OSTEOSARCOPENIA: ACTUALIZACIÓN
DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA. ¿SÍNDROME
GERIÁTRICO EMERGENTE O SUMA ARITMÉTICA
DE DOS CONDICIONES?
OSTEOSARCOPENIA: A DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC
UPDATE. EMERGING GERIATRIC SYNDROME OR THE
ARITHMETIC SUM OF TWO CONDITIONS?
Rosa Ines Rueda Amaya
Epidemióloga Universidad Autónoma de Bucaramanga
Silvia Catalina Gutierrez Herrera
Medica general universidad de pamplona
Nicolas Mauricio Rodriguez Gonzalez
Universidad del norte de barranquilla
Silvia Juliana Arenas Arenas
Medica general Universidad Militar Nueva Granada
Jorge Eduardo Vega Parra
Universidad de Santander udes
pág. 6653
DOI:
Osteosarcopenia: actualización diagnóstica y terapéutica. ¿Síndrome
geriátrico emergente o suma aritmética de dos condiciones?
Rosa Ines Rueda Amaya1
rruedaines@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-2398-7052
Epidemióloga Universidad Autónoma de
Bucaramanga
Silvia Catalina Gutierrez Herrera
catalinagutierrez_97@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0006-5678-2090
Medica general universidad de pamplona
Nicolas Mauricio Rodriguez Gonzalez
nicomrodriguez@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-1474-2315
Medico general
Universidad del norte de barranquilla
Silvia Juliana Arenas Arenas
Silviaarenas24@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-7751-8779
Medica general Universidad Militar Nueva
Granada
Jorge Eduardo Vega Parra
Jorgeevega1.23@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-6342-3776
Medico general
Universidad de Santander udes
RESUMEN
Objetivo. Sintetizar críticamente la evidencia sobre definición, diagnóstico, valor pronóstico y
tratamiento de la osteosarcopenia, y determinar si la coexistencia de baja masa ósea y sarcopenia aporta
utilidad incremental sobre sus componentes por separado. Diseño. Revisión narrativa de tipo crítico
(taxonomía de Grant & Booth), con estrategia de búsqueda explícita y criterios de selección
predefinidos. No constituye una revisión sistemática conforme a PRISMA 2020: no se realizó
metaanálisis, evaluación formal del riesgo de sesgo ni cribado por duplicado. Fuentes.
PubMed/MEDLINE desde el inicio de los registros hasta agosto de 2026, complementada con búsqueda
semántica, priorizando documentos de consenso, revisiones sistemáticas con metaanálisis, ensayos
aleatorizados y cohortes prospectivas. Síntesis principal. La prevalencia agrupada en mujeres
posmenopáusicas es 15,6 % (IC 95 %: 9,6–24,3), con heterogeneidad extrema (I² = 97,1 %) atribuible a
la ausencia de definición operativa unificada. En diseños transversales, la osteosarcopenia se asocia con
fractura por fragilidad más intensamente que cualquiera de sus componentes (OR 3,70; IC 95 %: 1,94–
7,04). El metaanálisis de estudios prospectivos con análisis formal de interacción no halló sinergia
aditiva (RERI 0,35; IC 95 %: −0,22 a 0,91) ni multiplicativa (MR 1,21; IC 95 %: 0,90–1,62) para fractura
incidente, y el riesgo resultó comparable al de la baja densidad mineral ósea aislada (RR 1,22; IC 95 %:
0,96–1,56). En enfermedad renal crónica avanzada y hemodiálisis el constructo sí superó a sus
componentes, con la fuerza prensil como predictor dominante. El entrenamiento de resistencia
progresiva con soporte nutricional es la única intervención con evidencia aleatorizada sobre ambos
compartimentos; el beneficio revierte con rapidez tras el desentrenamiento. No existe fármaco aprobado
para el componente muscular. Conclusiones. Con la evidencia actual, la osteosarcopenia constituye un
marcador pronóstico robusto y un disparador de intervención multidominio, pero no un diagnóstico
nosológicamente independiente. Su valor operativo reside en corregir dos omisiones sistemáticas del
primer nivel: no se evalúa el músculo del paciente osteoporótico ni el hueso del paciente sarcopénico.
Palabras clave (DeCS): Sarcopenia; Osteoporosis; Densidad ósea; Fracturas osteoporóticas; Anciano;
Atención Primaria de Salud; Entrenamiento de Fuerza.
1 Autor principal
Correspondencia: rruedaines@gmail.com
DOI:
Osteosarcopenia: actualización diagnóstica y terapéutica. ¿Síndrome
geriátrico emergente o suma aritmética de dos condiciones?
Rosa Ines Rueda Amaya1
rruedaines@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-2398-7052
Epidemióloga Universidad Autónoma de
Bucaramanga
Silvia Catalina Gutierrez Herrera
catalinagutierrez_97@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0006-5678-2090
Medica general universidad de pamplona
Nicolas Mauricio Rodriguez Gonzalez
nicomrodriguez@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-1474-2315
Medico general
Universidad del norte de barranquilla
Silvia Juliana Arenas Arenas
Silviaarenas24@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-7751-8779
Medica general Universidad Militar Nueva
Granada
Jorge Eduardo Vega Parra
Jorgeevega1.23@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-6342-3776
Medico general
Universidad de Santander udes
RESUMEN
Objetivo. Sintetizar críticamente la evidencia sobre definición, diagnóstico, valor pronóstico y
tratamiento de la osteosarcopenia, y determinar si la coexistencia de baja masa ósea y sarcopenia aporta
utilidad incremental sobre sus componentes por separado. Diseño. Revisión narrativa de tipo crítico
(taxonomía de Grant & Booth), con estrategia de búsqueda explícita y criterios de selección
predefinidos. No constituye una revisión sistemática conforme a PRISMA 2020: no se realizó
metaanálisis, evaluación formal del riesgo de sesgo ni cribado por duplicado. Fuentes.
PubMed/MEDLINE desde el inicio de los registros hasta agosto de 2026, complementada con búsqueda
semántica, priorizando documentos de consenso, revisiones sistemáticas con metaanálisis, ensayos
aleatorizados y cohortes prospectivas. Síntesis principal. La prevalencia agrupada en mujeres
posmenopáusicas es 15,6 % (IC 95 %: 9,6–24,3), con heterogeneidad extrema (I² = 97,1 %) atribuible a
la ausencia de definición operativa unificada. En diseños transversales, la osteosarcopenia se asocia con
fractura por fragilidad más intensamente que cualquiera de sus componentes (OR 3,70; IC 95 %: 1,94–
7,04). El metaanálisis de estudios prospectivos con análisis formal de interacción no halló sinergia
aditiva (RERI 0,35; IC 95 %: −0,22 a 0,91) ni multiplicativa (MR 1,21; IC 95 %: 0,90–1,62) para fractura
incidente, y el riesgo resultó comparable al de la baja densidad mineral ósea aislada (RR 1,22; IC 95 %:
0,96–1,56). En enfermedad renal crónica avanzada y hemodiálisis el constructo sí superó a sus
componentes, con la fuerza prensil como predictor dominante. El entrenamiento de resistencia
progresiva con soporte nutricional es la única intervención con evidencia aleatorizada sobre ambos
compartimentos; el beneficio revierte con rapidez tras el desentrenamiento. No existe fármaco aprobado
para el componente muscular. Conclusiones. Con la evidencia actual, la osteosarcopenia constituye un
marcador pronóstico robusto y un disparador de intervención multidominio, pero no un diagnóstico
nosológicamente independiente. Su valor operativo reside en corregir dos omisiones sistemáticas del
primer nivel: no se evalúa el músculo del paciente osteoporótico ni el hueso del paciente sarcopénico.
Palabras clave (DeCS): Sarcopenia; Osteoporosis; Densidad ósea; Fracturas osteoporóticas; Anciano;
Atención Primaria de Salud; Entrenamiento de Fuerza.
1 Autor principal
Correspondencia: rruedaines@gmail.com
pág. 6654
Osteosarcopenia: a diagnostic and therapeutic update. Emerging geriatric
syndrome or the arithmetic sum of two conditions?
ABSTRACT
Objective. To critically appraise the evidence on the definition, diagnosis, prognostic value and
treatment of osteosarcopenia, and to determine whether the coexistence of low bone mass and sarcopenia
provides incremental clinical utility over its individual components. Design. Critical narrative review
with an explicit, prespecified search strategy (Grant & Booth taxonomy). This is not a PRISMA 2020
systematic review; no meta-analysis, formal risk-of-bias appraisal or duplicate screening was performed.
Main findings. Pooled prevalence in postmenopausal women is 15.6 % (95 % CI: 9.6–24.3) with
extreme heterogeneity (I² = 97.1 %), largely driven by the absence of a unified operational definition.
Cross-sectional data show stronger associations with prevalent fragility fracture than either component
alone (OR 3.70; 95 % CI: 1.94–7.04). Prospective meta-analytic data, however, reveal neither additive
(pooled RERI 0.35; 95 % CI: −0.22 to 0.91) nor multiplicative (MR 1.21; 95 % CI: 0.90–1.62)
interaction for incident fracture, and fracture risk is comparable to that of low BMD alone (RR 1.22; 95
% CI: 0.96–1.56). In chronic kidney disease and haemodialysis cohorts osteosarcopenia did outperform
its components, with handgrip strength as the dominant predictor. Progressive resistance training with
protein and vitamin D support remains the only intervention with randomized evidence across both
compartments; benefits regress rapidly upon detraining. No pharmacological agent is approved for the
muscle component. Conclusions. Osteosarcopenia currently qualifies as a robust prognostic marker and
a trigger for multidomain intervention, rather than as an independent nosological diagnosis.
Keywords (MeSH): Sarcopenia; Osteoporosis; Bone Density; Osteoporotic Fractures; Aged; Primary
Health Care; Resistance Training.
Artículo recibido 13 mayo 2026
Aceptado para publicación: 20 junio 2026
Osteosarcopenia: a diagnostic and therapeutic update. Emerging geriatric
syndrome or the arithmetic sum of two conditions?
ABSTRACT
Objective. To critically appraise the evidence on the definition, diagnosis, prognostic value and
treatment of osteosarcopenia, and to determine whether the coexistence of low bone mass and sarcopenia
provides incremental clinical utility over its individual components. Design. Critical narrative review
with an explicit, prespecified search strategy (Grant & Booth taxonomy). This is not a PRISMA 2020
systematic review; no meta-analysis, formal risk-of-bias appraisal or duplicate screening was performed.
Main findings. Pooled prevalence in postmenopausal women is 15.6 % (95 % CI: 9.6–24.3) with
extreme heterogeneity (I² = 97.1 %), largely driven by the absence of a unified operational definition.
