OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO, UNA
PUERTA DE ENTRADA PARA LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
OBESITY AND METABOLIC SYNDROME, A GATEWAY TO
CHRONIC KIDNEY DISEASE
Vania Sherel Cruz Hernández
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco - Mexico
Nancy Patricia Gómez Crisóstomo
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco - Mexico
Juan Gabriel Tejas Juárez
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco - Mexico
Eduardo Martínez Abundis
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco - Mexico
pág. 7014
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23714
Obesidad y síndrome metabólico, una puerta de entrada para la
enfermedad renal crónica
Vania Sherel Cruz-Hernández 1
vanysherell@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-6584-4814
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
Nancy Patricia Gómez-Crisóstomo
gomezcrisostomo@yahoo.com.mx
http://orcid.org/0000-0001-9258-7125
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
Juan Gabriel Tejas-Juárez
jgtejas@gmail.com
http://orcid.org/0000-0002-3420-8665
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
Eduardo Martínez-Abundis
lulimtz@yahoo.com.mx
http://orcid.org/0000-0001-6369-5880
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
RESUMEN
Objetivo: Analizar la información publicada sobre la relación existente entre la obesidad y síndrome
metabólico con la presencia y evolución de la enfermedad renal crónica. Material y Métodos: Se realizó
una revisión temática de la literatura publicada en las bases de datos PUBMED y Google Académico,
en un período comprendido del año 2010 al 2025 utilizando las palabras clave Obesidad, Síndrome
Metabólico y Enfermedad Renal. Resultados: Inicialmente se obtuvieron 1570 publicaciones, por lo
que se realizó una depuración seleccionando aquellos documentos que realmente estuvieran
relacionados con el tema y que aportaran información importante y útil, basados principalmente en
observaciones hechas en humanos. La información publicada indica que la obesidad es un componente
central del síndrome metabólico, el cual es un estado de enfermedad en el que se establecen diferentes
alteraciones metabólicas como diabetes, hipertensión y acumulación ectópica de grasa, que afecta
directamente la función renal, conduciendo a una disminución en la calidad de vida y a la disfunción
como última fase de una evolución crónica. Conclusiones: La evidencia científica indica que los
diversos componentes del síndrome metabólico tienen una importante participación en el desarrollo de
la enfermedad renal crónica, por lo que prevenir el desarrollo de este síndrome, principalmente la
obesidad y diabetes, impactará de manera positiva en la salud de la función renal..
Palabras clave: enfermedad renal crónica, obesidad, síndrome metabólico, estrés oxidativo, diabetes
1 Autor principal
Correspondencia: vanysherell@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23714
Obesidad y síndrome metabólico, una puerta de entrada para la
enfermedad renal crónica
Vania Sherel Cruz-Hernández 1
vanysherell@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-6584-4814
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
Nancy Patricia Gómez-Crisóstomo
gomezcrisostomo@yahoo.com.mx
http://orcid.org/0000-0001-9258-7125
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
Juan Gabriel Tejas-Juárez
jgtejas@gmail.com
http://orcid.org/0000-0002-3420-8665
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
Eduardo Martínez-Abundis
lulimtz@yahoo.com.mx
http://orcid.org/0000-0001-6369-5880
División Académica Multidisciplinaria de
Comalcalco
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
Mexico
RESUMEN
Objetivo: Analizar la información publicada sobre la relación existente entre la obesidad y síndrome
metabólico con la presencia y evolución de la enfermedad renal crónica. Material y Métodos: Se realizó
una revisión temática de la literatura publicada en las bases de datos PUBMED y Google Académico,
en un período comprendido del año 2010 al 2025 utilizando las palabras clave Obesidad, Síndrome
Metabólico y Enfermedad Renal. Resultados: Inicialmente se obtuvieron 1570 publicaciones, por lo
que se realizó una depuración seleccionando aquellos documentos que realmente estuvieran
relacionados con el tema y que aportaran información importante y útil, basados principalmente en
observaciones hechas en humanos. La información publicada indica que la obesidad es un componente
central del síndrome metabólico, el cual es un estado de enfermedad en el que se establecen diferentes
alteraciones metabólicas como diabetes, hipertensión y acumulación ectópica de grasa, que afecta
directamente la función renal, conduciendo a una disminución en la calidad de vida y a la disfunción
como última fase de una evolución crónica. Conclusiones: La evidencia científica indica que los
diversos componentes del síndrome metabólico tienen una importante participación en el desarrollo de
la enfermedad renal crónica, por lo que prevenir el desarrollo de este síndrome, principalmente la
obesidad y diabetes, impactará de manera positiva en la salud de la función renal..
Palabras clave: enfermedad renal crónica, obesidad, síndrome metabólico, estrés oxidativo, diabetes
1 Autor principal
Correspondencia: vanysherell@gmail.com
pág. 7015
Obesity and metabolic syndrome, a Gateway to chronic kidney disease
ABSTRACT
Objective: To examine the existing evidence on the relationship between obesity and metabolic
syndrome, focusing on their role in the development and progression of chronic kidney disease.
Materials and methods: A thematic review was carried out in the PUBMED and Google Scholar
databases in a period between 2010 and 2014 by using the keywords “obesity”, “Metabolic syndrome”
and “Kidney disease”. Results: The initial search yielded 1570 publications; therefore, a second
selection was carried out by selecting those documents that were certainly related to the core topic and
provided relevant and useful information, based mainly on human-based studies. The published
evidence indicates that metabolic syndrome, with obesity as central component, is a complex disease
constituted by different metabolic disturbances like diabetes, hypertension and ectopic fat accumulation
that disturbs the kidney function, driving people first to a decreased quality of life and then kidney
disfunction as a last stage of chronic evolution.Conclusions: Scientific evidence highlights that the
components of metabolic syndrome are pivotal in the development and progression of chronic kidney
disease. Consequently, preventing the onset of metabolic syndrome, along with managing obesity and
diabetes, is essential for preserving kidney function and improving overall renal health
Keywords: Chronic kidney disease, Obesity, Metabolic syndrome, Oxidative stress, Diabetes
Artículo recibido 20 marzo 2026
Aceptado para publicación: 15 abril 2026
Obesity and metabolic syndrome, a Gateway to chronic kidney disease
ABSTRACT
Objective: To examine the existing evidence on the relationship between obesity and metabolic
syndrome, focusing on their role in the development and progression of chronic kidney disease.
Materials and methods: A thematic review was carried out in the PUBMED and Google Scholar
databases in a period between 2010 and 2014 by using the keywords “obesity”, “Metabolic syndrome”
and “Kidney disease”. Results: The initial search yielded 1570 publications; therefore, a second
selection was carried out by selecting those documents that were certainly related to the core topic and
provided relevant and useful information, based mainly on human-based studies. The published
evidence indicates that metabolic syndrome, with obesity as central component, is a complex disease
constituted by different metabolic disturbances like diabetes, hypertension and ectopic fat accumulation
that disturbs the kidney function, driving people first to a decreased quality of life and then kidney
disfunction as a last stage of chronic evolution.Conclusions: Scientific evidence highlights that the
components of metabolic syndrome are pivotal in the development and progression of chronic kidney
disease. Consequently, preventing the onset of metabolic syndrome, along with managing obesity and
diabetes, is essential for preserving kidney function and improving overall renal health
Keywords: Chronic kidney disease, Obesity, Metabolic syndrome, Oxidative stress, Diabetes
Artículo recibido 20 marzo 2026
Aceptado para publicación: 15 abril 2026
pág. 7016
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Metabólico (SM) se define como un conjunto de alteraciones metabólicas entre las que
destacan la obesidad abdominal o visceral, hiperglicemia, dislipidemia aterogénica, la cual se caracteriza
por una elevación de las concentraciones de triglicéridos de manera simultánea con la disminución del
colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), además de presión arterial elevada y resistencia
a la insulina (RI) (Zhang et al., 2025; OMS, 2020).
