TERAPIA BIOLÓGICA EN LA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
REVISIÓN SISTEMÁTICA
BIOLOGICAL THERAPY IN INFLAMMATORY
BOWEL DISEASE. SYSTEMATIC REVIEW
Evelin Gardenia Triviño Macias
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
Roberto Eduardo Aguirre Fernández
Universidad Técnica de Machala, Ecuador
pág. 5854
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23601
Terapia Biológica en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Revisión Sistemática
Evelin Gardenia Triviño Macias1
etrivino1@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0008-5758-4277
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Roberto Eduardo Aguirre Fernández
reaguirre@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0000-0001-5289-6687
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
RESUMEN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) constituye una de las patologías crónicas que afecta la
calidad de vida de los pacientes. Por ello, se ha empleado el uso de la terapia biológica como el
tratamiento primordial. El objetivo es analizar la terapia biológica en el manejo de la Enfermedad
Inflamatoria Intestinal mediante una revisión sistemática, identificando su eficacia, seguridad e
inmunogenicidad. La estrategia de búsqueda se realizó en bases de datos como PubMed, Scopus y
SciELO, incluyendo artículos publicados en los últimos cinco años. Los resultados arrojaron que las
terapias biológicas actúan de forma específica sobre las vías inmunológicas claves implicadas en la
cascada de la inflamación intestinal. Los fármacos anti-TNF como infliximab y adalimumab, siguen
siendo pilares esenciales en el abordaje de la EII, aunque presentan limitaciones por la inmunogenicidad
y la pérdida secundaria de respuesta. Los biológicos de nueva generación como vedolizumab,
ustekinumab, mirikizumab y ozanimod evidenciaron un mejor perfil de seguridad y menor desarrollo
de anticuerpos, ampliando las opciones terapéuticas para pacientes refractarios.
Palabras clave: enfermedad inflamatoria intestinal; terapia biológica; inmunogenicidad; anti-TNF.
1 Autor principal
Correspondencia: etrivino1@utmachala.edu.ec
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23601
Terapia Biológica en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Revisión Sistemática
Evelin Gardenia Triviño Macias1
etrivino1@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0008-5758-4277
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
Roberto Eduardo Aguirre Fernández
reaguirre@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0000-0001-5289-6687
Universidad Técnica de Machala
Ecuador
RESUMEN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) constituye una de las patologías crónicas que afecta la
calidad de vida de los pacientes. Por ello, se ha empleado el uso de la terapia biológica como el
tratamiento primordial. El objetivo es analizar la terapia biológica en el manejo de la Enfermedad
Inflamatoria Intestinal mediante una revisión sistemática, identificando su eficacia, seguridad e
inmunogenicidad. La estrategia de búsqueda se realizó en bases de datos como PubMed, Scopus y
SciELO, incluyendo artículos publicados en los últimos cinco años. Los resultados arrojaron que las
terapias biológicas actúan de forma específica sobre las vías inmunológicas claves implicadas en la
cascada de la inflamación intestinal. Los fármacos anti-TNF como infliximab y adalimumab, siguen
siendo pilares esenciales en el abordaje de la EII, aunque presentan limitaciones por la inmunogenicidad
y la pérdida secundaria de respuesta. Los biológicos de nueva generación como vedolizumab,
ustekinumab, mirikizumab y ozanimod evidenciaron un mejor perfil de seguridad y menor desarrollo
de anticuerpos, ampliando las opciones terapéuticas para pacientes refractarios.
Palabras clave: enfermedad inflamatoria intestinal; terapia biológica; inmunogenicidad; anti-TNF.
1 Autor principal
Correspondencia: etrivino1@utmachala.edu.ec
pág. 5855
Biological Therapy in Inflammatory Bowel Disease. Systematic Review
ABSTRACT
Inflammatory bowel disease (IBD) represents one of the chronic conditions that significantly affects
patients’ quality of life. Consequently, biological therapy has been widely adopted as a cornerstone
treatment strategy. The objective of this study is to analyze the role of biological therapy in the
management of inflammatory bowel disease through a systematic review, with particular emphasis on
its efficacy, safety, and immunogenicity. The search strategy was conducted using databases such as
PubMed, Scopus, and SciELO, including articles published within the last five years. The results
indicate that biological therapies act selectively on key immunological pathways involved in the
intestinal inflammatory cascade. Anti–tumor necrosis factor (anti-TNF) agents, such as infliximab and
adalimumab, continue to be essential pillars in the management of IBD; however, their use is limited
by immunogenicity and secondary loss of therapeutic response. New-generation biologics, including
vedolizumab, ustekinumab, mirikizumab, and ozanimod, demonstrated improved safety profiles and a
lower incidence of antibody formation, thereby expanding therapeutic options for patients with
refractory disease.
Keywords: inflammatory bowel disease; biologic therapy; immunogenicity; anti-TNF.
Artículo recibido 28 febrero 2026
Aceptado para publicación: 28 marzo 2026
Biological Therapy in Inflammatory Bowel Disease. Systematic Review
ABSTRACT
Inflammatory bowel disease (IBD) represents one of the chronic conditions that significantly affects
patients’ quality of life. Consequently, biological therapy has been widely adopted as a cornerstone
treatment strategy. The objective of this study is to analyze the role of biological therapy in the
management of inflammatory bowel disease through a systematic review, with particular emphasis on
its efficacy, safety, and immunogenicity. The search strategy was conducted using databases such as
PubMed, Scopus, and SciELO, including articles published within the last five years. The results
indicate that biological therapies act selectively on key immunological pathways involved in the
intestinal inflammatory cascade. Anti–tumor necrosis factor (anti-TNF) agents, such as infliximab and
adalimumab, continue to be essential pillars in the management of IBD; however, their use is limited
by immunogenicity and secondary loss of therapeutic response. New-generation biologics, including
vedolizumab, ustekinumab, mirikizumab, and ozanimod, demonstrated improved safety profiles and a
lower incidence of antibody formation, thereby expanding therapeutic options for patients with
refractory disease.
Keywords: inflammatory bowel disease; biologic therapy; immunogenicity; anti-TNF.
Artículo recibido 28 febrero 2026
Aceptado para publicación: 28 marzo 2026
pág. 5856
pág. 5857
INTRODUCCIÓN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), son entidades nosológicas crónicas, que incluyen la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, las cuales comprometen el sistema digestivo y repercuten en
la calidad de vida de los pacientes. Los tratamientos convencionales han demostrado cierta utilidad,
pero su eficacia es limitada y presentan riesgo de efectos adversos, lo que ha impulsado el desarrollo de
terapias biológicas como alternativas más eficaces para el manejo de la enfermedad (Franken Morales
& García Orrego, 2021).
La EII se origina por una respuesta inmunológica descontrolada en individuos genéticamente
susceptibles. Las células presentadoras de antígeno, junto a los macrófagos y neutrófilos, desencadenan
la liberación de interleucinas como IL-1β, IL-6, IL-17 e IL-23, las cuales activan a los linfocitos T y
generan una respuesta inflamatoria masiva(Geremia et al., 2014). Una de las citocinas clave en la
fisiopatología es el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α), que estimula la cascada inflamatoria,
activa la vía de NF-κB (factor nuclear Kappa B) y promueve la apoptosis epitelial(Saez et al., 2023).
