadas [2,3]. En el entorno del TOS, estos efectos pueden potenciarse por la inflamación
pág. 4848
quirúrgica, la interacción con otros inmunosupresores y las alteraciones hormonales propias del periodo
perioperatorio.
La evidencia disponible indica que la hiperglucemia no debe considerarse un hallazgo incidental. Las
complicaciones descritas en receptores renales y hepáticos con hiperglucemia [5,6], junto con la
asociación entre inmunosupresión y PTDM [11], sugieren que el control glucémico constituye un
componente esencial del cuidado postrasplante. En este sentido, los consensos clínicos y documentos
de práctica nefrológica enfatizan la necesidad de protocolos estandarizados para el diagnóstico y
tratamiento de la diabetes posterior al trasplante [7].
Los estándares contemporáneos para el diagnóstico y clasificación de la diabetes [8] y para el tratamiento
farmacológico [9] proporcionan un marco clínico que puede aplicarse al TOS, con las adaptaciones
necesarias según función renal, hepática y perfil inmunosupresor. Adicionalmente, la revisión
sistemática y metaanálisis sobre el tratamiento de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en
pacientes hospitalizados ofrece evidencia estructurada para orientar el manejo terapéutico, aunque su
aplicabilidad directa al TOS requiere contextualización cuidadosa [10].
4.3. Estrategias de minimización de glucocorticoides
Las estrategias de reducción o retiro temprano de esteroides representan un eje relevante en la discusión.
En trasplante cardíaco, el retiro rápido de corticosteroides se asoció con mejoría de desenlaces clínicos
globales [1]. En trasplante hepático, la comparación entre esquemas libres y esquemas con
glucocorticoides ha sido evaluada sistemáticamente [12]. Si bien estos estudios no se centraron
exclusivamente en desenlaces metabólicos, sugieren que la modulación de la exposición a esteroides
puede influir en el perfil de complicaciones, incluyendo potencialmente las metabólicas.
No obstante, la reducción de glucocorticoides debe balancearse con el riesgo de rechazo y otros
desenlaces inmunológicos, por lo que cualquier estrategia de minimización debe ser individualizada y
basada en evidencia específica por órgano.
4.4. Implicaciones para la práctica clínica
Los hallazgos sintetizados permiten extraer varias implicaciones prácticas:
1. Monitorización glucémica temprana e intensiva, especialmente en el periodo inmediato
postrasplante renal, donde la hiperglucemia ha sido documentada [4].
quirúrgica, la interacción con otros inmunosupresores y las alteraciones hormonales propias del periodo
perioperatorio.
La evidencia disponible indica que la hiperglucemia no debe considerarse un hallazgo incidental. Las
complicaciones descritas en receptores renales y hepáticos con hiperglucemia [5,6], junto con la
asociación entre inmunosupresión y PTDM [11], sugieren que el control glucémico constituye un
componente esencial del cuidado postrasplante. En este sentido, los consensos clínicos y documentos
de práctica nefrológica enfatizan la necesidad de protocolos estandarizados para el diagnóstico y
tratamiento de la diabetes posterior al trasplante [7].
Los estándares contemporáneos para el diagnóstico y clasificación de la diabetes [8] y para el tratamiento
farmacológico [9] proporcionan un marco clínico que puede aplicarse al TOS, con las adaptaciones
necesarias según función renal, hepática y perfil inmunosupresor. Adicionalmente, la revisión
sistemática y metaanálisis sobre el tratamiento de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en
pacientes hospitalizados ofrece evidencia estructurada para orientar el manejo terapéutico, aunque su
aplicabilidad directa al TOS requiere contextualización cuidadosa [10].
4.3. Estrategias de minimización de glucocorticoides
Las estrategias de reducción o retiro temprano de esteroides representan un eje relevante en la discusión.
En trasplante cardíaco, el retiro rápido de corticosteroides se asoció con mejoría de desenlaces clínicos
globales [1]. En trasplante hepático, la comparación entre esquemas libres y esquemas con
glucocorticoides ha sido evaluada sistemáticamente [12]. Si bien estos estudios no se centraron
exclusivamente en desenlaces metabólicos, sugieren que la modulación de la exposición a esteroides
puede influir en el perfil de complicaciones, incluyendo potencialmente las metabólicas.
