pág. 1670
EFECTOS DE LA MIOMATOSIS SUBMUCOSA
Y EL HIPERANDROGENISMO SOBRE LA
RECEPTIVIDAD ENDOMETRIAL Y LOS
RESULTADOS DE LA FECUNDACIÓN IN
VITRO
EFFECTS OF ERYNGIUM HETEROPHYLLUM (TOAD´S
HERB) ON HEALTH: A REVIEW
Elias Moisés Blacio Arcea
Autor independiente
Josselyn Alejandra Vilela Elizalde
Autor independiente
Roy Steeven Lindao Barrera
Autor independiente
Ameli Marina Mena Morocho
Autor independiente
Brigida Maritza Agudo Gonzabay
Autor independiente
pág. 1671
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i4.25198
Efectos de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo sobre la
receptividad endometrial y los resultados de la fecundación in vitro
Elias Moisés Blacio Arcea1
eblacio2@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0003-7114-4140
Autor independiente
Josselyn Alejandra Vilela Elizalde
jvilela2@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0002-0986-5142
Autor independiente
Roy Steeven Lindao Barrera
rlindao2@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0002-5784-8806
Autor independiente
Ameli Marina Mena Morocho
amena1@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0006-2836-9346
Autor independiente
Dra. Brigida Maritza Agudo Gonzabay
bagudo@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-7187-8983
Autor independiente
RESUMEN:
Objetivo: Analizar la evidencia científica actual sobre el impacto fisiopatológico y clínico de la
miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo en las tasas de éxito de la Fertilización In Vitro (FIV).
Métodos: Se realizó una revisión de alcance (scoping review) basada en la literatura científica de la
última década (2016-2026), incluyendo estudios observacionales, ensayos clínicos aleatorizados,
metaanálisis y guías de práctica clínica internacional. Se analizó la evidencia referente a la receptividad
endometrial, la calidad ovocitaria y las tasas de éxito en TRA. Resultados: La miomatosis submucosa
y los miomas intramurales que distorsionan la cavidad (clasificación FIGO 0-3) generan una disrupción
mecánica e isquémica en el endometrio. Esto reduce de manera significativa la tasa de embarazo clínico
y la tasa de nacidos vivos, resultados que se optimizan tras la corrección mediante miomectomía
histeroscópica. A nivel endocrino, el hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina —característicos
del síndrome de ovario poliquístico (SOP)— alteran profundamente la esteroidogénesis ovárica,
incrementando el estrés oxidativo y la lipotoxicidad en el microambiente folicular, lo que compromete
la competencia ovocitaria y embrionaria. La coexistencia de ambas patologías exacerba el
microambiente proinflamatorio, alterando la expresión de factores de transcripción clave como el
HOXA10 y de integrinas. Conclusión: La infertilidad de origen mixto requiere un abordaje secuencial.
La optimización metabólica previa, el bloqueo androgénico y la resolución quirúrgica de las anomalías
anatómicas son intervenciones críticas para mitigar la respuesta inflamatoria local y maximizar la tasa
de nacidos vivos en ciclos de reproducción asistida.
Palabras clave: Fecundación in vitro; mioma submucoso; hiperandrogenismo; receptividad
endometrial; síndrome de ovario poliquístico.
1 Autor principal
Correspondencia: eblacio2@utmachala.edu.ec
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i4.25198
Efectos de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo sobre la
receptividad endometrial y los resultados de la fecundación in vitro
Elias Moisés Blacio Arcea1
eblacio2@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0003-7114-4140
Autor independiente
Josselyn Alejandra Vilela Elizalde
jvilela2@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0002-0986-5142
Autor independiente
Roy Steeven Lindao Barrera
rlindao2@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0002-5784-8806
Autor independiente
Ameli Marina Mena Morocho
amena1@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0006-2836-9346
Autor independiente
Dra. Brigida Maritza Agudo Gonzabay
bagudo@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-7187-8983
Autor independiente
RESUMEN:
Objetivo: Analizar la evidencia científica actual sobre el impacto fisiopatológico y clínico de la
miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo en las tasas de éxito de la Fertilización In Vitro (FIV).
Métodos: Se realizó una revisión de alcance (scoping review) basada en la literatura científica de la
última década (2016-2026), incluyendo estudios observacionales, ensayos clínicos aleatorizados,
metaanálisis y guías de práctica clínica internacional. Se analizó la evidencia referente a la receptividad
endometrial, la calidad ovocitaria y las tasas de éxito en TRA. Resultados: La miomatosis submucosa
y los miomas intramurales que distorsionan la cavidad (clasificación FIGO 0-3) generan una disrupción
mecánica e isquémica en el endometrio. Esto reduce de manera significativa la tasa de embarazo clínico
y la tasa de nacidos vivos, resultados que se optimizan tras la corrección mediante miomectomía
histeroscópica. A nivel endocrino, el hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina —característicos
del síndrome de ovario poliquístico (SOP)— alteran profundamente la esteroidogénesis ovárica,
incrementando el estrés oxidativo y la lipotoxicidad en el microambiente folicular, lo que compromete
la competencia ovocitaria y embrionaria. La coexistencia de ambas patologías exacerba el
microambiente proinflamatorio, alterando la expresión de factores de transcripción clave como el
HOXA10 y de integrinas. Conclusión: La infertilidad de origen mixto requiere un abordaje secuencial.
La optimización metabólica previa, el bloqueo androgénico y la resolución quirúrgica de las anomalías
anatómicas son intervenciones críticas para mitigar la respuesta inflamatoria local y maximizar la tasa
de nacidos vivos en ciclos de reproducción asistida.
Palabras clave: Fecundación in vitro; mioma submucoso; hiperandrogenismo; receptividad
endometrial; síndrome de ovario poliquístico.
1 Autor principal
Correspondencia: eblacio2@utmachala.edu.ec
pág. 1672
Effects of Submucosal Myomatosis and Hyperandrogenism on Endometrial
Receptivity and In Vitro Fertilization Outcomes.
ABSTRACT
Objective: To determine the independent and synergistic impact of submucosal myomatosis and
hyperandrogenism on clinical reproductive outcomes in patients undergoing in vitro fertilization (IVF)
and intracytoplasmic sperm injection (ICSI). Materials and Methods: A scoping review of the scientific
literature published over the last decade (2016-2026) was conducted across PubMed, Scopus, and Web
of Science. Observational studies, randomized controlled trials, meta-analyses, and international clinical
practice guidelines were analyzed, focusing on endometrial receptivity, oocyte quality, and success rates
in assisted reproductive technologies. Results: Submucosal myomas and myomas that distort the
endometrial cavity (FIGO classification 0-3) cause mechanical and ischemic disruption, significantly
reducing clinical pregnancy and live birth rates. These outcomes improve following hysteroscopic
myomectomy. At the endocrine level, hyperandrogenism and insulin resistance, characteristic of
polycystic ovary syndrome (PCOS), impair steroidogenesis and increase oxidative stress and
lipotoxicity in the follicular microenvironment. The coexistence of both pathologies exacerbates the pro-
inflammatory state, downregulating the expression of key transcription factors such as HOXA10 and
specific integrins. Conclusion: Mixed-factor infertility requires a sequential management approach.