Asimismo, los mediadores lipídicos como las prostaglandinas favorecen la vasodilatación, el edema y
el reclutamiento de células inflamatorias(Zhang et al., 2021).
El inflamasoma NLRP3 es un complejo proteico clave del sistema inmune innato, compuesto por tres
dominios estructurales: el dominio central NOD o NACHT, responsable de la unión a nucleótidos y de
la oligomerización; el dominio amino-terminal de pirina (PYD); y el dominio de repetición rico en
leucina (LRR). Este complejo actúa como un sensor intracelular que reconoce señales microbianas y de
daño celular, lo que culmina en la activación de la respuesta inflamatoria (Swanson et al., 2019).
Además, desempeña un papel relevante en el incremento de la liberación de citocinas proinflamatorias
como IL-1β e IL-18 (Silva et al., 2019). Además, se ha evidenciado que factores ambientales como la
dieta occidental y la disbiosis alteran el microbioma intestinal, favoreciendo la alteración de la barrera
epitelial y amplificando la respuesta inmune. En conjunto, todos estos procesos conducen a la
inflamación intestinal crónica característica de la EII(Sánchez Bonilla et al., 2023; Silva et al., 2019).
A pesar de estos avances, aproximadamente un 30% de los pacientes no obtiene una respuesta favorable,
y un porcentaje adicional no presenta ningún beneficio clínico.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), son entidades nosológicas crónicas, que incluyen la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, las cuales comprometen el sistema digestivo y repercuten en
la calidad de vida de los pacientes. Los tratamientos convencionales han demostrado cierta utilidad,
pero su eficacia es limitada y presentan riesgo de efectos adversos, lo que ha impulsado el desarrollo de
terapias biológicas como alternativas más eficaces para el manejo de la enfermedad (Franken Morales
& García Orrego, 2021).
La EII se origina por una respuesta inmunológica descontrolada en individuos genéticamente
susceptibles. Las células presentadoras de antígeno, junto a los macrófagos y neutrófilos, desencadenan
la liberación de interleucinas como IL-1β, IL-6, IL-17 e IL-23, las cuales activan a los linfocitos T y
generan una respuesta inflamatoria masiva(Geremia et al., 2014). Una de las citocinas clave en la
fisiopatología es el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α), que estimula la cascada inflamatoria,
activa la vía de NF-κB (factor nuclear Kappa B) y promueve la apoptosis epitelial(Saez et al., 2023).
Asimismo, los mediadores lipídicos como las prostaglandinas favorecen la vasodilatación, el edema y
el reclutamiento de células inflamatorias(Zhang et al., 2021).
El inflamasoma NLRP3 es un complejo proteico clave del sistema inmune innato, compuesto por tres
dominios estructurales: el dominio central NOD o NACHT, responsable de la unión a nucleótidos y de
la oligomerización; el dominio amino-terminal de pirina (PYD); y el dominio de repetición rico en
leucina (LRR). Este complejo actúa como un sensor intracelular que reconoce señales microbianas y de
daño celular, lo que culmina en la activación de la respuesta inflamatoria (Swanson et al., 2019).
Además, desempeña un papel relevante en el incremento de la liberación de citocinas proinflamatorias
como IL-1β e IL-18 (Silva et al., 2019). Además, se ha evidenciado que factores ambientales como la
dieta occidental y la disbiosis alteran el microbioma intestinal, favoreciendo la alteración de la barrera
epitelial y amplificando la respuesta inmune. En conjunto, todos estos procesos conducen a la
inflamación intestinal crónica característica de la EII(Sánchez Bonilla et al., 2023; Silva et al., 2019).
A pesar de estos avances, aproximadamente un 30% de los pacientes no obtiene una respuesta favorable,
y un porcentaje adicional no presenta ningún beneficio clínico.
pág. 5858
Esto obliga a realizar ajustes de dosis, cambiar de fármaco biológico o usar combinaciones terapéuticas,
lo que incrementa tanto los efectos adversos como los costos del tratamiento (Bots et al., 2021; Vermeire
et al., 2018).
La inmunogenicidad se ha identificado como un factor clave en el éxito del tratamiento biológico, ya
que la formación de anticuerpos anti-fármaco disminuye las concentraciones séricas del biológico y
favorece la pérdida secundaria de respuesta (Velikova et al., 2024). Por ello, se han empleado nuevas
técnicas de detección como el inmunoensayo ligado a enzimas (ELISA), el radioinmunoensayo (RIA)
y la electroquimioluminiscencia (ECL). Asimismo, la monitorización terapéutica proactiva (TDM) se
ha propuesto para prevenir la pérdida de respuesta, aunque la evidencia actual aún no respalda su uso
rutinario en la práctica clínica (Sharma et al., 2025).
Esta investigación describe cómo los agentes biológicos actúan sobre las células inflamatorias. Las
categorías de análisis consideradas incluyen la eficacia clínica, la seguridad y la inmunogenicidad.
Según la Organización Europea de Crohn y Colitis (ECCO, 2023) y la American Gastroenterological
Association (AGA, 2022), la terapia biológica se ha posicionado como un eje central en el manejo de
la EII, estableciendo guías clínicas que orientan su uso y monitorización (Gordon et al., 2024).
A nivel mundial, se estima que más de 6 millones de personas padecen de EII, siendo América del Norte
y Europa las regiones con mayor incidencia. En Ecuador, los estudios reportan una prevalencia de 5,2
por 100.000 habitantes, distribuidos en 3,7 casos de colitis ulcerosa y 1,5 de enfermedad de Crohn, lo
que demuestra un aumento progresivo de esta enfermedad en la población ecuatoriana (Mayorga Garcés
et al., 2020; Sáiz-Chumillas et al., 2023).
En base al objeto de estudio y al campo de acción, se ha formulado la siguiente pregunta de
investigación: ¿Cuál es la eficacia, seguridad e inmunogenicidad de la terapia biológica en el
tratamiento de la EII, considerando los avances recientes? Para responder a esta interrogante, se planteó
el siguiente objetivo: Analizar la terapia biológica en el manejo de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
mediante una revisión sistemática, identificando su eficacia, seguridad, inmunogenicidad y los avances
terapéuticos recientes.
Esto obliga a realizar ajustes de dosis, cambiar de fármaco biológico o usar combinaciones terapéuticas,
lo que incrementa tanto los efectos adversos como los costos del tratamiento (Bots et al., 2021; Vermeire
et al., 2018).
La inmunogenicidad se ha identificado como un factor clave en el éxito del tratamiento biológico, ya
que la formación de anticuerpos anti-fármaco disminuye las concentraciones séricas del biológico y
favorece la pérdida secundaria de respuesta (Velikova et al., 2024). Por ello, se han empleado nuevas
técnicas de detección como el inmunoensayo ligado a enzimas (ELISA), el radioinmunoensayo (RIA)
y la electroquimioluminiscencia (ECL). Asimismo, la monitorización terapéutica proactiva (TDM) se
ha propuesto para prevenir la pérdida de respuesta, aunque la evidencia actual aún no respalda su uso
rutinario en la práctica clínica (Sharma et al., 2025).