Cross-sectional data show stronger associations with prevalent fragility fracture than either component
alone (OR 3.70; 95 % CI: 1.94–7.04). Prospective meta-analytic data, however, reveal neither additive
(pooled RERI 0.35; 95 % CI: −0.22 to 0.91) nor multiplicative (MR 1.21; 95 % CI: 0.90–1.62)
interaction for incident fracture, and fracture risk is comparable to that of low BMD alone (RR 1.22; 95
% CI: 0.96–1.56). In chronic kidney disease and haemodialysis cohorts osteosarcopenia did outperform
its components, with handgrip strength as the dominant predictor. Progressive resistance training with
protein and vitamin D support remains the only intervention with randomized evidence across both
compartments; benefits regress rapidly upon detraining. No pharmacological agent is approved for the
muscle component. Conclusions. Osteosarcopenia currently qualifies as a robust prognostic marker and
a trigger for multidomain intervention, rather than as an independent nosological diagnosis.
Keywords (MeSH): Sarcopenia; Osteoporosis; Bone Density; Osteoporotic Fractures; Aged; Primary
Health Care; Resistance Training.
Artículo recibido 13 mayo 2026
Aceptado para publicación: 20 junio 2026
pág. 6655
1. INTRODUCCIÓN
El envejecimiento poblacional no ha producido solo más años vividos, sino más años vividos con
discapacidad. Allí convergen dos diagnósticos que la medicina del siglo XX administró como universos
separados —osteoporosis y sarcopenia—, pese a que hueso y músculo comparten origen mesodérmico,
entorno mecánico y regulación endocrina. La observación clínica subyacente es antigua: el paciente que
se fractura no suele ser el que tiene el T-score más bajo, sino el que además se cae. Binkley y Buehring
propusieron en 2009 mirar «más allá del FRAX» e integrar la sarco-osteopenia en la estimación del
riesgo (1); el término se estabilizó luego como osteosarcopenia y hoy se describe como síndrome
musculoesquelético de identificación reciente (2).
El edificio conceptual reposa, sin embargo, sobre tres problemas no resueltos. Definición: la
osteosarcopenia es la intersección de dos criterios sin operacionalización universal, de modo que su
prevalencia depende más de la elección metodológica que de la biología del paciente. Validez
incremental: no basta con demostrar que quien reúne ambas condiciones evoluciona peor —eso es
esperable por acumulación de riesgo—; hay que demostrar un exceso por encima de la suma de las
partes, lo que exige medidas formales de interacción. Accionabilidad: si la conducta derivada no difiere
de tratar ambas condiciones por separado, la etiqueta añade complejidad y riesgo de sobrediagnóstico
sin añadir valor. El precedente existe: la propuesta análoga de «obesidad osteosarcopénica» fue
desestimada por evidencia insuficiente con ese mismo argumento (3).
La revisión persigue cuatro objetivos: situar el estado de la definición operativa; sintetizar la
fisiopatología con su nivel real de certeza; evaluar el valor pronóstico incremental y explicar la
discordancia entre diseños; y proponer un abordaje escalonado aplicable a sistemas con acceso
restringido a densitometría.
2. Métodos
Revisión narrativa con criterios explícitos, clasificada según Grant & Booth como critical review: la
finalidad fue el juicio crítico sobre la calidad del cuerpo de evidencia, no la exhaustividad acumulativa.
Se buscó en PubMed/MEDLINE desde el inicio de los registros hasta el 14 de agosto de 2026,
combinando el término libre osteosarcopenia con descriptores MeSH y búsquedas dirigidas por dominio
(Apéndice 1). Se privilegiaron consensos internacionales, revisiones sistemáticas con metaanálisis,
1. INTRODUCCIÓN
El envejecimiento poblacional no ha producido solo más años vividos, sino más años vividos con
discapacidad. Allí convergen dos diagnósticos que la medicina del siglo XX administró como universos
separados —osteoporosis y sarcopenia—, pese a que hueso y músculo comparten origen mesodérmico,
entorno mecánico y regulación endocrina. La observación clínica subyacente es antigua: el paciente que
se fractura no suele ser el que tiene el T-score más bajo, sino el que además se cae. Binkley y Buehring
propusieron en 2009 mirar «más allá del FRAX» e integrar la sarco-osteopenia en la estimación del
riesgo (1); el término se estabilizó luego como osteosarcopenia y hoy se describe como síndrome
musculoesquelético de identificación reciente (2).
El edificio conceptual reposa, sin embargo, sobre tres problemas no resueltos. Definición: la
osteosarcopenia es la intersección de dos criterios sin operacionalización universal, de modo que su
prevalencia depende más de la elección metodológica que de la biología del paciente. Validez
incremental: no basta con demostrar que quien reúne ambas condiciones evoluciona peor —eso es
esperable por acumulación de riesgo—; hay que demostrar un exceso por encima de la suma de las
partes, lo que exige medidas formales de interacción. Accionabilidad: si la conducta derivada no difiere
de tratar ambas condiciones por separado, la etiqueta añade complejidad y riesgo de sobrediagnóstico
sin añadir valor. El precedente existe: la propuesta análoga de «obesidad osteosarcopénica» fue
desestimada por evidencia insuficiente con ese mismo argumento (3).
La revisión persigue cuatro objetivos: situar el estado de la definición operativa; sintetizar la
fisiopatología con su nivel real de certeza; evaluar el valor pronóstico incremental y explicar la
discordancia entre diseños; y proponer un abordaje escalonado aplicable a sistemas con acceso
restringido a densitometría.
2. Métodos
Revisión narrativa con criterios explícitos, clasificada según Grant & Booth como critical review: la
finalidad fue el juicio crítico sobre la calidad del cuerpo de evidencia, no la exhaustividad acumulativa.
Se buscó en PubMed/MEDLINE desde el inicio de los registros hasta el 14 de agosto de 2026,
combinando el término libre osteosarcopenia con descriptores MeSH y búsquedas dirigidas por dominio
(Apéndice 1). Se privilegiaron consensos internacionales, revisiones sistemáticas con metaanálisis,
pág. 6656
ensayos aleatorizados, cohortes prospectivas y estudios transversales poblacionales, en población de 50
años o más. Las cohortes de enfermedad renal crónica avanzada y hemodiálisis se analizan por separado,
por mecanismos adicionales —osteodistrofia renal, acidosis, inflamación urémica— que impiden la
extrapolación directa.
Limitaciones declaradas de forma anticipada: revisor único, sin cribado por duplicado; sin PRISMA
2020 ni herramientas formales de riesgo de sesgo; sin registro de protocolo; restricción idiomática que
introduce sesgo justamente en el eje regional que la revisión destaca. Las estimaciones se reproducen
tal como las reportaron los autores originales, y los juicios de certeza son estructurados, orientados por
dominios GRADE, no evaluaciones GRADE formales.
3. Definición operativa: el punto ciego estructural
La osteosarcopenia se define como la coexistencia de compromiso de la masa ósea y sarcopenia; la
simplicidad es aparente. Del lado óseo, un T-score ≤ −2,5 DE restringe la población frente a un T-score
< −1,0 DE, y en 1.199 mujeres posmenopáusicas la relación con fractura por fragilidad se identificó
mejor cuando el componente «osteo» incorporó la osteopenia de alto riesgo por FRAX (4). Del lado
muscular, el EWGSOP2 situó la fuerza —no la masa— como parámetro primario (5) y el AWGS
propuso puntos de corte poblacionalmente distintos, con la sarcopenia posible para el primer nivel (6);
coexisten aún los criterios FNIH, IWGS, SCWD y SDOC.
La consecuencia es medible. El estudio FRISBEE2 aplicó siete definiciones sobre una misma cohorte
de 907 mujeres de edad avanzada y, tras ajuste por edad, índice de masa corporal, sedentarismo y
comorbilidad, únicamente la sarcopenia probable del EWGSOP2 —baja fuerza prensil aislada—
mantuvo asociación con fractura reciente validada radiológicamente (OR 2,14; IC 95 %: 1,05–4,35) (7).
El componente con señal pronóstica fue el más simple y barato de medir.
La Global Leadership Initiative in Sarcopenia (GLIS) constituye el intento más ambicioso de
armonización: en un Delphi con 107 participantes de 29 países, la masa muscular (89,4 %), la fuerza
(93,1 %) y la fuerza muscular específica (80,8 %) integran la definición conceptual, mientras que el
desempeño físico se acepta como desenlace y no como componente (8,9). Ello implica diagnosticar la
sarcopenia antes de la limitación funcional, cuando la intervención aún revierte el proceso. El consenso
es, con todo, conceptual: sin puntos de corte, toda definición de osteosarcopenia hereda la
ensayos aleatorizados, cohortes prospectivas y estudios transversales poblacionales, en población de 50
años o más. Las cohortes de enfermedad renal crónica avanzada y hemodiálisis se analizan por separado,
por mecanismos adicionales —osteodistrofia renal, acidosis, inflamación urémica— que impiden la
extrapolación directa.
Limitaciones declaradas de forma anticipada: revisor único, sin cribado por duplicado; sin PRISMA
2020 ni herramientas formales de riesgo de sesgo; sin registro de protocolo; restricción idiomática que
introduce sesgo justamente en el eje regional que la revisión destaca. Las estimaciones se reproducen
tal como las reportaron los autores originales, y los juicios de certeza son estructurados, orientados por
dominios GRADE, no evaluaciones GRADE formales.
3. Definición operativa: el punto ciego estructural
La osteosarcopenia se define como la coexistencia de compromiso de la masa ósea y sarcopenia; la
simplicidad es aparente. Del lado óseo, un T-score ≤ −2,5 DE restringe la población frente a un T-score
< −1,0 DE, y en 1.199 mujeres posmenopáusicas la relación con fractura por fragilidad se identificó
mejor cuando el componente «osteo» incorporó la osteopenia de alto riesgo por FRAX (4). Del lado
muscular, el EWGSOP2 situó la fuerza —no la masa— como parámetro primario (5) y el AWGS
propuso puntos de corte poblacionalmente distintos, con la sarcopenia posible para el primer nivel (6);
coexisten aún los criterios FNIH, IWGS, SCWD y SDOC.
La consecuencia es medible. El estudio FRISBEE2 aplicó siete definiciones sobre una misma cohorte
de 907 mujeres de edad avanzada y, tras ajuste por edad, índice de masa corporal, sedentarismo y
comorbilidad, únicamente la sarcopenia probable del EWGSOP2 —baja fuerza prensil aislada—
mantuvo asociación con fractura reciente validada radiológicamente (OR 2,14; IC 95 %: 1,05–4,35) (7).
El componente con señal pronóstica fue el más simple y barato de medir.
La Global Leadership Initiative in Sarcopenia (GLIS) constituye el intento más ambicioso de
armonización: en un Delphi con 107 participantes de 29 países, la masa muscular (89,4 %), la fuerza
(93,1 %) y la fuerza muscular específica (80,8 %) integran la definición conceptual, mientras que el
desempeño físico se acepta como desenlace y no como componente (8,9). Ello implica diagnosticar la
sarcopenia antes de la limitación funcional, cuando la intervención aún revierte el proceso. El consenso
es, con todo, conceptual: sin puntos de corte, toda definición de osteosarcopenia hereda la
pág. 6657
indeterminación de su componente muscular. El precedente del consenso ESPEN-EASO sobre obesidad
sarcopénica (10,11) demuestra que un constructo combinatorio puede formalizarse con rigor, pero
advierte contra sustituir la evaluación funcional por una taxonomía cuyo rendimiento incremental rara
vez se somete a prueba (3).
