SEPSIS ABDOMINAL: ENFOQUE INTEGRADO
DESDE QUIRÓFANO A UCI ABDOMINAL SEPSIS:
AN INTEGRATED APPROACH FROM THE
OPERATING ROOM TO THE ICU
ABDOMINAL SEPSIS: AN INTEGRATED APPROACH FROM THE
OPERATING ROOM TO THE ICU
Marlon Jesus Lozano Moreno
Medico general Uis
Mayerly Lizeth Herrera Ruiz
Medico general Uis
Liliana Cristina Diaz Cruz
Medico general Uis
Ana María Sandoval Restrepo
Medico general Universidad del Rosario
María Mercedes Coronado Movilla
Medica general sevimed sas
Andersson Enrique Pedraza Rojas
Medico general Universidad Autónoma de Bucaramanga
Yeison Jose Muñoz Cala
Medico general Universidad de Santander
Jorge Eduardo Vega Parra
Medico general Universidad de Santander
María Isabela Gómez Lopez
Medico general Universidad de Santander
Ana Lucía Gómez López
Medico general Universidad de Santander
Yusneht Grein Castrillon Moscote
Medico general Universidad de Santander
Leidy Paola Torres Chaparro
Medico general Universidad de Santander
Laritza Johana Perez Ardila
Universidad de Santander
pág. 10239
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23995
Sepsis abdominal: enfoque integrado desde quirófano a UCI Abdominal
sepsis: an integrated approach from the operating room to the ICU
Marlon Jesus Lozano Moreno1
08mjlm@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-7345-1713
Medico general Uis
Mayerly Lizeth Herrera Ruiz
Mayamed0629@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-1292-7511
Medico general UIs
Liliana Cristina Diaz Cruz
lilodiaz1801.ld@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-7355-645x
Medico general UIs
Ana María Sandoval Restrepo
anasandoval_98@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-1583-4422
Medico general Universidad del Rosario
María Mercedes Coronado Movilla
mcoronadomovilla@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-0961-8322
Medica general sevimed sas
Andersson Enrique Pedraza Rojas
apedraza367@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0006-9349-0863
Medico general Universidad Autónoma de
Bucaramanga
Yeison Jose Muñoz Cala
Yejomu23@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-6151-6746
Medico general Universidad de Santander
Jorge Eduardo Vega Parra
Jorgeevega1.23@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-6342-3776
Medico general Universidad de Santander
María Isabela Gómez Lopez
Gmariaisabela@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-3182-2774
Medico general Universidad de Santander
Ana Lucía Gómez López
Analuciagomezlopez@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-1616-5512
Medico general Universidad de Santander
Yusneht Grein Castrillon Moscote
yusnethcstrlln@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-4689-249X
Medico general Universidad de Santander
Leidy Paola Torres Chaparro
Leidytorres19dr@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-3327-9274
Medico general Universidad de Santander
Laritza Johana Perez Ardila
Laritzap22@gmail.Com
https://orcid.org/0009-0008-5908-8947
Universidad de Santander
Colombia
1 Autor principal
Correspondencia: 08mjlm@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23995
Sepsis abdominal: enfoque integrado desde quirófano a UCI Abdominal
sepsis: an integrated approach from the operating room to the ICU
Marlon Jesus Lozano Moreno1
08mjlm@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-7345-1713
Medico general Uis
Mayerly Lizeth Herrera Ruiz
Mayamed0629@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-1292-7511
Medico general UIs
Liliana Cristina Diaz Cruz
lilodiaz1801.ld@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-7355-645x
Medico general UIs
Ana María Sandoval Restrepo
anasandoval_98@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-1583-4422
Medico general Universidad del Rosario
María Mercedes Coronado Movilla
mcoronadomovilla@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-0961-8322
Medica general sevimed sas
Andersson Enrique Pedraza Rojas
apedraza367@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0006-9349-0863
Medico general Universidad Autónoma de
Bucaramanga
Yeison Jose Muñoz Cala
Yejomu23@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-6151-6746
Medico general Universidad de Santander
Jorge Eduardo Vega Parra
Jorgeevega1.23@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-6342-3776
Medico general Universidad de Santander
María Isabela Gómez Lopez
Gmariaisabela@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-3182-2774
Medico general Universidad de Santander
Ana Lucía Gómez López
Analuciagomezlopez@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-1616-5512
Medico general Universidad de Santander
Yusneht Grein Castrillon Moscote
yusnethcstrlln@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-4689-249X
Medico general Universidad de Santander
Leidy Paola Torres Chaparro
Leidytorres19dr@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-3327-9274
Medico general Universidad de Santander
Laritza Johana Perez Ardila
Laritzap22@gmail.Com
https://orcid.org/0009-0008-5908-8947
Universidad de Santander
Colombia
1 Autor principal
Correspondencia: 08mjlm@gmail.com
pág. 10240
RESUMEN
Objetivo: Sintetizar de forma crítica y actualizada la evidencia científica sobre la fisiopatología, el
diagnóstico, el control de foco quirúrgico y el manejo intensivista de la sepsis abdominal, con énfasis
en la articulación quirófano-UCI, los principios de la antibioticoterapia guiada por farmacología clínica,
las terapias emergentes y la aplicabilidad en el sistema de salud latinoamericano. Fuentes: Revisión
narrativa de literatura publicada entre 2015 y 2026 en PubMed/MEDLINE, Cochrane Library,
EMBASE y LILACS. Se priorizaron ensayos clínicos aleatorizados, metaanálisis y guías de la Surviving
Sepsis Campaign 2021, WSES 2021, Surgical Infection Society, y Tokyo Guidelines 2018. Resultados
clave: La sepsis abdominal representa el 20–30% de los ingresos a UCI quirúrgica en América Latina,
con mortalidad hospitalaria del 23–47% según gravedad. El control de foco quirúrgico dentro de las
primeras 6 horas reduce la mortalidad de forma independiente (OR 0.42; IC95% 0.28–0.63). La
antibioticoterapia empírica adecuada iniciada en la primera hora reduce la mortalidad un 7–10% por
cada hora de retraso. La resistencia por BLEE (>35% en Colombia, WHONET 2023) y carbapenemasas
en ascenso modifica los esquemas empíricos regionales. Las terapias emergentes —hemoadsorción,
inmunomodulación, inteligencia artificial predictiva— muestran señales prometedoras pendientes de
validación. Conclusiones: El manejo óptimo exige integración multidisciplinaria quirúrgica-
intensivista-infectológica estructurada en cinco pilares: reconocimiento temprano, control de foco
oportuno, antibioticoterapia dirigida por farmacología clínica, reanimación guiada por fases y soporte
orgánico protector. La implementación de protocolos institucionalizados y herramientas digitales de
apoyo a la decisión clínica representa la estrategia con mayor potencial de reducir la mortalidad evitable
en contextos latinoamericanos.
Palabras clave: Sepsis; infecciones intraabdominales; Peritonitis; Unidades de Cuidados Intensivos;
Control de infecciones; Antibacterianos; Laparotomía; Cirugía de control de daños
RESUMEN
Objetivo: Sintetizar de forma crítica y actualizada la evidencia científica sobre la fisiopatología, el
diagnóstico, el control de foco quirúrgico y el manejo intensivista de la sepsis abdominal, con énfasis
en la articulación quirófano-UCI, los principios de la antibioticoterapia guiada por farmacología clínica,
las terapias emergentes y la aplicabilidad en el sistema de salud latinoamericano. Fuentes: Revisión
narrativa de literatura publicada entre 2015 y 2026 en PubMed/MEDLINE, Cochrane Library,
EMBASE y LILACS. Se priorizaron ensayos clínicos aleatorizados, metaanálisis y guías de la Surviving
Sepsis Campaign 2021, WSES 2021, Surgical Infection Society, y Tokyo Guidelines 2018. Resultados
clave: La sepsis abdominal representa el 20–30% de los ingresos a UCI quirúrgica en América Latina,
con mortalidad hospitalaria del 23–47% según gravedad. El control de foco quirúrgico dentro de las
primeras 6 horas reduce la mortalidad de forma independiente (OR 0.42; IC95% 0.28–0.63). La
antibioticoterapia empírica adecuada iniciada en la primera hora reduce la mortalidad un 7–10% por
cada hora de retraso. La resistencia por BLEE (>35% en Colombia, WHONET 2023) y carbapenemasas
en ascenso modifica los esquemas empíricos regionales. Las terapias emergentes —hemoadsorción,
inmunomodulación, inteligencia artificial predictiva— muestran señales prometedoras pendientes de
validación. Conclusiones: El manejo óptimo exige integración multidisciplinaria quirúrgica-
intensivista-infectológica estructurada en cinco pilares: reconocimiento temprano, control de foco
oportuno, antibioticoterapia dirigida por farmacología clínica, reanimación guiada por fases y soporte
orgánico protector. La implementación de protocolos institucionalizados y herramientas digitales de
apoyo a la decisión clínica representa la estrategia con mayor potencial de reducir la mortalidad evitable
en contextos latinoamericanos.
Palabras clave: Sepsis; infecciones intraabdominales; Peritonitis; Unidades de Cuidados Intensivos;
Control de infecciones; Antibacterianos; Laparotomía; Cirugía de control de daños
pág. 10241
Abdominal sepsis: an integrated approach from the operating room to the
ICU
ABSTRACT
Objective: To critically synthesize and update the scientific evidence on the pathophysiology, diagnosis,
surgical focus control, and intensive care management of abdominal sepsis, with emphasis on the
operating room-ICU liaison, the principles of clinical pharmacology-guided antibiotic therapy,
emerging therapies, and applicability in the Latin American healthcare system. Sources: Narrative
review of literature published between 2015 and 2026 in PubMed/MEDLINE, Cochrane Library,
EMBASE, and LILACS. Randomized controlled trials, meta-analyses, and guidelines from the
Surviving Sepsis Campaign 2021, WSES 2021, Surgical Infection Society, and Tokyo Guidelines 2018
were prioritized. Key results: Abdominal sepsis accounts for 20–30% of surgical ICU admissions in
Latin America, with hospital mortality ranging from 23–47% depending on severity. Surgical focus
control within the first 6 hours independently reduces mortality (OR 0.42; 95% CI 0.28–0.63).
Appropriate empirical antibiotic therapy initiated within the first hour reduces mortality by 7–10% for
each hour of delay. The rise in ESBL resistance (>35% in Colombia, WHONET 2023) and
carbapenemase resistance is altering regional empirical treatment regimens. Emerging therapies—
hemoadsorption, immunomodulation, and predictive artificial intelligence—show promising signs
pending validation. Conclusions: Optimal management requires multidisciplinary surgical-intensive
care-infectious disease integration structured around five pillars: early recognition, timely focus control,
clinically pharmacologically guided antibiotic therapy, phased resuscitation, and organ support. The
implementation of institutionalized protocols and digital clinical decision support tools represents the
strategy with the greatest potential to reduce preventable mortality in Latin American contexts.
Keywords: Sepsis; Intraabdominal Infections; Peritonitis; Intensive Care Units; Infection Control;
AntiBacterial Agents; Laparotomy; Damage Control Surgery
Artículo recibido 20 marzo 2026
Aceptado para publicación: 20 abril 2026
Abdominal sepsis: an integrated approach from the operating room to the
ICU
ABSTRACT
Objective: To critically synthesize and update the scientific evidence on the pathophysiology, diagnosis,
surgical focus control, and intensive care management of abdominal sepsis, with emphasis on the
operating room-ICU liaison, the principles of clinical pharmacology-guided antibiotic therapy,
emerging therapies, and applicability in the Latin American healthcare system. Sources: Narrative
review of literature published between 2015 and 2026 in PubMed/MEDLINE, Cochrane Library,
EMBASE, and LILACS. Randomized controlled trials, meta-analyses, and guidelines from the
Surviving Sepsis Campaign 2021, WSES 2021, Surgical Infection Society, and Tokyo Guidelines 2018
were prioritized. Key results: Abdominal sepsis accounts for 20–30% of surgical ICU admissions in
Latin America, with hospital mortality ranging from 23–47% depending on severity. Surgical focus
control within the first 6 hours independently reduces mortality (OR 0.42; 95% CI 0.28–0.63).
Appropriate empirical antibiotic therapy initiated within the first hour reduces mortality by 7–10% for
each hour of delay. The rise in ESBL resistance (>35% in Colombia, WHONET 2023) and
carbapenemase resistance is altering regional empirical treatment regimens. Emerging therapies—
hemoadsorption, immunomodulation, and predictive artificial intelligence—show promising signs
pending validation. Conclusions: Optimal management requires multidisciplinary surgical-intensive
care-infectious disease integration structured around five pillars: early recognition, timely focus control,
clinically pharmacologically guided antibiotic therapy, phased resuscitation, and organ support. The
implementation of institutionalized protocols and digital clinical decision support tools represents the
strategy with the greatest potential to reduce preventable mortality in Latin American contexts.
Keywords: Sepsis; Intraabdominal Infections; Peritonitis; Intensive Care Units; Infection Control;
AntiBacterial Agents; Laparotomy; Damage Control Surgery
Artículo recibido 20 marzo 2026
Aceptado para publicación: 20 abril 2026
pág. 10242
1. INTRODUCCIÓN
La sepsis abdominal —disfunción orgánica potencialmente mortal secundaria a una fuente infecciosa
intraabdominal— constituye una de las emergencias médico-quirúrgicas de mayor complejidad
fisiopatológica y morbimortalidad en la medicina contemporánea. A nivel global, las infecciones
intraabdominales representan la segunda causa de sepsis grave tras las neumonías, con una incidencia
estimada de 10–20 casos por 100.000 habitantes/año en países de altos ingresos, cifra que asciende
significativamente en contextos de medianos y bajos ingresos, donde las demoras diagnósticas y las
limitaciones de recursos incrementan sustancialmente la mortalidad evitable.[3,21]
La transición paradigmática impuesta por las definiciones Sepsis-3 (2016) —que abandona el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como criterio nuclear y adopta la disfunción orgánica
cuantificada por el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) como eje definitorio— ha
reconfigurado tanto el diagnóstico como los criterios de severidad y los umbrales de intervención
terapéutica.[1] En el contexto abdominal, esta redefinición es especialmente trascendente: la peritonitis
generalizada, la colangitis supurativa aguda, la fascitis necrotizante y las perforaciones viscerales son
capaces de generar cascadas inflamatorias de excepcional magnitud que precipitan el síndrome de
disfunción orgánica múltiple (MODS) en un horizonte temporal de horas.