Esta investigación describe cómo los agentes biológicos actúan sobre las células inflamatorias. Las
categorías de análisis consideradas incluyen la eficacia clínica, la seguridad y la inmunogenicidad.
Según la Organización Europea de Crohn y Colitis (ECCO, 2023) y la American Gastroenterological
Association (AGA, 2022), la terapia biológica se ha posicionado como un eje central en el manejo de
la EII, estableciendo guías clínicas que orientan su uso y monitorización (Gordon et al., 2024).
A nivel mundial, se estima que más de 6 millones de personas padecen de EII, siendo América del Norte
y Europa las regiones con mayor incidencia. En Ecuador, los estudios reportan una prevalencia de 5,2
por 100.000 habitantes, distribuidos en 3,7 casos de colitis ulcerosa y 1,5 de enfermedad de Crohn, lo
que demuestra un aumento progresivo de esta enfermedad en la población ecuatoriana (Mayorga Garcés
et al., 2020; Sáiz-Chumillas et al., 2023).
En base al objeto de estudio y al campo de acción, se ha formulado la siguiente pregunta de
investigación: ¿Cuál es la eficacia, seguridad e inmunogenicidad de la terapia biológica en el
tratamiento de la EII, considerando los avances recientes? Para responder a esta interrogante, se planteó
el siguiente objetivo: Analizar la terapia biológica en el manejo de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
mediante una revisión sistemática, identificando su eficacia, seguridad, inmunogenicidad y los avances
terapéuticos recientes.
pág. 5859
METODOLOGÍA
El estudio se basa en un enfoque cualitativo, de carácter descriptivo, ya que busca identificar, analizar
y sintetizar la información disponible de los diferentes fármacos utilizados y su relación con los
mecanismos fisiopatológicos, con un paradigma interpretativo orientado a la generación de
conocimiento teórico a partir del análisis de la literatura científica reciente. El diseño metodológico
corresponde a una revisión sistemática de tipo observacional documental y no experimental.
La búsqueda se efectuó en bases de datos científicas como ScienceDirect, SciELO, Redalyc y PubMed,
identificándose un total de 30 registros (ScienceDirect = 9, SciELO = 5, Redalyc = 1, PubMed = 15).
Los registros fueron gestionados en Mendeley, donde se eliminaron 8 duplicados, quedando 22 artículos
para el cribado de títulos y resúmenes. Durante esta etapa se excluyeron 2 estudios por no cumplir los
criterios establecidos. Posteriormente, se revisaron 20 textos completos; 5 publicaciones no pudieron
recuperarse y 4 fueron excluidas por no estar relacionadas con el objetivo del estudio, dejando 11
artículos elegibles.
Para el proceso de selección, se incluyeron artículos publicados en los últimos cinco años, realizados
en humanos en ambos sexos, adultos mayores de 18 años, en idioma inglés o español y que abordaran
las variables de estudio (terapia biológica y enfermedad inflamatoria intestinal), además se emplearon
palabras clave para la búsqueda de información mediante los descriptores del tesauro MeSH/DeCS,
tales como “terapia biológica”, “enfermedad inflamatoria intestinal”, “inmunogenicidad”, “colitis” y
“enfermedad de Crohn”. Se aplicaron operadores booleanos, principalmente AND y OR, para combinar
términos y optimizar la recuperación de información relevante.
Se excluyeron estudios en animales, literatura gris, revisiones narrativas, artículos que no tengan
relación directa con el objetivo de estudio, documentos no indexados en bases de datos académicas y
artículos duplicados.
Al tratarse de una revisión sistemática, no se realizó intervención directa en seres humanos, por lo que
no requirió aprobación de un comité de ética. Sin embargo, se garantizó el respeto a la propiedad
intelectual de los autores de los estudios, utilizando la información únicamente con fines académicos y
de divulgación científica.
METODOLOGÍA
El estudio se basa en un enfoque cualitativo, de carácter descriptivo, ya que busca identificar, analizar
y sintetizar la información disponible de los diferentes fármacos utilizados y su relación con los
mecanismos fisiopatológicos, con un paradigma interpretativo orientado a la generación de
conocimiento teórico a partir del análisis de la literatura científica reciente. El diseño metodológico
corresponde a una revisión sistemática de tipo observacional documental y no experimental.
La búsqueda se efectuó en bases de datos científicas como ScienceDirect, SciELO, Redalyc y PubMed,
identificándose un total de 30 registros (ScienceDirect = 9, SciELO = 5, Redalyc = 1, PubMed = 15).
Los registros fueron gestionados en Mendeley, donde se eliminaron 8 duplicados, quedando 22 artículos
para el cribado de títulos y resúmenes. Durante esta etapa se excluyeron 2 estudios por no cumplir los
criterios establecidos. Posteriormente, se revisaron 20 textos completos; 5 publicaciones no pudieron
recuperarse y 4 fueron excluidas por no estar relacionadas con el objetivo del estudio, dejando 11
artículos elegibles.
Para el proceso de selección, se incluyeron artículos publicados en los últimos cinco años, realizados
en humanos en ambos sexos, adultos mayores de 18 años, en idioma inglés o español y que abordaran
las variables de estudio (terapia biológica y enfermedad inflamatoria intestinal), además se emplearon
palabras clave para la búsqueda de información mediante los descriptores del tesauro MeSH/DeCS,
tales como “terapia biológica”, “enfermedad inflamatoria intestinal”, “inmunogenicidad”, “colitis” y
“enfermedad de Crohn”. Se aplicaron operadores booleanos, principalmente AND y OR, para combinar
términos y optimizar la recuperación de información relevante.
Se excluyeron estudios en animales, literatura gris, revisiones narrativas, artículos que no tengan
relación directa con el objetivo de estudio, documentos no indexados en bases de datos académicas y
artículos duplicados.
Al tratarse de una revisión sistemática, no se realizó intervención directa en seres humanos, por lo que
no requirió aprobación de un comité de ética. Sin embargo, se garantizó el respeto a la propiedad
intelectual de los autores de los estudios, utilizando la información únicamente con fines académicos y
de divulgación científica.
pág. 5860
Figura 1. Diagrama PRISMA 2020
Fuente: Elaborada por autores
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Los hallazgos obtenidos en esta revisión permiten identificar tendencias relevantes en el uso de terapias
biológicas en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La evidencia recopilada muestra un interés
creciente por analizar los biológicos de nueva generación considerados alternativas estratégicas ante la
inmunogenicidad y la pérdida de respuesta secundaria(Sánchez Bonilla et al., 2023).
La terapia biológica en la EII se enfoca en bloquear de manera selectiva las vías inmunológicas
encargadas en el proceso de la inflamación crónica de la mucosa intestinal. Estas terapias se clasifican
según su diana molecular, estas incluyen citocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión y vías de
señalización intracelular.