4. Fisiopatología: la unidad hueso-músculo y sus límites explicativos
La justificación biológica descansa en tres niveles de solidez decreciente. La mecanotransducción es el
mejor establecido: la carga generada por la contracción muscular es el estímulo osteogénico dominante,
transducido por el osteocito mediante modulación de la esclerostina y de la vía Wnt/β-catenina, de modo
que la pérdida de masa y potencia muscular se traduce en remodelado óseo negativo. En el anciano
sedentario, la osteopenia puede leerse parcialmente como el epifenómeno esquelético de un déficit de
carga.
El segundo nivel es el diálogo endocrino-paracrino mediante miocinas (irisina, IGF-1, miostatina),
osteocinas (osteocalcina no carboxilada, esclerostina, FGF-23) y adipocinas (2): plausibilidad
mecanística procedente de modelos preclínicos y estudios de asociación, no causalidad establecida en
humanos. El tercero comprende vías sistémicas compartidas —inflammaging, mioesteatosis, resistencia
anabólica, hipogonadismo, estatus de vitamina D—. Este último exige precisión: pese a la asociación
consistente entre déficit de 25-hidroxivitamina D y compromiso de ambos compartimentos, la evidencia
de suplementación es heterogénea y favorece esquemas regulares en sujetos con niveles basales bajos,
no bolos masivos (12); los biomarcadores explorados carecen aún de valor diagnóstico (13). La
advertencia es central: la fisiopatología compartida explica la comorbilidad, no demuestra la sinergia.
5. Epidemiología
El metaanálisis más reciente incluyó 16 estudios con 7.631 mujeres posmenopáusicas y 1.421 casos:
prevalencia agrupada de 15,6 % (IC 95 %: 9,6–24,3) con heterogeneidad prácticamente máxima (I² =
97,1 %) (14). La estratificación ilustra el problema: 20,1 % (IC 95 %: 10,7–34,4) con OMS + AWGS
2019 frente a 12,7 % (IC 95 %: 2,3–47,5) con OMS + EWGSOP 2018, y 26,4 % en escenarios
hospitalarios frente a 8,7 % en comunitarios. Un I² del 97 % obliga a lectura precavida: la cifra agrupada
describe la dispersión de las prácticas de medición tanto o más que la carga real de enfermedad.
indeterminación de su componente muscular. El precedente del consenso ESPEN-EASO sobre obesidad
sarcopénica (10,11) demuestra que un constructo combinatorio puede formalizarse con rigor, pero
advierte contra sustituir la evaluación funcional por una taxonomía cuyo rendimiento incremental rara
vez se somete a prueba (3).
4. Fisiopatología: la unidad hueso-músculo y sus límites explicativos
La justificación biológica descansa en tres niveles de solidez decreciente. La mecanotransducción es el
mejor establecido: la carga generada por la contracción muscular es el estímulo osteogénico dominante,
transducido por el osteocito mediante modulación de la esclerostina y de la vía Wnt/β-catenina, de modo
que la pérdida de masa y potencia muscular se traduce en remodelado óseo negativo. En el anciano
sedentario, la osteopenia puede leerse parcialmente como el epifenómeno esquelético de un déficit de
carga.
El segundo nivel es el diálogo endocrino-paracrino mediante miocinas (irisina, IGF-1, miostatina),
osteocinas (osteocalcina no carboxilada, esclerostina, FGF-23) y adipocinas (2): plausibilidad
mecanística procedente de modelos preclínicos y estudios de asociación, no causalidad establecida en
humanos. El tercero comprende vías sistémicas compartidas —inflammaging, mioesteatosis, resistencia
anabólica, hipogonadismo, estatus de vitamina D—. Este último exige precisión: pese a la asociación
consistente entre déficit de 25-hidroxivitamina D y compromiso de ambos compartimentos, la evidencia
de suplementación es heterogénea y favorece esquemas regulares en sujetos con niveles basales bajos,
no bolos masivos (12); los biomarcadores explorados carecen aún de valor diagnóstico (13). La
advertencia es central: la fisiopatología compartida explica la comorbilidad, no demuestra la sinergia.
5. Epidemiología
El metaanálisis más reciente incluyó 16 estudios con 7.631 mujeres posmenopáusicas y 1.421 casos:
prevalencia agrupada de 15,6 % (IC 95 %: 9,6–24,3) con heterogeneidad prácticamente máxima (I² =
97,1 %) (14). La estratificación ilustra el problema: 20,1 % (IC 95 %: 10,7–34,4) con OMS + AWGS
2019 frente a 12,7 % (IC 95 %: 2,3–47,5) con OMS + EWGSOP 2018, y 26,4 % en escenarios
hospitalarios frente a 8,7 % en comunitarios. Un I² del 97 % obliga a lectura precavida: la cifra agrupada
describe la dispersión de las prácticas de medición tanto o más que la carga real de enfermedad.
pág. 6658
La aplicabilidad regional exige detenerse. Un estudio poblacional en 5.237 adultos de 60 años o más de
un país andino documentó sarcopenia probable —fuerza prensil baja por umbrales EWGSOP2— en
46,5 % (IC 95 %: 45,1–47,8), asociada de forma independiente con inactividad física, diabetes y
enfermedad articular (15). Casi la mitad de los evaluados presentó debilidad muscular. La cifra cuestiona
la transferibilidad de umbrales europeos a poblaciones con distinta composición corporal y trayectoria
nutricional —existen ya valores de referencia nacionales de potencia muscular (16)— y desplaza el
factor limitante: el obstáculo para estimar osteosarcopenia en la región no es el músculo sino el hueso,
porque la densitometría no está disponible de forma rutinaria en el primer nivel. La sarcopenia tampoco
es allí un fenómeno aislado: se asocia con deterioro cognitivo leve incluso con índice de masa corporal
normal (17).
Se suma un problema de registro: la sarcopenia dispone de código en la Clasificación Internacional de
Enfermedades y permanece infradiagnosticada (18); la osteosarcopenia carece de codificación propia, y
sin código no hay indicador, ni ruta de atención, ni asignación presupuestal.
6. Valor pronóstico: la pregunta que decide el estatus nosológico
Los estudios transversales son consistentes y favorables al constructo. En 1.199 mujeres
posmenopáusicas, las razones de momios para fractura por fragilidad prevalente fueron 3,70 (IC 95 %:
1,94–7,04) para osteosarcopenia, 2,48 (IC 95 %: 1,30–4,71) para osteoporosis aislada y 1,87 (IC 95 %:
0,84–4,14) para sarcopenia aislada (4); la asociación con fragilidad está mediada parcialmente por el
estado nutricional (19).
El panorama cambia con los diseños prospectivos. Un metaanálisis restringido a estudios prospectivos
en población de 50 años o más incluyó siete registros (n = 813) con medidas formales de interacción
(20). Frente a baja densidad mineral ósea aislada, el riesgo de fractura incidente fue RR 1,22 (IC 95 %:
0,96–1,56; I² = 0 %); frente a sarcopenia aislada, RR 2,12 (IC 95 %: 1,42–3,15). Ni la interacción aditiva
(RERI 0,35; IC 95 %: −0,22 a 0,91) ni la multiplicativa (MR 1,21; IC 95 %: 0,90–1,62) excluyeron el
nulo, y los resultados para caída incidente fueron igualmente negativos. El exceso de riesgo parece
explicarse, por tanto, por el componente óseo, sin efecto emergente; el poder para detectar interacciones
moderadas es además escaso, de modo que el constructo no ha sido validado, pero tampoco refutado.
La aplicabilidad regional exige detenerse. Un estudio poblacional en 5.237 adultos de 60 años o más de
un país andino documentó sarcopenia probable —fuerza prensil baja por umbrales EWGSOP2— en
46,5 % (IC 95 %: 45,1–47,8), asociada de forma independiente con inactividad física, diabetes y
enfermedad articular (15). Casi la mitad de los evaluados presentó debilidad muscular. La cifra cuestiona
la transferibilidad de umbrales europeos a poblaciones con distinta composición corporal y trayectoria
nutricional —existen ya valores de referencia nacionales de potencia muscular (16)— y desplaza el
factor limitante: el obstáculo para estimar osteosarcopenia en la región no es el músculo sino el hueso,
porque la densitometría no está disponible de forma rutinaria en el primer nivel. La sarcopenia tampoco
es allí un fenómeno aislado: se asocia con deterioro cognitivo leve incluso con índice de masa corporal
normal (17).
Se suma un problema de registro: la sarcopenia dispone de código en la Clasificación Internacional de
Enfermedades y permanece infradiagnosticada (18); la osteosarcopenia carece de codificación propia, y
sin código no hay indicador, ni ruta de atención, ni asignación presupuestal.
6. Valor pronóstico: la pregunta que decide el estatus nosológico
Los estudios transversales son consistentes y favorables al constructo. En 1.199 mujeres
posmenopáusicas, las razones de momios para fractura por fragilidad prevalente fueron 3,70 (IC 95 %:
1,94–7,04) para osteosarcopenia, 2,48 (IC 95 %: 1,30–4,71) para osteoporosis aislada y 1,87 (IC 95 %:
0,84–4,14) para sarcopenia aislada (4); la asociación con fragilidad está mediada parcialmente por el
estado nutricional (19).
El panorama cambia con los diseños prospectivos. Un metaanálisis restringido a estudios prospectivos
en población de 50 años o más incluyó siete registros (n = 813) con medidas formales de interacción
(20). Frente a baja densidad mineral ósea aislada, el riesgo de fractura incidente fue RR 1,22 (IC 95 %:
0,96–1,56; I² = 0 %); frente a sarcopenia aislada, RR 2,12 (IC 95 %: 1,42–3,15). Ni la interacción aditiva
(RERI 0,35; IC 95 %: −0,22 a 0,91) ni la multiplicativa (MR 1,21; IC 95 %: 0,90–1,62) excluyeron el
nulo, y los resultados para caída incidente fueron igualmente negativos. El exceso de riesgo parece
explicarse, por tanto, por el componente óseo, sin efecto emergente; el poder para detectar interacciones
moderadas es además escaso, de modo que el constructo no ha sido validado, pero tampoco refutado.
pág. 6659
La discordancia entre ambos bloques es predecible a partir de la estructura de los diseños. Causalidad
inversa: con fractura prevalente, la inmovilización subsiguiente produce pérdida de masa y fuerza, de
modo que parte de la asociación es sarcopenia consecuencia y no causa. Sesgo de evento índice:
condicionar sobre una fractura previa induce asociación espuria entre factores independientes en la
población general, un sesgo de colisionador que el ajuste multivariante no corrige. Riesgo competitivo:
sin modelos de Fine-Gray, la muerte previa a la fractura atenúa el efecto estimado. Error de clasificación
no diferencial: la heterogeneidad de definiciones atenúa hacia el nulo. Los estudios futuros deben, pues,
ser prospectivos, con exposición armonizada, riesgos competitivos e interacción evaluada en ambas
escalas; ninguna de esas condiciones se cumple hoy de forma simultánea.