Aunque el término “Síndrome Metabólico” fue utilizado por primera vez por Hanefeld y Leonhardt a
principios de la década de 1980, el reconocimiento de que ciertos trastornos metabólicos parecían
agruparse se observó desde principios del siglo pasado, cuando se describió la presencia simultánea de
diabetes mellitus (DM) e hipertensión arterial (HTA).
En 1988, Gerald Reaven, propuso el nombre de Síndrome X para indicar la presencia conjunta de
intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e HTA; además de que introdujo el término “resistencia a
la insulina” como factor etiológico común para el grupo de trastornos metabólicos (Obeidat et al., 2025).
En 1991, Serjenston y Zimmet, propusieron el término “Síndrome X plus” cuando, además de la
presencia de obesidad central, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e HTA (“el cuarteto de la
muerte” de Kaplan 1989), se añadió hiperuricemia, sedentarismo y edad avanzada. En 1999, el grupo
de investigación en DM de la OMS decidió usar el nombre de Síndrome metabólico en lugar de
Síndrome X, siendo este el término que prevalece hasta la actualidad ((Zhang et al., 2025).
Hoy en día es indudable que la obesidad es un factor de riesgo importante para el desarrollo de
disfunción renal, por lo que el objetivo de este trabajo fue analizar la información publicada sobre la
relación existente entre la obesidad y síndrome metabólico con la presencia y evolución de la
enfermedad renal crónica.
METODOLOGÍA
Para la elaboración del presente estudio, se realizó una revisión temática en las bases de datos PUBMED
y Google Académico utilizando las palabras clave Obesidad, Síndrome Metabólico y Enfermedad
Renal. Inicialmente se obtuvieron 1570 publicaciones, por lo que se realizó una depuración utilizando
los siguientes criterios: los artículos seleccionados fuéron principalmente aquellos documentos
originales que realmente estuvieran relacionados con el tema y que aportaran información importante y
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Metabólico (SM) se define como un conjunto de alteraciones metabólicas entre las que
destacan la obesidad abdominal o visceral, hiperglicemia, dislipidemia aterogénica, la cual se caracteriza
por una elevación de las concentraciones de triglicéridos de manera simultánea con la disminución del
colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), además de presión arterial elevada y resistencia
a la insulina (RI) (Zhang et al., 2025; OMS, 2020).
Aunque el término “Síndrome Metabólico” fue utilizado por primera vez por Hanefeld y Leonhardt a
principios de la década de 1980, el reconocimiento de que ciertos trastornos metabólicos parecían
agruparse se observó desde principios del siglo pasado, cuando se describió la presencia simultánea de
diabetes mellitus (DM) e hipertensión arterial (HTA).
En 1988, Gerald Reaven, propuso el nombre de Síndrome X para indicar la presencia conjunta de
intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e HTA; además de que introdujo el término “resistencia a
la insulina” como factor etiológico común para el grupo de trastornos metabólicos (Obeidat et al., 2025).
En 1991, Serjenston y Zimmet, propusieron el término “Síndrome X plus” cuando, además de la
presencia de obesidad central, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e HTA (“el cuarteto de la
muerte” de Kaplan 1989), se añadió hiperuricemia, sedentarismo y edad avanzada. En 1999, el grupo
de investigación en DM de la OMS decidió usar el nombre de Síndrome metabólico en lugar de
Síndrome X, siendo este el término que prevalece hasta la actualidad ((Zhang et al., 2025).
Hoy en día es indudable que la obesidad es un factor de riesgo importante para el desarrollo de
disfunción renal, por lo que el objetivo de este trabajo fue analizar la información publicada sobre la
relación existente entre la obesidad y síndrome metabólico con la presencia y evolución de la
enfermedad renal crónica.
METODOLOGÍA
Para la elaboración del presente estudio, se realizó una revisión temática en las bases de datos PUBMED
y Google Académico utilizando las palabras clave Obesidad, Síndrome Metabólico y Enfermedad
Renal. Inicialmente se obtuvieron 1570 publicaciones, por lo que se realizó una depuración utilizando
los siguientes criterios: los artículos seleccionados fuéron principalmente aquellos documentos
originales que realmente estuvieran relacionados con el tema y que aportaran información importante y
pág. 7017
útil, basados principalmente en observaciones hechas en humanos y preferentemente publicados entre
los años 2010 y 2025.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Una vez seleccionados los artículos que cumplieron con los criterios mencionados anteriormente, se
procedió a su revisión, con el fin de construir la estructura de los apartados que se muestran a
continuación y que abordan como tema central la relación que tiene el síndrome metabólico con el
desarrollo de la enfermedad renal crónica, que representa un problema de salud pública de sumo interés.
Fisiopatología del síndrome metabólico
El SM está integrado por una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que favorecen la
presencia de ateroesclerosis acelerada en respuesta a una inflamación crónica de bajo grado y disfunción
endotelial, por lo que son considerados factores de riesgo para desarrollar DM tipo 2; además de otras
enfermedades crónico-degenerativas vinculadas a un daño microvascular, tales como la enfermedad
cardiovascular (ECV) y la enfermedad renal crónica (ERC) (Cases et al., 2024; Drozdz et al., 2021).
Entre los factores de riesgo descritos para desarrollar el SM, se encuentra el consumo excesivo de
calorías primordialmente debido a dietas altas en grasas saturadas y/o azúcares, el incremento en el
consumo de bebidas adicionadas con edulcorantes, sedentarismo, edad avanzada, tabaquismo, estatus
socioeconómico bajo, etnia latinoamericana, así como el consumo excesivo de alcohol y estrés, entre
otros (Codazzi et al., 2024; Di Daniele, 2020; Deng et al., 2025).
Se ha propuesto que la obesidad visceral es uno de los factores principales que se asocia con la mayoría
de las alteraciones involucradas en el desarrollo del SM, resaltando la importancia de la ingesta excesiva
de calorías como factor etiológico principal; mientras que la RI, la dislipidemia y la inflamación crónica
parecen jugar un rol primordial en el inicio, la progresión y la transición del SM hacia ECV5 (Suliga et
al., 2022).