No obstante, la reducción de glucocorticoides debe balancearse con el riesgo de rechazo y otros
desenlaces inmunológicos, por lo que cualquier estrategia de minimización debe ser individualizada y
basada en evidencia específica por órgano.
4.4. Implicaciones para la práctica clínica
Los hallazgos sintetizados permiten extraer varias implicaciones prácticas:
1. Monitorización glucémica temprana e intensiva, especialmente en el periodo inmediato
postrasplante renal, donde la hiperglucemia ha sido documentada [4].
pág. 4849
2. Estandarización diagnóstica, utilizando criterios actualizados para clasificación de diabetes y
PTDM [8].
3. Implementación de algoritmos terapéuticos estructurados, apoyados en evidencia sobre
manejo hospitalario de hiperglucemia inducida por glucocorticoides [10] y estándares farmacológicos
vigentes [9].
4. Vigilancia longitudinal, dado que la inmunosupresión influye en la incidencia de PTDM [11].
5. Consideración prudente de estrategias de reducción esteroidea, cuando el perfil
inmunológico lo permita [1,12].
Programas estructurados orientados a la prevención de complicaciones asociadas al uso prolongado de
glucocorticoides, aunque no específicos de TOS, sugieren que modelos organizados podrían mejorar
resultados clínicos en poblaciones de alto riesgo [15].
Figura 1. Implicaciones para la práctica clínica.
4.5. Limitaciones metodológicas
Limitaciones de la evidencia disponible
● Heterogeneidad clínica entre órganos trasplantados y esquemas inmunosupresores [1,12].
● Definiciones variables de hiperglucemia y PTDM, lo que dificulta la comparación directa entre
estudios [8].
● Confusión potencial, ya que la hiperglucemia puede estar influenciada por múltiples factores
concomitantes además de los glucocorticoides [11].
● Evidencia no específica de TOS (p. ej., metaanálisis en población general hospitalizada) que,
aunque fisiopatológicamente coherente, requiere cautela en su extrapolación [13,14].
2. Estandarización diagnóstica, utilizando criterios actualizados para clasificación de diabetes y
PTDM [8].
3. Implementación de algoritmos terapéuticos estructurados, apoyados en evidencia sobre
manejo hospitalario de hiperglucemia inducida por glucocorticoides [10] y estándares farmacológicos
vigentes [9].
4. Vigilancia longitudinal, dado que la inmunosupresión influye en la incidencia de PTDM [11].
5. Consideración prudente de estrategias de reducción esteroidea, cuando el perfil
inmunológico lo permita [1,12].
Programas estructurados orientados a la prevención de complicaciones asociadas al uso prolongado de
glucocorticoides, aunque no específicos de TOS, sugieren que modelos organizados podrían mejorar
resultados clínicos en poblaciones de alto riesgo [15].
Figura 1. Implicaciones para la práctica clínica.
4.5. Limitaciones metodológicas
Limitaciones de la evidencia disponible
● Heterogeneidad clínica entre órganos trasplantados y esquemas inmunosupresores [1,12].
● Definiciones variables de hiperglucemia y PTDM, lo que dificulta la comparación directa entre
estudios [8].
● Confusión potencial, ya que la hiperglucemia puede estar influenciada por múltiples factores
concomitantes además de los glucocorticoides [11].
● Evidencia no específica de TOS (p. ej., metaanálisis en población general hospitalizada) que,
aunque fisiopatológicamente coherente, requiere cautela en su extrapolación [13,14].
pág. 4850
4.6. Direcciones futuras de investigación
La evidencia disponible respalda la necesidad de:
Estudios prospectivos que evalúen de manera específica la hiperglucemia atribuible a glucocorticoides
en TOS.
Estandarización de criterios diagnósticos y objetivos terapéuticos [8].
Análisis comparativos por órgano trasplantado y estrategia inmunosupresora [1,12].
Evaluación de intervenciones estructuradas para prevención y manejo de complicaciones metabólicas
[15].