A pesar de los avances en reanimación hemodinámica, antibioticoterapia y soporte orgánico, la
mortalidad de la sepsis abdominal permanece elevada —entre el 23% y el 47% según la magnitud de la
disfunción orgánica y la precocidad del control de foco—,[3,4] con variabilidad considerable entre
instituciones que refleja diferencias en la oportunidad de la intervención quirúrgica, la adecuación de la
antibioticoterapia empírica y la calidad del manejo intensivista. En América Latina, la resistencia
antimicrobiana de alta prevalencia, las barreras de acceso al quirófano de urgencias y la fragmentación
del continuum de atención amplifican esta brecha.[21]
La presente revisión ofrece un marco integrador, metodológicamente sólido y clínicamente aplicable del
enfoque diagnóstico-terapéutico de la sepsis abdominal, articulando la perspectiva quirúrgica del control
de foco con el manejo intensivista multiorgánico, e incorporando evidencias sobre terapias emergentes,
controversias en curso y consideraciones para el sistema de salud latinoamericano.
1. INTRODUCCIÓN
La sepsis abdominal —disfunción orgánica potencialmente mortal secundaria a una fuente infecciosa
intraabdominal— constituye una de las emergencias médico-quirúrgicas de mayor complejidad
fisiopatológica y morbimortalidad en la medicina contemporánea. A nivel global, las infecciones
intraabdominales representan la segunda causa de sepsis grave tras las neumonías, con una incidencia
estimada de 10–20 casos por 100.000 habitantes/año en países de altos ingresos, cifra que asciende
significativamente en contextos de medianos y bajos ingresos, donde las demoras diagnósticas y las
limitaciones de recursos incrementan sustancialmente la mortalidad evitable.[3,21]
La transición paradigmática impuesta por las definiciones Sepsis-3 (2016) —que abandona el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como criterio nuclear y adopta la disfunción orgánica
cuantificada por el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) como eje definitorio— ha
reconfigurado tanto el diagnóstico como los criterios de severidad y los umbrales de intervención
terapéutica.[1] En el contexto abdominal, esta redefinición es especialmente trascendente: la peritonitis
generalizada, la colangitis supurativa aguda, la fascitis necrotizante y las perforaciones viscerales son
capaces de generar cascadas inflamatorias de excepcional magnitud que precipitan el síndrome de
disfunción orgánica múltiple (MODS) en un horizonte temporal de horas.
A pesar de los avances en reanimación hemodinámica, antibioticoterapia y soporte orgánico, la
mortalidad de la sepsis abdominal permanece elevada —entre el 23% y el 47% según la magnitud de la
disfunción orgánica y la precocidad del control de foco—,[3,4] con variabilidad considerable entre
instituciones que refleja diferencias en la oportunidad de la intervención quirúrgica, la adecuación de la
antibioticoterapia empírica y la calidad del manejo intensivista. En América Latina, la resistencia
antimicrobiana de alta prevalencia, las barreras de acceso al quirófano de urgencias y la fragmentación
del continuum de atención amplifican esta brecha.[21]
La presente revisión ofrece un marco integrador, metodológicamente sólido y clínicamente aplicable del
enfoque diagnóstico-terapéutico de la sepsis abdominal, articulando la perspectiva quirúrgica del control
de foco con el manejo intensivista multiorgánico, e incorporando evidencias sobre terapias emergentes,
controversias en curso y consideraciones para el sistema de salud latinoamericano.
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2. DEFINICIONES Y EPIDEMIOLOGÍA
2.1 Marco conceptual: Sepsis-3 y la perspectiva abdominal
La tercera conferencia de consenso internacional sobre sepsis (Sepsis-3, 2016) define la sepsis como la
disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una respuesta desregulada del huésped frente a la
infección.[1] El shock séptico queda definido como el subconjunto de sepsis con hipotensión que
requiere vasopresores para mantener PAM ≥65 mmHg y lactato sérico >2 mmol/L a pesar de
reanimación hídrica adecuada, condición asociada a mortalidad hospitalaria superior al 40%.[1]
Desde la perspectiva quirúrgica, la nomenclatura de las infecciones intraabdominales (IAI) contempla:
(a) infección no complicada —limitada a un órgano sin extensión peritoneal—; (b) infección complicada
—con peritonitis localizada o difusa—; (c) sepsis abdominal —IAI complicada con disfunción orgánica
documentada (SOFA ≥2 sobre basal)—;[1,23] y (d) shock séptico de origen abdominal —criterios
anteriores más hipotensión refractaria con hiperlactatemia—. La clasificación de Altemeier del campo
operatorio (tipo III-IV) tiene implicaciones directas sobre el riesgo de infección del sitio operatorio y la
elección antimicrobiana.[6]
2.2 Carga epidemiológica global y latinoamericana
El estudio de carga global de Rudd et al. estimó 48,9 millones de episodios de sepsis en 2017, con 11
millones de muertes asociadas, representando el 19,7% de la mortalidad global.[3] Las IAI representan
la segunda causa de sepsis grave (20–30% de los casos), con mortalidades entre el 23% (peritonitis
localizada sin shock) y el 47% (peritonitis fecal difusa con shock séptico refractario). El estudio EPIC
II, que incluyó 13.796 pacientes en 1.265 UCI de 75 países, identificó el abdomen como sitio de
infección en el 19,6% de los pacientes sépticos, con las tasas de mortalidad más elevadas después de las
infecciones fúngicas sistémicas.[25]
En América Latina, el estudio EPISEPSIS-LA documentó una mortalidad intrahospitalaria por sepsis
de origen abdominal del 35,2% en UCI, con variación significativa según disponibilidad de protocolo
institucional de sepsis (23,1% en hospitales universitarios vs. 44,8% en hospitales de segundo nivel sin
protocolo).[21] Colombia presentó en ese análisis una mortalidad del 38,4%, superior al promedio
regional. Factores independientemente asociados a mortalidad en cohortes latinoamericanas incluyen el
2. DEFINICIONES Y EPIDEMIOLOGÍA
2.1 Marco conceptual: Sepsis-3 y la perspectiva abdominal
La tercera conferencia de consenso internacional sobre sepsis (Sepsis-3, 2016) define la sepsis como la
disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una respuesta desregulada del huésped frente a la
infección.[1] El shock séptico queda definido como el subconjunto de sepsis con hipotensión que
requiere vasopresores para mantener PAM ≥65 mmHg y lactato sérico >2 mmol/L a pesar de
reanimación hídrica adecuada, condición asociada a mortalidad hospitalaria superior al 40%.[1]
Desde la perspectiva quirúrgica, la nomenclatura de las infecciones intraabdominales (IAI) contempla:
(a) infección no complicada —limitada a un órgano sin extensión peritoneal—; (b) infección complicada
—con peritonitis localizada o difusa—; (c) sepsis abdominal —IAI complicada con disfunción orgánica
documentada (SOFA ≥2 sobre basal)—;[1,23] y (d) shock séptico de origen abdominal —criterios
anteriores más hipotensión refractaria con hiperlactatemia—. La clasificación de Altemeier del campo
operatorio (tipo III-IV) tiene implicaciones directas sobre el riesgo de infección del sitio operatorio y la
elección antimicrobiana.[6]
2.2 Carga epidemiológica global y latinoamericana
El estudio de carga global de Rudd et al. estimó 48,9 millones de episodios de sepsis en 2017, con 11
millones de muertes asociadas, representando el 19,7% de la mortalidad global.[3] Las IAI representan
la segunda causa de sepsis grave (20–30% de los casos), con mortalidades entre el 23% (peritonitis
localizada sin shock) y el 47% (peritonitis fecal difusa con shock séptico refractario). El estudio EPIC
II, que incluyó 13.796 pacientes en 1.265 UCI de 75 países, identificó el abdomen como sitio de
infección en el 19,6% de los pacientes sépticos, con las tasas de mortalidad más elevadas después de las
infecciones fúngicas sistémicas.[25]
En América Latina, el estudio EPISEPSIS-LA documentó una mortalidad intrahospitalaria por sepsis
de origen abdominal del 35,2% en UCI, con variación significativa según disponibilidad de protocolo
institucional de sepsis (23,1% en hospitales universitarios vs. 44,8% en hospitales de segundo nivel sin
protocolo).[21] Colombia presentó en ese análisis una mortalidad del 38,4%, superior al promedio
regional. Factores independientemente asociados a mortalidad en cohortes latinoamericanas incluyen el
pág. 10244
retraso quirúrgico >12 horas (OR 2.84; IC95% 1.97–4.09), el antibiótico empírico inadecuado (OR 2.31;
IC95% 1.62–3.29) y la ausencia de protocolo institucional de sepsis (OR 1.73; IC95% 1.24–2.41).[21]
3. FISIOPATOLOGÍA
3.1 Reconocimiento inmunológico y cascada inflamatoria
La fisiopatología de la sepsis abdominal se inicia con la disrupción de las barreras anatomofisiológicas
del tracto gastrointestinal, con liberación de microorganismos y sus productos hacia la cavidad
peritoneal. Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) —LPS de gramnegativos (TLR-
4/MD-2/CD14), ácido lipoteicoico de grampositivos (TLR-2), ácidos nucleicos bacterianos (TLR-9)—
activan la señalización intracelular a través de MyD88 y TRIF hacia el factor de transcripción NF-
κB.[25] La activación de NF-κB promueve la transcripción de genes proinflamatorios que resultan en
producción exponencial de TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, interferón-γ y factor de activación
plaquetaria. Paralelamente, la isoforma inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS) genera vasoplejía
sistémica por guanilato ciclasa —el sello hemodinámico del shock séptico distributivo.
La respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS), mediada por IL-10, IL-4, TGF-β y receptores
solubles de TNF, genera la ventana de inmunoparálisis tardía que predispone a infecciones secundarias
y reactivación viral (CMV, VHS).[25] A nivel mitocondrial, la sepsis genera disfunción de la cadena
respiratoria por inhibición del complejo I (NO, peroxinitrilo) y apertura del poro de transición
mitocondrial (MPTP), produciendo hipoxia citopática —incapacidad celular de utilizar el oxígeno
disponible—, que explica la disociación entre ScvO₂ elevada e hiperlactatemia persistente en sepsis
establecida.
3.2 Endoteliopatía, microcirculación y coagulación
La endoteliopatía es el denominador fisiopatológico común de la disfunción orgánica en sepsis. La
activación endotelial sistémica produce: (1) incremento de la permeabilidad vascular con edema
intersticial y contracción del espacio intravascular; (2) expresión de moléculas de adhesión (ICAM-1,
VCAM-1, E-selectina) con daño microvascular leucocitario; (3) activación de la cascada de coagulación
por expresión de factor tisular endotelial, generando microtrombosis en capilares de órganos diana y
coagulación intravascular diseminada (CID); (4) degradación del glicocáliz endotelial —sensada
mediante sindecan-1 plasmático— que amplifica la fuga vascular.[25,12]
retraso quirúrgico >12 horas (OR 2.84; IC95% 1.97–4.09), el antibiótico empírico inadecuado (OR 2.31;
IC95% 1.62–3.29) y la ausencia de protocolo institucional de sepsis (OR 1.73; IC95% 1.24–2.41).[21]
3. FISIOPATOLOGÍA
3.1 Reconocimiento inmunológico y cascada inflamatoria
La fisiopatología de la sepsis abdominal se inicia con la disrupción de las barreras anatomofisiológicas
del tracto gastrointestinal, con liberación de microorganismos y sus productos hacia la cavidad
peritoneal. Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) —LPS de gramnegativos (TLR-
4/MD-2/CD14), ácido lipoteicoico de grampositivos (TLR-2), ácidos nucleicos bacterianos (TLR-9)—
activan la señalización intracelular a través de MyD88 y TRIF hacia el factor de transcripción NF-
κB.[25] La activación de NF-κB promueve la transcripción de genes proinflamatorios que resultan en
producción exponencial de TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, interferón-γ y factor de activación
plaquetaria. Paralelamente, la isoforma inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS) genera vasoplejía
sistémica por guanilato ciclasa —el sello hemodinámico del shock séptico distributivo.
La respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS), mediada por IL-10, IL-4, TGF-β y receptores
solubles de TNF, genera la ventana de inmunoparálisis tardía que predispone a infecciones secundarias
y reactivación viral (CMV, VHS).[25] A nivel mitocondrial, la sepsis genera disfunción de la cadena
respiratoria por inhibición del complejo I (NO, peroxinitrilo) y apertura del poro de transición
mitocondrial (MPTP), produciendo hipoxia citopática —incapacidad celular de utilizar el oxígeno
disponible—, que explica la disociación entre ScvO₂ elevada e hiperlactatemia persistente en sepsis
establecida.
3.2 Endoteliopatía, microcirculación y coagulación
La endoteliopatía es el denominador fisiopatológico común de la disfunción orgánica en sepsis. La
activación endotelial sistémica produce: (1) incremento de la permeabilidad vascular con edema
intersticial y contracción del espacio intravascular; (2) expresión de moléculas de adhesión (ICAM-1,
VCAM-1, E-selectina) con daño microvascular leucocitario; (3) activación de la cascada de coagulación
por expresión de factor tisular endotelial, generando microtrombosis en capilares de órganos diana y
coagulación intravascular diseminada (CID); (4) degradación del glicocáliz endotelial —sensada
mediante sindecan-1 plasmático— que amplifica la fuga vascular.[25,12]
pág. 10245
3.3 Compartimento peritoneal, translocación bacteriana e HIA/SCA
El peritoneo (superficie 1,7–2,0 m²) responde inicialmente a la contaminación mediante macrófagos
peritoneales y fibrina encapsulante. Cuando el inóculo supera la capacidad defensiva o el control
quirúrgico se demora, la bacteriemia persistente y la translocación bacteriana a través de la lámina propia
—favorecida por isquemia esplácnica, dismotilidad e injuria de uniones estrechas epiteliales—
alimentan la cascada sistémica.[4] La hipertensión intraabdominal (HIA), definida como PIA ≥12
mmHg sostenida, y el síndrome compartimental abdominal (SCA) —PIA >20 mmHg con disfunción
orgánica de novo—[7] complican el 8–12% de los casos de sepsis abdominal grave, con mortalidad del
60–80% si no se realiza descompresión quirúrgica oportuna.
4. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y PARACLÍNICO
4.1 Reconocimiento temprano: herramientas de tamizaje
La relación entre tiempo de reconocimiento e intervención y mortalidad en sepsis abdominal es
exponencial: cada hora de retraso en la antibioticoterapia adecuada incrementa la mortalidad un 7–
10%;[13] cada hora adicional de retraso en el control de foco quirúrgico se asocia a un incremento del
5% en la mortalidad hospitalaria.[4]
El qSOFA —frecuencia respiratoria ≥22/min, alteración del estado mental (Glasgow <15) y presión
arterial sistólica ≤100 mmHg—[1] fue diseñado para tamizaje fuera de UCI, con sensibilidad del 56–
70% y especificidad del 79–83% para identificar disfunción orgánica. Un puntaje ≥2 en paciente con
sospecha de infección abdominal debe activar el protocolo de sepsis institucional. Sin embargo, el
qSOFA falla en detectar hasta el 30–40% de los casos de sepsis precoz; por ello, los sistemas de alerta
temprana electrónicos (EWS) y la National Early Warning Score 2 (NEWS2) han demostrado mayor
sensibilidad en estudios prospectivos.[2]
3.3 Compartimento peritoneal, translocación bacteriana e HIA/SCA
El peritoneo (superficie 1,7–2,0 m²) responde inicialmente a la contaminación mediante macrófagos
peritoneales y fibrina encapsulante. Cuando el inóculo supera la capacidad defensiva o el control
quirúrgico se demora, la bacteriemia persistente y la translocación bacteriana a través de la lámina propia
—favorecida por isquemia esplácnica, dismotilidad e injuria de uniones estrechas epiteliales—
alimentan la cascada sistémica.[4] La hipertensión intraabdominal (HIA), definida como PIA ≥12
mmHg sostenida, y el síndrome compartimental abdominal (SCA) —PIA >20 mmHg con disfunción
orgánica de novo—[7] complican el 8–12% de los casos de sepsis abdominal grave, con mortalidad del
60–80% si no se realiza descompresión quirúrgica oportuna.
4. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y PARACLÍNICO
4.1 Reconocimiento temprano: herramientas de tamizaje
La relación entre tiempo de reconocimiento e intervención y mortalidad en sepsis abdominal es
exponencial: cada hora de retraso en la antibioticoterapia adecuada incrementa la mortalidad un 7–
10%;[13] cada hora adicional de retraso en el control de foco quirúrgico se asocia a un incremento del
5% en la mortalidad hospitalaria.[4]
El qSOFA —frecuencia respiratoria ≥22/min, alteración del estado mental (Glasgow <15) y presión
arterial sistólica ≤100 mmHg—[1] fue diseñado para tamizaje fuera de UCI, con sensibilidad del 56–
70% y especificidad del 79–83% para identificar disfunción orgánica. Un puntaje ≥2 en paciente con
sospecha de infección abdominal debe activar el protocolo de sepsis institucional. Sin embargo, el
qSOFA falla en detectar hasta el 30–40% de los casos de sepsis precoz; por ello, los sistemas de alerta
temprana electrónicos (EWS) y la National Early Warning Score 2 (NEWS2) han demostrado mayor
sensibilidad en estudios prospectivos.[2]
pág. 10246
4.2 Biomarcadores: interpretación integrada
Tabla 1. Biomarcadores en sepsis abdominal: sensibilidad, especificidad, puntos de corte y
aplicación clínica.
Biomarcador Sensibilidad Especificidad Punto de corte Aplicación clínica
Lactato sérico 72–91% 66–78%
>2 mmol/L:
disfunción; >4:
shock
Pronóstico y meta de
resucitación. Aclaramiento
≥10% en 2h: objetivo validado
[1,2]
Procalcitonina
(PCT) 76–86% 87–93%
>2 ng/mL:
sepsis
bacteriana
probable
Diagnóstico y guía de
desescalada antibiótica: caída
≥80% del pico → desescalar
[2]
PCR 68–81% 54–67%
>100 mg/L:
infección
severa
Seguimiento de respuesta
terapéutica postoperatoria;
menos específica que PCT
para etiología bacteriana
IL-6 81–89% 72–84% >1000 pg/mL:
sepsis grave
Predicción precoz de MODS;
eleva antes que PCT. Acceso
limitado en LMIC
Sindecan-1 Emergente Emergente >40 ng/mL:
daño glicocáliz
Marcador de endoteliopatía;
predictor de fuga vascular y
necesidad de expansión de
volumen
PCR: proteína C reactiva; MODS: disfunción orgánica múltiple; LMIC: países de ingresos bajos y medios.
4.3 Diagnóstico por imagen: algoritmo de selección
La tomografía computarizada (TC) contrastada de abdomen y pelvis representa el estándar de oro
diagnóstico en sepsis abdominal con estabilidad hemodinámica, con sensibilidad >90–95% para las
etiologías más frecuentes.[4,6] La angio-TC de arterias mesentéricas es mandatoria ante sospecha de
isquemia mesentérica, con sensibilidad >95% para trombosis arterial. En el paciente
hemodinámicamente inestable, la ecografía abdominal a pie de cama (POCUS) permite evaluación
4.2 Biomarcadores: interpretación integrada
Tabla 1. Biomarcadores en sepsis abdominal: sensibilidad, especificidad, puntos de corte y
aplicación clínica.
Biomarcador Sensibilidad Especificidad Punto de corte Aplicación clínica
Lactato sérico 72–91% 66–78%
>2 mmol/L:
disfunción; >4:
shock
Pronóstico y meta de
resucitación. Aclaramiento
≥10% en 2h: objetivo validado
[1,2]
Procalcitonina
(PCT) 76–86% 87–93%
>2 ng/mL:
sepsis
bacteriana
probable
Diagnóstico y guía de
desescalada antibiótica: caída
≥80% del pico → desescalar
[2]
PCR 68–81% 54–67%
>100 mg/L:
infección
severa
Seguimiento de respuesta
terapéutica postoperatoria;
menos específica que PCT
para etiología bacteriana
IL-6 81–89% 72–84% >1000 pg/mL:
sepsis grave
Predicción precoz de MODS;
eleva antes que PCT. Acceso
limitado en LMIC
Sindecan-1 Emergente Emergente >40 ng/mL:
daño glicocáliz
Marcador de endoteliopatía;
predictor de fuga vascular y
necesidad de expansión de
volumen
PCR: proteína C reactiva; MODS: disfunción orgánica múltiple; LMIC: países de ingresos bajos y medios.
4.3 Diagnóstico por imagen: algoritmo de selección
La tomografía computarizada (TC) contrastada de abdomen y pelvis representa el estándar de oro
diagnóstico en sepsis abdominal con estabilidad hemodinámica, con sensibilidad >90–95% para las
etiologías más frecuentes.[4,6] La angio-TC de arterias mesentéricas es mandatoria ante sospecha de
isquemia mesentérica, con sensibilidad >95% para trombosis arterial. En el paciente
hemodinámicamente inestable, la ecografía abdominal a pie de cama (POCUS) permite evaluación
pág. 10247
inmediata de líquido libre peritoneal, dilatación de vía biliar, colecciones y contractilidad miocárdica en
menos de 3 minutos mediante el protocolo FAST ampliado.[4]
Perlas clínicas diagnósticas
• No espere la normalización hemodinámica para solicitar TC en sospecha de isquemia intestinal:
el retraso diagnóstico duplica la mortalidad operatoria.
• Un lactato >4 mmol/L con dolor abdominal e inestabilidad debe activar la vía de sepsis
quirúrgica independientemente del resto del cuadro. [1,2]
• La ausencia de fiebre no excluye sepsis abdominal: hasta el 25% de los pacientes
inmunosuprimidos y ancianos se presentan con temperatura <36°C (sepsis 'fría').
• La PCT puede estar falsamente elevada en trauma y fallo renal: interpretar siempre en contexto
clínico.
• SOFA ≥2 con PCR >150 mg/L y lactato >2 mmol/L en posoperatorio tardío (>48h) debe orientar
hacia dehiscencia anastomótica o colección residual. [4,6]
5. CONTROL DE FOCO QUIRÚRGICO
5.1 Principios y temporalidad
El control de foco (source control) constituye la intervención de mayor impacto pronóstico en la sepsis
abdominal, superando en magnitud de efecto a cualquier intervención farmacológica disponible.
Comprende el drenaje de colecciones, la resección del tejido infectado, el cierre o derivación de
perforaciones viscerales, la descompresión de vísceras obstruidas infectadas y el retiro de material
protésico contaminado. Las guías WSES (2021) recomiendan intervención dentro de las primeras 6
horas del diagnóstico de sepsis abdominal grave y dentro de las 2–4 horas en shock séptico con sospecha
de isquemia intestinal, perforación libre o fascitis necrotizante.[4,22,29]
Un análisis de estudios observacionales identificó una reducción independiente de la mortalidad cuando
el control de foco se realizó dentro de las 6 horas (OR 0.42; IC95% 0.28–0.63).[4] En el paciente con
shock séptico refractario, la resucitación y la preparación quirúrgica deben ocurrir en paralelo: el foco
quirúrgico es el único tratamiento definitivo que rompe el ciclo patogénico, y su demora para 'optimizar'
la hemodinamia carece de sustento.[2,4]
inmediata de líquido libre peritoneal, dilatación de vía biliar, colecciones y contractilidad miocárdica en
menos de 3 minutos mediante el protocolo FAST ampliado.[4]
Perlas clínicas diagnósticas
• No espere la normalización hemodinámica para solicitar TC en sospecha de isquemia intestinal:
el retraso diagnóstico duplica la mortalidad operatoria.
• Un lactato >4 mmol/L con dolor abdominal e inestabilidad debe activar la vía de sepsis
quirúrgica independientemente del resto del cuadro. [1,2]
• La ausencia de fiebre no excluye sepsis abdominal: hasta el 25% de los pacientes
inmunosuprimidos y ancianos se presentan con temperatura <36°C (sepsis 'fría').
• La PCT puede estar falsamente elevada en trauma y fallo renal: interpretar siempre en contexto
clínico.
• SOFA ≥2 con PCR >150 mg/L y lactato >2 mmol/L en posoperatorio tardío (>48h) debe orientar
hacia dehiscencia anastomótica o colección residual. [4,6]
5. CONTROL DE FOCO QUIRÚRGICO
5.1 Principios y temporalidad
El control de foco (source control) constituye la intervención de mayor impacto pronóstico en la sepsis
abdominal, superando en magnitud de efecto a cualquier intervención farmacológica disponible.
Comprende el drenaje de colecciones, la resección del tejido infectado, el cierre o derivación de
perforaciones viscerales, la descompresión de vísceras obstruidas infectadas y el retiro de material
protésico contaminado. Las guías WSES (2021) recomiendan intervención dentro de las primeras 6
horas del diagnóstico de sepsis abdominal grave y dentro de las 2–4 horas en shock séptico con sospecha
de isquemia intestinal, perforación libre o fascitis necrotizante.[4,22,29]
Un análisis de estudios observacionales identificó una reducción independiente de la mortalidad cuando
el control de foco se realizó dentro de las 6 horas (OR 0.42; IC95% 0.28–0.63).[4] En el paciente con
shock séptico refractario, la resucitación y la preparación quirúrgica deben ocurrir en paralelo: el foco
quirúrgico es el único tratamiento definitivo que rompe el ciclo patogénico, y su demora para 'optimizar'
la hemodinamia carece de sustento.[2,4]
pág. 10248
5.2 Cirugía de control de daños (DCS): indicaciones y fases
La cirugía de control de daños (Damage Control Surgery, DCS) es la estrategia de elección cuando el
paciente presenta la triada de la muerte: hipotermia (<35°C), acidosis metabólica (pH <7.20) y
coagulopatía (INR >1.5).[22,29] En este escenario, la cirugía definitiva eleva la mortalidad al agregar
tiempo operatorio en un paciente metabólicamente agotado.
Tabla 2. Fases de la cirugía de control de daños en sepsis abdominal grave.
Fase DCS Objetivos quirúrgicos Tiempo meta Criterios de
progresión
DCS-I
Cirugía
abreviada
Control de hemorragia (packing);
control de contaminación
(exteriorización, cierre temporal de
perforación); ostomía de
desfuncionalización; cierre
abdominal temporal
<60–90 min.
Abortar si T°
<33°C, pH <7.1,
sangrado >10
U/CH
T° >35°C, pH >7.25,
INR <1.5, plaquetas
>50.000, estabilidad
vasopresora
DCS-II
Resucitación
UCI
Recalentamiento activo, corrección
de coagulopatía (plasma,
crioprecipitado, TXA), reanimación
dirigida, antibioticoterapia
optimizada, ventilación protectora
24–72 h. Relook
a las 24–48 h
para viabilidad
intestinal y foco
residual
Estabilidad
hemodinámica,
corrección metabólica,
balance hídrico neutro,
PCT en descenso
DCS-III
Cirugía
definitiva
Restablecimiento de continuidad
intestinal; cierre fascial primario o
asistido por NPWT; reparación de
defectos; retiro de material protésico
residual
Sin límite de
tiempo.
Verificar
viabilidad
tisular en cada
paso
Tejido viable, lecho
limpio, triada
corregida, sin
vasopresores
TXA: ácido tranexámico; NPWT: terapia de presión negativa; CH: concentrado de hematíes.