Registros identificados de:
ScienceDirect (n=9)
SciELO (n=5)
Redalyc (n=1)
PubMed (n= 15)
Total de registros: 30
Registros removidos antes del
cribado:
Registros duplicados eliminados
(n=8)
Registros cribados (n=22)
Registros excluidos por título
(n=2)
Publicaciones recuperadas para
evaluación (n=20)
Publicaciones no recuperadas
(n=5)
Publicaciones recuperadas para
elegibilidad (n=15)
Publicaciones excluidas:
Resultados no relacionados al
objetivo (n=4)
Identificación de nuevos estudios a través de las bases de datos y registros
IdentificaciónCribadoIncluidos
Total de estudios incluidos en la
revisión (n= 11)
Figura 1. Diagrama PRISMA 2020
Fuente: Elaborada por autores
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Los hallazgos obtenidos en esta revisión permiten identificar tendencias relevantes en el uso de terapias
biológicas en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La evidencia recopilada muestra un interés
creciente por analizar los biológicos de nueva generación considerados alternativas estratégicas ante la
inmunogenicidad y la pérdida de respuesta secundaria(Sánchez Bonilla et al., 2023).
La terapia biológica en la EII se enfoca en bloquear de manera selectiva las vías inmunológicas
encargadas en el proceso de la inflamación crónica de la mucosa intestinal. Estas terapias se clasifican
según su diana molecular, estas incluyen citocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión y vías de
señalización intracelular.
Registros identificados de:
ScienceDirect (n=9)
SciELO (n=5)
Redalyc (n=1)
PubMed (n= 15)
Total de registros: 30
Registros removidos antes del
cribado:
Registros duplicados eliminados
(n=8)
Registros cribados (n=22)
Registros excluidos por título
(n=2)
Publicaciones recuperadas para
evaluación (n=20)
Publicaciones no recuperadas
(n=5)
Publicaciones recuperadas para
elegibilidad (n=15)
Publicaciones excluidas:
Resultados no relacionados al
objetivo (n=4)
Identificación de nuevos estudios a través de las bases de datos y registros
IdentificaciónCribadoIncluidos
Total de estudios incluidos en la
revisión (n= 11)
pág. 5861
Cada una de estas dianas tiene un papel particular en la activación, migración y persistencia de las
células inmunes responsables del daño intestinal(McDowell et al., 2023). En este contexto, la
clasificación farmacológica de los agentes biológicos permite comprender sus diferencias en eficacia,
seguridad e inmunogenicidad. La Tabla 1 resume los principales grupos terapéuticos utilizados
actualmente en la EII.
Tabla 1. Clasificación de la terapia biológica en la EII según la diana biológica.
Grupo
farmacológico
Diana Ejemplos Mecanismo de acción EII indicadas
Anti-TNF-α TNF-α soluble
y/o
transmembrana
Infliximab,
Adalimumab,
Golimumab,
Certolizumab
pegol
Neutralización de TNF-α con
inhibición de la activación de
macrófagos, disminución de la
expresión de moléculas de
adhesión endotelial e inducción de
apoptosis de linfocitos T activados
Crohn y Colitis
Ulcerosa
Anti-integrinas α4β7 (selectivo
intestinal)
Vedolizumab Inhibición de la interacción α4β7–
MAdCAM-1, bloqueando el
reclutamiento de linfocitos hacia la
mucosa intestinal
Crohn y Colitis
Ulcerosa
moderada a
grave
Anti-integrinas
no selectivas
α4 Natalizumab Inhibición amplia del tráfico
leucocitario
Crohn (uso
restringido)
Anti-IL-12/23 Subunidad p40 Ustekinumab Inhibición de la diferenciación de
linfocitos Th1 y de la expansión de
Th17, con reducción de la
producción de citocinas
proinflamatorias
Crohn y Colitis
Ulcerosa
moderada a
grave
Anti-IL-23
selectivos
Subunidad p19 Risankizumab,
Guselkumab
Inhibición selectiva de expansión
Th17 patogénica
Crohn y colitis
ulcerosa
refractaria
Inhibidores JAK JAK1/JAK3 Tofacitinib,
Upadacitinib
Bloqueo de señalización
intracelular de múltiples citocinas
Colitis Ulcerosa
Moduladores
S1P
Receptores S1P Ozanimod Modulación del tráfico linfocitario
mediante secuestro de linfocitos en
ganglios linfáticos
Colitis Ulcerosa
Fuente: Elaborada por autores.
En la tabla 2 se presentan los 11 estudios más destacados incluidos en esta revisión sistemática. La tabla
resume los principales hallazgos relacionados con la eficacia, seguridad e inmunogenicidad de los
fármacos biológicos, facilitando la identificación de coincidencias y diferencias entre los estudios. En
especial, se rescatan los resultados sobre el desarrollo de anticuerpos anti-fármaco y la respuesta
inmunológica, lo que permite evaluar la inmunogenicidad de las terapias biológicas utilizadas en cada
estudio.
Cada una de estas dianas tiene un papel particular en la activación, migración y persistencia de las
células inmunes responsables del daño intestinal(McDowell et al., 2023). En este contexto, la
clasificación farmacológica de los agentes biológicos permite comprender sus diferencias en eficacia,
seguridad e inmunogenicidad. La Tabla 1 resume los principales grupos terapéuticos utilizados
actualmente en la EII.
Tabla 1. Clasificación de la terapia biológica en la EII según la diana biológica.
Grupo
farmacológico
Diana Ejemplos Mecanismo de acción EII indicadas
Anti-TNF-α TNF-α soluble
y/o
transmembrana
Infliximab,
Adalimumab,
Golimumab,
Certolizumab
pegol
Neutralización de TNF-α con
inhibición de la activación de
macrófagos, disminución de la
expresión de moléculas de
adhesión endotelial e inducción de
apoptosis de linfocitos T activados
Crohn y Colitis
Ulcerosa
Anti-integrinas α4β7 (selectivo
intestinal)
Vedolizumab Inhibición de la interacción α4β7–
MAdCAM-1, bloqueando el
reclutamiento de linfocitos hacia la
mucosa intestinal
Crohn y Colitis
Ulcerosa
moderada a
grave
Anti-integrinas
no selectivas
α4 Natalizumab Inhibición amplia del tráfico
leucocitario
Crohn (uso
restringido)
Anti-IL-12/23 Subunidad p40 Ustekinumab Inhibición de la diferenciación de
linfocitos Th1 y de la expansión de
Th17, con reducción de la
producción de citocinas
proinflamatorias
Crohn y Colitis
Ulcerosa
moderada a
grave
Anti-IL-23
selectivos
Subunidad p19 Risankizumab,
Guselkumab
Inhibición selectiva de expansión
Th17 patogénica
Crohn y colitis
ulcerosa
refractaria
Inhibidores JAK JAK1/JAK3 Tofacitinib,
Upadacitinib
Bloqueo de señalización
intracelular de múltiples citocinas
Colitis Ulcerosa
Moduladores
S1P
Receptores S1P Ozanimod Modulación del tráfico linfocitario
mediante secuestro de linfocitos en
ganglios linfáticos
Colitis Ulcerosa
Fuente: Elaborada por autores.