CONCLUSIONES:
1. Conclusiones principales:
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es una complicación metabólica frecuente en pacientes
sometidos a TOS, particularmente en el periodo postoperatorio temprano. Se relaciona con los efectos
diabetogénicos de los glucocorticoides donde se altera la secreción de insulina, aumenta la resistencia a
la insulina y la gluconeogénesis hepática ; estos factores son potenciados por la interacción con otros
inmunosupresores y el estrés postquirúrgico.
Sin embargo, estas alteraciones glucémicas podrían no ser un fenómeno transitorio y se asocian a
desenlaces clínicos adversos, incluyendo mayor riesgo de infecciones, complicaciones metabólicas y
rechazo del injerto. Por lo que la hiperglucemia debe ser considerada un marcador clínico de importancia
en el seguimiento metabólico del paciente trasplantado. Aunado a esto, el manejo terapéutico oportuno
y la monitorización continua de glucosa son factores clave en la evolución clínica del injerto y la
reducción de complicaciones asociadas. Por lo que la terapia con insulina durante el periodo hospitalario
es el tratamiento de elección para el manejo de la hiperglucemia, mientras que la minimización o retiro
temprano de glucocorticoides ha sido clave para mejorar el perfil metabólico, cuidando el riesgo de
rechazo del injerto.
Persisten limitaciones en la evidencia por las diferencias entre los órganos trasplantados, esquemas
inmunosupresores y los criterios diagnósticos. Se requieren estudios prospectivos y análisis
comparativos para medir con precisión el desenlace clínico de TOS y poder optimizar estrategias
terapéuticas estandarizadas en cuanto al manejo metabólico e inmunosupresor.
4.6. Direcciones futuras de investigación
La evidencia disponible respalda la necesidad de:
Estudios prospectivos que evalúen de manera específica la hiperglucemia atribuible a glucocorticoides
en TOS.
Estandarización de criterios diagnósticos y objetivos terapéuticos [8].
Análisis comparativos por órgano trasplantado y estrategia inmunosupresora [1,12].
Evaluación de intervenciones estructuradas para prevención y manejo de complicaciones metabólicas
[15].
CONCLUSIONES:
1. Conclusiones principales:
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es una complicación metabólica frecuente en pacientes
sometidos a TOS, particularmente en el periodo postoperatorio temprano. Se relaciona con los efectos
diabetogénicos de los glucocorticoides donde se altera la secreción de insulina, aumenta la resistencia a
la insulina y la gluconeogénesis hepática ; estos factores son potenciados por la interacción con otros
inmunosupresores y el estrés postquirúrgico.
Sin embargo, estas alteraciones glucémicas podrían no ser un fenómeno transitorio y se asocian a
desenlaces clínicos adversos, incluyendo mayor riesgo de infecciones, complicaciones metabólicas y
rechazo del injerto. Por lo que la hiperglucemia debe ser considerada un marcador clínico de importancia
en el seguimiento metabólico del paciente trasplantado. Aunado a esto, el manejo terapéutico oportuno
y la monitorización continua de glucosa son factores clave en la evolución clínica del injerto y la
reducción de complicaciones asociadas. Por lo que la terapia con insulina durante el periodo hospitalario
es el tratamiento de elección para el manejo de la hiperglucemia, mientras que la minimización o retiro
temprano de glucocorticoides ha sido clave para mejorar el perfil metabólico, cuidando el riesgo de
rechazo del injerto.
Persisten limitaciones en la evidencia por las diferencias entre los órganos trasplantados, esquemas
inmunosupresores y los criterios diagnósticos. Se requieren estudios prospectivos y análisis
comparativos para medir con precisión el desenlace clínico de TOS y poder optimizar estrategias
terapéuticas estandarizadas en cuanto al manejo metabólico e inmunosupresor.
pág. 4851
2. Implicaciones clínicas principales:
Existe una alta prevalencia de hiperglucemia y diabetes después de un trasplante de órganos. Los
glucocorticoides muestran una complicación en los receptores renales, logrando una evolución hacia
una Diabetes Mellitus Postrasplante, causando una complicación metabólica importante.