5.3 Abdomen abierto y cierre abdominal temporal
El cierre abdominal temporal (CAT) se reserva para: paciente DCS-I con relook programado, HIA con
SCA inminente (PIA >20 mmHg con disfunción orgánica de novo),[7] necesidad de lavado peritoneal
repetido en peritonitis fecal difusa, o edema visceral extremo que impide el cierre sin tensión. Los
sistemas de presión negativa abdominal (NPWT) logran cierre fascial primario en el 60–75% de los
5.2 Cirugía de control de daños (DCS): indicaciones y fases
La cirugía de control de daños (Damage Control Surgery, DCS) es la estrategia de elección cuando el
paciente presenta la triada de la muerte: hipotermia (<35°C), acidosis metabólica (pH <7.20) y
coagulopatía (INR >1.5).[22,29] En este escenario, la cirugía definitiva eleva la mortalidad al agregar
tiempo operatorio en un paciente metabólicamente agotado.
Tabla 2. Fases de la cirugía de control de daños en sepsis abdominal grave.
Fase DCS Objetivos quirúrgicos Tiempo meta Criterios de
progresión
DCS-I
Cirugía
abreviada
Control de hemorragia (packing);
control de contaminación
(exteriorización, cierre temporal de
perforación); ostomía de
desfuncionalización; cierre
abdominal temporal
<60–90 min.
Abortar si T°
<33°C, pH <7.1,
sangrado >10
U/CH
T° >35°C, pH >7.25,
INR <1.5, plaquetas
>50.000, estabilidad
vasopresora
DCS-II
Resucitación
UCI
Recalentamiento activo, corrección
de coagulopatía (plasma,
crioprecipitado, TXA), reanimación
dirigida, antibioticoterapia
optimizada, ventilación protectora
24–72 h. Relook
a las 24–48 h
para viabilidad
intestinal y foco
residual
Estabilidad
hemodinámica,
corrección metabólica,
balance hídrico neutro,
PCT en descenso
DCS-III
Cirugía
definitiva
Restablecimiento de continuidad
intestinal; cierre fascial primario o
asistido por NPWT; reparación de
defectos; retiro de material protésico
residual
Sin límite de
tiempo.
Verificar
viabilidad
tisular en cada
paso
Tejido viable, lecho
limpio, triada
corregida, sin
vasopresores
TXA: ácido tranexámico; NPWT: terapia de presión negativa; CH: concentrado de hematíes.
5.3 Abdomen abierto y cierre abdominal temporal
El cierre abdominal temporal (CAT) se reserva para: paciente DCS-I con relook programado, HIA con
SCA inminente (PIA >20 mmHg con disfunción orgánica de novo),[7] necesidad de lavado peritoneal
repetido en peritonitis fecal difusa, o edema visceral extremo que impide el cierre sin tensión. Los
sistemas de presión negativa abdominal (NPWT) logran cierre fascial primario en el 60–75% de los
pág. 10249
pacientes.[22,29] La PIA debe monitorizarse cada 4–6 horas en todo paciente con riesgo de SCA,
mediante técnica intravesical estandarizada (WSACS).[7]
6. ANTIBIOTICOTERAPIA: DE LO EMPÍRICO A LO DIRIGIDO
6.1 Timing, hemocultivos y primera dosis
La administración de antibióticos de amplio espectro adecuados dentro de la primera hora del
diagnóstico de sepsis constituye la recomendación de mayor nivel de evidencia en la SSC 2021
(Recomendación fuerte, alta calidad de evidencia).[2] Kumar et al. demostraron una reducción de la
supervivencia del 7,6% por cada hora de retraso en el inicio del antibiótico adecuado en shock
séptico.[13] La obtención de al menos dos pares de hemocultivos y del cultivo del líquido peritoneal
intraoperatorio debe preceder al antibiótico cuando puede realizarse sin demorar más de 30–45
minutos.[2]
6.2 Regímenes empíricos por escenario
Tabla 4. Regímenes de antibioticoterapia empírica en sepsis abdominal según escenario clínico
[2,4,5,6].
Escenario Primera línea Alternativa /
Cobertura ampliada Cobertura antifúngica
Peritonitis
comunitaria leve-
moderada (sin
shock)
Ceftriaxona 2g IV/24h
+ Metronidazol
500mg IV/8h ó
Ampicilina-sulbactam
3g IV/6h
Ertapenem 1g/24h si
factores de riesgo
BLEE (antibióticos
previos 90d,
hospitalización
previa)
No rutinaria. Solo si
Candida Score ≥3 o
colonización multisite
previa
Peritonitis
comunitaria
grave (SOFA ≥2,
sin shock)
Piperacilina-
tazobactam 4,5g IV/6h
(infusión extendida
4h) ó Ertapenem
1g/24h
Meropenem 1g/8h si
BLEE prevalencia
institucional >20% o
múltiples factores de
riesgo
Fluconazol 400mg/24h si
Candida Score ≥3 o
peritonitis recurrente
operada
Shock séptico de
origen abdominal
comunitario
Meropenem 2g IV/8h
± Amikacina
25mg/kg/24h (dosis
Cefepime 2g/8h +
Metronidazol si
meropenem no
disponible.
Caspofungina 70mg carga
→ 50mg/24h en shock con
múltiples factores de riesgo
de candidemia
pacientes.[22,29] La PIA debe monitorizarse cada 4–6 horas en todo paciente con riesgo de SCA,
mediante técnica intravesical estandarizada (WSACS).[7]
6. ANTIBIOTICOTERAPIA: DE LO EMPÍRICO A LO DIRIGIDO
6.1 Timing, hemocultivos y primera dosis
La administración de antibióticos de amplio espectro adecuados dentro de la primera hora del
diagnóstico de sepsis constituye la recomendación de mayor nivel de evidencia en la SSC 2021
(Recomendación fuerte, alta calidad de evidencia).[2] Kumar et al. demostraron una reducción de la
supervivencia del 7,6% por cada hora de retraso en el inicio del antibiótico adecuado en shock
séptico.[13] La obtención de al menos dos pares de hemocultivos y del cultivo del líquido peritoneal
intraoperatorio debe preceder al antibiótico cuando puede realizarse sin demorar más de 30–45
minutos.[2]
6.2 Regímenes empíricos por escenario
Tabla 4. Regímenes de antibioticoterapia empírica en sepsis abdominal según escenario clínico
[2,4,5,6].
Escenario Primera línea Alternativa /
Cobertura ampliada Cobertura antifúngica
Peritonitis
comunitaria leve-
moderada (sin
shock)
Ceftriaxona 2g IV/24h
+ Metronidazol
500mg IV/8h ó
Ampicilina-sulbactam
3g IV/6h
Ertapenem 1g/24h si
factores de riesgo
BLEE (antibióticos
previos 90d,
hospitalización
previa)
No rutinaria. Solo si
Candida Score ≥3 o
colonización multisite
previa
Peritonitis
comunitaria
grave (SOFA ≥2,
sin shock)
Piperacilina-
tazobactam 4,5g IV/6h
(infusión extendida
4h) ó Ertapenem
1g/24h
Meropenem 1g/8h si
BLEE prevalencia
institucional >20% o
múltiples factores de
riesgo
Fluconazol 400mg/24h si
Candida Score ≥3 o
peritonitis recurrente
operada
Shock séptico de
origen abdominal
comunitario
Meropenem 2g IV/8h
± Amikacina
25mg/kg/24h (dosis
Cefepime 2g/8h +
Metronidazol si
meropenem no
disponible.
Caspofungina 70mg carga
→ 50mg/24h en shock con
múltiples factores de riesgo
de candidemia
pág. 10250
única diaria) las
primeras 48–72h
Tigeciclina + colistina
si perfil KPC
Peritonitis
nosocomial /
postoperatoria
Meropenem 2g IV/8h
+ Vancomicina 25–
30mg/kg/día (guiada
por AUC/CIM ≥400–
600 mg·h/L)
Ceftazidima-
avibactam 2,5g/8h ó
Ceftolozano-
tazobactam si KPC o
MDR-P. aeruginosa
Caspofungina o
Anidulafungina empírica:
posoperatorio >5d, NPT,
CVC ≥5d, colonización
Candida multisite
Colangitis grado
III (Tokyo) /
Colecistitis
gangrenosa
Piperacilina-
tazobactam 4,5g/6h ó
Meropenem 1g/8h.
Cubrir Enterococcus
con ampicilina 2g/6h
si stent biliar previo
Vancomicina si
SAMR colonizante o
bacteriemia
grampositiva
documentada
Fluconazol profiláctico en
trasplante hepático o
procedimientos biliares
repetidos
Fascitis
necrotizante
polimicrobiana
(tipo I)
Meropenem 2g/8h +
Clindamicina
900mg/8h (efecto
antitoxínico: inhibe
síntesis de
superantígenos) +
Vancomicina
Tipo II (Streptococcus
grupo A): penicilina G
4MU/4h +
Clindamicina. IVIG
2g/kg en shock
refractario (evidencia
débil)
Solo si candidemia
documentada o
neutropenia/trasplante
BLEE: betalactamasas de espectro extendido; KPC: Klebsiella pneumoniae carbapenemasa; MDR: multidrogorresistente;
SAMR: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; AUC/CIM: área bajo la curva/concentración inhibitoria mínima.
Adaptar siempre al antibiograma institucional actualizado.
6.3 Optimización farmacocinética/farmacodinámica en el paciente séptico
La fisiopatología de la sepsis altera profundamente la farmacocinética de los antimicrobianos. El
incremento del volumen de distribución por expansión hídrica, hipoalbuminemia y tercer espacio reduce
las concentraciones plasmáticas de fármacos hidrófilos (betalactámicos, aminoglucósidos,
vancomicina), generando infradosificación en el 40–60% de los pacientes sépticos con regímenes
estándar.[5,6]
Para betalactámicos (efecto tiempo-dependiente, meta T>CIM ≥40–50% del intervalo), la infusión
extendida (3–4 horas) maximiza el tiempo sobre la CIM. Un metaanálisis de 2023 (n=7.108 pacientes
única diaria) las
primeras 48–72h
Tigeciclina + colistina
si perfil KPC
Peritonitis
nosocomial /
postoperatoria
Meropenem 2g IV/8h
+ Vancomicina 25–
30mg/kg/día (guiada
por AUC/CIM ≥400–
600 mg·h/L)
Ceftazidima-
avibactam 2,5g/8h ó
Ceftolozano-
tazobactam si KPC o
MDR-P. aeruginosa
Caspofungina o
Anidulafungina empírica:
posoperatorio >5d, NPT,
CVC ≥5d, colonización
Candida multisite
Colangitis grado
III (Tokyo) /
Colecistitis
gangrenosa
Piperacilina-
tazobactam 4,5g/6h ó
Meropenem 1g/8h.
Cubrir Enterococcus
con ampicilina 2g/6h
si stent biliar previo
Vancomicina si
SAMR colonizante o
bacteriemia
grampositiva
documentada
Fluconazol profiláctico en
trasplante hepático o
procedimientos biliares
repetidos
Fascitis
necrotizante
polimicrobiana
(tipo I)
Meropenem 2g/8h +
Clindamicina
900mg/8h (efecto
antitoxínico: inhibe
síntesis de
superantígenos) +
Vancomicina
Tipo II (Streptococcus
grupo A): penicilina G
4MU/4h +
Clindamicina. IVIG
2g/kg en shock
refractario (evidencia
débil)
Solo si candidemia
documentada o
neutropenia/trasplante
BLEE: betalactamasas de espectro extendido; KPC: Klebsiella pneumoniae carbapenemasa; MDR: multidrogorresistente;
SAMR: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; AUC/CIM: área bajo la curva/concentración inhibitoria mínima.
Adaptar siempre al antibiograma institucional actualizado.
6.3 Optimización farmacocinética/farmacodinámica en el paciente séptico
La fisiopatología de la sepsis altera profundamente la farmacocinética de los antimicrobianos. El
incremento del volumen de distribución por expansión hídrica, hipoalbuminemia y tercer espacio reduce
las concentraciones plasmáticas de fármacos hidrófilos (betalactámicos, aminoglucósidos,
vancomicina), generando infradosificación en el 40–60% de los pacientes sépticos con regímenes
estándar.[5,6]
Para betalactámicos (efecto tiempo-dependiente, meta T>CIM ≥40–50% del intervalo), la infusión
extendida (3–4 horas) maximiza el tiempo sobre la CIM. Un metaanálisis de 2023 (n=7.108 pacientes
pág. 10251
en UCI) demostró que la infusión extendida de piperacilina-tazobactam y meropenem reduce la
mortalidad a 30 días en subgrupos con APACHE II ≥17 (OR 0.79; IC95% 0.67–0.93).[5] Para
aminoglucósidos (efecto concentración-dependiente), la dosis única diaria máxima (amikacina 25–30
mg/kg/día) maximiza la eficacia y minimiza la nefro/ototoxicidad.[6]
La monitorización farmacocinética (TDM) de vancomicina mediante AUC24/CIM ≥400–600 mg·h/L
—calculada con dos niveles a tiempo definido o mediante softwares bayesianos— ha reemplazado el
monitoreo por nivel de valle como estándar actual,[2] reduciendo la nefrotoxicidad en un 28% (RR 0.72;
IC95% 0.60–0.86) sin comprometer la eficacia. En colistina, la TDM es mandatoria dado el estrecho
margen terapéutico.