En la tabla 2 se presentan los 11 estudios más destacados incluidos en esta revisión sistemática. La tabla
resume los principales hallazgos relacionados con la eficacia, seguridad e inmunogenicidad de los
fármacos biológicos, facilitando la identificación de coincidencias y diferencias entre los estudios. En
especial, se rescatan los resultados sobre el desarrollo de anticuerpos anti-fármaco y la respuesta
inmunológica, lo que permite evaluar la inmunogenicidad de las terapias biológicas utilizadas en cada
estudio.
pág. 5862
Tabla 2. Síntesis comparativa de los estudios incluidos en la revisión sistemática.
Referencia Título País Tipo de Estudio Número de
estudios/población
Fármaco
estudiado
Resultados
(Colwill et
al., 2025)
Role of Mirikizumab in the
Treatment of Inflammatory
Bowel Disease From Bench
to Bedside
Reino
Unido
Artículo de revisión Pacientes con CU y EC de los
ensayos clínicos LUCENT y
VIVID
Mirikizumab Pocos efectos adversos (nasofaringitis y
artralgia) y el 12-25% de los pacientes
desarrollaron anticuerpos, pero con un bajo
impacto clínico.
(Mora
Bogantes et
al., 2025)
Uso clínico de los
inhibidores del TNF en la
enfermedad inflamatoria
intestinal: Una revisión
bibliográfica
Costa
Rica
Revisión
bibliográfica
Pacientes con EII Inhibidores del
TNF
Los efectos adversos fueron neumonía y
reacciones a la infusión, además, el 46% de
los pacientes al año formaron anticuerpos.
(Nakase et
al., 2025)
Ozanimod treatment in
Japanese patients with
ulcerative colitis (J-True
North)
Japón Ensayo clínico Pacientes CU moderada a
grave tratados durante
inducción (12 semanas) y
mantenimiento (52 semanas)
Ozanimod Mostró efectividad tanto en la inducción y
mantenimiento de la remisión en pacientes
con colitis ulcerosa de moderada a grave,
con un perfil de seguridad favorable.
(Taxonera et
al., 2025)
Real-World Effectiveness
and Safety of Upadacitinib in
Patients with Ulcerative
Colitis
Multinac
ional
(meta-
análisis)
Revisión
sistemática y meta-
análisis
24 estudios con un total de 1.
388 pacientes con UC
Upadacitinib Alta tasa de remisión clínica (68,4%),
respuesta clínica elevada (72,6 – 82,1 %) y
con un perfil de seguridad aceptable.
(Rodríguez-
Moranta et
al., 2024)
Therapeutic drug monitoring
in inflammatory bowel
diseases. Position statement
of the Spanish Working
Group on Crohn's Disease
and Ulcerative Colitis
España Documento de
Consenso /
Posicionamiento de
(CETECCU)
Pacientes con EII (EC y CU)
en tratamiento con fármacos
biológicos
Infliximab,
Adalimumab,
Vedolizumab,
Ustekinumab,
Golimumab
La inmunogenicidad es la principal causa
de fallo terapéutico, además de la
formación de anticuerpos que provocan
reacciones a la infusión en los anti-TNF
(infliximab 17-70%, ustekinumab 2,3-
5,7%).
(Sabhan et
al., 2024)
Long-term real-world data of
ustekinumab in ulcerative
colitis: the Stockholm
Ustekinumab Study
(STOCUSTE)
Suecia Estudio
retrospectivo
96 pacientes con colitis
ulcerosa
Ustekinumab
(UST)
Es seguro y bien tolerado, pero puede fallar
por falta de respuesta (20%) y en menor
medida por eventos adversos (8%), con baja
inmunogenicidad (≈1–6%).
Tabla 2. Síntesis comparativa de los estudios incluidos en la revisión sistemática.
Referencia Título País Tipo de Estudio Número de
estudios/población
Fármaco
estudiado
Resultados
(Colwill et
al., 2025)
Role of Mirikizumab in the
Treatment of Inflammatory
Bowel Disease From Bench
to Bedside
Reino
Unido
Artículo de revisión Pacientes con CU y EC de los
ensayos clínicos LUCENT y
VIVID
Mirikizumab Pocos efectos adversos (nasofaringitis y
artralgia) y el 12-25% de los pacientes
desarrollaron anticuerpos, pero con un bajo
impacto clínico.
(Mora
Bogantes et
al., 2025)
Uso clínico de los
inhibidores del TNF en la
enfermedad inflamatoria
intestinal: Una revisión
bibliográfica
Costa
Rica
Revisión
bibliográfica
Pacientes con EII Inhibidores del
TNF
Los efectos adversos fueron neumonía y
reacciones a la infusión, además, el 46% de
los pacientes al año formaron anticuerpos.
(Nakase et
al., 2025)
Ozanimod treatment in
Japanese patients with
ulcerative colitis (J-True
North)
Japón Ensayo clínico Pacientes CU moderada a
grave tratados durante
inducción (12 semanas) y
mantenimiento (52 semanas)
Ozanimod Mostró efectividad tanto en la inducción y
mantenimiento de la remisión en pacientes
con colitis ulcerosa de moderada a grave,
con un perfil de seguridad favorable.
(Taxonera et
al., 2025)
Real-World Effectiveness
and Safety of Upadacitinib in
Patients with Ulcerative
Colitis
Multinac
ional
(meta-
análisis)
Revisión
sistemática y meta-
análisis
24 estudios con un total de 1.
388 pacientes con UC
Upadacitinib Alta tasa de remisión clínica (68,4%),
respuesta clínica elevada (72,6 – 82,1 %) y
con un perfil de seguridad aceptable.
(Rodríguez-
Moranta et
al., 2024)
Therapeutic drug monitoring
in inflammatory bowel
diseases. Position statement
of the Spanish Working
Group on Crohn's Disease
and Ulcerative Colitis
España Documento de
Consenso /
Posicionamiento de
(CETECCU)
Pacientes con EII (EC y CU)
en tratamiento con fármacos
biológicos
Infliximab,
Adalimumab,
Vedolizumab,
Ustekinumab,
Golimumab
La inmunogenicidad es la principal causa
de fallo terapéutico, además de la
formación de anticuerpos que provocan
reacciones a la infusión en los anti-TNF
(infliximab 17-70%, ustekinumab 2,3-
5,7%).
(Sabhan et
al., 2024)
Long-term real-world data of
ustekinumab in ulcerative
colitis: the Stockholm
Ustekinumab Study
(STOCUSTE)
Suecia Estudio
retrospectivo
96 pacientes con colitis
ulcerosa
Ustekinumab
(UST)
Es seguro y bien tolerado, pero puede fallar
por falta de respuesta (20%) y en menor
medida por eventos adversos (8%), con baja
inmunogenicidad (≈1–6%).
pág. 5863
(Fernández-
Cano et al.,
2024)
Adalimumab Persistence and
Its Biosimilar in
Inflammatory Bowel
Disease: A Real-World Study
España Estudio
observacional
retrospectivo
104 pacientes con EII (50 con
biosimilar, 29 con referencia,
25 cambiaron)
Adalimumab y
sus biosimilares
El cambio a biosimilar se asoció con más
eventos adversos graves (36%), pero con
baja inmunogenicidad (5,5%).