Prior metabolic optimization, androgen blockade, and the surgical resolution of anatomical anomalies
are critical interventions to mitigate local inflammatory responses and maximize live birth rates in
assisted reproduction cycles.
Keywords: In vitro fertilization; submucosal myoma; hyperandrogenism; endometrial receptivity;
polycystic ovary syndrome.
Artículo recibido 20 mayo 2026
Aceptado para publicación: 20 junio 2026
Effects of Submucosal Myomatosis and Hyperandrogenism on Endometrial
Receptivity and In Vitro Fertilization Outcomes.
ABSTRACT
Objective: To determine the independent and synergistic impact of submucosal myomatosis and
hyperandrogenism on clinical reproductive outcomes in patients undergoing in vitro fertilization (IVF)
and intracytoplasmic sperm injection (ICSI). Materials and Methods: A scoping review of the scientific
literature published over the last decade (2016-2026) was conducted across PubMed, Scopus, and Web
of Science. Observational studies, randomized controlled trials, meta-analyses, and international clinical
practice guidelines were analyzed, focusing on endometrial receptivity, oocyte quality, and success rates
in assisted reproductive technologies. Results: Submucosal myomas and myomas that distort the
endometrial cavity (FIGO classification 0-3) cause mechanical and ischemic disruption, significantly
reducing clinical pregnancy and live birth rates. These outcomes improve following hysteroscopic
myomectomy. At the endocrine level, hyperandrogenism and insulin resistance, characteristic of
polycystic ovary syndrome (PCOS), impair steroidogenesis and increase oxidative stress and
lipotoxicity in the follicular microenvironment. The coexistence of both pathologies exacerbates the pro-
inflammatory state, downregulating the expression of key transcription factors such as HOXA10 and
specific integrins. Conclusion: Mixed-factor infertility requires a sequential management approach.
Prior metabolic optimization, androgen blockade, and the surgical resolution of anatomical anomalies
are critical interventions to mitigate local inflammatory responses and maximize live birth rates in
assisted reproduction cycles.
Keywords: In vitro fertilization; submucosal myoma; hyperandrogenism; endometrial receptivity;
polycystic ovary syndrome.
Artículo recibido 20 mayo 2026
Aceptado para publicación: 20 junio 2026
pág. 1673
OBJETIVO
Analizar la evidencia científica actual sobre el impacto fisiopatológico y clínico de la miomatosis
submucosa y el hiperandrogenismo en las tasas de éxito de la Fertilización In Vitro (FIV).
Objetivos específicos
• Examinar los mecanismos fisiopatológicos y moleculares de la miomatosis submucosa (FIGO
0-2) que interfieren con la receptividad y vascularización endometrial.
• Determinar la influencia del hiperandrogenismo, en el contexto del Síndrome de Ovario
Poliquístico (SOP), sobre la calidad ovocitaria y el estrés oxidativo del microambiente folicular.
• Evaluar el impacto de estas condiciones, de forma independiente y sinérgica, sobre los
resultados clínicos reproductivos: tasa de implantación, tasa de embarazo clínico y tasa de
nacidos vivos.
• Sintetizar los vacíos de conocimiento (gaps) en la literatura científica para estandarizar futuras
pautas de manejo terapéutico y estimulación ovárica controlada.
1. INTRODUCCIÓN
La infertilidad de origen mixto, tanto de etiología uterina como ovárica, representa un desafío clínico
significativo en las unidades de reproducción asistida.1 En el contexto de la infertilidad femenina, la
miomatosis uterina y el hiperandrogenismo asociado al síndrome de ovario poliquístico (SOP)
constituyen patologías prevalentes que comprometen de manera directa el pronóstico reproductivo.1 La
prevalencia de estas entidades en mujeres en edad reproductiva requiere una alta comprensión de la
fisiopatología que interfiere con las técnicas de reproducción asistida (TRA), particularmente en los
ciclos de fertilización in vitro (FIV) y la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).2
Desde una perspectiva anatómica y molecular, la miomatosis submucosa, clasificada dentro de los
grados 0, 1 y 2 según el sistema PALM-COEIN de la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia (FIGO), ejerce un efecto deletéreo sobre la cavidad endometrial.3 La distorsión de la
arquitectura endometrial, sumada a la isquemia del plexo vascular basal y a la represión de factores de
transcripción clave como HOXA10 e integrinas (integrina alpha-v-beta-3), interfiere sustancialmente
con la receptividad endometrial durante la ventana de implantación.4 A nivel ovárico, el
hiperandrogenismo bioquímico y clínico caracterizado por la elevación de la testosterona libre y la
OBJETIVO
Analizar la evidencia científica actual sobre el impacto fisiopatológico y clínico de la miomatosis
submucosa y el hiperandrogenismo en las tasas de éxito de la Fertilización In Vitro (FIV).
Objetivos específicos
• Examinar los mecanismos fisiopatológicos y moleculares de la miomatosis submucosa (FIGO
0-2) que interfieren con la receptividad y vascularización endometrial.
• Determinar la influencia del hiperandrogenismo, en el contexto del Síndrome de Ovario
Poliquístico (SOP), sobre la calidad ovocitaria y el estrés oxidativo del microambiente folicular.
• Evaluar el impacto de estas condiciones, de forma independiente y sinérgica, sobre los
resultados clínicos reproductivos: tasa de implantación, tasa de embarazo clínico y tasa de
nacidos vivos.
• Sintetizar los vacíos de conocimiento (gaps) en la literatura científica para estandarizar futuras
pautas de manejo terapéutico y estimulación ovárica controlada.
1. INTRODUCCIÓN
La infertilidad de origen mixto, tanto de etiología uterina como ovárica, representa un desafío clínico
significativo en las unidades de reproducción asistida.1 En el contexto de la infertilidad femenina, la
miomatosis uterina y el hiperandrogenismo asociado al síndrome de ovario poliquístico (SOP)
constituyen patologías prevalentes que comprometen de manera directa el pronóstico reproductivo.1 La
prevalencia de estas entidades en mujeres en edad reproductiva requiere una alta comprensión de la
fisiopatología que interfiere con las técnicas de reproducción asistida (TRA), particularmente en los
ciclos de fertilización in vitro (FIV) y la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).2
Desde una perspectiva anatómica y molecular, la miomatosis submucosa, clasificada dentro de los
grados 0, 1 y 2 según el sistema PALM-COEIN de la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia (FIGO), ejerce un efecto deletéreo sobre la cavidad endometrial.3 La distorsión de la
arquitectura endometrial, sumada a la isquemia del plexo vascular basal y a la represión de factores de
transcripción clave como HOXA10 e integrinas (integrina alpha-v-beta-3), interfiere sustancialmente
con la receptividad endometrial durante la ventana de implantación.4 A nivel ovárico, el
hiperandrogenismo bioquímico y clínico caracterizado por la elevación de la testosterona libre y la
pág. 1674
disminución de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) induce un ambiente folicular
patológico.5 La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo compensatorio incrementan la atresia
folicular y la generación de estrés oxidativo en el líquido folicular, mediado por especies reactivas de
oxígeno (ROS) que menoscaban la calidad ovocitaria y la competencia del blastocisto.5
La coexistencia de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo desencadena una respuesta
proinflamatoria sinérgica, caracterizada por la elevación de citocinas como la interleucina 6 (IL-6) y el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), lo que incrementa la probabilidad de fallos repetidos de
implantación.6 A pesar de la vasta literatura disponible sobre estas patologías de forma aislada, la
evidencia que evalúa su impacto combinado sobre los resultados clínicos de la FIV, tales como la tasa
de implantación, la tasa de embarazo clínico y la tasa de nacidos vivos (live birth rate), sigue siendo
heterogénea.7 Por consiguiente, el propósito de esta revisión de alcance (scoping review) es mapear y
analizar la evidencia científica actual para establecer una base fisiopatológica sólida que oriente el
manejo prequirúrgico y metabólico en las unidades de medicina reproductiva.