6.4 Desescalada y duración del tratamiento
La desescalada antimicrobiana —reducción del espectro guiada por cultivos y PCT— es una estrategia
segura que reduce la presión selectiva y los costos hospitalarios sin incrementar la mortalidad.[2,5] Con
control de foco quirúrgico exitoso, la SSC 2021 recomienda cursos de 4–7 días en infecciones
comunitarias y 7–10 días en infecciones nosocomiales.[2] La guía de PCT (suspensión al caer ≥80% del
valor pico o <0,5 ng/mL) permite acortar de forma segura la duración, reduciendo la exposición
innecesaria.[2]
7. MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
7.1 Reanimación hemodinámica guiada por fases: protocolo ROSE
La reanimación hemodinámica de la sepsis abdominal ha evolucionado hacia el modelo de reanimación
guiada por fases (protocolo ROSE: Rescue, Optimization, Stabilization, Evacuation),[14] donde la
intensidad de la intervención se adapta al estado clínico del paciente en cada momento. En la fase Rescue
(0–6h), se administran cristaloides (30 mL/kg en las primeras 3 horas según SSC 2021)[2] y se inician
vasopresores si PAM <65 mmHg. Las fases Optimization y Stabilization priorizan los predictores
dinámicos de respuesta a fluidos (variación de la presión de pulso [VPP] ≥13%, elevación pasiva de
piernas [EPP] con ΔGC ≥10%) sobre los bolos empíricos. La fase Evacuation persigue balance hídrico
negativo activo mediante diuréticos o ultrafiltración, dado que el balance positivo acumulado >5L se
asocia de forma independiente a mayor mortalidad.[14]
en UCI) demostró que la infusión extendida de piperacilina-tazobactam y meropenem reduce la
mortalidad a 30 días en subgrupos con APACHE II ≥17 (OR 0.79; IC95% 0.67–0.93).[5] Para
aminoglucósidos (efecto concentración-dependiente), la dosis única diaria máxima (amikacina 25–30
mg/kg/día) maximiza la eficacia y minimiza la nefro/ototoxicidad.[6]
La monitorización farmacocinética (TDM) de vancomicina mediante AUC24/CIM ≥400–600 mg·h/L
—calculada con dos niveles a tiempo definido o mediante softwares bayesianos— ha reemplazado el
monitoreo por nivel de valle como estándar actual,[2] reduciendo la nefrotoxicidad en un 28% (RR 0.72;
IC95% 0.60–0.86) sin comprometer la eficacia. En colistina, la TDM es mandatoria dado el estrecho
margen terapéutico.
6.4 Desescalada y duración del tratamiento
La desescalada antimicrobiana —reducción del espectro guiada por cultivos y PCT— es una estrategia
segura que reduce la presión selectiva y los costos hospitalarios sin incrementar la mortalidad.[2,5] Con
control de foco quirúrgico exitoso, la SSC 2021 recomienda cursos de 4–7 días en infecciones
comunitarias y 7–10 días en infecciones nosocomiales.[2] La guía de PCT (suspensión al caer ≥80% del
valor pico o <0,5 ng/mL) permite acortar de forma segura la duración, reduciendo la exposición
innecesaria.[2]
7. MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
7.1 Reanimación hemodinámica guiada por fases: protocolo ROSE
La reanimación hemodinámica de la sepsis abdominal ha evolucionado hacia el modelo de reanimación
guiada por fases (protocolo ROSE: Rescue, Optimization, Stabilization, Evacuation),[14] donde la
intensidad de la intervención se adapta al estado clínico del paciente en cada momento. En la fase Rescue
(0–6h), se administran cristaloides (30 mL/kg en las primeras 3 horas según SSC 2021)[2] y se inician
vasopresores si PAM <65 mmHg. Las fases Optimization y Stabilization priorizan los predictores
dinámicos de respuesta a fluidos (variación de la presión de pulso [VPP] ≥13%, elevación pasiva de
piernas [EPP] con ΔGC ≥10%) sobre los bolos empíricos. La fase Evacuation persigue balance hídrico
negativo activo mediante diuréticos o ultrafiltración, dado que el balance positivo acumulado >5L se
asocia de forma independiente a mayor mortalidad.[14]
pág. 10252
7.2 Vasopresores: jerarquía terapéutica y evidencia
Tabla 5. Agentes vasoactivos en shock séptico abdominal.
Agente Dosis Mecanismo Indicación Evidencia
SSC 2021
Norepinefrina 0.01–3
μg/kg/min
α1 (vasoconstricción);
β1 moderado
Vasopresor de primera
línea en shock séptico.
Inicia cuando PAM
<65mmHg tras bolo inicial
[2,16]
A / 1
Vasopresina 0.03 U/min
(fija)
V1R vascular; ahorro
de catecolaminas
Segundo agente cuando
NE ≥0.25μg/kg/min o para
reducir dosis. No titular.
[2]
B / 2
Angiotensina
II
20–200
ng/kg/min
AT1R vascular;
complementa vías no
catecolaminérgicas
Shock vasodilatador
refractario. ATHOS-3:
diferencia PAM
+6.9mmHg (p<0.001) [19]
B / 2
Epinefrina 0.01–2
μg/kg/min
α1+β1+β2; incrementa
FC y GC
Tercer agente o en
disfunción miocárdica
concurrente [2,16]
B / 3
Hidrocortisona
200mg/día
infusión
continua
Sensibilización a
catecolaminas; cortisol
relativo
Shock refractario con NE
≥0.25μg/kg/min por ≥4h.
ADRENAL,
APROCCHSS: acelera
destete vasopresor.
[17,18]
B / 2
NE: norepinefrina; GC: gasto cardíaco; FC: frecuencia cardíaca. A/B/C: calidad de evidencia (alta/moderada/baja); 1/2/3:
fuerza de la recomendación (fuerte/débil/sin recomendación formal).
7.3 Ventilación mecánica protectora
El SDRA complica el 25–40% de los casos de sepsis abdominal grave. La estrategia ventilatoria
protectora —volumen tidal 6 mL/kg de peso ideal, presión de meseta <30 cmH₂O, driving pressure <15
cmH₂O—[11,34] reduce la mortalidad a 90 días (ARR 9%; NNT 11). La posición prona durante ≥16
7.2 Vasopresores: jerarquía terapéutica y evidencia
Tabla 5. Agentes vasoactivos en shock séptico abdominal.
Agente Dosis Mecanismo Indicación Evidencia
SSC 2021
Norepinefrina 0.01–3
μg/kg/min
α1 (vasoconstricción);
β1 moderado
Vasopresor de primera
línea en shock séptico.
Inicia cuando PAM
<65mmHg tras bolo inicial
[2,16]
A / 1
Vasopresina 0.03 U/min
(fija)
V1R vascular; ahorro
de catecolaminas
Segundo agente cuando
NE ≥0.25μg/kg/min o para
reducir dosis. No titular.
[2]
B / 2
Angiotensina
II
20–200
ng/kg/min
AT1R vascular;
complementa vías no
catecolaminérgicas
Shock vasodilatador
refractario. ATHOS-3:
diferencia PAM
+6.9mmHg (p<0.001) [19]
B / 2
Epinefrina 0.01–2
μg/kg/min
α1+β1+β2; incrementa
FC y GC
Tercer agente o en
disfunción miocárdica
concurrente [2,16]
B / 3
Hidrocortisona
200mg/día
infusión
continua
Sensibilización a
catecolaminas; cortisol
relativo
Shock refractario con NE
≥0.25μg/kg/min por ≥4h.
ADRENAL,
APROCCHSS: acelera
destete vasopresor.
[17,18]
B / 2
NE: norepinefrina; GC: gasto cardíaco; FC: frecuencia cardíaca. A/B/C: calidad de evidencia (alta/moderada/baja); 1/2/3:
fuerza de la recomendación (fuerte/débil/sin recomendación formal).
7.3 Ventilación mecánica protectora
El SDRA complica el 25–40% de los casos de sepsis abdominal grave. La estrategia ventilatoria
protectora —volumen tidal 6 mL/kg de peso ideal, presión de meseta <30 cmH₂O, driving pressure <15
cmH₂O—[11,34] reduce la mortalidad a 90 días (ARR 9%; NNT 11). La posición prona durante ≥16
pág. 10253
horas/día en SDRA moderado-grave (PaO₂/FiO₂ <150 mmHg) reduce la mortalidad de forma
consistente (PROSEVA: RR 0.74; IC95% 0.61–0.90; NNT 6).[10]
7.4 Terapia de reemplazo renal
La lesión renal aguda (LRA) —estadificada según criterios KDIGO—[15] complica el 40–60% de los
casos de sepsis abdominal grave. La terapia de reemplazo renal continua (TRRC: CVVHDF) es
preferida sobre la hemodiálisis intermitente en el paciente hemodinámicamente inestable. El ensayo
STARRT-AKI (2020, n=2.927) no demostró beneficio del inicio acelerado vs. estándar de TRRC en
mortalidad a 90 días,[26] validando el inicio guiado por criterios clínicos explícitos: hipercalemia
refractaria (K+ >6,5 mEq/L), acidosis metabólica severa (pH <7,15), sobrecarga hídrica refractaria o
uremia sintomática.
7.5 Control glucémico y transfusión
El control glucémico debe mantener glucemia entre 140–180 mg/dL mediante infusión de insulina
regular ajustada por protocolo, evitando tanto la hiperglucemia (tóxica sobre el endotelio e
inmunosupresor) como la hipoglucemia (<70 mg/dL), cuyo riesgo de daño neurológico supera los
beneficios del control estricto (lección del ensayo NICE-SUGAR).[2] La transfusión de concentrados
de hematíes se indica con hemoglobina <7 g/dL, umbral que demostró no-inferioridad versus <10 g/dL
en mortalidad (ensayo TRICC), con excepción de isquemia miocárdica activa.[2]
8. SOPORTE NUTRICIONAL PERIOPERATORIO E INTENSIVISTA
La nutrición enteral precoz (NEP) —iniciada dentro de las primeras 24–48 horas tras estabilización
hemodinámica relativa (PAM ≥65 mmHg con dosis bajas de vasopresores)— es la estrategia preferida
cuando el tracto gastrointestinal es funcionante.[8] Incluso en dosis tróficas (10–20 mL/h), la NEP
preserva la integridad de la barrera epitelial intestinal, reduce la translocación bacteriana y modula
favorablemente la microbiota, efectos que superan el mero aporte calórico.[8]
Los requerimientos energéticos en la fase aguda de shock se sitúan en 15–20 kcal/kg/día
(hipocalimentación permisiva en las primeras 72 horas), con aporte proteico de 1.2–2.0 g/kg/día,
incrementable a 2.0–2.5 g/kg/día en la fase anabólica de recuperación.[8] La nutrición parenteral total
(NPT) se reserva para imposibilidad de acceso enteral, iniciándose no antes del día 3–5 en pacientes
bien nutridos.[8]
horas/día en SDRA moderado-grave (PaO₂/FiO₂ <150 mmHg) reduce la mortalidad de forma
consistente (PROSEVA: RR 0.74; IC95% 0.61–0.90; NNT 6).[10]
7.4 Terapia de reemplazo renal
La lesión renal aguda (LRA) —estadificada según criterios KDIGO—[15] complica el 40–60% de los
casos de sepsis abdominal grave. La terapia de reemplazo renal continua (TRRC: CVVHDF) es
preferida sobre la hemodiálisis intermitente en el paciente hemodinámicamente inestable. El ensayo
STARRT-AKI (2020, n=2.927) no demostró beneficio del inicio acelerado vs. estándar de TRRC en
mortalidad a 90 días,[26] validando el inicio guiado por criterios clínicos explícitos: hipercalemia
refractaria (K+ >6,5 mEq/L), acidosis metabólica severa (pH <7,15), sobrecarga hídrica refractaria o
uremia sintomática.
7.5 Control glucémico y transfusión
El control glucémico debe mantener glucemia entre 140–180 mg/dL mediante infusión de insulina
regular ajustada por protocolo, evitando tanto la hiperglucemia (tóxica sobre el endotelio e
inmunosupresor) como la hipoglucemia (<70 mg/dL), cuyo riesgo de daño neurológico supera los
beneficios del control estricto (lección del ensayo NICE-SUGAR).[2] La transfusión de concentrados
de hematíes se indica con hemoglobina <7 g/dL, umbral que demostró no-inferioridad versus <10 g/dL
en mortalidad (ensayo TRICC), con excepción de isquemia miocárdica activa.[2]
8. SOPORTE NUTRICIONAL PERIOPERATORIO E INTENSIVISTA
La nutrición enteral precoz (NEP) —iniciada dentro de las primeras 24–48 horas tras estabilización
hemodinámica relativa (PAM ≥65 mmHg con dosis bajas de vasopresores)— es la estrategia preferida
cuando el tracto gastrointestinal es funcionante.[8] Incluso en dosis tróficas (10–20 mL/h), la NEP
preserva la integridad de la barrera epitelial intestinal, reduce la translocación bacteriana y modula
favorablemente la microbiota, efectos que superan el mero aporte calórico.[8]
Los requerimientos energéticos en la fase aguda de shock se sitúan en 15–20 kcal/kg/día
(hipocalimentación permisiva en las primeras 72 horas), con aporte proteico de 1.2–2.0 g/kg/día,
incrementable a 2.0–2.5 g/kg/día en la fase anabólica de recuperación.[8] La nutrición parenteral total
(NPT) se reserva para imposibilidad de acceso enteral, iniciándose no antes del día 3–5 en pacientes
bien nutridos.[8]
pág. 10254
Intervenciones nutricionales con evidencia negativa en sepsis abdominal
• Glutamina intravenosa en dosis altas: incrementó mortalidad en shock séptico grave (ensayo
REDOX: RR 1.28; IC95% 1.00–1.64). Contraindicada en disfunción multiorgánica. [8]
• Nutrición parenteral precoz (<3 días): no superior a la enteral tardía en normonutridos; mayor
tasa de infecciones nosocomiales (EPaNIC trial). [8]
• Selenio intravenoso: sin beneficio en mortalidad en 5 ensayos aleatorizados (Cochrane 2021:
RR 0.98; IC95% 0.84–1.14).
• Ácidos grasos omega-3 IV: beneficio inconsistente entre estudios; sin recomendación formal en
sepsis (SSC 2021). [2]
• Vitamina C + tiamina en altas dosis ('Marik protocol'): no replicado en ensayos aleatorizados
(VITAMINS, CITRIS-ALI). Pendiente evidencia de mayor calidad.