Los mecanismos patogénicos involucrados en el desarrollo del SM son complejos y aún no se han
dilucidado por completo, sin embargo, la evidencia sugiere que la adiposidad visceral actúa como piedra
angular en el inicio de una serie de anormalidades metabólicas que incrementan el riesgo para
desarrollar DM2 y ECV, mientras que la RI se encuentra vinculada a la presencia de un estado
proinflamatorio y protrombótico crónico, generado a su vez, tanto por un aumento en la síntesis de
útil, basados principalmente en observaciones hechas en humanos y preferentemente publicados entre
los años 2010 y 2025.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Una vez seleccionados los artículos que cumplieron con los criterios mencionados anteriormente, se
procedió a su revisión, con el fin de construir la estructura de los apartados que se muestran a
continuación y que abordan como tema central la relación que tiene el síndrome metabólico con el
desarrollo de la enfermedad renal crónica, que representa un problema de salud pública de sumo interés.
Fisiopatología del síndrome metabólico
El SM está integrado por una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que favorecen la
presencia de ateroesclerosis acelerada en respuesta a una inflamación crónica de bajo grado y disfunción
endotelial, por lo que son considerados factores de riesgo para desarrollar DM tipo 2; además de otras
enfermedades crónico-degenerativas vinculadas a un daño microvascular, tales como la enfermedad
cardiovascular (ECV) y la enfermedad renal crónica (ERC) (Cases et al., 2024; Drozdz et al., 2021).
Entre los factores de riesgo descritos para desarrollar el SM, se encuentra el consumo excesivo de
calorías primordialmente debido a dietas altas en grasas saturadas y/o azúcares, el incremento en el
consumo de bebidas adicionadas con edulcorantes, sedentarismo, edad avanzada, tabaquismo, estatus
socioeconómico bajo, etnia latinoamericana, así como el consumo excesivo de alcohol y estrés, entre
otros (Codazzi et al., 2024; Di Daniele, 2020; Deng et al., 2025).
Se ha propuesto que la obesidad visceral es uno de los factores principales que se asocia con la mayoría
de las alteraciones involucradas en el desarrollo del SM, resaltando la importancia de la ingesta excesiva
de calorías como factor etiológico principal; mientras que la RI, la dislipidemia y la inflamación crónica
parecen jugar un rol primordial en el inicio, la progresión y la transición del SM hacia ECV5 (Suliga et
al., 2022).
Los mecanismos patogénicos involucrados en el desarrollo del SM son complejos y aún no se han
dilucidado por completo, sin embargo, la evidencia sugiere que la adiposidad visceral actúa como piedra
angular en el inicio de una serie de anormalidades metabólicas que incrementan el riesgo para
desarrollar DM2 y ECV, mientras que la RI se encuentra vinculada a la presencia de un estado
proinflamatorio y protrombótico crónico, generado a su vez, tanto por un aumento en la síntesis de
pág. 7018
citoquinas proinflamatorias como por una desregulación en la producción de adipocinas por parte del
tejido adiposo (Monteiro & Azevedo, 2010).
Enfermedad renal crónica
En la guía de práctica clínica, Kidney Disease Improved Global Outcomes (KDIGO, por sus siglas en
inglés,) podemos encontrar que se define a la enfermedad renal crónica (ERC) como “una disminución
de la tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de 60ml/min/1.73 m2, acompañada por
anormalidades estructurales o funcionales presentes por más de tres meses”, y se clasifica en 5 diferentes
estadios de acuerdo con la TFG y la albuminuria (Tabla 1) (KDIGO, 2024).
Tabla 1. Clasificación de la ERC de acuerdo con la guía KDIGO
Etapa Descripción TFG
1 Normal o alta ≥90 mL/min/1.73 m²
2 Disminución leve 60-89 mL/min/1.73 m²
3a
3b
Disminución leve a moderada
Disminución moderada a grave
45-59 mL/min/1.73 m²
30-44 mL/min/1.73 m²
4 Disminución grave 15-29 mL/min/1.73 m²
5 Falla renal terminal <15 mL/min/1.73 m²
Clasificación de Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) de nefropatía crónica (CKD) (Frank et al., 2022).
Fuente: KDIGO 2012.
La guía de práctica clínica KDIGO establece que las etapas 1 a 4 requieren de un control, así como de
cuidados médicos y nutricios específicos, en la etapa 5, conocida como enfermedad renal en etapa
terminal (ESRD por sus siglas en inglés) el paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR); diálisis
peritoneal (DP), hemodiálisis (HD) o trasplante renal, debido primordialmente al riesgo de muerte si el
paciente no se trata de manera efectiva (KDIGO, 2024).
Entre los factores de riesgo para desarrollar ERC se encuentran el SM (sus componentes), tabaquismo,
sedentarismo, edad avanzada, historia familiar de ERC, bajo peso al nacer, anomalías congénitas del
riñón y del tracto urinario, nefrectomía, historia de antecedentes nefro-urológicos (pielonefritis a
repetición o litiasis), entre otros (OMS, 2024; Nagib et al., 2021; Chen & Beddhu, 2015).
citoquinas proinflamatorias como por una desregulación en la producción de adipocinas por parte del
tejido adiposo (Monteiro & Azevedo, 2010).
Enfermedad renal crónica
En la guía de práctica clínica, Kidney Disease Improved Global Outcomes (KDIGO, por sus siglas en
inglés,) podemos encontrar que se define a la enfermedad renal crónica (ERC) como “una disminución
de la tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de 60ml/min/1.73 m2, acompañada por
anormalidades estructurales o funcionales presentes por más de tres meses”, y se clasifica en 5 diferentes
estadios de acuerdo con la TFG y la albuminuria (Tabla 1) (KDIGO, 2024).
Tabla 1. Clasificación de la ERC de acuerdo con la guía KDIGO
Etapa Descripción TFG
1 Normal o alta ≥90 mL/min/1.73 m²
2 Disminución leve 60-89 mL/min/1.73 m²
3a
3b
Disminución leve a moderada
Disminución moderada a grave
45-59 mL/min/1.73 m²
30-44 mL/min/1.73 m²
4 Disminución grave 15-29 mL/min/1.73 m²
5 Falla renal terminal <15 mL/min/1.73 m²
Clasificación de Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) de nefropatía crónica (CKD) (Frank et al., 2022).
Fuente: KDIGO 2012.
La guía de práctica clínica KDIGO establece que las etapas 1 a 4 requieren de un control, así como de
cuidados médicos y nutricios específicos, en la etapa 5, conocida como enfermedad renal en etapa
terminal (ESRD por sus siglas en inglés) el paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR); diálisis
peritoneal (DP), hemodiálisis (HD) o trasplante renal, debido primordialmente al riesgo de muerte si el
paciente no se trata de manera efectiva (KDIGO, 2024).
Entre los factores de riesgo para desarrollar ERC se encuentran el SM (sus componentes), tabaquismo,
sedentarismo, edad avanzada, historia familiar de ERC, bajo peso al nacer, anomalías congénitas del
riñón y del tracto urinario, nefrectomía, historia de antecedentes nefro-urológicos (pielonefritis a
repetición o litiasis), entre otros (OMS, 2024; Nagib et al., 2021; Chen & Beddhu, 2015).
pág. 7019
Epidemiología de la enfermedad renal crónica
La Organización Panamericana de la Salud y la OMS establecen que el 10% de la población mundial
(13 millones de personas) sufre ERC(Día Mundial del Riñón. Documento orientador, 2023), siendo la
onceava causa de mortalidad a nivel mundial (OPS, 2021), adicionalmente se proyecta que el uso de
TRR incrementará de manera considerable en 2030 (Torales et al., 2021). La ESRD es una de las
principales causas de mortalidad y un factor de riesgo importante para la aparición de otras
enfermedades fatales; debido a la creciente epidemia de HTA y DM se espera que aumente su
prevalencia, así como del envejecimiento de la población y de la terapia de reemplazo renal que
prolongaran la vida de los pacientes con ESRD (Ku et al., 2023).