La evidencia disponible sugiere que las alteraciones glucémicas asociadas al trasplante de órganos en el
periodo postrasplante, tienen un mayor riesgo de complicaciones infecciosas, cardiovasculares y
metabólicas.
Prevenir la Diabetes Postrasplante, mejorar el control glucémico y proteger la función del injerto, se
logra mediante el eficiente manejo terapéutico temprano con insulina basal. Un mejor control glucémico
previo al trasplante, mejorará la evolución clínica del paciente, disminuirá el riesgo de complicaciones
y tendrá un impacto positivo en la supervivencia del injerto junto con sus receptores.
3. Perspectivas futuras y relevancia de la investigación:
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides en pacientes sometidos a trasplante de órganos sólidos
representa un desafío clínico significativo debido a su asociación con complicaciones metabólicas,
infecciosas y cardiovasculares, así como con resultados adversos del injerto. A pesar de los avances en
los esquemas de inmunosupresión y en el manejo metabólico del paciente trasplantado, persisten
importantes vacíos de conocimiento respecto a las estrategias óptimas para su detección temprana,
prevención y tratamiento. En este contexto, se requieren estudios prospectivos bien diseñados que
evalúen el impacto de diferentes protocolos de inmunosupresión y estrategias de control glucémico
sobre los desenlaces clínicos y la supervivencia del injerto.
Asimismo, futuras investigaciones deberían centrarse en el desarrollo de protocolos estandarizados para
el monitoreo de la glucosa en el periodo peri y post trasplante, así como en la identificación de factores
de riesgo que permitan estratificar a los pacientes con mayor probabilidad de desarrollar hiperglucemia
o diabetes postrasplante. La implementación de enfoques multidisciplinarios que integren el manejo
inmunológico y metabólico podría contribuir a optimizar el control glucémico y mejorar los resultados
clínicos a largo plazo en esta población.
2. Implicaciones clínicas principales:
Existe una alta prevalencia de hiperglucemia y diabetes después de un trasplante de órganos. Los
glucocorticoides muestran una complicación en los receptores renales, logrando una evolución hacia
una Diabetes Mellitus Postrasplante, causando una complicación metabólica importante.
La evidencia disponible sugiere que las alteraciones glucémicas asociadas al trasplante de órganos en el
periodo postrasplante, tienen un mayor riesgo de complicaciones infecciosas, cardiovasculares y
metabólicas.
Prevenir la Diabetes Postrasplante, mejorar el control glucémico y proteger la función del injerto, se
logra mediante el eficiente manejo terapéutico temprano con insulina basal. Un mejor control glucémico
previo al trasplante, mejorará la evolución clínica del paciente, disminuirá el riesgo de complicaciones
y tendrá un impacto positivo en la supervivencia del injerto junto con sus receptores.
3. Perspectivas futuras y relevancia de la investigación:
La hiperglucemia inducida por glucocorticoides en pacientes sometidos a trasplante de órganos sólidos
representa un desafío clínico significativo debido a su asociación con complicaciones metabólicas,
infecciosas y cardiovasculares, así como con resultados adversos del injerto. A pesar de los avances en
los esquemas de inmunosupresión y en el manejo metabólico del paciente trasplantado, persisten
importantes vacíos de conocimiento respecto a las estrategias óptimas para su detección temprana,
prevención y tratamiento. En este contexto, se requieren estudios prospectivos bien diseñados que
evalúen el impacto de diferentes protocolos de inmunosupresión y estrategias de control glucémico
sobre los desenlaces clínicos y la supervivencia del injerto.
Asimismo, futuras investigaciones deberían centrarse en el desarrollo de protocolos estandarizados para
el monitoreo de la glucosa en el periodo peri y post trasplante, así como en la identificación de factores
de riesgo que permitan estratificar a los pacientes con mayor probabilidad de desarrollar hiperglucemia
o diabetes postrasplante. La implementación de enfoques multidisciplinarios que integren el manejo
inmunológico y metabólico podría contribuir a optimizar el control glucémico y mejorar los resultados
clínicos a largo plazo en esta población.
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