2. METODOLOGÍA DE BÚSQUEDA
Diseño de la Investigación
El presente estudio se estructura bajo un diseño observacional y descriptivo correspondiente a una
revisión de alcance o scoping review, metodología orientada a mapear la evidencia científica disponible
sobre un tópico determinado, identificar los conceptos clave, las teorías subyacentes y las lagunas
existentes en la literatura. Este diseño resulta idóneo para sintetizar la información heterogénea sobre el
impacto de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo en los tratamientos de reproducción
asistida, permitiendo analizar tanto los mecanismos fisiopatológicos moleculares como los resultados
clínicos reproductivos sin la necesidad de restringirse a un metaanálisis estricto.
Estrategia PCC
La población de estudio comprende mujeres en edad reproductiva con diagnóstico de leiomioma o
mioma submucoso sometidas a fecundación in vitro o inyección intracitoplasmática de espermatozoides.
El eje analítico central aborda los mecanismos fisiopatológicos tanto moleculares como anatómicos que
alteran la receptividad endometrial y la calidad ovocitaria en presencia de hiperandrogenismo vinculado
disminución de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) induce un ambiente folicular
patológico.5 La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo compensatorio incrementan la atresia
folicular y la generación de estrés oxidativo en el líquido folicular, mediado por especies reactivas de
oxígeno (ROS) que menoscaban la calidad ovocitaria y la competencia del blastocisto.5
La coexistencia de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo desencadena una respuesta
proinflamatoria sinérgica, caracterizada por la elevación de citocinas como la interleucina 6 (IL-6) y el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), lo que incrementa la probabilidad de fallos repetidos de
implantación.6 A pesar de la vasta literatura disponible sobre estas patologías de forma aislada, la
evidencia que evalúa su impacto combinado sobre los resultados clínicos de la FIV, tales como la tasa
de implantación, la tasa de embarazo clínico y la tasa de nacidos vivos (live birth rate), sigue siendo
heterogénea.7 Por consiguiente, el propósito de esta revisión de alcance (scoping review) es mapear y
analizar la evidencia científica actual para establecer una base fisiopatológica sólida que oriente el
manejo prequirúrgico y metabólico en las unidades de medicina reproductiva.
2. METODOLOGÍA DE BÚSQUEDA
Diseño de la Investigación
El presente estudio se estructura bajo un diseño observacional y descriptivo correspondiente a una
revisión de alcance o scoping review, metodología orientada a mapear la evidencia científica disponible
sobre un tópico determinado, identificar los conceptos clave, las teorías subyacentes y las lagunas
existentes en la literatura. Este diseño resulta idóneo para sintetizar la información heterogénea sobre el
impacto de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo en los tratamientos de reproducción
asistida, permitiendo analizar tanto los mecanismos fisiopatológicos moleculares como los resultados
clínicos reproductivos sin la necesidad de restringirse a un metaanálisis estricto.
Estrategia PCC
La población de estudio comprende mujeres en edad reproductiva con diagnóstico de leiomioma o
mioma submucoso sometidas a fecundación in vitro o inyección intracitoplasmática de espermatozoides.
El eje analítico central aborda los mecanismos fisiopatológicos tanto moleculares como anatómicos que
alteran la receptividad endometrial y la calidad ovocitaria en presencia de hiperandrogenismo vinculado
pág. 1675
al síndrome de ovario poliquístico. La investigación se desarrolla en unidades de medicina reproductiva
y centros de fertilidad donde se aplican protocolos de estimulación ovárica controlada.
Criterios de Elegibilidad
Para la selección de la literatura, se considerarán estudios primarios, incluyendo ensayos clínicos
aleatorizados, estudios de cohorte y estudios de casos y controles, además de revisiones sistemáticas
publicadas en los últimos diez años. Se excluirán los estudios realizados en modelos animales que no
sean extrapolables a la fisiopatología humana, así como las cartas al editor, editoriales y reportes de
casos aislados sin grupo control. Esta delimitación metodológica garantiza la pertinencia y el rigor
científico de la evidencia analizada.
Estrategia de Búsqueda
La búsqueda bibliográfica se realizará en las bases de datos PubMed (MEDLINE), Scopus y Web of
Science. Se emplearán descriptores en ciencias de la salud y términos MeSH correspondientes a los
conceptos de leiomyoma, hyperandrogenism, polycystic ovary syndrome y fertilization in vitro,
articulados mediante operadores booleanos para equilibrar la sensibilidad y especificidad en la
recuperación de registros.
Selección de Estudios y Extracción de Datos
El proceso de selección de la literatura se desarrollará en dos fases de forma independiente por dos
revisores, resolviendo las discrepancias mediante discusión y consenso con un tercer investigador. Los
resultados de la búsqueda serán exportados a un gestor de referencias para la eliminación de duplicados.
Posteriormente, se aplicará el cribado por título y resumen, seguido de la evaluación del texto completo
bajo los criterios de inclusión preestablecidos. La extracción de datos se llevará a cabo mediante una
matriz estandarizada que recopilará variables como el autor, año de publicación, país, diseño del estudio,
tamaño muestral, características basales de las pacientes, protocolos de técnicas de reproducción asistida
empleados y los resultados clínicos principales, específicamente la tasa de implantación, la tasa de
embarazo clínico y la tasa de nacidos vivos.
al síndrome de ovario poliquístico. La investigación se desarrolla en unidades de medicina reproductiva
y centros de fertilidad donde se aplican protocolos de estimulación ovárica controlada.
Criterios de Elegibilidad
Para la selección de la literatura, se considerarán estudios primarios, incluyendo ensayos clínicos
aleatorizados, estudios de cohorte y estudios de casos y controles, además de revisiones sistemáticas
publicadas en los últimos diez años. Se excluirán los estudios realizados en modelos animales que no
sean extrapolables a la fisiopatología humana, así como las cartas al editor, editoriales y reportes de
casos aislados sin grupo control. Esta delimitación metodológica garantiza la pertinencia y el rigor
científico de la evidencia analizada.
Estrategia de Búsqueda
La búsqueda bibliográfica se realizará en las bases de datos PubMed (MEDLINE), Scopus y Web of
Science. Se emplearán descriptores en ciencias de la salud y términos MeSH correspondientes a los
conceptos de leiomyoma, hyperandrogenism, polycystic ovary syndrome y fertilization in vitro,
articulados mediante operadores booleanos para equilibrar la sensibilidad y especificidad en la
recuperación de registros.