La ERC representa una de las enfermedades más costosas a nivel mundial en materia de tratamiento, lo
que constituye un reto económico para los sistemas de salud. De acuerdo con datos de Villareal-Ríos
(2020), el costo de la sesión de HD en el sector público es de $202,800 pesos, mientras que el costo
anual por el manejo de un paciente con enfermedad renal crónica es de más de 220 mil pesos. Por otro
lado, de acuerdo con un estudio realizado en diferentes instituciones de salud que realizan trasplantes
renales y a la Sociedad Mexicana de Trasplantes, 80% de las personas en necesidad de un trasplante
renal muere en el período de espera, mientras que la espera para aquellos quienes reciben una donación
es de 5 años en promedio; y 85% de quienes reciben un riñón, este les funciona en promedio, sólo cinco
años (Ayala-García, 2024) (mientras que en otros países llega a 15 años).
En México la ERC es un problema de grandes dimensiones, siendo la décima causa de muerte (Shamah
et al., 2020), su alcance e impacto son cuestiones que apenas comenzamos a comprender. La raíz del
problema radica en principalmente en que se considera una consecuencia de las enfermedades crónicas
no transmisibles (ECNT) mal atendidas, entre las que destacan la DM, HTA sistémica y dislipidemias.
Las principales causas de la ERC en México son la DM tipo 2 y la HTA.
Se ha descrito que en México existen entre ocho y nueve millones de personas que padecen de ERC en
etapa temprana y más de 100,000 en etapas avanzadas; mientras que son alrededor de sesenta mil
pacientes aquellos que reciben algún tipo de tratamiento sustitutivo de la función renal (Ayala-García,
2024).
Epidemiología de la enfermedad renal crónica
La Organización Panamericana de la Salud y la OMS establecen que el 10% de la población mundial
(13 millones de personas) sufre ERC(Día Mundial del Riñón. Documento orientador, 2023), siendo la
onceava causa de mortalidad a nivel mundial (OPS, 2021), adicionalmente se proyecta que el uso de
TRR incrementará de manera considerable en 2030 (Torales et al., 2021). La ESRD es una de las
principales causas de mortalidad y un factor de riesgo importante para la aparición de otras
enfermedades fatales; debido a la creciente epidemia de HTA y DM se espera que aumente su
prevalencia, así como del envejecimiento de la población y de la terapia de reemplazo renal que
prolongaran la vida de los pacientes con ESRD (Ku et al., 2023).
La ERC representa una de las enfermedades más costosas a nivel mundial en materia de tratamiento, lo
que constituye un reto económico para los sistemas de salud. De acuerdo con datos de Villareal-Ríos
(2020), el costo de la sesión de HD en el sector público es de $202,800 pesos, mientras que el costo
anual por el manejo de un paciente con enfermedad renal crónica es de más de 220 mil pesos. Por otro
lado, de acuerdo con un estudio realizado en diferentes instituciones de salud que realizan trasplantes
renales y a la Sociedad Mexicana de Trasplantes, 80% de las personas en necesidad de un trasplante
renal muere en el período de espera, mientras que la espera para aquellos quienes reciben una donación
es de 5 años en promedio; y 85% de quienes reciben un riñón, este les funciona en promedio, sólo cinco
años (Ayala-García, 2024) (mientras que en otros países llega a 15 años).
En México la ERC es un problema de grandes dimensiones, siendo la décima causa de muerte (Shamah
et al., 2020), su alcance e impacto son cuestiones que apenas comenzamos a comprender. La raíz del
problema radica en principalmente en que se considera una consecuencia de las enfermedades crónicas
no transmisibles (ECNT) mal atendidas, entre las que destacan la DM, HTA sistémica y dislipidemias.
Las principales causas de la ERC en México son la DM tipo 2 y la HTA.
Se ha descrito que en México existen entre ocho y nueve millones de personas que padecen de ERC en
etapa temprana y más de 100,000 en etapas avanzadas; mientras que son alrededor de sesenta mil
pacientes aquellos que reciben algún tipo de tratamiento sustitutivo de la función renal (Ayala-García,
2024).
pág. 7020
Función normal del riñón
Fisiológicamente, la función primaria de los riñones es la regulación del volumen y la composición del
líquido extracelular, tanto plasma como líquido intersticial) corporal, lo que culmina con la formación
de la orina, siendo este líquido, un filtrado del plasma con sus consecuentes modificaciones.
Con respecto a la estructura renal, cada riñón adulto puede llegar a pesar unos 160 g, teniendo como
medidas 11 cm de largo y de 5 a 7 cm de ancho. La orina, una vez que se producide por el riñón, es
drenada en una cavidad conocida como pelvis renal, para posteriormente ser movilizada a través los
uréteres a la vejiga, desde donde será eliminada para su excreción. La estructura del riñón está
constituida por varias porciones; cada pirámide se interconecta a una depresión nombrada cáliz menor,
que a su vez se unen para formar otra estructura llamada cáliz mayor; y estos últimos se fusionan en una
misma estructura conocida como la pelvis renal., que es una estructura infundibuliforme (Figura 1) y
cuya función es colectar la orina desde los cálices para transportarla a los uréteres que descargan
finalmente a la vejiga urinaria.
Figura 1. Sección longitudinal de un riñón: estructura interna
Adaptado de Villao Recalde, et al., 2019.
Cada riñón contiene más de un millón de nefronas, que son la nefrona, unidad funcional de este órgano
y las encargadas de la formación de la orina. Su estructura consiste en tubos pequeños o túbulos, con
vasos sanguíneos de pequeño calibre asociados. El filtrado capilar ingresa en los túbulos, donde está
sujeto a diversos procesos de transporte que modifican de manera subsecuente su composición y cuyo
Función normal del riñón
Fisiológicamente, la función primaria de los riñones es la regulación del volumen y la composición del
líquido extracelular, tanto plasma como líquido intersticial) corporal, lo que culmina con la formación
de la orina, siendo este líquido, un filtrado del plasma con sus consecuentes modificaciones.
Con respecto a la estructura renal, cada riñón adulto puede llegar a pesar unos 160 g, teniendo como
medidas 11 cm de largo y de 5 a 7 cm de ancho. La orina, una vez que se producide por el riñón, es
drenada en una cavidad conocida como pelvis renal, para posteriormente ser movilizada a través los
uréteres a la vejiga, desde donde será eliminada para su excreción. La estructura del riñón está
constituida por varias porciones; cada pirámide se interconecta a una depresión nombrada cáliz menor,
que a su vez se unen para formar otra estructura llamada cáliz mayor; y estos últimos se fusionan en una
misma estructura conocida como la pelvis renal., que es una estructura infundibuliforme (Figura 1) y
cuya función es colectar la orina desde los cálices para transportarla a los uréteres que descargan
finalmente a la vejiga urinaria.