9. TERAPIAS EMERGENTES Y PERSPECTIVAS FUTURAS
9.1 Hemoadsorción por citocinas
La hemoadsorción —eliminación extracorpórea de mediadores inflamatorios mediante cartuchos
poliméricos (CytoSorb®, oXiris®)— ha emergido como estrategia adyuvante en sepsis grave con
tormenta de citocinas, con señales de reducción de IL-6 y requerimientos de vasopresores en registros
internacionales de más de 3.000 pacientes en UCI. Sin embargo, los ensayos aleatorizados disponibles
(CYRIUS, 2022; ACESS, 2022) no han demostrado reducción estadísticamente significativa de la
mortalidad a 28 días, posiblemente por heterogeneidad de la población estudiada y limitaciones de
potencia. El ensayo DESPACE (n=800, en curso) aportará evidencia de mayor jerarquía.[20]
La hemoadsorción de endotoxina mediante cartucho de Polymyxin B (PMX-HA) mostró señales
prometedoras en el ensayo EUPHRATES —reducción de mortalidad en pacientes con endotoxemia
moderada: OR 0.51; p=0.04 en análisis post-hoc—, sin beneficio en el análisis primario.[20]
9.2 Inmunomodulación personalizada
La comprensión de las fases dinámicas de la respuesta inmune en sepsis —hiperinflamación inicial
seguida de inmunoparálisis tardía— ha generado el concepto de 'inmunoterapia personalizada', ajustada
al estado inmunológico del paciente mediante biomarcadores como el HLA-DR en monocitos (<30%
positivos: inmunoparálisis), la expresión de receptores inhibitorios (PD-1, PD-L1) y los niveles de IL-
Intervenciones nutricionales con evidencia negativa en sepsis abdominal
• Glutamina intravenosa en dosis altas: incrementó mortalidad en shock séptico grave (ensayo
REDOX: RR 1.28; IC95% 1.00–1.64). Contraindicada en disfunción multiorgánica. [8]
• Nutrición parenteral precoz (<3 días): no superior a la enteral tardía en normonutridos; mayor
tasa de infecciones nosocomiales (EPaNIC trial). [8]
• Selenio intravenoso: sin beneficio en mortalidad en 5 ensayos aleatorizados (Cochrane 2021:
RR 0.98; IC95% 0.84–1.14).
• Ácidos grasos omega-3 IV: beneficio inconsistente entre estudios; sin recomendación formal en
sepsis (SSC 2021). [2]
• Vitamina C + tiamina en altas dosis ('Marik protocol'): no replicado en ensayos aleatorizados
(VITAMINS, CITRIS-ALI). Pendiente evidencia de mayor calidad.
9. TERAPIAS EMERGENTES Y PERSPECTIVAS FUTURAS
9.1 Hemoadsorción por citocinas
La hemoadsorción —eliminación extracorpórea de mediadores inflamatorios mediante cartuchos
poliméricos (CytoSorb®, oXiris®)— ha emergido como estrategia adyuvante en sepsis grave con
tormenta de citocinas, con señales de reducción de IL-6 y requerimientos de vasopresores en registros
internacionales de más de 3.000 pacientes en UCI. Sin embargo, los ensayos aleatorizados disponibles
(CYRIUS, 2022; ACESS, 2022) no han demostrado reducción estadísticamente significativa de la
mortalidad a 28 días, posiblemente por heterogeneidad de la población estudiada y limitaciones de
potencia. El ensayo DESPACE (n=800, en curso) aportará evidencia de mayor jerarquía.[20]
La hemoadsorción de endotoxina mediante cartucho de Polymyxin B (PMX-HA) mostró señales
prometedoras en el ensayo EUPHRATES —reducción de mortalidad en pacientes con endotoxemia
moderada: OR 0.51; p=0.04 en análisis post-hoc—, sin beneficio en el análisis primario.[20]
9.2 Inmunomodulación personalizada
La comprensión de las fases dinámicas de la respuesta inmune en sepsis —hiperinflamación inicial
seguida de inmunoparálisis tardía— ha generado el concepto de 'inmunoterapia personalizada', ajustada
al estado inmunológico del paciente mediante biomarcadores como el HLA-DR en monocitos (<30%
positivos: inmunoparálisis), la expresión de receptores inhibitorios (PD-1, PD-L1) y los niveles de IL-
pág. 10255
10.[25] El GM-CSF ha demostrado reversión de la inmunoparálisis en ensayos pequeños; los
anticuerpos anti-PD-1 (pembrolizumab, nivolumab) están siendo evaluados en sepsis tardía con
inmunoparálisis documentada (NCT03767270, fase II).
9.3 Inteligencia artificial y modelos predictivos
Los modelos de aprendizaje automático han demostrado capacidad de identificar la sepsis incipiente con
una anticipación de 4–12 horas respecto al criterio clínico, mediante análisis de series temporales de
variables vitales y laboratorios en registros electrónicos de salud.[20] En el ámbito quirúrgico,
algoritmos de detección temprana de dehiscencia anastomótica —basados en tendencias de temperatura,
FC, PCR y débito de drenajes— han alcanzado sensibilidades del 73–81% en estudios retrospectivos.
En Colombia y América Latina, la implementación enfrenta barreras específicas: heterogeneidad en los
sistemas de información clínica, limitaciones de conectividad y ausencia de validación externa en
cohortes latinoamericanas.[31]
10. ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
Tabla 6. Herramientas de estratificación pronóstica en sepsis abdominal.
Score Variables principales Punto de corte
crítico
AUC-ROC /
Rendimiento
Aplicabilidad
clínica
SOFA
[1,23]
6 órganos: pulmón,
coagulación, hígado,
cardiovascular, SNC,
riñón
≥2 sobre basal:
sepsis. ≥11:
mortalidad
>50%
AUC 0.74–0.82 en
sepsis abdominal.
ΔSOFA a 48h:
marcador pronóstico
dinámico superior al
valor inicial
Estándar UCI.
Requiere
laboratorio
completo.
APACHE
II [28]
12 variables fisiológicas +
edad + estado crónico de
salud
>25:
mortalidad
estimada
>40%. >34:
>85%
AUC 0.76–0.84.
Calibración
moderada en LMIC
Amplio uso;
tiende a
subestimar
mortalidad en
poblaciones de
ingresos
medios-bajos.
Mannhei
m
8 variables: edad, sexo,
falla orgánica, neoplasia,
<21:
mort.<2%; 21–
AUC 0.81–0.88 para
mortalidad.
Específico para
peritonitis.
10.[25] El GM-CSF ha demostrado reversión de la inmunoparálisis en ensayos pequeños; los
anticuerpos anti-PD-1 (pembrolizumab, nivolumab) están siendo evaluados en sepsis tardía con
inmunoparálisis documentada (NCT03767270, fase II).
9.3 Inteligencia artificial y modelos predictivos
Los modelos de aprendizaje automático han demostrado capacidad de identificar la sepsis incipiente con
una anticipación de 4–12 horas respecto al criterio clínico, mediante análisis de series temporales de
variables vitales y laboratorios en registros electrónicos de salud.[20] En el ámbito quirúrgico,
algoritmos de detección temprana de dehiscencia anastomótica —basados en tendencias de temperatura,
FC, PCR y débito de drenajes— han alcanzado sensibilidades del 73–81% en estudios retrospectivos.
En Colombia y América Latina, la implementación enfrenta barreras específicas: heterogeneidad en los
sistemas de información clínica, limitaciones de conectividad y ausencia de validación externa en
cohortes latinoamericanas.[31]
10. ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
Tabla 6. Herramientas de estratificación pronóstica en sepsis abdominal.
Score Variables principales Punto de corte
crítico
AUC-ROC /
Rendimiento
Aplicabilidad
clínica
SOFA
[1,23]
6 órganos: pulmón,
coagulación, hígado,
cardiovascular, SNC,
riñón
≥2 sobre basal:
sepsis. ≥11:
mortalidad
>50%
AUC 0.74–0.82 en
sepsis abdominal.
ΔSOFA a 48h:
marcador pronóstico
dinámico superior al
valor inicial
Estándar UCI.
Requiere
laboratorio
completo.
APACHE
II [28]
12 variables fisiológicas +
edad + estado crónico de
salud
>25:
mortalidad
estimada
>40%. >34:
>85%
AUC 0.76–0.84.
Calibración
moderada en LMIC
Amplio uso;
tiende a
subestimar
mortalidad en
poblaciones de
ingresos
medios-bajos.
Mannhei
m
8 variables: edad, sexo,
falla orgánica, neoplasia,
<21:
mort.<2%; 21–
AUC 0.81–0.88 para
mortalidad.
Específico para
peritonitis.
pág. 10256
Peritonitis
Index
(MPI) [4]
duración preoperatoria,
origen, extensión, tipo de
exudado
29: 22%; >29:
59%
Calculable
intraoperatoriament
e.
Validado en
Colombia y
América Latina.
Alta practicidad
en quirófano.
WSES-
SSS [4]
SOFA + PCT +
inmunodepresión +
respuesta a fluidos + tipo
de fuente IAI
>5.5:
mortalidad
>30%
AUC 0.85–0.88.
Mejor calibración
que APACHE II en
IAI.
Específico para
IAI. Validación
multicéntrica
internacional.
Integra contexto
quirúrgico.
SAPS 3
[28]
20 variables al ingreso
UCI incluyendo
diagnóstico de ingreso y
procedencia
Ecuación
latinoamerican
a (SAPS 3-LA)
disponible
AUC 0.78–0.86.
Ecuación regional
reduce
sobreestimación de
mortalidad
Recomendado
en UCI
latinoamericana
s por su
ecuación
regional
adaptada.
Tokyo
Severity
Grade
Fiebre,
leucocitos/PCR/bilirrubin
a, disfunción orgánica
multidominio
Grado III: falla
orgánica =
drenaje urgente
en <24h
Guía manejo
específico para
colangitis; no
predictor general de
mortalidad
Mandatorio en
colangitis aguda
para determinar
urgencia de
CPRE y
necesidad de
UCI.
AUC-ROC: área bajo la curva ROC; IAI: infección intraabdominal; LMIC: países de ingresos bajos y medios; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Peritonitis
Index
(MPI) [4]
duración preoperatoria,
origen, extensión, tipo de
exudado
29: 22%; >29:
59%
Calculable
intraoperatoriament
e.
Validado en
Colombia y
América Latina.
Alta practicidad
en quirófano.
WSES-
SSS [4]
SOFA + PCT +
inmunodepresión +
respuesta a fluidos + tipo
de fuente IAI
>5.5:
mortalidad
>30%
AUC 0.85–0.88.
Mejor calibración
que APACHE II en
IAI.
Específico para
IAI. Validación
multicéntrica
internacional.
Integra contexto
quirúrgico.
SAPS 3
[28]
20 variables al ingreso
UCI incluyendo
diagnóstico de ingreso y
procedencia
Ecuación
latinoamerican
a (SAPS 3-LA)
disponible
AUC 0.78–0.86.
Ecuación regional
reduce
sobreestimación de
mortalidad
Recomendado
en UCI
latinoamericana
s por su
ecuación
regional
adaptada.
Tokyo
Severity
Grade
Fiebre,
leucocitos/PCR/bilirrubin
a, disfunción orgánica
multidominio
Grado III: falla
orgánica =
drenaje urgente
en <24h
Guía manejo
específico para
colangitis; no
predictor general de
mortalidad
Mandatorio en
colangitis aguda
para determinar
urgencia de
CPRE y
necesidad de
UCI.
AUC-ROC: área bajo la curva ROC; IAI: infección intraabdominal; LMIC: países de ingresos bajos y medios; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
pág. 10257
11. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO INTEGRADO
Tabla 7. Algoritmo diagnóstico-terapéutico integrado de la sepsis abdominal por horizontes
temporales.
Horizonte Tiempo Intervenciones clave Responsable
Reconocimiento
y activación
0–30
min
qSOFA ≥2 → Activar código sepsis.
Hemocultivos ×2, hemograma, química,
lactato, PCT [1,2]. O₂ suplementario, 2
accesos venosos ≥18G. POCUS si
inestabilidad hemodinámica [4]. Notificar
cirugía y UCI en paralelo.
Urgencias / Médico de
primer contacto
Resucitación y
diagnóstico
definitivo
30 min
– 3h
Cristaloides 30mL/kg en <3h si lactato >2
o hipotensión [2]. Antibiótico empírico
adecuado <1h del diagnóstico [2,13]. TC
abdomen-pelvis con contraste si estable
[4,6]. SOFA completo; estratificar por
WSES-SSS y/o MPI [4,28]. Decisión
quirúrgica: emergente (<2h) o urgente
(<6h)? [4]. Norepinefrina si PAM <65
mmHg [2,16].
Urgencias + Cirugía +
UCI (equipo
multidisciplinario
activado en paralelo)
Control de foco
quirúrgico 2–12h
DCS vs. cirugía definitiva según triada
[22,29]. Cultivo intraoperatorio de líquido
peritoneal [2]. CAT vs. cierre primario
según estabilidad y edema visceral [7,22].
Monitorización PIA postoperatoria cada 4–
6h [7]. Programar relook en 24–48h si
DCS-I o abdomen abierto [29].
Cirugía +
Anestesiología + UCI
intraoperatoria
Optimización
UCI y cierre
12h –
14d
Fases ROSE: Optimization →
Stabilization → Evacuation [14].
Ventilación protectora ± posición prona si
SDRA mod-grave [10,11]. Desescalada
antimicrobiana guiada por cultivos + PCT
[2,5]. NEP dentro de 24–48h; balance
hídrico activo [8]. Control glucémico 140–
180 mg/dL [2]. Evaluación diaria de
extubación y destete vasopresor [2].
Relooks programados + cierre abdominal
definitivo [29].
UCI + Infectología +
Nutrición clínica +
Fisioterapia
CAT: cierre abdominal temporal; DCS: Damage Control Surgery; LRA: lesión renal aguda; NEP: nutrición enteral precoz;
PIA: presión intraabdominal; TRRC: terapia de reemplazo renal continua.
11. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO INTEGRADO
Tabla 7. Algoritmo diagnóstico-terapéutico integrado de la sepsis abdominal por horizontes
temporales.
Horizonte Tiempo Intervenciones clave Responsable
Reconocimiento
y activación
0–30
min
qSOFA ≥2 → Activar código sepsis.