Un matiz emerge en poblaciones con carga inflamatoria elevada. En 251 pacientes de 65 años o más
con enfermedad renal crónica sin terapia de reemplazo, seguidos 5,2 años, solo el grupo con
osteosarcopenia mostró mayor riesgo del desenlace compuesto de muerte, diálisis o evento
cardiovascular mayor (HR 3,28; IC 95 %: 1,52–7,08); el hallazgo decisivo es que la baja fuerza prensil
fue el predictor dominante (HR 2,44; IC 95 %: 1,46–4,08), sin relación equivalente para masa muscular
ni densidad mineral ósea (22). En 328 pacientes en hemodiálisis, la osteosarcopenia se asoció con
mortalidad por cualquier causa (HR 2,13; IC 95 %: 1,23–3,68), sin significación para el grupo con una
sola condición (23). Donde hay inflamación crónica, el constructo sí aporta información adicional; pero
la señal vuelve a concentrarse en la fuerza prensil (7), y si un parámetro medible en treinta segundos
captura la mayor parte del valor predictivo, la justificación de un diagnóstico compuesto que exige
densitometría se debilita.
Una vía intermedia consiste en recalibrar en lugar de descartar. Una cohorte de 4.000 adultos mayores
comunitarios seguidos 9,2 años derivó por análisis CART puntos de corte de T-score específicos por
sexo y estatus de sarcopenia, menos exigentes que −2,5 DE en tres de los cuatro estratos; la
osteosarcopenia así redefinida se asoció de forma independiente con fractura de cadera (HR 5,23 en
hombres; HR 3,57 en mujeres), con el mayor índice C de Uno (0,774 y 0,750) (21). La utilidad del
constructo podría depender, entonces, de su calibración conjunta más que de la superposición de dos
diagnósticos independientes, con tres cautelas: propensión al sobreajuste, necesidad de validación
externa y reporte conforme a TRIPOD+AI.
La discordancia entre ambos bloques es predecible a partir de la estructura de los diseños. Causalidad
inversa: con fractura prevalente, la inmovilización subsiguiente produce pérdida de masa y fuerza, de
modo que parte de la asociación es sarcopenia consecuencia y no causa. Sesgo de evento índice:
condicionar sobre una fractura previa induce asociación espuria entre factores independientes en la
población general, un sesgo de colisionador que el ajuste multivariante no corrige. Riesgo competitivo:
sin modelos de Fine-Gray, la muerte previa a la fractura atenúa el efecto estimado. Error de clasificación
no diferencial: la heterogeneidad de definiciones atenúa hacia el nulo. Los estudios futuros deben, pues,
ser prospectivos, con exposición armonizada, riesgos competitivos e interacción evaluada en ambas
escalas; ninguna de esas condiciones se cumple hoy de forma simultánea.
Un matiz emerge en poblaciones con carga inflamatoria elevada. En 251 pacientes de 65 años o más
con enfermedad renal crónica sin terapia de reemplazo, seguidos 5,2 años, solo el grupo con
osteosarcopenia mostró mayor riesgo del desenlace compuesto de muerte, diálisis o evento
cardiovascular mayor (HR 3,28; IC 95 %: 1,52–7,08); el hallazgo decisivo es que la baja fuerza prensil
fue el predictor dominante (HR 2,44; IC 95 %: 1,46–4,08), sin relación equivalente para masa muscular
ni densidad mineral ósea (22). En 328 pacientes en hemodiálisis, la osteosarcopenia se asoció con
mortalidad por cualquier causa (HR 2,13; IC 95 %: 1,23–3,68), sin significación para el grupo con una
sola condición (23). Donde hay inflamación crónica, el constructo sí aporta información adicional; pero
la señal vuelve a concentrarse en la fuerza prensil (7), y si un parámetro medible en treinta segundos
captura la mayor parte del valor predictivo, la justificación de un diagnóstico compuesto que exige
densitometría se debilita.
Una vía intermedia consiste en recalibrar en lugar de descartar. Una cohorte de 4.000 adultos mayores
comunitarios seguidos 9,2 años derivó por análisis CART puntos de corte de T-score específicos por
sexo y estatus de sarcopenia, menos exigentes que −2,5 DE en tres de los cuatro estratos; la
osteosarcopenia así redefinida se asoció de forma independiente con fractura de cadera (HR 5,23 en
hombres; HR 3,57 en mujeres), con el mayor índice C de Uno (0,774 y 0,750) (21). La utilidad del
constructo podría depender, entonces, de su calibración conjunta más que de la superposición de dos
diagnósticos independientes, con tres cautelas: propensión al sobreajuste, necesidad de validación
externa y reporte conforme a TRIPOD+AI.
pág. 6660
7. Abordaje diagnóstico
La recomendación más defendible no exige resolver primero el debate nosológico: evaluar el músculo
en todo paciente con osteoporosis o fractura por fragilidad, y evaluar el hueso en todo paciente con
sarcopenia confirmada. Esa bidireccionalidad es la aportación clínica real del concepto y no depende de
que la sinergia se demuestre. Una fractura mayor reciente debe activar la sospecha de sarcopenia
probable (7); la debilidad prensil detectada en consulta debe activar la evaluación del riesgo de fractura.
La secuencia propuesta comprende cinco pasos. Tamizaje con SARC-F en adultos de 60 años o más, o
ante caída, hospitalización reciente o pérdida de peso involuntaria, reportado siempre como sarcopenia
probable. Medición de fuerza por dinamometría o prueba de sentarse-levantarse cinco veces, prefiriendo
valores de referencia locales sobre umbrales importados (16): es el parámetro de mayor rendimiento
pronóstico y el más accesible, y su omisión es la brecha más costosa y más fácil de cerrar. Composición
corporal y densidad mineral ósea por DXA cuando esté disponible, con sus limitaciones conocidas —
no distingue tejido contráctil de infiltración adiposa y sobrestima la densidad en artrosis lumbar
avanzada—. Refinamiento del riesgo esquelético con FRAX, idealmente con trabecular bone score,
incorporando la osteopenia de alto riesgo (4). Y evaluación del desempeño físico, interpretada conforme
al marco GLIS como marcador de gravedad y no como criterio diagnóstico (8).
Sin densitometría —realidad de buena parte de la red primaria latinoamericana— resulta razonable
combinar SARC-F, dinamometría, FRAX calculado sin densidad mineral ósea y búsqueda activa de
fractura vertebral morfométrica en radiografías disponibles por otra indicación: FRAX conserva
discriminación aceptable sin densitometría, y la fractura vertebral prevalente, silente en cerca de dos
tercios de los casos, es por sí sola indicación de tratamiento con independencia del T-score. La propuesta
es una hipótesis operativa a validar. Tampoco existe biomarcador con rendimiento validado: los
hallazgos proceden de regresiones exploratorias sin validación externa (13) y las revisiones de precisión
diagnóstica siguen en fase de protocolo (24).
8. Tratamiento
El ejercicio es la única intervención con efecto demostrado sobre ambos compartimentos. El ensayo de
referencia aleatorizó 43 varones de 73 a 91 años con osteopenia u osteoporosis y sarcopenia a
entrenamiento de resistencia de alta intensidad y bajo volumen frente a control, con proteína, vitamina
7. Abordaje diagnóstico
La recomendación más defendible no exige resolver primero el debate nosológico: evaluar el músculo
en todo paciente con osteoporosis o fractura por fragilidad, y evaluar el hueso en todo paciente con
sarcopenia confirmada. Esa bidireccionalidad es la aportación clínica real del concepto y no depende de
que la sinergia se demuestre. Una fractura mayor reciente debe activar la sospecha de sarcopenia
probable (7); la debilidad prensil detectada en consulta debe activar la evaluación del riesgo de fractura.
La secuencia propuesta comprende cinco pasos. Tamizaje con SARC-F en adultos de 60 años o más, o
ante caída, hospitalización reciente o pérdida de peso involuntaria, reportado siempre como sarcopenia
probable. Medición de fuerza por dinamometría o prueba de sentarse-levantarse cinco veces, prefiriendo
valores de referencia locales sobre umbrales importados (16): es el parámetro de mayor rendimiento
pronóstico y el más accesible, y su omisión es la brecha más costosa y más fácil de cerrar. Composición
corporal y densidad mineral ósea por DXA cuando esté disponible, con sus limitaciones conocidas —
no distingue tejido contráctil de infiltración adiposa y sobrestima la densidad en artrosis lumbar
avanzada—. Refinamiento del riesgo esquelético con FRAX, idealmente con trabecular bone score,
incorporando la osteopenia de alto riesgo (4). Y evaluación del desempeño físico, interpretada conforme
al marco GLIS como marcador de gravedad y no como criterio diagnóstico (8).
Sin densitometría —realidad de buena parte de la red primaria latinoamericana— resulta razonable
combinar SARC-F, dinamometría, FRAX calculado sin densidad mineral ósea y búsqueda activa de
fractura vertebral morfométrica en radiografías disponibles por otra indicación: FRAX conserva
discriminación aceptable sin densitometría, y la fractura vertebral prevalente, silente en cerca de dos
tercios de los casos, es por sí sola indicación de tratamiento con independencia del T-score. La propuesta
es una hipótesis operativa a validar. Tampoco existe biomarcador con rendimiento validado: los
hallazgos proceden de regresiones exploratorias sin validación externa (13) y las revisiones de precisión
diagnóstica siguen en fase de protocolo (24).
8. Tratamiento
El ejercicio es la única intervención con efecto demostrado sobre ambos compartimentos. El ensayo de
referencia aleatorizó 43 varones de 73 a 91 años con osteopenia u osteoporosis y sarcopenia a
entrenamiento de resistencia de alta intensidad y bajo volumen frente a control, con proteína, vitamina
pág. 6661
D y calcio en ambos brazos: a doce meses la densidad mineral ósea lumbar se mantuvo en el grupo de
ejercicio y descendió en el control (DME 0,90), el índice de masa muscular esquelética aumentó (DME
1,95) y la fuerza de extensores mostró el mayor efecto (DME 1,92), con adherencia del 95 % (25). El
talón de Aquiles es el desentrenamiento: seis meses de cese tras dieciocho de intervención produjeron
pérdidas significativas de masa y fuerza, con tendencias desfavorables en densidad ósea (26,27). Los
programas deben concebirse como continuos, no como ciclos intermitentes.