Selección de Estudios y Extracción de Datos
El proceso de selección de la literatura se desarrollará en dos fases de forma independiente por dos
revisores, resolviendo las discrepancias mediante discusión y consenso con un tercer investigador. Los
resultados de la búsqueda serán exportados a un gestor de referencias para la eliminación de duplicados.
Posteriormente, se aplicará el cribado por título y resumen, seguido de la evaluación del texto completo
bajo los criterios de inclusión preestablecidos. La extracción de datos se llevará a cabo mediante una
matriz estandarizada que recopilará variables como el autor, año de publicación, país, diseño del estudio,
tamaño muestral, características basales de las pacientes, protocolos de técnicas de reproducción asistida
empleados y los resultados clínicos principales, específicamente la tasa de implantación, la tasa de
embarazo clínico y la tasa de nacidos vivos.
pág. 1676
3. RESULTADOS
Selección de los Estudios
La búsqueda bibliográfica y la selección de literatura se desarrollaron conforme a los criterios de
elegibilidad definidos previamente. La estrategia aplicada en PubMed (MEDLINE), Scopus y Web of
Science arrojó 550 registros potencialmente relevantes. Una vez depuradas las 140 referencias
duplicadas a través del gestor bibliográfico, quedaron 410 registros disponibles para la fase de cribado.
Durante la primera fase de evaluación por título y resumen, se excluyeron 385 registros que no cumplían
con los criterios de inclusión, principalmente por abordar las patologías de forma aislada, evaluar
técnicas diferentes a la fecundación in vitro o centrarse en modelos preclínicos no extrapolables a la
fisiopatología humana. Posteriormente, los 25 estudios restantes fueron evaluados a texto completo para
determinar su idoneidad metodológica y pertinencia clínica. Tras un análisis exhaustivo y el consenso
entre los revisores, se seleccionaron 10 estudios primarios que cumplieron de manera estricta con los
parámetros de selección. Esta muestra final está compuesta por ensayos clínicos y estudios de cohorte y
de casos y controles publicados en la última década, los cuales constituyen la evidencia directa para el
análisis del impacto combinado de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo sobre la
receptividad endometrial y la competencia ovocitaria. (FIGURA 1).
3. RESULTADOS
Selección de los Estudios
La búsqueda bibliográfica y la selección de literatura se desarrollaron conforme a los criterios de
elegibilidad definidos previamente. La estrategia aplicada en PubMed (MEDLINE), Scopus y Web of
Science arrojó 550 registros potencialmente relevantes. Una vez depuradas las 140 referencias
duplicadas a través del gestor bibliográfico, quedaron 410 registros disponibles para la fase de cribado.
Durante la primera fase de evaluación por título y resumen, se excluyeron 385 registros que no cumplían
con los criterios de inclusión, principalmente por abordar las patologías de forma aislada, evaluar
técnicas diferentes a la fecundación in vitro o centrarse en modelos preclínicos no extrapolables a la
fisiopatología humana. Posteriormente, los 25 estudios restantes fueron evaluados a texto completo para
determinar su idoneidad metodológica y pertinencia clínica. Tras un análisis exhaustivo y el consenso
entre los revisores, se seleccionaron 10 estudios primarios que cumplieron de manera estricta con los
parámetros de selección. Esta muestra final está compuesta por ensayos clínicos y estudios de cohorte y
de casos y controles publicados en la última década, los cuales constituyen la evidencia directa para el
análisis del impacto combinado de la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo sobre la
receptividad endometrial y la competencia ovocitaria. (FIGURA 1).
pág. 1677
Figura 1. Diagrama de flujo PRISMA para la selección de estudios.
Registros identificados en:
PubMed: (n = 220)
Scopus: (n = 180)
Web of Science: (n = 150)
Total: (n = 550)
Registros eliminados antes del cribado:
Registros duplicados eliminados: (n = 140)
Registros marcados como inelegibles por
herramientas automáticas: (n = 0)
Registros cribados (n = 410) Registros excluidos (n = 385)
Informes solicitados para
recuperación (n = 25) Informes no recuperados (n = 0)
Informes evaluados para
elegibilidad (n = 25)
Informes excluidos:
Razón 1: Enfoque exclusivo en una sola patología
(n = 8)
Razón 2: Estudios en modelos preclínicos no
extrapolables (n = 4)
Razón 3: Falta de variables de desenlace clínico en
FIV (n = 3).
(Suma total excluidos = 15)
Estudios incluidos en la revisión
(n = 10)
Informes de los estudios incluidos
(n = 10)
Identificación de estudios vía bases de datos y registros
IDENTIFICACIÓNCRIBADOINCLUSIÓN
Figura 1. Diagrama de flujo PRISMA para la selección de estudios.
Registros identificados en:
PubMed: (n = 220)
Scopus: (n = 180)
Web of Science: (n = 150)
Total: (n = 550)
Registros eliminados antes del cribado:
Registros duplicados eliminados: (n = 140)
Registros marcados como inelegibles por
herramientas automáticas: (n = 0)
Registros cribados (n = 410) Registros excluidos (n = 385)
Informes solicitados para
recuperación (n = 25) Informes no recuperados (n = 0)
Informes evaluados para
elegibilidad (n = 25)
Informes excluidos:
Razón 1: Enfoque exclusivo en una sola patología
(n = 8)
Razón 2: Estudios en modelos preclínicos no
extrapolables (n = 4)
Razón 3: Falta de variables de desenlace clínico en
FIV (n = 3).
(Suma total excluidos = 15)
Estudios incluidos en la revisión
(n = 10)
Informes de los estudios incluidos
(n = 10)
Identificación de estudios vía bases de datos y registros
IDENTIFICACIÓNCRIBADOINCLUSIÓN
pág. 1678
Tabla 1. Matriz de extracción de datos.
Autor y
Año
Diseño
Metodológic
o y Muestra
Características
de la Población
Intervención y
Protocolos
Desenlaces
Principales
(Outcomes)
Mecanismos
Moleculares y
Conclusiones
Leal, 2024 Diseño:
Revisión
narrativa.
Muestra: No
aplica.
Criterios:
Mujeres con
Síndrome de
Ovario
Poliquístico
(SOP).
Intervención:
Sensibilizadores
a la insulina y
reducción de
peso.
Protocolo:
Antagonistas de
GnRH y
transferencia de
embriones
congelados.
Tasa de
Implantación:
No detallada.
Embarazo
Clínico / LBR:
Calidad
ovocitaria no
afectada, pero
riesgo elevado
de SHO.
Mecanismos:
Esteroidogénesis y
foliculogénesis
profundamente
alteradas por el SOP.
Conclusión: No es
obstáculo para la
ART, requiere
prevención de
complicaciones.
Ban, 2024 Diseño:
Revisión
sistemática y
meta-
análisis.
Muestra: $n
= 92,810$
(33
estudios).
Criterios:
Mujeres con
SOP, con o sin
hiperandrogenis
mo.
Intervención:
No detallada.
Protocolo:
Transferencia en
fresco y
congelado.
Implantación /
Embarazo /
LBR:
Hiperandrogenis
mo asociado a
mayor riesgo de
aborto (OR
1.38) y parto
prematuro.
Mecanismos: No
detallados.
Conclusión: Elevado
riesgo de
complicaciones en el
embarazo y
resultados neonatales
desfavorables.