(Guarín
Navas &
Zuluaga
Serna, 2023)
Terapia biológica en el adulto
mayor con enfermedad
inflamatoria intestinal:
revisión narrativa
Colombi
a
Revisión narrativa Pacientes adultos mayores
(≥60 años) con EII
Terapias
biológicas en
general (anti-
TNF,
Vedolizumab,
Ustekinumab,
Tofacitinib)
En adultos mayores los anti-TNF se
suspenden por infecciones severa, el
vedolizumab es la mejor alternativa y la
inmunogenicidad es alta 65%, por lo que se
recomienda en terapia combinada.
(Manski et
al., 2023)
An Assessment of
Vedolizumab
Immunogenicity in Perianal
Crohn’s Disease
Estados
Unidos
Revisión
retrospectiva
83 pacientes con Enfermedad
de Crohn perianal tratados
con Vedolizumab y 152
pacientes con Enfermedad de
Crohn perianal tratados con
Ustekinumab
Vedolizumab
Ustekinumab
Vedolizumab no generó anticuerpos, y
ustekinumab solo en 1,3%, con baja tasa de
suspensión por eventos adversos (≤6%).
(Paredes
Méndez et
al., 2020)
Pérdida de respuesta a terapia
anti-TNF en enfermedad
inflamatoria intestinal:
experiencia en un hospital de
referencia en Lima - Perú
Perú Estudio
observacional,
descriptivo y
prospectivo
31 pacientes con EII en
terapia de mantenimiento con
Infliximab
Infliximab y
Adalimumab
El 3% de los pacientes suspendieron la
terapia por los eventos adversos.
(Wyant et al.,
2021)
Vedolizumab
Immunogenicity With Long-
Term or Interrupted
Treatment of Patients With
Inflammatory Bowel
Disease.
Multinac
ional /
EE.UU.
Análisis de datos de
un estudio de
extensión a largo
plazo (GEMINI
LTS)
1753 pacientes con CU o EC
del estudio GEMINI LTS
Vedolizumab Presenta muy baja inmunogenicidad
(2,4%), pero la suspensión del
retratamiento aumentó esta tasa al (22,1%).
Fuente: Elaborada por autores.
(Fernández-
Cano et al.,
2024)
Adalimumab Persistence and
Its Biosimilar in
Inflammatory Bowel
Disease: A Real-World Study
España Estudio
observacional
retrospectivo
104 pacientes con EII (50 con
biosimilar, 29 con referencia,
25 cambiaron)
Adalimumab y
sus biosimilares
El cambio a biosimilar se asoció con más
eventos adversos graves (36%), pero con
baja inmunogenicidad (5,5%).
(Guarín
Navas &
Zuluaga
Serna, 2023)
Terapia biológica en el adulto
mayor con enfermedad
inflamatoria intestinal:
revisión narrativa
Colombi
a
Revisión narrativa Pacientes adultos mayores
(≥60 años) con EII
Terapias
biológicas en
general (anti-
TNF,
Vedolizumab,
Ustekinumab,
Tofacitinib)
En adultos mayores los anti-TNF se
suspenden por infecciones severa, el
vedolizumab es la mejor alternativa y la
inmunogenicidad es alta 65%, por lo que se
recomienda en terapia combinada.
(Manski et
al., 2023)
An Assessment of
Vedolizumab
Immunogenicity in Perianal
Crohn’s Disease
Estados
Unidos
Revisión
retrospectiva
83 pacientes con Enfermedad
de Crohn perianal tratados
con Vedolizumab y 152
pacientes con Enfermedad de
Crohn perianal tratados con
Ustekinumab
Vedolizumab
Ustekinumab
Vedolizumab no generó anticuerpos, y
ustekinumab solo en 1,3%, con baja tasa de
suspensión por eventos adversos (≤6%).
(Paredes
Méndez et
al., 2020)
Pérdida de respuesta a terapia
anti-TNF en enfermedad
inflamatoria intestinal:
experiencia en un hospital de
referencia en Lima - Perú
Perú Estudio
observacional,
descriptivo y
prospectivo
31 pacientes con EII en
terapia de mantenimiento con
Infliximab
Infliximab y
Adalimumab
El 3% de los pacientes suspendieron la
terapia por los eventos adversos.
(Wyant et al.,
2021)
Vedolizumab
Immunogenicity With Long-
Term or Interrupted
Treatment of Patients With
Inflammatory Bowel
Disease.
Multinac
ional /
EE.UU.
Análisis de datos de
un estudio de
extensión a largo
plazo (GEMINI
LTS)
1753 pacientes con CU o EC
del estudio GEMINI LTS
Vedolizumab Presenta muy baja inmunogenicidad
(2,4%), pero la suspensión del
retratamiento aumentó esta tasa al (22,1%).
Fuente: Elaborada por autores.
pág. 5864
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son patologías inmunomediadas de carácter crónica,
en la que coinciden la susceptibilidad genética, disbiosis intestinal y una respuesta inmunitaria
descontrolada frente a antígenos luminales(Franken Morales & García Orrego, 2021). Esta correlación
conlleva a la activación persistente del sistema inmune de la mucosa intestinal, produciendo a su vez
citocinas proinflamatorias y al mismo tiempo la alteración de los mecanismos de tolerancia
inmunológica. En este contexto, la terapia biológica representa una estrategia racional orientada a
interrumpir vías inmunológicas clave responsables del daño inflamatorio crónico(Vermeire et al., 2018).
Desde una perspectiva inmunopatológica, la EII se distingue por la activación descontrolada de la
inmunidad innata y adaptativa, con la producción exagerada de citocinas como TNF-α, IL-12, IL-23 e
IL-6, así como la expansión de subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th17. El TNF-α desempeña un papel
clave en la promoción de la activación de los macrófagos, aumentando la producción de moléculas de
adhesión endotelial y promoviendo la supervivencia de células inflamatorias en la mucosa
intestinal(Mayorga Garcés et al., 2020). Esto explica por qué los agentes anti-TNF, como infliximab y
adalimumab, evidencian una elevada eficacia clínica, tal como se refleja en los estudios incluidos en
esta revisión. Sin embargo, se observó una alta tasa de formación de anticuerpos y la pérdida secundaria
de respuesta, de hasta el 46% en algunos estudios, lo que provoca reacciones a la infusión y fracaso
terapéutico (Kamal et al., 2024; Paredes Méndez et al., 2020).