La replicación en mujeres matiza el optimismo. Un ensayo en 34 mujeres posmenopáusicas comparó
resistencia supervisada frente a domiciliaria, ambas con soporte nutricional: el grupo supervisado
mejoró más el índice de masa muscular a las 12 semanas, sin diferencias a las 24 y sin cambios de
densidad mineral ósea en ningún brazo (28); tras el cese, la masa muscular se mantuvo mientras
descendían la fuerza prensil, la velocidad de marcha y la densidad lumbar (29). La síntesis de siete
ensayos (n = 349) mostró incrementos de masa muscular, fuerza prensil e ingesta proteica, sin
diferencias en densidad ósea ni velocidad de marcha (30). La masa muscular es, pues, un indicador
tardío e insensible: la fuerza y la velocidad de marcha son los parámetros a monitorizar. Ningún ensayo
ha empleado fractura o caída incidente como desenlace primario, de modo que la certeza para el
desenlace que importa es baja.
La nutrición es el sustrato sobre el que opera el estímulo mecánico. Todos los ensayos citados
coadministraron soporte nutricional, lo que impide aislar su efecto: no hay evidencia que respalde la
suplementación sin ejercicio. La práctica habitual invierte la jerarquía: se prescribe el suplemento y se
omite el ejercicio, que es el componente activo. La resistencia anabólica justifica objetivos proteicos de
1,0–1,2 g/kg/día, con distribución uniforme entre comidas, y corrección del déficit de vitamina D con
esquemas regulares (12,19).
La farmacoterapia expone una asimetría estructural. El componente óseo dispone de arsenal maduro —
bisfosfonatos, denosumab, teriparatida, abaloparatida, romosozumab— con reducción demostrada de
fractura; en un paciente de riesgo elevado por definición, la lógica favorece la secuencia iniciada con
anabólico y consolidada con antirresortivo, respetando la terapia puente al suspender denosumab. El
componente muscular no dispone de fármaco aprobado: moduladores selectivos del receptor
androgénico, testosterona e inhibidores de miostatina han mostrado incrementos de masa magra sin
D y calcio en ambos brazos: a doce meses la densidad mineral ósea lumbar se mantuvo en el grupo de
ejercicio y descendió en el control (DME 0,90), el índice de masa muscular esquelética aumentó (DME
1,95) y la fuerza de extensores mostró el mayor efecto (DME 1,92), con adherencia del 95 % (25). El
talón de Aquiles es el desentrenamiento: seis meses de cese tras dieciocho de intervención produjeron
pérdidas significativas de masa y fuerza, con tendencias desfavorables en densidad ósea (26,27). Los
programas deben concebirse como continuos, no como ciclos intermitentes.
La replicación en mujeres matiza el optimismo. Un ensayo en 34 mujeres posmenopáusicas comparó
resistencia supervisada frente a domiciliaria, ambas con soporte nutricional: el grupo supervisado
mejoró más el índice de masa muscular a las 12 semanas, sin diferencias a las 24 y sin cambios de
densidad mineral ósea en ningún brazo (28); tras el cese, la masa muscular se mantuvo mientras
descendían la fuerza prensil, la velocidad de marcha y la densidad lumbar (29). La síntesis de siete
ensayos (n = 349) mostró incrementos de masa muscular, fuerza prensil e ingesta proteica, sin
diferencias en densidad ósea ni velocidad de marcha (30). La masa muscular es, pues, un indicador
tardío e insensible: la fuerza y la velocidad de marcha son los parámetros a monitorizar. Ningún ensayo
ha empleado fractura o caída incidente como desenlace primario, de modo que la certeza para el
desenlace que importa es baja.
La nutrición es el sustrato sobre el que opera el estímulo mecánico. Todos los ensayos citados
coadministraron soporte nutricional, lo que impide aislar su efecto: no hay evidencia que respalde la
suplementación sin ejercicio. La práctica habitual invierte la jerarquía: se prescribe el suplemento y se
omite el ejercicio, que es el componente activo. La resistencia anabólica justifica objetivos proteicos de
1,0–1,2 g/kg/día, con distribución uniforme entre comidas, y corrección del déficit de vitamina D con
esquemas regulares (12,19).
La farmacoterapia expone una asimetría estructural. El componente óseo dispone de arsenal maduro —
bisfosfonatos, denosumab, teriparatida, abaloparatida, romosozumab— con reducción demostrada de
fractura; en un paciente de riesgo elevado por definición, la lógica favorece la secuencia iniciada con
anabólico y consolidada con antirresortivo, respetando la terapia puente al suspender denosumab. El
componente muscular no dispone de fármaco aprobado: moduladores selectivos del receptor
androgénico, testosterona e inhibidores de miostatina han mostrado incrementos de masa magra sin
pág. 6662
traducción consistente en fuerza ni función (2,18). Tratar la osteosarcopenia consiste hoy, por tanto, en
tratar la osteoporosis con fármacos y la sarcopenia con ejercicio y nutrición; mientras la conducta no
difiera de la suma de las conductas por componente, el diagnóstico combinado vale como recordatorio
operativo, no como categoría independiente.
Resta una dimensión iatrogénica creciente. Los agonistas del receptor de GLP-1 producen pérdidas de
peso que pueden superar el 25 %, con 15 % a 40 % del peso perdido correspondiente a masa magra (31);
en el adulto mayor con reserva comprometida ese perfil puede precipitar sarcopenia clínica, por lo que
se recomiendan estrategias explícitas de preservación muscular como condición de uso seguro (32). Los
inhibidores de SGLT-2 se han asociado igualmente con reducción de masa magra (33). La implicación
es verificable en consulta: antes de prescribir un agonista del receptor de GLP-1 a un adulto mayor debe
medirse la fuerza prensil y prescribirse entrenamiento de resistencia y aporte proteico. La misma cautela
aplica a glucocorticoides sistémicos e inhibidores de aromatasa.
9. Limitaciones del cuerpo de evidencia y agenda de investigación
Seis limitaciones acotan la inferencia: la indeterminación de la definición operativa mientras GLIS no
publique umbrales; la ausencia de validez incremental demostrada en población general, con poder
insuficiente para detectarla (20); el predominio de desenlaces subrogados; la ausencia casi universal de
análisis de riesgos competitivos en una población de mortalidad elevada; el sesgo geográfico, con
evidencia procedente sobre todo de Asia oriental, Europa y Australia; y el riesgo de sobrediagnóstico
inherente a ampliar el componente óseo hasta T-score < −1,0.
La agenda derivada, en formato PICO y por prioridad, comprende: reanálisis de cohortes existentes con
criterios GLIS operativos frente a EWGSOP2/AWGS, con fractura incidente y riesgos competitivos;
validación externa de umbrales de T-score calibrados por estatus de sarcopenia, con reporte
TRIPOD+AI; ensayo multicéntrico de entrenamiento de resistencia continuo con soporte nutricional,
con fractura y caída incidentes como desenlaces primarios; estimación de prevalencia en cohortes
latinoamericanas con criterios armonizados (CoCoPop/STROBE); cohorte con composición corporal
seriada en usuarios de agonistas del receptor de GLP-1; y estudio de precisión diagnóstica, con reporte
STARD, de la combinación SARC-F, dinamometría y FRAX sin densitometría.
traducción consistente en fuerza ni función (2,18). Tratar la osteosarcopenia consiste hoy, por tanto, en
tratar la osteoporosis con fármacos y la sarcopenia con ejercicio y nutrición; mientras la conducta no
difiera de la suma de las conductas por componente, el diagnóstico combinado vale como recordatorio
operativo, no como categoría independiente.
Resta una dimensión iatrogénica creciente. Los agonistas del receptor de GLP-1 producen pérdidas de
peso que pueden superar el 25 %, con 15 % a 40 % del peso perdido correspondiente a masa magra (31);
en el adulto mayor con reserva comprometida ese perfil puede precipitar sarcopenia clínica, por lo que
se recomiendan estrategias explícitas de preservación muscular como condición de uso seguro (32). Los
inhibidores de SGLT-2 se han asociado igualmente con reducción de masa magra (33). La implicación
es verificable en consulta: antes de prescribir un agonista del receptor de GLP-1 a un adulto mayor debe
medirse la fuerza prensil y prescribirse entrenamiento de resistencia y aporte proteico. La misma cautela
aplica a glucocorticoides sistémicos e inhibidores de aromatasa.
9. Limitaciones del cuerpo de evidencia y agenda de investigación
Seis limitaciones acotan la inferencia: la indeterminación de la definición operativa mientras GLIS no
publique umbrales; la ausencia de validez incremental demostrada en población general, con poder
insuficiente para detectarla (20); el predominio de desenlaces subrogados; la ausencia casi universal de
análisis de riesgos competitivos en una población de mortalidad elevada; el sesgo geográfico, con
evidencia procedente sobre todo de Asia oriental, Europa y Australia; y el riesgo de sobrediagnóstico
inherente a ampliar el componente óseo hasta T-score < −1,0.
La agenda derivada, en formato PICO y por prioridad, comprende: reanálisis de cohortes existentes con
criterios GLIS operativos frente a EWGSOP2/AWGS, con fractura incidente y riesgos competitivos;
validación externa de umbrales de T-score calibrados por estatus de sarcopenia, con reporte
TRIPOD+AI; ensayo multicéntrico de entrenamiento de resistencia continuo con soporte nutricional,
con fractura y caída incidentes como desenlaces primarios; estimación de prevalencia en cohortes
latinoamericanas con criterios armonizados (CoCoPop/STROBE); cohorte con composición corporal
seriada en usuarios de agonistas del receptor de GLP-1; y estudio de precisión diagnóstica, con reporte
STARD, de la combinación SARC-F, dinamometría y FRAX sin densitometría.
pág. 6663
10. Conclusiones
La osteosarcopenia describe una realidad clínica innegable: el anciano que pierde simultáneamente
hueso y músculo se fractura más, se cae más, muere antes y pierde autonomía más rápido. Esa
observación no basta para constituir una entidad nosológica. La evidencia prospectiva en población
general no demuestra que la coexistencia genere un exceso de riesgo superior al de sus componentes, y
la discordancia con los estudios transversales se explica por mecanismos de sesgo identificables. La
heterogeneidad extrema de las estimaciones de prevalencia refleja la ausencia de definición unificada
más que variabilidad biológica real, y allí donde el constructo sí supera a sus partes la señal se concentra
en la fuerza prensil.
El tratamiento sigue siendo, de manera inevitable, la suma de los tratamientos de cada componente. El
valor operativo del concepto —y no es menor— reside en corregir dos omisiones sistemáticas: no se
evalúa el músculo del paciente osteoporótico ni el hueso del paciente sarcopénico. Para el clínico de
primer nivel, donde la debilidad muscular alcanza a casi la mitad de los adultos mayores y la
densitometría permanece fuera de alcance, la conclusión práctica es más simple que el debate
conceptual: medir la fuerza prensil, prescribir ejercicio de resistencia, asegurar el aporte proteico,
corregir el déficit de vitamina D, revisar los fármacos que agravan el fenotipo y tratar
farmacológicamente el hueso cuando el riesgo lo justifique. Ninguna de estas seis acciones requiere que
la osteosarcopenia sea una enfermedad; todas requieren que el clínico deje de mirar hueso y músculo
por separado.