Chen, 2025 Diseño:
Aleatorizació
n mendeliana
y
colocalizació
n.
Muestra:
Análisis en
bases
genéticas.
Criterios:
Infertilidad por
anovulación e
hiperandrogenis
mo (HA).
Intervención /
Protocolo: No
aplica (estudio
genético).
Implantación /
Embarazo /
LBR:
Evaluación de
riesgo genético
y blancos
terapéuticos.
Mecanismos:
Regulación al alza de
síntesis de
andrógenos en
células de la
granulosa/teca.
Conclusión: SHBG
es factor protector;
CD74, CYP11A1 y
HLA-DRB1 son
potenciales blancos
terapéuticos.
Tabla 1. Matriz de extracción de datos.
Autor y
Año
Diseño
Metodológic
o y Muestra
Características
de la Población
Intervención y
Protocolos
Desenlaces
Principales
(Outcomes)
Mecanismos
Moleculares y
Conclusiones
Leal, 2024 Diseño:
Revisión
narrativa.
Muestra: No
aplica.
Criterios:
Mujeres con
Síndrome de
Ovario
Poliquístico
(SOP).
Intervención:
Sensibilizadores
a la insulina y
reducción de
peso.
Protocolo:
Antagonistas de
GnRH y
transferencia de
embriones
congelados.
Tasa de
Implantación:
No detallada.
Embarazo
Clínico / LBR:
Calidad
ovocitaria no
afectada, pero
riesgo elevado
de SHO.
Mecanismos:
Esteroidogénesis y
foliculogénesis
profundamente
alteradas por el SOP.
Conclusión: No es
obstáculo para la
ART, requiere
prevención de
complicaciones.
Ban, 2024 Diseño:
Revisión
sistemática y
meta-
análisis.
Muestra: $n
= 92,810$
(33
estudios).
Criterios:
Mujeres con
SOP, con o sin
hiperandrogenis
mo.
Intervención:
No detallada.
Protocolo:
Transferencia en
fresco y
congelado.
Implantación /
Embarazo /
LBR:
Hiperandrogenis
mo asociado a
mayor riesgo de
aborto (OR
1.38) y parto
prematuro.
Mecanismos: No
detallados.
Conclusión: Elevado
riesgo de
complicaciones en el
embarazo y
resultados neonatales
desfavorables.
Chen, 2025 Diseño:
Aleatorizació
n mendeliana
y
colocalizació
n.
Muestra:
Análisis en
bases
genéticas.
Criterios:
Infertilidad por
anovulación e
hiperandrogenis
mo (HA).
Intervención /
Protocolo: No
aplica (estudio
genético).
Implantación /
Embarazo /
LBR:
Evaluación de
riesgo genético
y blancos
terapéuticos.
Mecanismos:
Regulación al alza de
síntesis de
andrógenos en
células de la
granulosa/teca.
Conclusión: SHBG
es factor protector;
CD74, CYP11A1 y
HLA-DRB1 son
potenciales blancos
terapéuticos.
pág. 1679
Han, 2022 Diseño:
Casos y
controles
(retrospectiv
o).
Muestra: n
= 302 ciclos.
Criterios:
Miomas
intramurales
(FIGO 3) con
diámetro >2.0,
edad <40 años.
Intervención:
Miomectomía
histeroscópica
guiada por
ecografía.
Protocolo:
FIV/ICSI
estándar.
Implantación /
Embarazo /
LBR: LBR
significativamen
te menor en
mioma tipo 3 sin
operar; sin
diferencias pos-
miomectomía vs
control.
Mecanismos: No
detallados.
Conclusión: Los
miomas FIGO 3
reducen la tasa de
nacidos vivos,
mejorada tras
miomectomía.
Ezike, 2025 Diseño:
Revisión de
literatura.
Muestra: No
aplica.
Criterios:
Miomas uterinos
con disrupción
de cavidad
endometrial.
Intervención:
Miomectomía
frente a manejo
médico.
Protocolo: No
detallado.
Implantación /
Embarazo /
LBR: Miomas
submucosos
impiden
implantación e
incrementan
riesgo de aborto
espontáneo.
Mecanismos:
Interrupción
mecánica directa del
sitio de implantación
endometrial.
Conclusión: Se debe
priorizar el
tratamiento
quirúrgico sobre el
farmacológico.
Zheng,
2022
Diseño:
Ensayo
clínico
aleatorizado
(RCT).
Muestra: n
= 351.
Criterios:
Diagnóstico de
SOP e
infertilidad.
Intervención:
MIV sin
gonadotropinas
vs FIV
tradicional.
Protocolo:
Antagonista de
GnRH, trigger
de hCG y
transferencia de
blastocisto
congelado.
Implantación /
Embarazo /
LBR: Tasa de
embarazo
continuo inferior
en MIV (22.3%)
vs FIV (50.6%).
Mecanismos:
Limitación del
desarrollo
embrionario por
ausencia de
estimulación ovárica.
Conclusión: MIV
sin estimulación es
inferior a la FIV.
Miriello,
2022
Diseño:
Estudio
observaciona
l
Criterios:
Miomas
sintomáticos
FIGO 1-7.
Intervención:
Acetato de
Ulipristal
Implantación /
Embarazo /
LBR: Tasa de
positividad de
Mecanismos:
Reducción del
volumen del mioma
Han, 2022 Diseño:
Casos y
controles
(retrospectiv
o).
Muestra: n
= 302 ciclos.
Criterios:
Miomas
intramurales
(FIGO 3) con
diámetro >2.0,
edad <40 años.
Intervención:
Miomectomía
histeroscópica
guiada por
ecografía.
Protocolo:
FIV/ICSI
estándar.
Implantación /
Embarazo /
LBR: LBR
significativamen
te menor en
mioma tipo 3 sin
operar; sin
diferencias pos-
miomectomía vs
control.
Mecanismos: No
detallados.
Conclusión: Los
miomas FIGO 3
reducen la tasa de
nacidos vivos,
mejorada tras
miomectomía.
Ezike, 2025 Diseño:
Revisión de
literatura.
Muestra: No
aplica.
Criterios:
Miomas uterinos
con disrupción
de cavidad
endometrial.
Intervención:
Miomectomía
frente a manejo
médico.
Protocolo: No
detallado.
Implantación /
Embarazo /
LBR: Miomas
submucosos
impiden
implantación e
incrementan
riesgo de aborto
espontáneo.
Mecanismos:
Interrupción
mecánica directa del
sitio de implantación
endometrial.
Conclusión: Se debe
priorizar el
tratamiento
quirúrgico sobre el
farmacológico.
Zheng,
2022
Diseño:
Ensayo
clínico
aleatorizado
(RCT).
Muestra: n
= 351.
Criterios:
Diagnóstico de
SOP e
infertilidad.
Intervención:
MIV sin
gonadotropinas
vs FIV
tradicional.
Protocolo:
Antagonista de
GnRH, trigger
de hCG y
transferencia de
blastocisto
congelado.
Implantación /
Embarazo /
LBR: Tasa de
embarazo
continuo inferior
en MIV (22.3%)
vs FIV (50.6%).
Mecanismos:
Limitación del
desarrollo
embrionario por
ausencia de
estimulación ovárica.