Por otro lado, la migración específica de linfocitos hacia la mucosa del intestino representa una fase
clave en la continuación de la inflamación. Las integrinas, sobre todo α4β7, facilitan la unión de los
linfocitos al endotelio intestinal al interactuar con MAdCAM-1(Vermeire et al., 2018). Vedolizumab, al
bloquear selectivamente esta ruta, impide el reclutamiento de los leucocitos al intestino sin afectar la
inmunovigilancia sistémica. Esta especificidad del sistema inmunológico explica el buen perfil de
seguridad y la escasa inmunogenicidad observada en los estudios revisados, donde las tasas de
anticuerpos contra vedolizumab fueron bajas, incluso en tratamientos a largo plazo, en comparación
con los anti-TNF (Manski et al., 2023; Wyant et al., 2021).
El eje IL-12/IL-23 actúa como un nexo entre la inmunidad innata y la adaptativa. Mientras que IL-
12 favorece la transformación de linfocitos Th1, IL-23 es crucial para el crecimiento y la estabilidad de
las células Th17, que desempeñan un papel en la inflamación crónica y en la alteración de la barrera
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son patologías inmunomediadas de carácter crónica,
en la que coinciden la susceptibilidad genética, disbiosis intestinal y una respuesta inmunitaria
descontrolada frente a antígenos luminales(Franken Morales & García Orrego, 2021). Esta correlación
conlleva a la activación persistente del sistema inmune de la mucosa intestinal, produciendo a su vez
citocinas proinflamatorias y al mismo tiempo la alteración de los mecanismos de tolerancia
inmunológica. En este contexto, la terapia biológica representa una estrategia racional orientada a
interrumpir vías inmunológicas clave responsables del daño inflamatorio crónico(Vermeire et al., 2018).
Desde una perspectiva inmunopatológica, la EII se distingue por la activación descontrolada de la
inmunidad innata y adaptativa, con la producción exagerada de citocinas como TNF-α, IL-12, IL-23 e
IL-6, así como la expansión de subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th17. El TNF-α desempeña un papel
clave en la promoción de la activación de los macrófagos, aumentando la producción de moléculas de
adhesión endotelial y promoviendo la supervivencia de células inflamatorias en la mucosa
intestinal(Mayorga Garcés et al., 2020). Esto explica por qué los agentes anti-TNF, como infliximab y
adalimumab, evidencian una elevada eficacia clínica, tal como se refleja en los estudios incluidos en
esta revisión. Sin embargo, se observó una alta tasa de formación de anticuerpos y la pérdida secundaria
de respuesta, de hasta el 46% en algunos estudios, lo que provoca reacciones a la infusión y fracaso
terapéutico (Kamal et al., 2024; Paredes Méndez et al., 2020).
Por otro lado, la migración específica de linfocitos hacia la mucosa del intestino representa una fase
clave en la continuación de la inflamación. Las integrinas, sobre todo α4β7, facilitan la unión de los
linfocitos al endotelio intestinal al interactuar con MAdCAM-1(Vermeire et al., 2018). Vedolizumab, al
bloquear selectivamente esta ruta, impide el reclutamiento de los leucocitos al intestino sin afectar la
inmunovigilancia sistémica. Esta especificidad del sistema inmunológico explica el buen perfil de
seguridad y la escasa inmunogenicidad observada en los estudios revisados, donde las tasas de
anticuerpos contra vedolizumab fueron bajas, incluso en tratamientos a largo plazo, en comparación
con los anti-TNF (Manski et al., 2023; Wyant et al., 2021).
El eje IL-12/IL-23 actúa como un nexo entre la inmunidad innata y la adaptativa. Mientras que IL-
12 favorece la transformación de linfocitos Th1, IL-23 es crucial para el crecimiento y la estabilidad de
las células Th17, que desempeñan un papel en la inflamación crónica y en la alteración de la barrera
pág. 5865
epitelial del intestino(Guarín Navas & Zuluaga Serna, 2023). Los anticuerpos que atacan a estas
citocinas, como ustekinumab (anti-p40) y mirikizumab (anti-p19), tienen un impacto más específico y
prolongado en la estructura inmunológica de la enfermedad inflamatoria intestinal. Esto se evidencia
en los hallazgos de esta revisión, donde ambos medicamentos presentaron baja inmunogenicidad y
buena tolerancia, con interrupciones en el tratamiento principalmente debido a la falta de respuesta
inicial(Colwill et al., 2025; Sabhan et al., 2024).
De manera adicional, las terapias que impactan en las rutas intracelulares o en el tránsito de linfocitos
a nivel sistémico constituyen un avance en el tratamiento inmunológico de la enfermedad inflamatoria
intestinal. Ozanimod, al influir en el receptor S1P1, limita la salida de linfocitos desde los ganglios
linfáticos hacia el torrente sanguíneo, reduciendo así la inflamación intestinal, lo cual explica las
mejoras clínicas y endoscópicas documentadas en los estudios clínicos(Nakase et al., 2025). Por otro
lado, los inhibidores de JAK, como upadacitinib, impiden la señalización de diversas citocinas
proinflamatorias a través de la vía JAK-STAT, logrando una inhibición amplia pero equilibrada de la
inflamación, lo que resulta en elevadas tasas de remisión clínica en casos de colitis ulcerosa(Taxonera
et al., 2025).
Estos hallazgos de esta revisión indican que la efectividad, seguridad e inmunogenicidad de las terapias
biológicas dependen en gran medida de su objetivo inmunológico y su nivel de especificidad. Aunque
los anti-TNF proporcionan una fuerte reducción de la inflamación, esto conlleva un aumento en la
inmunogenicidad(Mora Bogantes et al., 2025). Por otro lado, tratamientos más selectivos como
vedolizumab, ustekinumab, mirikizumab y ozanimod consiguen un mejor balance entre el control de la
inflamación y la protección de la función inmunitaria. Esta transición muestra un cambio de una
inmunosupresión general a una inmunomodulación más específica, racional y adaptada, que se enfoca
no solo en lograr la remisión clínica, sino también en restaurar la homeostasis inmunológica en el
intestino(Ando et al., 2024; Colwill et al., 2025; Nakase et al., 2025; Sabhan et al., 2024; Wyant et al.,
2021).
epitelial del intestino(Guarín Navas & Zuluaga Serna, 2023). Los anticuerpos que atacan a estas
citocinas, como ustekinumab (anti-p40) y mirikizumab (anti-p19), tienen un impacto más específico y
prolongado en la estructura inmunológica de la enfermedad inflamatoria intestinal. Esto se evidencia
en los hallazgos de esta revisión, donde ambos medicamentos presentaron baja inmunogenicidad y
buena tolerancia, con interrupciones en el tratamiento principalmente debido a la falta de respuesta
inicial(Colwill et al., 2025; Sabhan et al., 2024).
De manera adicional, las terapias que impactan en las rutas intracelulares o en el tránsito de linfocitos
a nivel sistémico constituyen un avance en el tratamiento inmunológico de la enfermedad inflamatoria
intestinal. Ozanimod, al influir en el receptor S1P1, limita la salida de linfocitos desde los ganglios
linfáticos hacia el torrente sanguíneo, reduciendo así la inflamación intestinal, lo cual explica las
mejoras clínicas y endoscópicas documentadas en los estudios clínicos(Nakase et al., 2025). Por otro
lado, los inhibidores de JAK, como upadacitinib, impiden la señalización de diversas citocinas
proinflamatorias a través de la vía JAK-STAT, logrando una inhibición amplia pero equilibrada de la
inflamación, lo que resulta en elevadas tasas de remisión clínica en casos de colitis ulcerosa(Taxonera
et al., 2025).