Hemocultivos ×2, hemograma, química,
lactato, PCT [1,2]. O₂ suplementario, 2
accesos venosos ≥18G. POCUS si
inestabilidad hemodinámica [4]. Notificar
cirugía y UCI en paralelo.
Urgencias / Médico de
primer contacto
Resucitación y
diagnóstico
definitivo
30 min
– 3h
Cristaloides 30mL/kg en <3h si lactato >2
o hipotensión [2]. Antibiótico empírico
adecuado <1h del diagnóstico [2,13]. TC
abdomen-pelvis con contraste si estable
[4,6]. SOFA completo; estratificar por
WSES-SSS y/o MPI [4,28]. Decisión
quirúrgica: emergente (<2h) o urgente
(<6h)? [4]. Norepinefrina si PAM <65
mmHg [2,16].
Urgencias + Cirugía +
UCI (equipo
multidisciplinario
activado en paralelo)
Control de foco
quirúrgico 2–12h
DCS vs. cirugía definitiva según triada
[22,29]. Cultivo intraoperatorio de líquido
peritoneal [2]. CAT vs. cierre primario
según estabilidad y edema visceral [7,22].
Monitorización PIA postoperatoria cada 4–
6h [7]. Programar relook en 24–48h si
DCS-I o abdomen abierto [29].
Cirugía +
Anestesiología + UCI
intraoperatoria
Optimización
UCI y cierre
12h –
14d
Fases ROSE: Optimization →
Stabilization → Evacuation [14].
Ventilación protectora ± posición prona si
SDRA mod-grave [10,11]. Desescalada
antimicrobiana guiada por cultivos + PCT
[2,5]. NEP dentro de 24–48h; balance
hídrico activo [8]. Control glucémico 140–
180 mg/dL [2]. Evaluación diaria de
extubación y destete vasopresor [2].
Relooks programados + cierre abdominal
definitivo [29].
UCI + Infectología +
Nutrición clínica +
Fisioterapia
CAT: cierre abdominal temporal; DCS: Damage Control Surgery; LRA: lesión renal aguda; NEP: nutrición enteral precoz;
PIA: presión intraabdominal; TRRC: terapia de reemplazo renal continua.
pág. 10258
12. CONTROVERSIAS Y ÁREAS DE INCERTIDUMBRE ACTIVA
12.1 Volumen de la resucitación inicial
El mandato de los 30 mL/kg en las primeras 3 horas ha sido cuestionado por su naturaleza estática. Los
ensayos CLOVERS (2023, n=1.563) y CLASSIC (2022, n=1.554) no demostraron superioridad de
estrategias liberales vs. restrictivas de fluidos, con señales de mayor daño en el grupo liberal.[2] La
individualización mediante predictores dinámicos de respuesta a fluidos (VPP, EPP) es hoy la
alternativa más respaldada, aunque su aplicabilidad en el paciente con ventilación espontánea es
limitada.[14]
12.2 Fuente de cristaloide: salino 0,9% vs. balanceados
La solución salina 0,9% genera acidosis hiperclorémica e incrementa el riesgo de LRA. Los cristaloides
balanceados (Ringer lactato, Plasmalyte) han demostrado menor incidencia de LRA y menor mortalidad
en el ensayo SMART (2018, n=15.802: RR 0.90; IC95% 0.82–0.99) y BASICS (Brasil, 2021).[2] La
SSC 2021 recomienda cristaloides balanceados sobre SS 0,9% (recomendación débil, evidencia
moderada), con disponibilidad limitada de Plasmalyte en muchos centros latinoamericanos.[2]
12.3 Criterios de cierre abdominal definitivo
No existe consenso sobre los criterios óptimos para el cierre abdominal definitivo. La literatura reciente
identifica como criterios de seguridad: PIA <15 mmHg sostenida, balance hídrico neutro o negativo por
≥24 horas, resolución del íleo, ausencia de infección peritoneal activa y tolerancia hemodinámica a la
compresión abdominal.[22,29] La tasa de cierre fascial primario varía entre 50–85% según el sistema
de CAT utilizado y el número de relooks.[22]
12.4 Antifúngicos empíricos: ¿en quién y cuándo?
La candidemia complica el 5–15% de los casos de peritonitis postoperatoria, con mortalidad atribuible
del 30–40%. El Candida Score (≥3 puntos: NPT + cirugía + colonización multisite + sepsis severa) tiene
sensibilidad 78–84% para candidiasis invasiva.[5,6] La instauración de equinocandinas empíricas en
pacientes de alto riesgo quirúrgico (perforación colónica, múltiples reoperaciones,
inmunocomprometido) ha demostrado reducir la incidencia de candidemia (OR 0.41; IC95% 0.23–
0.73), aunque la adopción universal es debatida por costos y presión selectiva.[5]
12. CONTROVERSIAS Y ÁREAS DE INCERTIDUMBRE ACTIVA
12.1 Volumen de la resucitación inicial
El mandato de los 30 mL/kg en las primeras 3 horas ha sido cuestionado por su naturaleza estática. Los
ensayos CLOVERS (2023, n=1.563) y CLASSIC (2022, n=1.554) no demostraron superioridad de
estrategias liberales vs. restrictivas de fluidos, con señales de mayor daño en el grupo liberal.[2] La
individualización mediante predictores dinámicos de respuesta a fluidos (VPP, EPP) es hoy la
alternativa más respaldada, aunque su aplicabilidad en el paciente con ventilación espontánea es
limitada.[14]
12.2 Fuente de cristaloide: salino 0,9% vs. balanceados
La solución salina 0,9% genera acidosis hiperclorémica e incrementa el riesgo de LRA. Los cristaloides
balanceados (Ringer lactato, Plasmalyte) han demostrado menor incidencia de LRA y menor mortalidad
en el ensayo SMART (2018, n=15.802: RR 0.90; IC95% 0.82–0.99) y BASICS (Brasil, 2021).[2] La
SSC 2021 recomienda cristaloides balanceados sobre SS 0,9% (recomendación débil, evidencia
moderada), con disponibilidad limitada de Plasmalyte en muchos centros latinoamericanos.[2]
12.3 Criterios de cierre abdominal definitivo
No existe consenso sobre los criterios óptimos para el cierre abdominal definitivo. La literatura reciente
identifica como criterios de seguridad: PIA <15 mmHg sostenida, balance hídrico neutro o negativo por
≥24 horas, resolución del íleo, ausencia de infección peritoneal activa y tolerancia hemodinámica a la
compresión abdominal.[22,29] La tasa de cierre fascial primario varía entre 50–85% según el sistema
de CAT utilizado y el número de relooks.[22]
12.4 Antifúngicos empíricos: ¿en quién y cuándo?
La candidemia complica el 5–15% de los casos de peritonitis postoperatoria, con mortalidad atribuible
del 30–40%. El Candida Score (≥3 puntos: NPT + cirugía + colonización multisite + sepsis severa) tiene
sensibilidad 78–84% para candidiasis invasiva.[5,6] La instauración de equinocandinas empíricas en
pacientes de alto riesgo quirúrgico (perforación colónica, múltiples reoperaciones,
inmunocomprometido) ha demostrado reducir la incidencia de candidemia (OR 0.41; IC95% 0.23–
0.73), aunque la adopción universal es debatida por costos y presión selectiva.[5]
pág. 10259
13. CONSIDERACIONES EN EL SISTEMA DE SALUD LATINOAMERICANO
13.1 Epidemiología de la resistencia antimicrobiana en Colombia
Colombia presenta una de las tasas de resistencia antimicrobiana más elevadas de América Latina.
Según datos del WHONET-Colombia 2023 y el Instituto Nacional de Salud (INS), la prevalencia de
Enterobacterales productores de BLEE en bacteriemia hospitalaria supera el 35% en hospitales de alta
complejidad;[31] la prevalencia de Klebsiella pneumoniae productora de KPC oscila entre 8–22% en
UCI quirúrgicas con circulación endémica.[30,31]
Pseudomonas aeruginosa MDR y Acinetobacter baumannii XDR presentan tasas de sensibilidad a
carbapenémicos del 45–62% y 23–38%, respectivamente, obligando a la inclusión de agentes de reserva
(ceftazidima-avibactam, ceftolozan-tazobactam, colistina) con disponibilidad limitada en el SGSSS
colombiano.[30,31]
13.2 Barreras estructurales y propuestas de mejora
Barreras identificadas y estrategias de mejora en el contexto latinoamericano
• TC abdominal no disponible 24/7 en hospitales de segundo nivel → Protocolo POCUS para
primer contacto; telemedicina de imagen para lectura diferida.
• Traslado rural-urbano >4h: hasta el 42% de los pacientes de municipios sin cirujano →
Protocolos de referencia inmediata con manejo prehospitalario estructurado.
• Ausencia de protocolo de sepsis en el 47% de hospitales colombianos de segundo nivel
(EPISEPSIS-Colombia 2021)[21] → Código sepsis quirúrgica: reduce tiempo antibiótico de 3.8h a 1.2h
en experiencias piloto.
• TRRC continua no disponible fuera de UCI de alta complejidad → Hemodiálisis intermitente
prolongada (≥4h/día) como alternativa; derivación temprana en LRA grave.
• BLEE/KPC con acceso limitado a antibióticos de reserva → Programas de uso apropiado de
antimicrobianos (ASP); gestión de medicamentos fuera del POS mediante comité de farmacia. [30,31]
13.3 Rol del médico de familia en la cadena de supervivencia
El médico de familia —frecuentemente el primer profesional de salud que evalúa al paciente con dolor
abdominal agudo o deterioro posoperatorio en el primer nivel— ocupa una posición estratégica en la
cadena de supervivencia de la sepsis abdominal. Su capacidad de reconocer señales tempranas —dolor
13. CONSIDERACIONES EN EL SISTEMA DE SALUD LATINOAMERICANO
13.1 Epidemiología de la resistencia antimicrobiana en Colombia
Colombia presenta una de las tasas de resistencia antimicrobiana más elevadas de América Latina.
Según datos del WHONET-Colombia 2023 y el Instituto Nacional de Salud (INS), la prevalencia de
Enterobacterales productores de BLEE en bacteriemia hospitalaria supera el 35% en hospitales de alta
complejidad;[31] la prevalencia de Klebsiella pneumoniae productora de KPC oscila entre 8–22% en
UCI quirúrgicas con circulación endémica.[30,31]
Pseudomonas aeruginosa MDR y Acinetobacter baumannii XDR presentan tasas de sensibilidad a
carbapenémicos del 45–62% y 23–38%, respectivamente, obligando a la inclusión de agentes de reserva
(ceftazidima-avibactam, ceftolozan-tazobactam, colistina) con disponibilidad limitada en el SGSSS
colombiano.[30,31]
13.2 Barreras estructurales y propuestas de mejora
Barreras identificadas y estrategias de mejora en el contexto latinoamericano
• TC abdominal no disponible 24/7 en hospitales de segundo nivel → Protocolo POCUS para
primer contacto; telemedicina de imagen para lectura diferida.
• Traslado rural-urbano >4h: hasta el 42% de los pacientes de municipios sin cirujano →
Protocolos de referencia inmediata con manejo prehospitalario estructurado.
• Ausencia de protocolo de sepsis en el 47% de hospitales colombianos de segundo nivel
(EPISEPSIS-Colombia 2021)[21] → Código sepsis quirúrgica: reduce tiempo antibiótico de 3.8h a 1.2h
en experiencias piloto.
• TRRC continua no disponible fuera de UCI de alta complejidad → Hemodiálisis intermitente
prolongada (≥4h/día) como alternativa; derivación temprana en LRA grave.
• BLEE/KPC con acceso limitado a antibióticos de reserva → Programas de uso apropiado de
antimicrobianos (ASP); gestión de medicamentos fuera del POS mediante comité de farmacia. [30,31]
13.3 Rol del médico de familia en la cadena de supervivencia
El médico de familia —frecuentemente el primer profesional de salud que evalúa al paciente con dolor
abdominal agudo o deterioro posoperatorio en el primer nivel— ocupa una posición estratégica en la
cadena de supervivencia de la sepsis abdominal. Su capacidad de reconocer señales tempranas —dolor
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abdominal con inestabilidad hemodinámica, signos peritoneales con taquicardia, deterioro del estado
general en paciente postoperado reciente— y activar rutas de referencia efectivas es
determinante.[21,37]
La integración de herramientas de tamizaje (qSOFA, criterios de Tokyo para colangitis) en la consulta
de primer nivel,[1] junto con protocolos de referencia-contrarreferencia basados en criterios explícitos
de urgencia, acorta el tiempo de decisión y reduce las demoras entre el primer contacto y la intervención
definitiva. Desde la perspectiva de investigación, el médico de familia tiene también un rol en el
seguimiento del síndrome post-UCI (deterioro cognitivo, debilidad adquirida, TEPT) y en el diseño de
intervenciones de salud pública orientadas a la detección comunitaria temprana de infecciones
graves.[20]
14. CONCLUSIONES
Mensajes clave
• La sepsis abdominal es una emergencia tiempo-sensible: cada hora de retraso en el antibiótico
adecuado incrementa la mortalidad 7–10% [13]; cada hora de retraso en el control de foco quirúrgico la
incrementa 5% [4].
• El control de foco quirúrgico es la intervención de mayor impacto pronóstico (OR 0.42; IC95%
0.28–0.63) [4], superior a cualquier intervención farmacológica. La decisión quirúrgica debe ser paralela
a la resucitación, no secuencial.