Figura 1. Sección longitudinal de un riñón: estructura interna
Adaptado de Villao Recalde, et al., 2019.
Cada riñón contiene más de un millón de nefronas, que son la nefrona, unidad funcional de este órgano
y las encargadas de la formación de la orina. Su estructura consiste en tubos pequeños o túbulos, con
vasos sanguíneos de pequeño calibre asociados. El filtrado capilar ingresa en los túbulos, donde está
sujeto a diversos procesos de transporte que modifican de manera subsecuente su composición y cuyo
pág. 7021
resultando final es la orina (Ira Fox, 2021). Se ha descrito que el riñón contiene alrededor de un 3% de
lípidos, siendo los fosfolípidos que forman parte de las membranas celulares aproximadamente el 50%;
mientras que un 15% son triglicéridos y cerca de un 10% son ácidos grasos libres (AGL) no
esterificados.
Normalmente, el riñón es capaz de captar de la circulación una gran variedad de sustratos y utilizarlos
como combustible, entre estos se encuentran los AGL, lactato, glutamina, 3-hidroxibutirato, citrato,
piruvato, α-cetoglutarato, glicerol, prolina, y otros aminoácidos. En el túbulo proximal se reabsorbe el
70% de estos sustratos. Los AGL que son reabsorbidos, son oxidados en las mitocondrias de las células
del túbulo proximal para obtener ATP. Cuando se alcanza un incremento importante en la concentración
intracelular de AGL, se genera un estado de competencia con el resto de los sustratos oxidables en la
mitocondria, desencadenando tanto un descenso en la utilización de glutamina como una reducción en
la producción de amonio.
Asociación entre el síndrome metabólico y la enfermedad renal crónica: Alteraciones de la función
renal
La obesidad en sí misma es un factor de riesgo para el desarrollo de ERC; como se ha descrito, la
acumulación de grasa corporal puede afectar directamente la función de los riñones; ya sea por la
actividad endocrina del tejido adiposo a través de la producción de adipocinas y factores
proinflamatorios que desencadenan el aumento de la producción de insulina y resistencia a esta, así
como por la inflamación crónica, estrés oxidativo, alteraciones en el metabolismo de los lípidos,
activación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAA), entre otros.
Así mismo, en diversos estudios se ha reportado un aumento del tamaño glomerular de 3 veces en sujetos
obesos en comparación con sujetos no obesos, mientras que la densidad glomerular en la corteza se
reduce y el número de capilares glomerulares aumenta, lo que sugiere una formación de novo de
microvasos, así como albuminuria asociada a glomeruloesclerosis focal y segmentaria que se acompaña
de fibrosis intersticial progresiva de los túbulos renales. También, se ha señalado a la obesidad como un
factor de riesgo para la nefrolitiasis y varios tumores, incluido el cáncer de riñón (Drozdz et al., 2021;
OMS, 2024). Del mismo modo, se establece que en los individuos obesos se produce un mecanismo
compensatorio de hiperfiltración para satisfacer las demandas metabólicas elevadas debido al aumento
resultando final es la orina (Ira Fox, 2021). Se ha descrito que el riñón contiene alrededor de un 3% de
lípidos, siendo los fosfolípidos que forman parte de las membranas celulares aproximadamente el 50%;
mientras que un 15% son triglicéridos y cerca de un 10% son ácidos grasos libres (AGL) no
esterificados.
Normalmente, el riñón es capaz de captar de la circulación una gran variedad de sustratos y utilizarlos
como combustible, entre estos se encuentran los AGL, lactato, glutamina, 3-hidroxibutirato, citrato,
piruvato, α-cetoglutarato, glicerol, prolina, y otros aminoácidos. En el túbulo proximal se reabsorbe el
70% de estos sustratos. Los AGL que son reabsorbidos, son oxidados en las mitocondrias de las células
del túbulo proximal para obtener ATP. Cuando se alcanza un incremento importante en la concentración
intracelular de AGL, se genera un estado de competencia con el resto de los sustratos oxidables en la
mitocondria, desencadenando tanto un descenso en la utilización de glutamina como una reducción en
la producción de amonio.
Asociación entre el síndrome metabólico y la enfermedad renal crónica: Alteraciones de la función
renal
La obesidad en sí misma es un factor de riesgo para el desarrollo de ERC; como se ha descrito, la
acumulación de grasa corporal puede afectar directamente la función de los riñones; ya sea por la
actividad endocrina del tejido adiposo a través de la producción de adipocinas y factores
proinflamatorios que desencadenan el aumento de la producción de insulina y resistencia a esta, así
como por la inflamación crónica, estrés oxidativo, alteraciones en el metabolismo de los lípidos,
activación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAA), entre otros.
Así mismo, en diversos estudios se ha reportado un aumento del tamaño glomerular de 3 veces en sujetos
obesos en comparación con sujetos no obesos, mientras que la densidad glomerular en la corteza se
reduce y el número de capilares glomerulares aumenta, lo que sugiere una formación de novo de
microvasos, así como albuminuria asociada a glomeruloesclerosis focal y segmentaria que se acompaña
de fibrosis intersticial progresiva de los túbulos renales. También, se ha señalado a la obesidad como un
factor de riesgo para la nefrolitiasis y varios tumores, incluido el cáncer de riñón (Drozdz et al., 2021;
OMS, 2024). Del mismo modo, se establece que en los individuos obesos se produce un mecanismo
compensatorio de hiperfiltración para satisfacer las demandas metabólicas elevadas debido al aumento
pág. 7022
de peso corporal.
El aumento de la presión intraglomerular puede dañar la estructura del riñón y aumentar el riesgo de
desarrollar ERC a largo plazo. Por otra parte, un IMC superior a 35 kg/m2 (que se presenta en personas
con obesidad grado II y superiores), se asocia con una progresión más rápida a ERCT en pacientes con
ERC preexistente. Las alteraciones resultantes del exceso de grasa corporal culminan en cambios
patológicos específicos en los riñones que explicaría un mayor riesgo de ERC reportado en estudios
observacionales, donde se describe una acumulación ectópica de lípidos y aumento de la deposición de
grasa en el seno renal, desarrollo de hipertensión glomerular y aumento de la permeabilidad glomerular
causada por la lesión de la barrera de filtración glomerular relacionada con la hiperfiltración, y en última
instancia el desarrollo de glomerulomegalia y glomerulosclerosis focal o segmentaria (Kaneko et al.,
2024).
El término riñón graso recientemente comenzó a usarse para referirse a la situación patológica que
consiste en la deposición de lípidos en el riñón (el término aparece como una réplica del conocido
término hígado graso). Esta alteración es causada por la acumulación de ácidos grasos libres no
esterificados en el tejido renal, ocasionando lesiones renales debido a la inflamación sistémica, estrés
oxidativo por la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ERO), además de la producción y
activación de citoquinas y hormonas presentes en el SM. Los riñones grasos muestran características
comunes que son el resultado de los efectos deletéreos que ejercen la acumulación ectópica de los
lípidos. Entre los mecanismos de acción por los cuales los lípidos pueden causar daño renal destacan los
siguientes (Jang et al., 2024) (Figura 2):
A) Resistencia a la insulina
Los podocitos son células epiteliales muy especializadas y terminalmente diferenciadas, que al igual que
las neuronas, no se dividen. Por lo tanto, la pérdida de podocitos es un evento irreversible. Estos son las
células renales más sensibles a la insulina que junto con la membrana basal y el endotelio constituyen
los 3 componentes de la barrera de filtración glomerular (BFG), cuya función es permitir la filtración
selectiva de moléculas. La RI presente en la obesidad produce cambios en el citoesqueleto de los
podocitos que conduce a su apoptosis, dejando a la BFG parcialmente expuesta, lo que permite el paso
de varias macromoléculas que conducen a la proteinuria (Opazo-Rios, et al., 2020).
de peso corporal.