Estos hallazgos de esta revisión indican que la efectividad, seguridad e inmunogenicidad de las terapias
biológicas dependen en gran medida de su objetivo inmunológico y su nivel de especificidad. Aunque
los anti-TNF proporcionan una fuerte reducción de la inflamación, esto conlleva un aumento en la
inmunogenicidad(Mora Bogantes et al., 2025). Por otro lado, tratamientos más selectivos como
vedolizumab, ustekinumab, mirikizumab y ozanimod consiguen un mejor balance entre el control de la
inflamación y la protección de la función inmunitaria. Esta transición muestra un cambio de una
inmunosupresión general a una inmunomodulación más específica, racional y adaptada, que se enfoca
no solo en lograr la remisión clínica, sino también en restaurar la homeostasis inmunológica en el
intestino(Ando et al., 2024; Colwill et al., 2025; Nakase et al., 2025; Sabhan et al., 2024; Wyant et al.,
2021).
pág. 5866
CONCLUSIONES
La inflamación intestinal es una afección crónica mediada por el sistema inmunológico, caracterizada
por el aumento constante de citoquinas inflamatorias y las subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th17,
provocando inflamación persistente en la mucosa del intestino. En este contexto, el uso de terapia
biológica ha revolucionado el tratamiento de la EII al permitir una modulación enfocada en las vías
inmunológicas fundamentales, superando el método de inmunosupresión general. Los medicamentos
anti-TNF siguen siendo muy efectivos para lograr remisión, aunque su mayor capacidad para provocar
reacciones inmunitarias y la disminución posterior de la respuesta limitan su uso a largo plazo en
numerosos pacientes. En contraste, tratamientos más específicos como vedolizumab, ustekinumab y
mirikizumab ofrecen un perfil de seguridad superior y menor producción de anticuerpos al actuar sobre
mecanismos concretos como el transporte de linfocitos intestinales o la vía IL-12/IL-23. Además,
agentes más recientes como ozanimod y upadacitinib representan un avance terapéutico al actuar sobre
el transporte de linfocitos a nivel sistémico y las rutas de señalización intracelular, respectivamente,
logrando altas tasas de respuesta clínica y remisión en colitis ulcerosa. En conjunto, la evidencia apoya
que la elección de la terapia biológica debe fundamentarse en la diana inmunológica, el perfil de
seguridad y el riesgo de inmunogenicidad, lo que enfatiza la necesidad de un enfoque terapéutico
individualizado en la inflamación intestinal.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Ando, K., Fujiya, M., Ueno, N., Ito, T., Maemoto, A., Nasuno, M., Tanaka, H., Sakurai, K., Katsurada,
T., Orii, F., Ashida, T., Motoya, S., Kazama, T., Yokoyama, Y., Hirayama, D., & Nakase, H. (2024).
Effectiveness and Persistency of Ustekinumab Treatment for Ulcerative Colitis: A Phoenix
retrospective Cohort Study. Crohn’s & Colitis 360, 6(2). https://doi.org/10.1093/crocol/otae024
Bots, S. J., Parker, C. E., Brandse, J. F., Löwenberg, M., Feagan, B. G., Sandborn, W. J., Jairath, V.,
D’Haens, G., & Vande Casteele, N. (2021). Anti-Drug Antibody Formation Against Biologic
Agents in Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. BioDrugs,
35(6), 715–733. https://doi.org/10.1007/s40259-021-00507-5
Colwill, M., Baillie, S., Clough, J., Pollok, R., Poullis, A., Patel, K., & Honap, S. (2025). Role of
Mirikizumab in the Treatment of Inflammatory Bowel Disease—From Bench to Bedside. In
CONCLUSIONES
La inflamación intestinal es una afección crónica mediada por el sistema inmunológico, caracterizada
por el aumento constante de citoquinas inflamatorias y las subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th17,
provocando inflamación persistente en la mucosa del intestino. En este contexto, el uso de terapia
biológica ha revolucionado el tratamiento de la EII al permitir una modulación enfocada en las vías
inmunológicas fundamentales, superando el método de inmunosupresión general. Los medicamentos
anti-TNF siguen siendo muy efectivos para lograr remisión, aunque su mayor capacidad para provocar
reacciones inmunitarias y la disminución posterior de la respuesta limitan su uso a largo plazo en
numerosos pacientes. En contraste, tratamientos más específicos como vedolizumab, ustekinumab y
mirikizumab ofrecen un perfil de seguridad superior y menor producción de anticuerpos al actuar sobre
mecanismos concretos como el transporte de linfocitos intestinales o la vía IL-12/IL-23. Además,
agentes más recientes como ozanimod y upadacitinib representan un avance terapéutico al actuar sobre
el transporte de linfocitos a nivel sistémico y las rutas de señalización intracelular, respectivamente,
logrando altas tasas de respuesta clínica y remisión en colitis ulcerosa. En conjunto, la evidencia apoya
que la elección de la terapia biológica debe fundamentarse en la diana inmunológica, el perfil de
seguridad y el riesgo de inmunogenicidad, lo que enfatiza la necesidad de un enfoque terapéutico
individualizado en la inflamación intestinal.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Ando, K., Fujiya, M., Ueno, N., Ito, T., Maemoto, A., Nasuno, M., Tanaka, H., Sakurai, K., Katsurada,
T., Orii, F., Ashida, T., Motoya, S., Kazama, T., Yokoyama, Y., Hirayama, D., & Nakase, H. (2024).
Effectiveness and Persistency of Ustekinumab Treatment for Ulcerative Colitis: A Phoenix
retrospective Cohort Study. Crohn’s & Colitis 360, 6(2). https://doi.org/10.1093/crocol/otae024
Bots, S. J., Parker, C. E., Brandse, J. F., Löwenberg, M., Feagan, B. G., Sandborn, W. J., Jairath, V.,
D’Haens, G., & Vande Casteele, N. (2021). Anti-Drug Antibody Formation Against Biologic
Agents in Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. BioDrugs,
35(6), 715–733. https://doi.org/10.1007/s40259-021-00507-5
Colwill, M., Baillie, S., Clough, J., Pollok, R., Poullis, A., Patel, K., & Honap, S. (2025). Role of
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in Inflammatory Bowel Disease: A Real-World Study. Journal of Clinical Medicine, 13(2).
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Franken Morales, S. S., & García Orrego, A. M. (2021). Guía diagnóstica y terapéutica de la enfermedad
inflamatoria intestinal. Revista Medica Sinergia, 6(9), e713.
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Geremia, A., Biancheri, P., Allan, P., Corazza, G. R., & Di Sabatino, A. (2014). Innate and adaptive
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