• La antibioticoterapia empírica debe adaptarse a la epidemiología local: en Colombia y América
Latina, BLEE >35% en aislados hospitalarios obliga a considerar carbapenémicos en sepsis grave
nosocomial. [30,31]
• La reanimación guiada por fases (ROSE) y el balance hídrico negativo activo reducen las
complicaciones de la sobrecarga hídrica. Los 30 mL/kg iniciales son un punto de partida, no una meta
absoluta. [2,14]
• Las terapias emergentes (hemoadsorción, inmunomodulación, IA predictiva) muestran señales
prometedoras pero requieren validación en ensayos de mayor jerarquía y en poblaciones
latinoamericanas. [20]
abdominal con inestabilidad hemodinámica, signos peritoneales con taquicardia, deterioro del estado
general en paciente postoperado reciente— y activar rutas de referencia efectivas es
determinante.[21,37]
La integración de herramientas de tamizaje (qSOFA, criterios de Tokyo para colangitis) en la consulta
de primer nivel,[1] junto con protocolos de referencia-contrarreferencia basados en criterios explícitos
de urgencia, acorta el tiempo de decisión y reduce las demoras entre el primer contacto y la intervención
definitiva. Desde la perspectiva de investigación, el médico de familia tiene también un rol en el
seguimiento del síndrome post-UCI (deterioro cognitivo, debilidad adquirida, TEPT) y en el diseño de
intervenciones de salud pública orientadas a la detección comunitaria temprana de infecciones
graves.[20]
14. CONCLUSIONES
Mensajes clave
• La sepsis abdominal es una emergencia tiempo-sensible: cada hora de retraso en el antibiótico
adecuado incrementa la mortalidad 7–10% [13]; cada hora de retraso en el control de foco quirúrgico la
incrementa 5% [4].
• El control de foco quirúrgico es la intervención de mayor impacto pronóstico (OR 0.42; IC95%
0.28–0.63) [4], superior a cualquier intervención farmacológica. La decisión quirúrgica debe ser paralela
a la resucitación, no secuencial.
• La antibioticoterapia empírica debe adaptarse a la epidemiología local: en Colombia y América
Latina, BLEE >35% en aislados hospitalarios obliga a considerar carbapenémicos en sepsis grave
nosocomial. [30,31]
• La reanimación guiada por fases (ROSE) y el balance hídrico negativo activo reducen las
complicaciones de la sobrecarga hídrica. Los 30 mL/kg iniciales son un punto de partida, no una meta
absoluta. [2,14]
• Las terapias emergentes (hemoadsorción, inmunomodulación, IA predictiva) muestran señales
prometedoras pero requieren validación en ensayos de mayor jerarquía y en poblaciones
latinoamericanas. [20]
pág. 10261
• La implementación de protocolos institucionalizados, ASP y herramientas digitales de apoyo a
la decisión clínica representa la estrategia con mayor potencial de reducción de mortalidad evitable en
el contexto latinoamericano. [21]
La reducción de la mortalidad por sepsis abdominal en América Latina no depende únicamente de
nuevas moléculas o tecnologías de alta complejidad, sino de la capacidad de los sistemas de salud para
traducir la evidencia disponible[2,4] en protocolos institucionalizados, equipos multidisciplinarios
funcionalmente integrados y una cultura de actuación urgente y coordinada ante el paciente séptico
quirúrgico. El médico de familia, el cirujano de urgencias y el intensivista no son actores independientes:
son eslabones de una misma cadena cuya fortaleza determina la supervivencia del paciente.[21]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801–810.
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181–1247.
3. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality,
1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet. 2020;395(10219):200–
211.
4. Sartelli M, et al. The management of intra-abdominal infections from a global perspective: 2017
WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2017;12:29.
5. Sartelli M, Weber DG, Ruppé E, et al. Antimicrobials: a global alliance for optimizing their rational
use in intra-abdominal infections (AGORA). World J Emerg Surg. 2016;11:33.
6. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis and management of complicated intra-
abdominal infections in adults and children: guidelines by SIS and IDSA. Clin Infect Dis.
2010;50(2):133–164.
7. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal
compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from
WSACS. Intensive Care Med. 2013;39(7):1190–1206.
• La implementación de protocolos institucionalizados, ASP y herramientas digitales de apoyo a
la decisión clínica representa la estrategia con mayor potencial de reducción de mortalidad evitable en
el contexto latinoamericano. [21]
La reducción de la mortalidad por sepsis abdominal en América Latina no depende únicamente de
nuevas moléculas o tecnologías de alta complejidad, sino de la capacidad de los sistemas de salud para
traducir la evidencia disponible[2,4] en protocolos institucionalizados, equipos multidisciplinarios
funcionalmente integrados y una cultura de actuación urgente y coordinada ante el paciente séptico
quirúrgico. El médico de familia, el cirujano de urgencias y el intensivista no son actores independientes:
son eslabones de una misma cadena cuya fortaleza determina la supervivencia del paciente.[21]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801–810.
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181–1247.
3. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality,
1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet. 2020;395(10219):200–
211.
4. Sartelli M, et al. The management of intra-abdominal infections from a global perspective: 2017
WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2017;12:29.
5. Sartelli M, Weber DG, Ruppé E, et al. Antimicrobials: a global alliance for optimizing their rational
use in intra-abdominal infections (AGORA). World J Emerg Surg. 2016;11:33.
6. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis and management of complicated intra-
abdominal infections in adults and children: guidelines by SIS and IDSA. Clin Infect Dis.
2010;50(2):133–164.
7. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal
compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from
WSACS. Intensive Care Med. 2013;39(7):1190–1206.
pág. 10262
8. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W, et al. Early enteral nutrition in critically ill patients:
ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med. 2017;43(3):380–398.
9. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, et al. Acute kidney injury in sepsis. Intensive Care Med.
2017;43(6):816–828.
10. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress
syndrome (PROSEVA). N Engl J Med. 2013;368(23):2159–2168.
11. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747–755.
12. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic
monitoring: task force of the ESICM. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795–1815.
13. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care
Med. 2006;34(6):1589–1596.
14. Malbrain ML, Marik PE, Witters I, et al. Fluid overload, de-resuscitation, and outcomes in critically
ill or injured patients. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46(5):361–380.
15. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute
kidney injury: a KDIGO summary. Crit Care. 2013;17(1):204.
16. De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of
septic shock. Crit Care Med. 2012;40(3):725–730.
17. Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, et al. Hydrocortisone plus fludrocortisone for adults with
septic shock (APROCCHSS). N Engl J Med. 2018;378(9):809–818.
18. Venkatesh B, Finfer S, Cohen J, et al. Adjunctive glucocorticoid therapy in patients with septic shock
(ADRENAL). N Engl J Med. 2018;378(9):797–808.
19. Khanna A, English SW, Wang XS, et al. Angiotensin II for the treatment of vasodilatory shock
(ATHOS-3). N Engl J Med. 2017;377(5):419–430.
20. Coopersmith CM, De Backer D, Deutschman CS, et al. Surviving Sepsis Campaign: research
priorities for sepsis and septic shock. Intensive Care Med. 2018;44(9):1400–1426.
8. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W, et al. Early enteral nutrition in critically ill patients:
ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med. 2017;43(3):380–398.
9. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, et al. Acute kidney injury in sepsis. Intensive Care Med.
2017;43(6):816–828.
10. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress
syndrome (PROSEVA). N Engl J Med. 2013;368(23):2159–2168.
11. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747–755.
12. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic
monitoring: task force of the ESICM. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795–1815.
13. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care
Med. 2006;34(6):1589–1596.
14. Malbrain ML, Marik PE, Witters I, et al. Fluid overload, de-resuscitation, and outcomes in critically
ill or injured patients. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46(5):361–380.
15. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute
kidney injury: a KDIGO summary. Crit Care. 2013;17(1):204.
16. De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of
septic shock. Crit Care Med. 2012;40(3):725–730.
17. Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, et al. Hydrocortisone plus fludrocortisone for adults with
septic shock (APROCCHSS). N Engl J Med. 2018;378(9):809–818.
18. Venkatesh B, Finfer S, Cohen J, et al. Adjunctive glucocorticoid therapy in patients with septic shock
(ADRENAL). N Engl J Med. 2018;378(9):797–808.
19. Khanna A, English SW, Wang XS, et al. Angiotensin II for the treatment of vasodilatory shock
(ATHOS-3). N Engl J Med. 2017;377(5):419–430.
20. Coopersmith CM, De Backer D, Deutschman CS, et al. Surviving Sepsis Campaign: research
priorities for sepsis and septic shock. Intensive Care Med. 2018;44(9):1400–1426.
pág. 10263
21. Reyes LF, Muriel-Bomba L, Fuentes YV, et al. Epidemiología de la sepsis y el shock séptico en
unidades de cuidados intensivos de Colombia. Med Intensiva. 2021;45(7):410–418.
22. Sartelli M, Abu-Zidan FM, Ansaloni L, et al. The role of the open abdomen procedure in managing
severe abdominal sepsis: WSES position paper. World J Emerg Surg. 2015;10:35.
23. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score
to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 1996;22(7):707–710.
24. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe
acute pancreatitis. World J Emerg Surg. 2019;14:27.
25. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585.
26. The STARRT-AKI Investigators. Timing of initiation of renal-replacement therapy in acute kidney
injury. N Engl J Med. 2020;383(3):240–251.
27. Moreno RP, Metnitz PG, Almeida E, et al. SAPS 3—From evaluation of the patient to evaluation of
the intensive care unit. Intensive Care Med. 2005;31(10):1345–1355.
28. Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, et al. Complicated intra-abdominal infections in Europe: the CIAO
Study. World J Emerg Surg. 2012;7(1):36.
29. Sartelli M, Coccolini F, Kluger Y, et al. WSES/GAIS/WSIS/SIS-E/AAST global clinical pathways
for patients with intra-abdominal infections. World J Emerg Surg. 2021;16(1):49.
30. WHO. Global Antimicrobial Resistance and Use Surveillance System (GLASS) Report 2022.
Geneva: World Health Organization; 2022.
31. Instituto Nacional de Salud, Colombia. Informe de resistencia antimicrobiana 2023. Red Nacional
de Laboratorios — WHONET Colombia. Bogotá: INS; 2023.
32. Fagon JY, Chastre J, Vuagnat A, et al. Nosocomial pneumonia and mortality among patients in
intensive care units. JAMA. 1996;275(11):866–869.
33. ARMA Study Group. Ventilation with lower tidal volumes for acute lung injury and ARDS. N Engl
J Med. 2000;342(18):1301–1308.
34. Gupta S, Sakhuja A, Kumar G, et al. Culture-negative severe sepsis: nationwide trends and
outcomes. Chest. 2016;150(6):1251–1259.
21. Reyes LF, Muriel-Bomba L, Fuentes YV, et al. Epidemiología de la sepsis y el shock séptico en
unidades de cuidados intensivos de Colombia. Med Intensiva. 2021;45(7):410–418.
22. Sartelli M, Abu-Zidan FM, Ansaloni L, et al. The role of the open abdomen procedure in managing
severe abdominal sepsis: WSES position paper. World J Emerg Surg. 2015;10:35.
23. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score
to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 1996;22(7):707–710.
24. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe
acute pancreatitis. World J Emerg Surg. 2019;14:27.
25. Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585.
26. The STARRT-AKI Investigators. Timing of initiation of renal-replacement therapy in acute kidney
injury. N Engl J Med. 2020;383(3):240–251.
27. Moreno RP, Metnitz PG, Almeida E, et al. SAPS 3—From evaluation of the patient to evaluation of
the intensive care unit. Intensive Care Med. 2005;31(10):1345–1355.
28. Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, et al. Complicated intra-abdominal infections in Europe: the CIAO
Study. World J Emerg Surg. 2012;7(1):36.
29. Sartelli M, Coccolini F, Kluger Y, et al. WSES/GAIS/WSIS/SIS-E/AAST global clinical pathways
for patients with intra-abdominal infections. World J Emerg Surg. 2021;16(1):49.
30. WHO. Global Antimicrobial Resistance and Use Surveillance System (GLASS) Report 2022.
Geneva: World Health Organization; 2022.
31. Instituto Nacional de Salud, Colombia. Informe de resistencia antimicrobiana 2023. Red Nacional
de Laboratorios — WHONET Colombia. Bogotá: INS; 2023.
32. Fagon JY, Chastre J, Vuagnat A, et al. Nosocomial pneumonia and mortality among patients in
intensive care units. JAMA. 1996;275(11):866–869.
33. ARMA Study Group. Ventilation with lower tidal volumes for acute lung injury and ARDS. N Engl
J Med. 2000;342(18):1301–1308.
34. Gupta S, Sakhuja A, Kumar G, et al. Culture-negative severe sepsis: nationwide trends and
outcomes. Chest. 2016;150(6):1251–1259.
pág. 10264
35. Vincent JL, Marshall JC, Namendys-Silva SA, et al. Assessment of the worldwide burden of critical
illness: the ICON audit. Lancet Respir Med. 2014;2(5):380–386.
36. Heuer JF, Crozier TA, Howard G, et al. Sepsis and mechanisms of inflammatory response. Eur J
Anaesthesiol. 2011;28(7):479–488.
37. Townsend SR, Schorr C, Levy MM, Dellinger RP. Reducing mortality in severe sepsis: the surviving
sepsis campaign. Clin Chest Med. 2008;29(4):721–733.
38. Kimura T, Umegaki T, Shinoda Y, et al. Damage control surgery for abdominal sepsis: an update. J
Intensive Care. 2022;10(1):4.
39. De Waele JJ, Leppäniemi AK. Intra-abdominal hypertension in acute pancreatitis. World J Surg.
2009;33(6):1128–1133.
40. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from
1979 through 2000. N Engl J Med. 2003;348(16):1546–1554.
35. Vincent JL, Marshall JC, Namendys-Silva SA, et al. Assessment of the worldwide burden of critical
illness: the ICON audit. Lancet Respir Med. 2014;2(5):380–386.
36. Heuer JF, Crozier TA, Howard G, et al. Sepsis and mechanisms of inflammatory response. Eur J
Anaesthesiol. 2011;28(7):479–488.
37. Townsend SR, Schorr C, Levy MM, Dellinger RP. Reducing mortality in severe sepsis: the surviving
sepsis campaign. Clin Chest Med. 2008;29(4):721–733.
38. Kimura T, Umegaki T, Shinoda Y, et al. Damage control surgery for abdominal sepsis: an update. J
Intensive Care. 2022;10(1):4.
39. De Waele JJ, Leppäniemi AK. Intra-abdominal hypertension in acute pancreatitis. World J Surg.
2009;33(6):1128–1133.
40. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from
1979 through 2000. N Engl J Med. 2003;348(16):1546–1554.