Tabla 1. Valor pronóstico de la osteosarcopenia según diseño y población: síntesis comparativa
Diseño / población n Desenlace Resultado Interpretación
crítica
Ref.
Transversal,
mujeres
posmenopáusicas
1.199 Fractura prevalente OR 3,70 (1,94–
7,04) vs. 2,48
osteoporosis aislada
Vulnerable a
causalidad inversa
y sesgo de evento
índice
(4)
10. Conclusiones
La osteosarcopenia describe una realidad clínica innegable: el anciano que pierde simultáneamente
hueso y músculo se fractura más, se cae más, muere antes y pierde autonomía más rápido. Esa
observación no basta para constituir una entidad nosológica. La evidencia prospectiva en población
general no demuestra que la coexistencia genere un exceso de riesgo superior al de sus componentes, y
la discordancia con los estudios transversales se explica por mecanismos de sesgo identificables. La
heterogeneidad extrema de las estimaciones de prevalencia refleja la ausencia de definición unificada
más que variabilidad biológica real, y allí donde el constructo sí supera a sus partes la señal se concentra
en la fuerza prensil.
El tratamiento sigue siendo, de manera inevitable, la suma de los tratamientos de cada componente. El
valor operativo del concepto —y no es menor— reside en corregir dos omisiones sistemáticas: no se
evalúa el músculo del paciente osteoporótico ni el hueso del paciente sarcopénico. Para el clínico de
primer nivel, donde la debilidad muscular alcanza a casi la mitad de los adultos mayores y la
densitometría permanece fuera de alcance, la conclusión práctica es más simple que el debate
conceptual: medir la fuerza prensil, prescribir ejercicio de resistencia, asegurar el aporte proteico,
corregir el déficit de vitamina D, revisar los fármacos que agravan el fenotipo y tratar
farmacológicamente el hueso cuando el riesgo lo justifique. Ninguna de estas seis acciones requiere que
la osteosarcopenia sea una enfermedad; todas requieren que el clínico deje de mirar hueso y músculo
por separado.
Tabla 1. Valor pronóstico de la osteosarcopenia según diseño y población: síntesis comparativa
Diseño / población n Desenlace Resultado Interpretación
crítica
Ref.
Transversal,
mujeres
posmenopáusicas
1.199 Fractura prevalente OR 3,70 (1,94–
7,04) vs. 2,48
osteoporosis aislada
Vulnerable a
causalidad inversa
y sesgo de evento
índice
(4)
pág. 6664
Diseño / población n Desenlace Resultado Interpretación
crítica
Ref.
Retrospectivo,
mujeres ≥75 años, 7
definiciones
907 Fractura reciente
validada
Solo la fuerza
prensil baja
mantuvo asociación
(OR 2,14)
La señal reside en el
parámetro más
simple
(7)
Metaanálisis de
estudios
prospectivos
813 Fractura y caída
incidentes
Sin interacción
aditiva (RERI 0,35)
ni multiplicativa
(MR 1,21)
Poder limitado; no
validado ≠ refutado
(20)
Cohorte
prospectiva
comunitaria, 9,2
años
4.000 Fractura de cadera HR 5,23 (h) / 3,57
(m) con umbrales
recalibrados
Requiere
validación externa;
riesgo de
sobreajuste
(21)
Cohorte
prospectiva, ERC
sin TRR, 5,2 años
251 Compuesto
muerte/TRR/MACE
HR 3,28 (1,52–
7,08); superior a
componentes
aislados
Fuerza prensil
como predictor
dominante
(22)
Cohorte,
hemodiálisis, 1.972
personas-año
328 Mortalidad por
cualquier causa
HR 2,13 (1,23–
3,68); una sola
condición no
significativa
Mecanismos
adicionales; no
extrapolable
(23)
ERC: enfermedad renal crónica; TRR: terapia de reemplazo renal; MACE: evento cardiovascular y cerebrovascular mayor;
RERI: riesgo relativo en exceso por interacción; MR: razón de razones (interacción multiplicativa).
Diseño / población n Desenlace Resultado Interpretación
crítica
Ref.
Retrospectivo,
mujeres ≥75 años, 7
definiciones
907 Fractura reciente
validada
Solo la fuerza
prensil baja
mantuvo asociación
(OR 2,14)
La señal reside en el
parámetro más
simple
(7)
Metaanálisis de
estudios
prospectivos
813 Fractura y caída
incidentes
Sin interacción
aditiva (RERI 0,35)
ni multiplicativa
(MR 1,21)
Poder limitado; no
validado ≠ refutado
(20)
Cohorte
prospectiva
comunitaria, 9,2
años
4.000 Fractura de cadera HR 5,23 (h) / 3,57
(m) con umbrales
recalibrados
Requiere
validación externa;
riesgo de
sobreajuste
(21)
Cohorte
prospectiva, ERC
sin TRR, 5,2 años
251 Compuesto
muerte/TRR/MACE
HR 3,28 (1,52–
7,08); superior a
componentes
aislados
Fuerza prensil
como predictor
dominante
(22)
Cohorte,
hemodiálisis, 1.972
personas-año
328 Mortalidad por
cualquier causa
HR 2,13 (1,23–
3,68); una sola
condición no
significativa
Mecanismos
adicionales; no
extrapolable
(23)
ERC: enfermedad renal crónica; TRR: terapia de reemplazo renal; MACE: evento cardiovascular y cerebrovascular mayor;
RERI: riesgo relativo en exceso por interacción; MR: razón de razones (interacción multiplicativa).
pág. 6665
Tabla 2. Abordaje escalonado según disponibilidad de recursos (propuesta operativa, no validada)
Nivel Recursos Tamizaje Confirmación Conducta
I — Rural / sin
tecnología
Ninguno SARC-F; prueba de
sentarse-levantarse
cinco veces
No factible Resistencia con
banda elástica o
peso corporal;
objetivo proteico;
corrección de déficit
de vitamina D;
prevención de
caídas; derivación si
fractura previa
II — Urbano
básico
Dinamómetro;
FRAX sin
DMO;
radiografía
convencional
SARC-F +
dinamometría
Sarcopenia
probable; riesgo
por FRAX sin
DMO; fractura
vertebral
morfométrica
Añadir tratamiento
antiosteoporótico si
fractura vertebral
prevalente o FRAX
en umbral de
intervención
III — Con
densitometría
DXA axial y de
composición
corporal; TBS
SARC-F +
dinamometría
Sarcopenia
confirmada
(IMMA); T-score;
TBS
Estratificación
completa; secuencia
farmacológica
según riesgo;
ejercicio
supervisado
Transversal a
todos
— Revisión de fármacos
que agravan el
fenotipo (GLP-1 RA,
SGLT-2i,
glucocorticoides,
inhibidores de
aromatasa)
— Prescripción
concomitante
obligatoria de
ejercicio de
resistencia y aporte
proteico
DMO: densidad mineral ósea; IMMA: índice de masa muscular apendicular; TBS: trabecular bone score.
Declaraciones
Consideraciones éticas. Por tratarse de una revisión de literatura publicada, no se requirió aprobación
por comité de ética ni consentimiento informado. No se emplearon datos de pacientes individuales.
Tabla 2. Abordaje escalonado según disponibilidad de recursos (propuesta operativa, no validada)
Nivel Recursos Tamizaje Confirmación Conducta
I — Rural / sin
tecnología
Ninguno SARC-F; prueba de
sentarse-levantarse
cinco veces
No factible Resistencia con
banda elástica o
peso corporal;
objetivo proteico;
corrección de déficit
de vitamina D;
prevención de
caídas; derivación si
fractura previa
II — Urbano
básico
Dinamómetro;
FRAX sin
DMO;
radiografía
convencional
SARC-F +
dinamometría
Sarcopenia
probable; riesgo
por FRAX sin
DMO; fractura
vertebral
morfométrica
Añadir tratamiento
antiosteoporótico si
fractura vertebral
prevalente o FRAX
en umbral de
intervención
III — Con
densitometría
DXA axial y de
composición
corporal; TBS
SARC-F +
dinamometría
Sarcopenia
confirmada
(IMMA); T-score;
TBS
Estratificación
completa; secuencia
farmacológica
según riesgo;
ejercicio
supervisado
Transversal a
todos
— Revisión de fármacos
que agravan el
fenotipo (GLP-1 RA,
SGLT-2i,
glucocorticoides,
inhibidores de
aromatasa)
— Prescripción
concomitante
obligatoria de
ejercicio de
resistencia y aporte
proteico
DMO: densidad mineral ósea; IMMA: índice de masa muscular apendicular; TBS: trabecular bone score.
Declaraciones
Consideraciones éticas. Por tratarse de una revisión de literatura publicada, no se requirió aprobación
por comité de ética ni consentimiento informado. No se emplearon datos de pacientes individuales.
pág. 6666
Uso de herramientas de inteligencia artificial. Se empleó un modelo de lenguaje de gran escala como
apoyo en la búsqueda bibliográfica estructurada, la organización del texto y la revisión de estilo. El autor
verificó la totalidad de las referencias contra la fuente primaria, asume plena responsabilidad por el
contenido y declara que ninguna herramienta de inteligencia artificial fue empleada para generar,
simular o extrapolar datos. La herramienta no cumple los criterios de autoría del ICMJE.
Disponibilidad de datos. No aplica: no se generaron ni analizaron conjuntos de datos originales.
Apéndice 1. Estrategia de búsqueda
Base: PubMed/MEDLINE. Fecha de ejecución: 14 de agosto de 2026. Sin límite inferior de fecha.
Cribado por título y resumen seguido de lectura del texto completo; revisor único; no se aplicó diagrama
de flujo PRISMA por no tratarse de una revisión sistemática.
#1 osteosarcopenia[All Fields]
#2 "Sarcopenia"[MeSH] AND "Osteoporosis"[MeSH]
#3 #1 OR #2
#4 #1 AND (definition[tiab] OR consensus[tiab] OR diagnosis[tiab])
#5 #1 AND (systematic review[pt] OR meta-analysis[pt])
#6 #1 AND (prevalence[tiab] AND (falls[tiab] OR fractures[tiab] OR mortality[tiab]))
#7 #1 AND (randomized controlled trial[pt] AND (exercise[MeSH] OR "Resistance
Training"[MeSH]))
#8 ("Global Leadership Initiative in Sarcopenia"[tiab] OR GLIS[tiab]) AND sarcopenia[tiab]
#9 "Sarcopenia"[MeSH] AND "Latin America"[MeSH] AND prevalence[tiab]
#10 ("Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists"[MeSH]) AND (lean mass[tiab] OR
sarcopenia[tiab])
#11 #1 AND (mortality[tiab] AND cohort[tiab])
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Binkley N, Buehring B. Beyond FRAX: it's time to consider "sarco-osteopenia". J Clin Densitom.