El aumento de la presión intraglomerular puede dañar la estructura del riñón y aumentar el riesgo de
desarrollar ERC a largo plazo. Por otra parte, un IMC superior a 35 kg/m2 (que se presenta en personas
con obesidad grado II y superiores), se asocia con una progresión más rápida a ERCT en pacientes con
ERC preexistente. Las alteraciones resultantes del exceso de grasa corporal culminan en cambios
patológicos específicos en los riñones que explicaría un mayor riesgo de ERC reportado en estudios
observacionales, donde se describe una acumulación ectópica de lípidos y aumento de la deposición de
grasa en el seno renal, desarrollo de hipertensión glomerular y aumento de la permeabilidad glomerular
causada por la lesión de la barrera de filtración glomerular relacionada con la hiperfiltración, y en última
instancia el desarrollo de glomerulomegalia y glomerulosclerosis focal o segmentaria (Kaneko et al.,
2024).
El término riñón graso recientemente comenzó a usarse para referirse a la situación patológica que
consiste en la deposición de lípidos en el riñón (el término aparece como una réplica del conocido
término hígado graso). Esta alteración es causada por la acumulación de ácidos grasos libres no
esterificados en el tejido renal, ocasionando lesiones renales debido a la inflamación sistémica, estrés
oxidativo por la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ERO), además de la producción y
activación de citoquinas y hormonas presentes en el SM. Los riñones grasos muestran características
comunes que son el resultado de los efectos deletéreos que ejercen la acumulación ectópica de los
lípidos. Entre los mecanismos de acción por los cuales los lípidos pueden causar daño renal destacan los
siguientes (Jang et al., 2024) (Figura 2):
A) Resistencia a la insulina
Los podocitos son células epiteliales muy especializadas y terminalmente diferenciadas, que al igual que
las neuronas, no se dividen. Por lo tanto, la pérdida de podocitos es un evento irreversible. Estos son las
células renales más sensibles a la insulina que junto con la membrana basal y el endotelio constituyen
los 3 componentes de la barrera de filtración glomerular (BFG), cuya función es permitir la filtración
selectiva de moléculas. La RI presente en la obesidad produce cambios en el citoesqueleto de los
podocitos que conduce a su apoptosis, dejando a la BFG parcialmente expuesta, lo que permite el paso
de varias macromoléculas que conducen a la proteinuria (Opazo-Rios, et al., 2020).
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Figura 2. Mecanismos patológicos a través de los cuales la obesidad causa enfermedad renal crónica.
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; DLP: dislipidemias; ERC: enfermedad renal crónica.
Imagen creada con Biorender.com
B) Adipocinas y factores proinflamatorios
Una mayor síntesis de adipocinas y factores proinflamatorios por parte del tejido adiposo promueven la
disfunción endotelial, estrés oxidativo e inflamación, así como estimulación de la actividad nerviosa
simpática renal, y reclutamiento de macrófagos al tejido renal (Opazo-Rios, et al., 2020; Taylor, 2021).
C) Estrés oxidativo, fibrosis y estrés del retículo endoplásmico
Debido al reclutamiento masivo de células inflamatorias en el riñón, aumenta la captación de oxígeno
en el área llevando a un incremento en la producción de ERO y estrés oxidativo, lo que interfiere con el
transporte de iones del túbulo renal al alterar la presión arterial y renal, al mismo tiempo que causan
lesiones oxidativas en los túbulos proximales.
Las ERO también puede inducir la expresión de moléculas profibróticas como el factor de crecimiento
transformante beta 1 (TGF-β1, por sus siglas en inglés) y el inhibidor del activador del plasminógeno-1
Figura 2. Mecanismos patológicos a través de los cuales la obesidad causa enfermedad renal crónica.
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; DLP: dislipidemias; ERC: enfermedad renal crónica.
Imagen creada con Biorender.com
B) Adipocinas y factores proinflamatorios
Una mayor síntesis de adipocinas y factores proinflamatorios por parte del tejido adiposo promueven la
disfunción endotelial, estrés oxidativo e inflamación, así como estimulación de la actividad nerviosa
simpática renal, y reclutamiento de macrófagos al tejido renal (Opazo-Rios, et al., 2020; Taylor, 2021).
C) Estrés oxidativo, fibrosis y estrés del retículo endoplásmico
Debido al reclutamiento masivo de células inflamatorias en el riñón, aumenta la captación de oxígeno
en el área llevando a un incremento en la producción de ERO y estrés oxidativo, lo que interfiere con el
transporte de iones del túbulo renal al alterar la presión arterial y renal, al mismo tiempo que causan
lesiones oxidativas en los túbulos proximales.
Las ERO también puede inducir la expresión de moléculas profibróticas como el factor de crecimiento
transformante beta 1 (TGF-β1, por sus siglas en inglés) y el inhibidor del activador del plasminógeno-1
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(PAI-1, por sus siglas en inglés), a través del factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de
las células B activadas (NF-κB, por sus siglas en inglés) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
oxidasa (NADPH, por sus siglas en inglés), por lo tanto, juegan un papel importante en el desarrollo de
la fibrosis renal. El estrés oxidativo también puede contribuir al desarrollo del estrés del retículo
endoplásmico (RE) al favorecer el mal plegamiento de proteínas y activar la respuesta a proteínas no
plegadas (UPR, por sus siglas en inglés).
Los altos niveles de especies reactivas de oxígeno y citocinas proinflamatorias están asociados con la
presencia de bajas concentraciones óxido nítrico, pues son capaces de reaccionar directamente para
formar compuestos secundarios con alto poder oxidante, como el peroxinitrito. A su vez, la disminución
de óxido nítrico promueve la migración de células musculares lisas vasculares hacia la íntima de los
vasos, conduciendo tanto a una hiperplasia en las células estructurales de la íntima, como a la
acumulación de matriz extracelular y material hialino, condiciones asociadas con la generación de
calcificaciones vasculares y rigidez vascular.
A nivel mitocondrial, el daño renal crónico es capaz de activar varios mecanismos que llevan a una
eventual disfunción mitocondrial, entre los que sobresalen la sobreproducción de ERO, un
desacoplamiento mitocondrial con la consecuente disminución de la producción de ATP, un aumento
de la liberación del citocromo C hacia el citosol como consecuencia de un aumento en la permeabilidad
mitocondrial y un eventual aumento en la mitofagia (Taylor, 2021).