Conclusión: MIV
sin estimulación es
inferior a la FIV.
Miriello,
2022
Diseño:
Estudio
observaciona
l
Criterios:
Miomas
sintomáticos
FIGO 1-7.
Intervención:
Acetato de
Ulipristal
Implantación /
Embarazo /
LBR: Tasa de
positividad de
Mecanismos:
Reducción del
volumen del mioma
pág. 1680
retrospectivo
.
Muestra: n
= 23
pacientes.
5mg/día por 3
meses.
Protocolo:
FIV/ICSI.
beta-hCG del
61% pos-
tratamiento.
(-49%), mejorando el
entorno intrauterino.
Conclusión:
Ulipristal representa
una estrategia no
invasiva válida.
Teede, 2018 Diseño: Guía
basada en
evidencia.
Muestra: No
aplica.
Criterios:
Síndrome de
Ovario
Poliquístico
(SOP).
Intervención:
Modificaciones
de estilo de vida,
terapia médica.
Protocolo:
Manejo general
de la
infertilidad.
Implantación /
Embarazo /
LBR: Datos
descriptivos
enfocados en
reducción de
riesgos.
Mecanismos: No
evaluados.
Conclusión: 166
recomendaciones
rigurosas para
estandarizar el
manejo de la salud en
SOP.
Comité de
Práctica
ASRM,
2017
Diseño: Guía
clínica
(revisión
sistemática).
Muestra: 88
estudios
evaluados.
Criterios:
Miomas
asintomáticos,
submucosos y
que distorsionan
la cavidad.
IntervenciónMi
omectomía
(histeroscópica,
laparoscópica o
abierta).
Protocolo: No
aplica.
Implantación /
Embarazo /
LBR: La
miomectomía de
miomas que
distorsionan la
cavidad mejora
el embarazo
clínico y reduce
la pérdida
temprana.
Mecanismos: No
detallados.
Conclusión:
Considerar
miomectomía solo si
los miomas alteran la
cavidad endometrial.
Metwally,
2026
Diseño:
Ensayo
clínico
aleatorizado
(RCT).
Muestra: n
= 35
pacientes.
Criterios:
Infertilidad /
aborto recurrente
portadoras de
pólipos o
miomas
submucosos.
IntervenciónRe
sección
histeroscópica
vs. no resección.
Protocolo:
Seguimiento
general sin
protocolo
estricto de ART.
Implantación /
Embarazo /
LBR: LBR
15.8%
(resección) vs
18.8% (sin
resección);
embarazo
clínico 26.5% vs
37.5%.
Mecanismos: Sin
diferencias
significativas debido
al bajo poder
estadístico.
Conclusión: Estudio
limitado por
dificultades de
reclutamiento
(COVID-19).
Tabla elaborada por los autores.
retrospectivo
.
Muestra: n
= 23
pacientes.
5mg/día por 3
meses.
Protocolo:
FIV/ICSI.
beta-hCG del
61% pos-
tratamiento.
(-49%), mejorando el
entorno intrauterino.
Conclusión:
Ulipristal representa
una estrategia no
invasiva válida.
Teede, 2018 Diseño: Guía
basada en
evidencia.
Muestra: No
aplica.
Criterios:
Síndrome de
Ovario
Poliquístico
(SOP).
Intervención:
Modificaciones
de estilo de vida,
terapia médica.
Protocolo:
Manejo general
de la
infertilidad.
Implantación /
Embarazo /
LBR: Datos
descriptivos
enfocados en
reducción de
riesgos.
Mecanismos: No
evaluados.
Conclusión: 166
recomendaciones
rigurosas para
estandarizar el
manejo de la salud en
SOP.
Comité de
Práctica
ASRM,
2017
Diseño: Guía
clínica
(revisión
sistemática).
Muestra: 88
estudios
evaluados.
Criterios:
Miomas
asintomáticos,
submucosos y
que distorsionan
la cavidad.
IntervenciónMi
omectomía
(histeroscópica,
laparoscópica o
abierta).
Protocolo: No
aplica.
Implantación /
Embarazo /
LBR: La
miomectomía de
miomas que
distorsionan la
cavidad mejora
el embarazo
clínico y reduce
la pérdida
temprana.
Mecanismos: No
detallados.
Conclusión:
Considerar
miomectomía solo si
los miomas alteran la
cavidad endometrial.
Metwally,
2026
Diseño:
Ensayo
clínico
aleatorizado
(RCT).
Muestra: n
= 35
pacientes.
Criterios:
Infertilidad /
aborto recurrente
portadoras de
pólipos o
miomas
submucosos.
IntervenciónRe
sección
histeroscópica
vs. no resección.
Protocolo:
Seguimiento
general sin
protocolo
estricto de ART.
Implantación /
Embarazo /
LBR: LBR
15.8%
(resección) vs
18.8% (sin
resección);
embarazo
clínico 26.5% vs
37.5%.
Mecanismos: Sin
diferencias
significativas debido
al bajo poder
estadístico.
Conclusión: Estudio
limitado por
dificultades de
reclutamiento
(COVID-19).
Tabla elaborada por los autores.