2009;12(4):413-6. https://doi.org/10.1016/j.jocd.2009.06.004
2. Kirk B, Miller S, Zanker J, Duque G. A clinical guide to the pathophysiology, diagnosis and treatment
of osteosarcopenia. Maturitas. 2020;140:27-33. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2020.05.012
Uso de herramientas de inteligencia artificial. Se empleó un modelo de lenguaje de gran escala como
apoyo en la búsqueda bibliográfica estructurada, la organización del texto y la revisión de estilo. El autor
verificó la totalidad de las referencias contra la fuente primaria, asume plena responsabilidad por el
contenido y declara que ninguna herramienta de inteligencia artificial fue empleada para generar,
simular o extrapolar datos. La herramienta no cumple los criterios de autoría del ICMJE.
Disponibilidad de datos. No aplica: no se generaron ni analizaron conjuntos de datos originales.
Apéndice 1. Estrategia de búsqueda
Base: PubMed/MEDLINE. Fecha de ejecución: 14 de agosto de 2026. Sin límite inferior de fecha.
Cribado por título y resumen seguido de lectura del texto completo; revisor único; no se aplicó diagrama
de flujo PRISMA por no tratarse de una revisión sistemática.
#1 osteosarcopenia[All Fields]
#2 "Sarcopenia"[MeSH] AND "Osteoporosis"[MeSH]
#3 #1 OR #2
#4 #1 AND (definition[tiab] OR consensus[tiab] OR diagnosis[tiab])
#5 #1 AND (systematic review[pt] OR meta-analysis[pt])
#6 #1 AND (prevalence[tiab] AND (falls[tiab] OR fractures[tiab] OR mortality[tiab]))
#7 #1 AND (randomized controlled trial[pt] AND (exercise[MeSH] OR "Resistance
Training"[MeSH]))
#8 ("Global Leadership Initiative in Sarcopenia"[tiab] OR GLIS[tiab]) AND sarcopenia[tiab]
#9 "Sarcopenia"[MeSH] AND "Latin America"[MeSH] AND prevalence[tiab]
#10 ("Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists"[MeSH]) AND (lean mass[tiab] OR
sarcopenia[tiab])
#11 #1 AND (mortality[tiab] AND cohort[tiab])
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Binkley N, Buehring B. Beyond FRAX: it's time to consider "sarco-osteopenia". J Clin Densitom.
2009;12(4):413-6. https://doi.org/10.1016/j.jocd.2009.06.004
2. Kirk B, Miller S, Zanker J, Duque G. A clinical guide to the pathophysiology, diagnosis and treatment
of osteosarcopenia. Maturitas. 2020;140:27-33. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2020.05.012
pág. 6667
3. Bauer JM, Cruz-Jentoft AJ, Fielding RA, Kanis JA, Reginster JY, Bruyère O, et al. Is there enough
evidence for osteosarcopenic obesity as a distinct entity? A critical literature review. Calcif
Tissue Int. 2019;105(2):109-24. https://doi.org/10.1007/s00223-019-00561-w
4. Lin YH, Shih YT, Teng MMH. The impact of the "osteo" component of osteosarcopenia on fragility
fractures in post-menopausal women. Int J Mol Sci. 2021;22(10):5256.
https://doi.org/10.3390/ijms22105256
5. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, Boirie Y, Bruyère O, Cederholm T, et al. Sarcopenia: revised
European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019;48(1):16-31.
https://doi.org/10.1093/ageing/afy169
6. Chen LK, Woo J, Assantachai P, Auyeung TW, Chou MY, Iijima K, et al. Asian Working Group for
Sarcopenia: 2019 consensus update on sarcopenia diagnosis and treatment. J Am Med Dir
Assoc. 2020;21(3):300-307.e2. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2019.12.012
7. Sanchez-Rodriguez D, Bellanger A, Iconaru L, Baleanu F, Hambye AS, de Filette J, et al.
Osteosarcopenia, sarcopenia, and their associations with validated recent fragility fractures in
older women: applying seven definitions in the FRISBEE 2 study. Eur Geriatr Med.
2025;16(5):1759-70. https://doi.org/10.1007/s41999-025-01273-1
8. Kirk B, Cawthon PM, Arai H, Ávila-Funes JA, Barazzoni R, Bhasin S, et al. The conceptual definition
of sarcopenia: Delphi consensus from the Global Leadership Initiative in Sarcopenia (GLIS).
Age Ageing. 2024;53(3):afae052. https://doi.org/10.1093/ageing/afae052
9. Kirk B, Cawthon PM, Arai H, Ávila-Funes JA, Barazzoni R, Bhasin S, et al. An executive summary
on the global conceptual definition of sarcopenia. Aging Clin Exp Res. 2024;36(1):153.
https://doi.org/10.1007/s40520-024-02798-4
10. Donini LM, Busetto L, Bischoff SC, Cederholm T, Ballesteros-Pomar MD, Batsis JA, et al.
Definition and diagnostic criteria for sarcopenic obesity: ESPEN and EASO consensus
statement. Clin Nutr. 2022;41(4):990-1000. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2021.11.014
11. Gortan Cappellari G, Zanetti M, Donini LM, Barazzoni R. Detecting sarcopenia in obesity: emerging
new approaches. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2024;27(5):402-9.
https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000001062
3. Bauer JM, Cruz-Jentoft AJ, Fielding RA, Kanis JA, Reginster JY, Bruyère O, et al. Is there enough
evidence for osteosarcopenic obesity as a distinct entity? A critical literature review. Calcif
Tissue Int. 2019;105(2):109-24. https://doi.org/10.1007/s00223-019-00561-w
4. Lin YH, Shih YT, Teng MMH. The impact of the "osteo" component of osteosarcopenia on fragility
fractures in post-menopausal women. Int J Mol Sci. 2021;22(10):5256.
https://doi.org/10.3390/ijms22105256
5. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, Boirie Y, Bruyère O, Cederholm T, et al. Sarcopenia: revised
European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019;48(1):16-31.
https://doi.org/10.1093/ageing/afy169
6. Chen LK, Woo J, Assantachai P, Auyeung TW, Chou MY, Iijima K, et al. Asian Working Group for
Sarcopenia: 2019 consensus update on sarcopenia diagnosis and treatment. J Am Med Dir
Assoc. 2020;21(3):300-307.e2. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2019.12.012
7. Sanchez-Rodriguez D, Bellanger A, Iconaru L, Baleanu F, Hambye AS, de Filette J, et al.
Osteosarcopenia, sarcopenia, and their associations with validated recent fragility fractures in
older women: applying seven definitions in the FRISBEE 2 study. Eur Geriatr Med.
2025;16(5):1759-70. https://doi.org/10.1007/s41999-025-01273-1
8. Kirk B, Cawthon PM, Arai H, Ávila-Funes JA, Barazzoni R, Bhasin S, et al. The conceptual definition
of sarcopenia: Delphi consensus from the Global Leadership Initiative in Sarcopenia (GLIS).
Age Ageing. 2024;53(3):afae052. https://doi.org/10.1093/ageing/afae052
9. Kirk B, Cawthon PM, Arai H, Ávila-Funes JA, Barazzoni R, Bhasin S, et al. An executive summary
on the global conceptual definition of sarcopenia. Aging Clin Exp Res. 2024;36(1):153.
https://doi.org/10.1007/s40520-024-02798-4
10. Donini LM, Busetto L, Bischoff SC, Cederholm T, Ballesteros-Pomar MD, Batsis JA, et al.
Definition and diagnostic criteria for sarcopenic obesity: ESPEN and EASO consensus
statement. Clin Nutr. 2022;41(4):990-1000. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2021.11.014
11. Gortan Cappellari G, Zanetti M, Donini LM, Barazzoni R. Detecting sarcopenia in obesity: emerging
new approaches. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2024;27(5):402-9.
https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000001062
pág. 6668
12. Bruyère O, Cavalier E, Reginster JY. Vitamin D and osteosarcopenia: an update from
epidemiological studies. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20(6):498-503.
https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000411
13. Inoue T, Shimizu A, Murotani K, Satake S, Matsui Y, Arai H, et al. Exploring biomarkers of
osteosarcopenia in older adults attending a frailty clinic. Exp Gerontol. 2022;172:112047.
https://doi.org/10.1016/j.exger.2022.112047
14. Yu KQ, Ye TT, Zhao WQ. Prevalence of osteosarcopenia in postmenopausal women: a systematic
review and meta-analysis. J Endocrinol Invest. 2026. https://doi.org/10.1007/s40618-026-
02900-9
15. Pérez-Sousa MÁ, Del Pozo-Cruz J, Cano-Gutiérrez CA, Izquierdo M, Ramírez-Vélez R. High
prevalence of probable sarcopenia in a representative sample from Colombia: implications for
geriatrics in Latin America. J Am Med Dir Assoc. 2021;22(4):859-864.e1.
https://doi.org/10.1016/j.jamda.2020.10.021
16. Ramírez-Vélez R, Izquierdo M, García-Hermoso A, Ordoñez-Mora LT, Cano-Gutierrez C, Campo-
Lucumí F, et al. Sit to stand muscle power reference values and their association with adverse
events in Colombian older adults. Sci Rep. 2022;12(1):11820. https://doi.org/10.1038/s41598-
022-15757-8
17. O'Donovan G, Sarmiento OL, Hessel P, Muniz-Terrera G, Duran-Aniotz C, Ibáñez A. Associations
of body mass index and sarcopenia with screen-detected mild cognitive impairment in older
adults in Colombia. Front Nutr. 2022;9:1011967. https://doi.org/10.3389/fnut.2022.1011967
18. Tausendfreund O, Ferrari U, Held C, Martini S, Mueller K, Reif H, et al. The Munich Sarcopenia
Registry (MUSAR): paving the way for increased visibility, more frequent diagnoses and
innovative new treatment. Z Gerontol Geriatr. 2025;58(3):197-202.
https://doi.org/10.1007/s00391-025-02428-2
19. Chew J, Yeo A, Yew S, Tan CN, Lim JP, Hafizah Ismail N, et al. Nutrition mediates the relationship
between osteosarcopenia and frailty: a pathway analysis. Nutrients. 2020;12(10):2957.
https://doi.org/10.3390/nu12102957
12. Bruyère O, Cavalier E, Reginster JY. Vitamin D and osteosarcopenia: an update from
epidemiological studies. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20(6):498-503.
https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000411
13. Inoue T, Shimizu A, Murotani K, Satake S, Matsui Y, Arai H, et al. Exploring biomarkers of
osteosarcopenia in older adults attending a frailty clinic. Exp Gerontol. 2022;172:112047.
https://doi.org/10.1016/j.exger.2022.112047
14. Yu KQ, Ye TT, Zhao WQ. Prevalence of osteosarcopenia in postmenopausal women: a systematic
review and meta-analysis. J Endocrinol Invest. 2026. https://doi.org/10.1007/s40618-026-
02900-9
15. Pérez-Sousa MÁ, Del Pozo-Cruz J, Cano-Gutiérrez CA, Izquierdo M, Ramírez-Vélez R. High
prevalence of probable sarcopenia in a representative sample from Colombia: implications for
geriatrics in Latin America. J Am Med Dir Assoc. 2021;22(4):859-864.e1.