Bajo estas condiciones, el organismo entra en un estado de inflamación crónica que lleva a un aumento
de la mitofagia como respuesta adaptativa, con la intención de mantener un equilibrio, pero a un costo
elevado. Cuando los niveles de ERO aumentan en exceso, el daño oxidativo inhibe la mitofagia,
conduciendo eventualmente a la activación de apoptosis celular.
La sobreproducción de ERO es responsable de la activación tanto de la cascada inflamatoria como de
procesos mitogénicos en el riñón, cambios que a su vez inician la remodelación fibrótica del riñón y
generan una disminución importante de enzimas antioxidantes como la glutatión-peroxidasa, catalasa y
óxido nítrico sintetasa. Estos cambios se han demostrado en estadios tempranos de la ERC (Fernández
Agudelo & Zeledón Corrales, 2020).
(PAI-1, por sus siglas en inglés), a través del factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de
las células B activadas (NF-κB, por sus siglas en inglés) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
oxidasa (NADPH, por sus siglas en inglés), por lo tanto, juegan un papel importante en el desarrollo de
la fibrosis renal. El estrés oxidativo también puede contribuir al desarrollo del estrés del retículo
endoplásmico (RE) al favorecer el mal plegamiento de proteínas y activar la respuesta a proteínas no
plegadas (UPR, por sus siglas en inglés).
Los altos niveles de especies reactivas de oxígeno y citocinas proinflamatorias están asociados con la
presencia de bajas concentraciones óxido nítrico, pues son capaces de reaccionar directamente para
formar compuestos secundarios con alto poder oxidante, como el peroxinitrito. A su vez, la disminución
de óxido nítrico promueve la migración de células musculares lisas vasculares hacia la íntima de los
vasos, conduciendo tanto a una hiperplasia en las células estructurales de la íntima, como a la
acumulación de matriz extracelular y material hialino, condiciones asociadas con la generación de
calcificaciones vasculares y rigidez vascular.
A nivel mitocondrial, el daño renal crónico es capaz de activar varios mecanismos que llevan a una
eventual disfunción mitocondrial, entre los que sobresalen la sobreproducción de ERO, un
desacoplamiento mitocondrial con la consecuente disminución de la producción de ATP, un aumento
de la liberación del citocromo C hacia el citosol como consecuencia de un aumento en la permeabilidad
mitocondrial y un eventual aumento en la mitofagia (Taylor, 2021).
Bajo estas condiciones, el organismo entra en un estado de inflamación crónica que lleva a un aumento
de la mitofagia como respuesta adaptativa, con la intención de mantener un equilibrio, pero a un costo
elevado. Cuando los niveles de ERO aumentan en exceso, el daño oxidativo inhibe la mitofagia,
conduciendo eventualmente a la activación de apoptosis celular.
La sobreproducción de ERO es responsable de la activación tanto de la cascada inflamatoria como de
procesos mitogénicos en el riñón, cambios que a su vez inician la remodelación fibrótica del riñón y
generan una disminución importante de enzimas antioxidantes como la glutatión-peroxidasa, catalasa y
óxido nítrico sintetasa. Estos cambios se han demostrado en estadios tempranos de la ERC (Fernández
Agudelo & Zeledón Corrales, 2020).
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D) Alteración del eje del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Durante la obesidad, existe una sobreactivación del eje RAA que puede traducirse en una hiperfiltración
(Arendshorst et al., 2024). Bajo estas condiciones, el glomérulo manifiesta una gran tensión física y, por
consiguiente, daños a la BFG y sus componentes, especialmente sobre los podocitos. La pérdida de
podocitos es una reacción en cadena que termina con la pérdida de todo el glomérulo y, por lo tanto, de
las nefronas, que podría traducirse en una disminución de la TFG (Gil et al., 2020). Los valores de TFG
por debajo del 60% se consideran patológicos y, si se mantienen así durante mucho tiempo, los pacientes
corren el riesgo de evolucionar a la ERC y a la enfermedad renal terminal, volviéndose dependientes del
tratamiento de diálisis que representa un importante factor de riesgo para sufrir eventos cardiovasculares
o la muerte.
E) Metabolismo alterado de lípidos renales y gotas o cuerpos lipídicos
La lipotoxicidad desencadenada por la acumulación de grasa en la obesidad afecta el metabolismo de
los lípidos también a nivel renal (Xu et al., 2024). Se ha descrito un aumento de las proteínas
involucradas en su síntesis; mientras que disminuye la expresión de enzimas involucradas en su
oxidación.
Cuando el exceso de ácidos grasos no se oxida, se esterifican con glicerol para formar triglicéridos (TG)
que son depositados para formar gotas lipídicas de manera ectópica. Esta desregulación metabólica
exacerba la deposición de lípidos renales, lo que lleva a un estado de agotamiento de la energía que
finalmente causa apoptosis de las células y contribuye a la aparición y progresión de la ERC. La
disfunción renal que se presenta debido a la acumulación de lípidos, ocurre en el segmento proximal,
tanto a nivel glomerular como a nivel tubular.
Se han identificado cambios en la expresión de genes involucrados en la regulación del metabolismo
lipídico como posibles causas de la acumulación de lípidos en el riñón, particularmente proteínas de
unión con elementos reguladores de esterol (SREBPs, por sus siglas en inglés); así como la activación
de la ruta del TGF-β por la inducción de las ERO.
Se ha observado que el exceso de ácidos grasos que se depositan en el riñón puede ser consecuencia de
un aumento en la filtración de la albúmina que se encarga de transportarlos; conduciendo de esta manera
a un aumento en su concentración intracelular en las células tubulares, hasta el punto de exceder la
D) Alteración del eje del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Durante la obesidad, existe una sobreactivación del eje RAA que puede traducirse en una hiperfiltración
(Arendshorst et al., 2024). Bajo estas condiciones, el glomérulo manifiesta una gran tensión física y, por
consiguiente, daños a la BFG y sus componentes, especialmente sobre los podocitos. La pérdida de
podocitos es una reacción en cadena que termina con la pérdida de todo el glomérulo y, por lo tanto, de
las nefronas, que podría traducirse en una disminución de la TFG (Gil et al., 2020). Los valores de TFG
por debajo del 60% se consideran patológicos y, si se mantienen así durante mucho tiempo, los pacientes
corren el riesgo de evolucionar a la ERC y a la enfermedad renal terminal, volviéndose dependientes del
tratamiento de diálisis que representa un importante factor de riesgo para sufrir eventos cardiovasculares
o la muerte.
E) Metabolismo alterado de lípidos renales y gotas o cuerpos lipídicos
La lipotoxicidad desencadenada por la acumulación de grasa en la obesidad afecta el metabolismo de
los lípidos también a nivel renal (Xu et al., 2024). Se ha descrito un aumento de las proteínas
involucradas en su síntesis; mientras que disminuye la expresión de enzimas involucradas en su
oxidación.
Cuando el exceso de ácidos grasos no se oxida, se esterifican con glicerol para formar triglicéridos (TG)
que son depositados para formar gotas lipídicas de manera ectópica. Esta desregulación metabólica
exacerba la deposición de lípidos renales, lo que lleva a un estado de agotamiento de la energía que
finalmente causa apoptosis de las células y contribuye a la aparición y progresión de la ERC. La
disfunción renal que se presenta debido a la acumulación de lípidos, ocurre en el segmento proximal,
tanto a nivel glomerular como a nivel tubular.