pág. 1681
El análisis de los estudios seleccionados permite agrupar los hallazgos en torno a los objetivos
específicos planteados para esta revisión, evaluando de forma independiente y sinérgica el impacto de
la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo sobre los resultados clínicos reproductivos en los
ciclos de fecundación in vitro (FIV) e inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
Impacto de la Miomatosis Submucosa en la Receptividad Endometrial
La distorsión de la arquitectura de la cavidad endometrial producida por miomas submucosos de clases
FIGO 0, 1 y 2, así como por miomas intramurales mayores de dos centímetros (FIGO 3), representa un
factor fisiopatológico de peso en el fallo de implantación. Los estudios clínicos y metaanálisis revisados
muestran reducciones estadísticamente significativas tanto en la tasa acumulada de nacidos vivos como
en la tasa de embarazo clínico en pacientes con estas lesiones uterinas sin resolver.⁸ La miomectomía
histeroscópica restituye el contorno endometrial normal y reduce la isquemia del plexo vascular basal,
mejorando las condiciones para la implantación embrionaria. Además, alternativas no invasivas como
el uso de acetato de ulipristal logran una reducción del volumen tumoral, creando un lecho intrauterino
más favorable para la aposición y adherencia del blastocisto durante la ventana de implantación.8
Influencia del Hiperandrogenismo y SOP en la Calidad Ovocitaria
Respecto al eje endocrino y ovulatorio, los análisis genéticos y poblacionales evidencian que el
hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina alteran profundamente la esteroidogénesis tanto en las
células de la teca como en las células de la granulosa.9 El exceso de andrógenos libres genera un
microambiente folicular patológico caracterizado por lipotoxicidad y estrés oxidativo, lo que
compromete la maduración meiótica del ovocito.9 Los resultados demuestran que las pacientes con
hiperandrogenismo presentan un riesgo elevado de aborto espontáneo y de complicaciones obstétricas,
tales como el parto prematuro. Asimismo, los ensayos clínicos evidencian que el uso de protocolos de
maduración in vitro sin el soporte de estimulación ovárica controlada ofrece resultados inferiores frente
a los ciclos convencionales de FIV con antagonistas de GnRH.10
Efecto Combinado sobre los Desenlaces Clínicos
La síntesis de los desenlaces clínicos muestra que el pronóstico reproductivo es desfavorable cuando
coexisten alteraciones anatómicas y endocrinas.11 Mientras que la miomatosis submucosa interfiere de
forma mecánica con la receptividad del endometrio por represión de factores de transcripción clave, el
El análisis de los estudios seleccionados permite agrupar los hallazgos en torno a los objetivos
específicos planteados para esta revisión, evaluando de forma independiente y sinérgica el impacto de
la miomatosis submucosa y el hiperandrogenismo sobre los resultados clínicos reproductivos en los
ciclos de fecundación in vitro (FIV) e inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
Impacto de la Miomatosis Submucosa en la Receptividad Endometrial
La distorsión de la arquitectura de la cavidad endometrial producida por miomas submucosos de clases
FIGO 0, 1 y 2, así como por miomas intramurales mayores de dos centímetros (FIGO 3), representa un
factor fisiopatológico de peso en el fallo de implantación. Los estudios clínicos y metaanálisis revisados
muestran reducciones estadísticamente significativas tanto en la tasa acumulada de nacidos vivos como
en la tasa de embarazo clínico en pacientes con estas lesiones uterinas sin resolver.⁸ La miomectomía
histeroscópica restituye el contorno endometrial normal y reduce la isquemia del plexo vascular basal,
mejorando las condiciones para la implantación embrionaria. Además, alternativas no invasivas como
el uso de acetato de ulipristal logran una reducción del volumen tumoral, creando un lecho intrauterino
más favorable para la aposición y adherencia del blastocisto durante la ventana de implantación.8
Influencia del Hiperandrogenismo y SOP en la Calidad Ovocitaria
Respecto al eje endocrino y ovulatorio, los análisis genéticos y poblacionales evidencian que el
hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina alteran profundamente la esteroidogénesis tanto en las
células de la teca como en las células de la granulosa.9 El exceso de andrógenos libres genera un
microambiente folicular patológico caracterizado por lipotoxicidad y estrés oxidativo, lo que
compromete la maduración meiótica del ovocito.9 Los resultados demuestran que las pacientes con
hiperandrogenismo presentan un riesgo elevado de aborto espontáneo y de complicaciones obstétricas,
tales como el parto prematuro. Asimismo, los ensayos clínicos evidencian que el uso de protocolos de
maduración in vitro sin el soporte de estimulación ovárica controlada ofrece resultados inferiores frente
a los ciclos convencionales de FIV con antagonistas de GnRH.10
Efecto Combinado sobre los Desenlaces Clínicos
La síntesis de los desenlaces clínicos muestra que el pronóstico reproductivo es desfavorable cuando
coexisten alteraciones anatómicas y endocrinas.11 Mientras que la miomatosis submucosa interfiere de
forma mecánica con la receptividad del endometrio por represión de factores de transcripción clave, el
pág. 1682
hiperandrogenismo sistémico disminuye la competencia del embrión en el día cinco de cultivo.12 El
manejo multidisciplinario basado en la optimización metabólica previa mediante la administración de
metformina y el bloqueo androgénico sumado al tratamiento quirúrgico de la cavidad uterina, resulta
fundamental para mitigar la sinergia patológica y optimizar las tasas de éxito en los tratamientos de
reproducción asistida.13
4. DISCUSIÓN
El análisis de la literatura sintetizada en esta revisión de alcance demuestra que la infertilidad de origen
mixto, derivada de la interacción entre factores uterinos y endocrinos, representa un reto complejo en la
medicina reproductiva contemporánea.14 Los hallazgos extraídos de los estudios clínicos y las guías de
práctica médica evidencian que tanto la miomatosis submucosa como el hiperandrogenismo ejercen
efectos deletéreos independientes y sinérgicos sobre las tasas de éxito en los ciclos de fecundación in
vitro e inyección intracitoplasmática de espermatozoides.15–17 Al contrastar estos resultados con los
consensos de la American Society for Reproductive Medicine y la European Society of Human
Reproduction and Embryology, emerge una convergencia sobre la necesidad de estandarizar el manejo
clínico antes de la estimulación ovárica controlada.18 La evidencia confirma que los miomas submucosos
e intramurales que distorsionan la cavidad endometrial reducen significativamente la tasa de nacidos
vivos. Esto coincide con lo reportado por Han y Ezike, quienes señalan que la distorsión mecánica de la
arquitectura endometrial interfiere directamente con la posición y adherencia del blastocisto.11,12 La
corrección quirúrgica mediante miomectomía histeroscópica sigue siendo el estándar de oro para
mejorar el pronóstico reproductivo, pese a las dificultades operativas y de reclutamiento que han
reducido el poder estadístico de ensayos clínicos recientes.19
En el plano endocrino, las guías clínicas y los estudios metabólicos reafirman que el síndrome de ovario
poliquístico y el hiperandrogenismo no representan una contraindicación absoluta para las técnicas de
reproducción asistida, aunque su manejo exige protocolos dirigidos a reducir el estrés oxidativo y la
lipotoxicidad en el microambiente folicular.20,21 La integración de los mecanismos moleculares y
genéticos sugiere que el hiperandrogenismo bioquímico altera la esteroidogénesis ovárica, regulando al
alza la expresión enzimática en las células de la teca y de la granulosa.22,23 Cuando esta condición
endocrina coexiste con la miomatosis uterina, se desencadena una sinergia patológica caracterizada por
hiperandrogenismo sistémico disminuye la competencia del embrión en el día cinco de cultivo.12 El
manejo multidisciplinario basado en la optimización metabólica previa mediante la administración de
metformina y el bloqueo androgénico sumado al tratamiento quirúrgico de la cavidad uterina, resulta
fundamental para mitigar la sinergia patológica y optimizar las tasas de éxito en los tratamientos de
reproducción asistida.13
4. DISCUSIÓN
El análisis de la literatura sintetizada en esta revisión de alcance demuestra que la infertilidad de origen
mixto, derivada de la interacción entre factores uterinos y endocrinos, representa un reto complejo en la
medicina reproductiva contemporánea.14 Los hallazgos extraídos de los estudios clínicos y las guías de