https://doi.org/10.1016/j.jamda.2020.10.021
16. Ramírez-Vélez R, Izquierdo M, García-Hermoso A, Ordoñez-Mora LT, Cano-Gutierrez C, Campo-
Lucumí F, et al. Sit to stand muscle power reference values and their association with adverse
events in Colombian older adults. Sci Rep. 2022;12(1):11820. https://doi.org/10.1038/s41598-
022-15757-8
17. O'Donovan G, Sarmiento OL, Hessel P, Muniz-Terrera G, Duran-Aniotz C, Ibáñez A. Associations
of body mass index and sarcopenia with screen-detected mild cognitive impairment in older
adults in Colombia. Front Nutr. 2022;9:1011967. https://doi.org/10.3389/fnut.2022.1011967
18. Tausendfreund O, Ferrari U, Held C, Martini S, Mueller K, Reif H, et al. The Munich Sarcopenia
Registry (MUSAR): paving the way for increased visibility, more frequent diagnoses and
innovative new treatment. Z Gerontol Geriatr. 2025;58(3):197-202.
https://doi.org/10.1007/s00391-025-02428-2
19. Chew J, Yeo A, Yew S, Tan CN, Lim JP, Hafizah Ismail N, et al. Nutrition mediates the relationship
between osteosarcopenia and frailty: a pathway analysis. Nutrients. 2020;12(10):2957.
https://doi.org/10.3390/nu12102957
pág. 6669
20. Glavas C, Ryan JR, Ó Breasail M, Gandham A, Ebeling PR, Mesinovic J, et al. Does osteosarcopenia
synergistically increase risk for incident falls and fractures? A systematic review and meta-
analysis. Osteoporos Int. 2026. https://doi.org/10.1007/s00198-026-07967-x
21. Lu AZ, Lam FMH, Leung J, Auyeung TW, Lee J, Lai KS, et al. Improving hip fracture prediction
by using sarcopenia-specific cut-offs of T-scores for osteosarcopenia: a prospective cohort
study. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2026;17(4):e70348. https://doi.org/10.1002/jcsm.70348
22. Nakano Y, Mandai S, Naito S, Fujiki T, Mori Y, Ando F, et al. Effect of osteosarcopenia on
longitudinal mortality risk and chronic kidney disease progression in older adults. Bone.
2023;179:116975. https://doi.org/10.1016/j.bone.2023.116975
23. Yoshikoshi S, Yamamoto S, Suzuki Y, Imamura K, Harada M, Kamiya K, et al. Prevalence of
osteosarcopenia and its association with mortality and fractures among patients undergoing
hemodialysis. J Bone Miner Metab. 2024;42(3):326-34. https://doi.org/10.1007/s00774-024-
01503-9
24. Burton AN, Gharibzadeh S, Funnell MP, Khunti K, Watson EL, Wilkinson TJ. The diagnostic
accuracy of biological markers of sarcopenia, sarcopenic obesity, and osteosarcopenia: protocol
for a systematic review and meta-analysis. Health Sci Rep. 2025;8(10):e71307.
https://doi.org/10.1002/hsr2.71307
25. Kemmler W, Kohl M, Fröhlich M, Jakob F, Engelke K, von Stengel S, et al. Effects of high-intensity
resistance training on osteopenia and sarcopenia parameters in older men with osteosarcopenia
— one-year results of the randomized controlled Franconian Osteopenia and Sarcopenia Trial
(FrOST). J Bone Miner Res. 2020;35(9):1634-44. https://doi.org/10.1002/jbmr.4027
26. Kemmler W, Kohl M, Fröhlich M, Schoene D, von Stengel S. Detraining effects after 18 months of
high intensity resistance training on osteosarcopenia in older men — six-month follow-up of the
randomized controlled Franconian Osteopenia and Sarcopenia Trial (FrOST). Bone.
2020;142:115772. https://doi.org/10.1016/j.bone.2020.115772
27. Kemmler W, Schoene D, Kohl M, von Stengel S. Changes in body composition and cardiometabolic
health after detraining in older men with osteosarcopenia: 6-month follow-up of the randomized
20. Glavas C, Ryan JR, Ó Breasail M, Gandham A, Ebeling PR, Mesinovic J, et al. Does osteosarcopenia
synergistically increase risk for incident falls and fractures? A systematic review and meta-
analysis. Osteoporos Int. 2026. https://doi.org/10.1007/s00198-026-07967-x
21. Lu AZ, Lam FMH, Leung J, Auyeung TW, Lee J, Lai KS, et al. Improving hip fracture prediction
by using sarcopenia-specific cut-offs of T-scores for osteosarcopenia: a prospective cohort
study. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2026;17(4):e70348. https://doi.org/10.1002/jcsm.70348
22. Nakano Y, Mandai S, Naito S, Fujiki T, Mori Y, Ando F, et al. Effect of osteosarcopenia on
longitudinal mortality risk and chronic kidney disease progression in older adults. Bone.
2023;179:116975. https://doi.org/10.1016/j.bone.2023.116975
23. Yoshikoshi S, Yamamoto S, Suzuki Y, Imamura K, Harada M, Kamiya K, et al. Prevalence of
osteosarcopenia and its association with mortality and fractures among patients undergoing
hemodialysis. J Bone Miner Metab. 2024;42(3):326-34. https://doi.org/10.1007/s00774-024-
01503-9
24. Burton AN, Gharibzadeh S, Funnell MP, Khunti K, Watson EL, Wilkinson TJ. The diagnostic
accuracy of biological markers of sarcopenia, sarcopenic obesity, and osteosarcopenia: protocol
for a systematic review and meta-analysis. Health Sci Rep. 2025;8(10):e71307.
https://doi.org/10.1002/hsr2.71307
25. Kemmler W, Kohl M, Fröhlich M, Jakob F, Engelke K, von Stengel S, et al. Effects of high-intensity
resistance training on osteopenia and sarcopenia parameters in older men with osteosarcopenia
— one-year results of the randomized controlled Franconian Osteopenia and Sarcopenia Trial
(FrOST). J Bone Miner Res. 2020;35(9):1634-44. https://doi.org/10.1002/jbmr.4027
26. Kemmler W, Kohl M, Fröhlich M, Schoene D, von Stengel S. Detraining effects after 18 months of
high intensity resistance training on osteosarcopenia in older men — six-month follow-up of the
randomized controlled Franconian Osteopenia and Sarcopenia Trial (FrOST). Bone.
2020;142:115772. https://doi.org/10.1016/j.bone.2020.115772
27. Kemmler W, Schoene D, Kohl M, von Stengel S. Changes in body composition and cardiometabolic
health after detraining in older men with osteosarcopenia: 6-month follow-up of the randomized
pág. 6670
controlled Franconian Osteopenia and Sarcopenia Trial (FrOST) study. Clin Interv Aging.
2021;16:571-82. https://doi.org/10.2147/CIA.S299867
28. Lee BC, Kim KI, Lee J, Cho KH, Moon C. Effects of resistance training on osteosarcopenia in
community-dwelling postmenopausal Korean women: randomised controlled ERTO-K trial.
Exp Gerontol. 2025;209:112869. https://doi.org/10.1016/j.exger.2025.112869
29. Lee BC, Lee J, Cho KH, Moon C. Six-month follow-up after effects of resistance training on
osteosarcopenia in postmenopausal Korean women (ERTO-K study): a randomized controlled
trial. Gerontology. 2026:1-9. https://doi.org/10.1159/000552519
30. Hernandez-Martinez J, Branco BHM, Vasquez-Carrasco E, Cid-Calfucura I, Herrera-Valenzuela T,
Guzmán-Muñoz E, et al. Effects of strength training on body composition, physical
performance, and protein or calcium intake in older people with osteosarcopenia: a meta-
analysis. Nutrients. 2025;17(17):2852. https://doi.org/10.3390/nu17172852
31. Memel Z, Gold SL, Pearlman M, Muratore A, Martindale R. Impact of GLP-1 receptor agonist
therapy in patients high risk for sarcopenia. Curr Nutr Rep. 2025;14(1):63.
https://doi.org/10.1007/s13668-025-00649-w
32. Moscucci F, Baratta F, Pastori D, Menichelli D, Mattioli AV, Gallina S, et al. A narrative review on
GLP-1 receptor agonists for obesity in older women: maximizing weight loss while preserving
lean mass. Nutrients. 2026;18(4):632. https://doi.org/10.3390/nu18040632
33. Al Rashid S, Gopalakrishnan AV, Maideen NMP, Almalki RS. Evaluating the impact of SGLT-2
inhibitors on frailty in older adults: a clinical review. Curr Drug Saf. 2025.
https://doi.org/10.2174/0115748863365749250
controlled Franconian Osteopenia and Sarcopenia Trial (FrOST) study. Clin Interv Aging.
2021;16:571-82. https://doi.org/10.2147/CIA.S299867
28. Lee BC, Kim KI, Lee J, Cho KH, Moon C. Effects of resistance training on osteosarcopenia in
community-dwelling postmenopausal Korean women: randomised controlled ERTO-K trial.
Exp Gerontol. 2025;209:112869. https://doi.org/10.1016/j.exger.2025.112869
29. Lee BC, Lee J, Cho KH, Moon C. Six-month follow-up after effects of resistance training on
osteosarcopenia in postmenopausal Korean women (ERTO-K study): a randomized controlled
trial. Gerontology. 2026:1-9. https://doi.org/10.1159/000552519
30. Hernandez-Martinez J, Branco BHM, Vasquez-Carrasco E, Cid-Calfucura I, Herrera-Valenzuela T,
Guzmán-Muñoz E, et al. Effects of strength training on body composition, physical
performance, and protein or calcium intake in older people with osteosarcopenia: a meta-
analysis. Nutrients. 2025;17(17):2852. https://doi.org/10.3390/nu17172852
31. Memel Z, Gold SL, Pearlman M, Muratore A, Martindale R. Impact of GLP-1 receptor agonist
therapy in patients high risk for sarcopenia. Curr Nutr Rep. 2025;14(1):63.
https://doi.org/10.1007/s13668-025-00649-w
32. Moscucci F, Baratta F, Pastori D, Menichelli D, Mattioli AV, Gallina S, et al. A narrative review on
GLP-1 receptor agonists for obesity in older women: maximizing weight loss while preserving
lean mass. Nutrients. 2026;18(4):632. https://doi.org/10.3390/nu18040632
33. Al Rashid S, Gopalakrishnan AV, Maideen NMP, Almalki RS. Evaluating the impact of SGLT-2
inhibitors on frailty in older adults: a clinical review. Curr Drug Saf. 2025.
https://doi.org/10.2174/0115748863365749250