Se han identificado cambios en la expresión de genes involucrados en la regulación del metabolismo
lipídico como posibles causas de la acumulación de lípidos en el riñón, particularmente proteínas de
unión con elementos reguladores de esterol (SREBPs, por sus siglas en inglés); así como la activación
de la ruta del TGF-β por la inducción de las ERO.
Se ha observado que el exceso de ácidos grasos que se depositan en el riñón puede ser consecuencia de
un aumento en la filtración de la albúmina que se encarga de transportarlos; conduciendo de esta manera
a un aumento en su concentración intracelular en las células tubulares, hasta el punto de exceder la
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capacidad oxidativa de la mitocondria, originando una acumulación de otros lípidos como TG, además
de metabolitos lipídicos con efecto potencialmente tóxico como las ceramidas, que tienen la capacidad
de interferir con mecanismos de señalización celular como el de la insulina, favoreciendo de esta manera
la generación de resistencia a dicha hormona (Ren et al., 2023).
La ERC se asocia con un incremento de 2-3 veces en el riesgo de muerte, además de mayor riesgo de
requerir diálisis y desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva u otro evento cardiovascular. Se ha
descrito que un alto porcentaje de los pacientes que inician diálisis presentan manifestaciones de ECV,
siendo la causa del 40% de las muertes en ese grupo de personas (Li et al., 2023). Por lo tanto, la ECV
es una de las principales causas de muerte en pacientes con ERC; además, un alto porcentaje de estos
fallecimientos ocurre de forma súbita e inesperada debido a que son muy frecuentes los cambios
isquémicos, estructurales y electrofisiológicos del corazón, lo que predispone a un mayor riesgo de
desarrollo de arritmias letales (Li et al., 2023). Además de la ECV, otras complicaciones derivadas de
la ERC son: el síndrome anémico, el deterioro cognitivo y trastornos óseos que pueden culminar en
fracturas y contribuir así a una calidad de vida disminuida; además, el riesgo de progresión hacia ERC
terminal, cuyos únicos tratamientos consisten en la diálisis o trasplante renal (Gutiérrez-Alba et al.,
2024). Lamentablemente, la ERC inicialmente puede pasar inadvertida durante muchos años para la
mayoría de los individuos que la padecen e incluso para el equipo de salud, esto debido a que no produce
síntomas fácilmente perceptibles en los estadios iniciales, por lo que su detección clínica temprana es
difícil. Cuando aparecen signos que manifiestan la afección renal como proteinuria y reducción de la
TFG, las lesiones estructurales y funcionales se encuentran establecidas y son difíciles de revertir, por
lo que es crucial detectar alteraciones tempranas y comprender el estado fisiopatológico subyacente con
el fin de poder implementar el reconocimiento de esta patología en las etapas iniciales y poder retardar
su evolución. Esto podría permitir una posible recuperación de la función renal, con la consiguiente
mejora en la calidad y expectativa de vida de estos pacientes (Villegas et al., 2022).
CONCLUSIONES
La evidencia científica indica que los diversos componentes del síndrome metabólico tienen una
importante participación en el desarrollo de la enfermedad renal crónica, por lo que prevenir el desarrollo
de este síndrome, principalmente la obesidad y diabetes, impactará de manera positiva en la salud de la
capacidad oxidativa de la mitocondria, originando una acumulación de otros lípidos como TG, además
de metabolitos lipídicos con efecto potencialmente tóxico como las ceramidas, que tienen la capacidad
de interferir con mecanismos de señalización celular como el de la insulina, favoreciendo de esta manera
la generación de resistencia a dicha hormona (Ren et al., 2023).
La ERC se asocia con un incremento de 2-3 veces en el riesgo de muerte, además de mayor riesgo de
requerir diálisis y desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva u otro evento cardiovascular. Se ha
descrito que un alto porcentaje de los pacientes que inician diálisis presentan manifestaciones de ECV,
siendo la causa del 40% de las muertes en ese grupo de personas (Li et al., 2023). Por lo tanto, la ECV
es una de las principales causas de muerte en pacientes con ERC; además, un alto porcentaje de estos
fallecimientos ocurre de forma súbita e inesperada debido a que son muy frecuentes los cambios
isquémicos, estructurales y electrofisiológicos del corazón, lo que predispone a un mayor riesgo de
desarrollo de arritmias letales (Li et al., 2023). Además de la ECV, otras complicaciones derivadas de
la ERC son: el síndrome anémico, el deterioro cognitivo y trastornos óseos que pueden culminar en
fracturas y contribuir así a una calidad de vida disminuida; además, el riesgo de progresión hacia ERC
terminal, cuyos únicos tratamientos consisten en la diálisis o trasplante renal (Gutiérrez-Alba et al.,
2024). Lamentablemente, la ERC inicialmente puede pasar inadvertida durante muchos años para la
mayoría de los individuos que la padecen e incluso para el equipo de salud, esto debido a que no produce
síntomas fácilmente perceptibles en los estadios iniciales, por lo que su detección clínica temprana es
difícil. Cuando aparecen signos que manifiestan la afección renal como proteinuria y reducción de la
TFG, las lesiones estructurales y funcionales se encuentran establecidas y son difíciles de revertir, por
lo que es crucial detectar alteraciones tempranas y comprender el estado fisiopatológico subyacente con
el fin de poder implementar el reconocimiento de esta patología en las etapas iniciales y poder retardar
su evolución. Esto podría permitir una posible recuperación de la función renal, con la consiguiente
mejora en la calidad y expectativa de vida de estos pacientes (Villegas et al., 2022).
CONCLUSIONES
La evidencia científica indica que los diversos componentes del síndrome metabólico tienen una
importante participación en el desarrollo de la enfermedad renal crónica, por lo que prevenir el desarrollo
de este síndrome, principalmente la obesidad y diabetes, impactará de manera positiva en la salud de la
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función renal.
Recomendaciones
Se sugiere elaborar estrategias dirigidas hacia la prevención de la obesidad y síndrome metabólico, con
lo que seguramente se abatirán los índices de enfermedad renal y sus consecuentes efectos sobre la salud
y economía de las personas y de los propios sistemas de salud.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Arendshorst WJ, Vendrov AE, Kumar N, Ganesh SK, Madamanchi NR (2024). Oxidative Stress in
Kidney Injury and Hypertension. Antioxidants (Basel).13(12):1454.
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análisis de los resultados de los programas de trasplante renal en México. Cir Cir. 92(1): 96-103.
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-
054X2024000100096&lng=es
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kidney-metabolic syndrome definition and its role in the prevention, risk staging, and treatment.
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doi:10.3390/nu12092840
Drozdz D, Alvarez-Pitti J, Wójcik M, Borghi C, Gabbianelli R, Mazur A, Herceg-Čavrak V, Lopez-
función renal.
Recomendaciones
Se sugiere elaborar estrategias dirigidas hacia la prevención de la obesidad y síndrome metabólico, con
lo que seguramente se abatirán los índices de enfermedad renal y sus consecuentes efectos sobre la salud
y economía de las personas y de los propios sistemas de salud.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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054X2024000100096&lng=es
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