práctica médica evidencian que tanto la miomatosis submucosa como el hiperandrogenismo ejercen
efectos deletéreos independientes y sinérgicos sobre las tasas de éxito en los ciclos de fecundación in
vitro e inyección intracitoplasmática de espermatozoides.15–17 Al contrastar estos resultados con los
consensos de la American Society for Reproductive Medicine y la European Society of Human
Reproduction and Embryology, emerge una convergencia sobre la necesidad de estandarizar el manejo
clínico antes de la estimulación ovárica controlada.18 La evidencia confirma que los miomas submucosos
e intramurales que distorsionan la cavidad endometrial reducen significativamente la tasa de nacidos
vivos. Esto coincide con lo reportado por Han y Ezike, quienes señalan que la distorsión mecánica de la
arquitectura endometrial interfiere directamente con la posición y adherencia del blastocisto.11,12 La
corrección quirúrgica mediante miomectomía histeroscópica sigue siendo el estándar de oro para
mejorar el pronóstico reproductivo, pese a las dificultades operativas y de reclutamiento que han
reducido el poder estadístico de ensayos clínicos recientes.19
En el plano endocrino, las guías clínicas y los estudios metabólicos reafirman que el síndrome de ovario
poliquístico y el hiperandrogenismo no representan una contraindicación absoluta para las técnicas de
reproducción asistida, aunque su manejo exige protocolos dirigidos a reducir el estrés oxidativo y la
lipotoxicidad en el microambiente folicular.20,21 La integración de los mecanismos moleculares y
genéticos sugiere que el hiperandrogenismo bioquímico altera la esteroidogénesis ovárica, regulando al
alza la expresión enzimática en las células de la teca y de la granulosa.22,23 Cuando esta condición
endocrina coexiste con la miomatosis uterina, se desencadena una sinergia patológica caracterizada por
pág. 1683
la elevación de citocinas proinflamatorias como la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa.24
Esta respuesta altera la receptividad endometrial mediante la represión de factores de transcripción
clave, como HOXA10, y de integrinas específicas en el epitelio glandular; lo que explica la mayor
incidencia de fallo de implantación recurrente y pérdida gestacional temprana.25
A pesar de la relevancia de estos hallazgos, la literatura actual presenta limitaciones metodológicas que
deben considerarse.26 La heterogeneidad en los puntos de corte bioquímicos para definir el
hiperandrogenismo y la falta de estandarización en las dosis de los tratamientos adyuvantes introducen
sesgos de confusión que dificultan el metaanálisis de los datos.27 Asimismo, factores como la edad
materna y el índice de masa corporal no siempre se ajustan de manera uniforme en las cohortes
analizadas.28 Estos vacíos de conocimiento señalan la urgencia de desarrollar ensayos clínicos
aleatorizados con mayor potencia estadística para evaluar la eficacia de terapias como el acetato de
ulipristal y los sensibilizadores a la insulina, así como el estudio de nuevos blancos terapéuticos
moleculares para optimizar el éxito de los tratamientos en estas pacientes.29,30
5. CONCLUSIONES
Con la evidencia analizada se concluye que tanto la miomatosis submucosa como el hiperandrogenismo
deterioran de forma considerable las tasas de éxito en los ciclos de FIV e ICSI. La alteración de la
cavidad endometrial, clasificada según los tipos FIGO 0 a 2, compromete la receptividad uterina por
mecanismos mecánicos e isquémicos que se traducen en una reducción significativa de la tasa de recién
nacidos vivos. Ante este escenario, la miomectomía histeroscópica sigue siendo la intervención de
elección para restituir la arquitectura uterina y mejorar los desenlaces gestacionales.
En el plano endocrinológico, el hiperandrogenismo bioquímico y la resistencia a la insulina —ejes
fisiopatológicos centrales del síndrome de ovario poliquístico— generan un microambiente folicular
desfavorable. La acumulación de especies reactivas de oxígeno sostiene un estado de estrés oxidativo y
lipotoxicidad que perturba la esteroidogénesis, deteriora la calidad ovocitaria y reduce la competencia
del blastocisto. Si bien estas condiciones no contraindican de forma absoluta los tratamientos de
reproducción asistida, sí incrementan el riesgo de pérdida gestacional temprana y complicaciones
obstétricas.
la elevación de citocinas proinflamatorias como la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa.24
Esta respuesta altera la receptividad endometrial mediante la represión de factores de transcripción
clave, como HOXA10, y de integrinas específicas en el epitelio glandular; lo que explica la mayor
incidencia de fallo de implantación recurrente y pérdida gestacional temprana.25
A pesar de la relevancia de estos hallazgos, la literatura actual presenta limitaciones metodológicas que
deben considerarse.26 La heterogeneidad en los puntos de corte bioquímicos para definir el
hiperandrogenismo y la falta de estandarización en las dosis de los tratamientos adyuvantes introducen
sesgos de confusión que dificultan el metaanálisis de los datos.27 Asimismo, factores como la edad
materna y el índice de masa corporal no siempre se ajustan de manera uniforme en las cohortes
analizadas.28 Estos vacíos de conocimiento señalan la urgencia de desarrollar ensayos clínicos
aleatorizados con mayor potencia estadística para evaluar la eficacia de terapias como el acetato de
ulipristal y los sensibilizadores a la insulina, así como el estudio de nuevos blancos terapéuticos
moleculares para optimizar el éxito de los tratamientos en estas pacientes.29,30
5. CONCLUSIONES
Con la evidencia analizada se concluye que tanto la miomatosis submucosa como el hiperandrogenismo
deterioran de forma considerable las tasas de éxito en los ciclos de FIV e ICSI. La alteración de la
cavidad endometrial, clasificada según los tipos FIGO 0 a 2, compromete la receptividad uterina por
mecanismos mecánicos e isquémicos que se traducen en una reducción significativa de la tasa de recién
nacidos vivos. Ante este escenario, la miomectomía histeroscópica sigue siendo la intervención de
elección para restituir la arquitectura uterina y mejorar los desenlaces gestacionales.
En el plano endocrinológico, el hiperandrogenismo bioquímico y la resistencia a la insulina —ejes
fisiopatológicos centrales del síndrome de ovario poliquístico— generan un microambiente folicular
desfavorable. La acumulación de especies reactivas de oxígeno sostiene un estado de estrés oxidativo y
lipotoxicidad que perturba la esteroidogénesis, deteriora la calidad ovocitaria y reduce la competencia
del blastocisto. Si bien estas condiciones no contraindican de forma absoluta los tratamientos de
reproducción asistida, sí incrementan el riesgo de pérdida gestacional temprana y complicaciones
obstétricas.
pág. 1684
Cuando ambas alteraciones coexisten, su interacción potencia el fallo de implantación de manera
sinérgica. Por ello, el abordaje debe ser integral y secuencial: optimización metabólica previa con
sensibilizadores a la insulina, supresión androgénica y resolución quirúrgica de las anomalías
anatómicas; estrategia que permite atenuar la respuesta inflamatoria local y mejorar la eficacia clínica
de los ciclos de reproducción asistida..
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Patrice R, Maternowski PJ, Brun JL. Epidemiología de los tumores de ovario. EMC -
Ginecología-Obstetricia. diciembre de 2025;61(4):1–14. doi:10.1016/S1283-081X(25)51079-2
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infertility. Medicine (Spain). el 1 de octubre de 2024;14(17):1038–42.
doi:10.1016/j.med.2024.09.008
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ovarian stimulation in infertility treatment. Revista Medica Clinica Las Condes. el 1 de marzo
de 2021;32(2):173–9. doi:10.1016/j.rmclc.2021.01.005
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Obstetricia. septiembre de 2025;61(3):1–22. doi:10.1016/S1283-081X(25)50713-0
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fertilidad femenina. EMC - Ginecología-Obstetricia. diciembre de 2024;60(4):1–16.
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Cuando ambas alteraciones coexisten, su interacción potencia el fallo de implantación de manera
sinérgica. Por ello, el abordaje debe ser integral y secuencial: optimización metabólica previa con
sensibilizadores a la insulina, supresión androgénica y resolución quirúrgica de las anomalías
anatómicas; estrategia que permite atenuar la respuesta inflamatoria local y mejorar la eficacia clínica
de los ciclos de reproducción asistida..
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