BACTERIAS ONCOGÉNICAS Y ALTERACIÓN
DEL COMPLEJO E-CADHERINA/Β-CATENINA
EN LA CARCINOGÉNESIS EPITELIAL:
UNA REVISIÓN NARRATIVA
ONCOGENIC BACTERIA AND ALTERATION OF THE
E-CADHERIN/Β-CATENIN COMPLEX IN EPITHELIAL
CARCINOGENESIS: A NARRATIVE REVIEW
Rikelme San Agustín San Nicolás
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo, México
Marco Antonio Becerril Flores
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo, México
Georgina Almaguer Vargas
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo, México
José Ramón Montejano Rodríguez
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo, México
Gabriela Pedrero Huerta
Universidad Abierta y a Distancia de México
pág. 995
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i5.25973
Bacterias Oncogénicas y Alteración del Complejo E-cadherina/β-Catenina
en la Carcinogénesis Epitelial: Una Revisión Narrativa
Rikelme San Agustín San Nicolás1
Sa465218@uaeh.edu.mx
https://orcid.org/0009-0001-0570-7641
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Instituto de Ciencias de la Salud
México
Marco Antonio Becerril Flores
becerril@uaeh.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-2322-4686
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Instituto de Ciencias de la Salud
México
Georgina Almaguer Vargas
georgina_almaguer5910@uaeh.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-0396-752X
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Instituto de Ciencias de la Salud
México
José Ramón Montejano Rodríguez
jose_montejano5902@uaeh.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-5744-381X
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Instituto de Ciencias de la Salud
México
Gabriela Pedrero Huerta
gabriela.pedrero@nube.unadmexico.mx
https://orcid.org/0000-0002-7543-7579
Universidad Abierta y a Distancia de México
México
RESUMEN
La carcinogénesis epitelial puede estar influida por infecciones persistentes y por alteraciones de las
interacciones entre las células del epitelio. Esta revisión narrativa analiza la evidencia disponible sobre
Helicobacter pylori, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis enterotoxigénico y Porphyromonas
gingivalis, con énfasis en sus efectos sobre el complejo E-cadherina/β-catenina. H. pylori puede alterar
las uniones adherentes mediante HtrA y CagA; F. nucleatum utiliza la adhesina FadA para interactuar
con E-cadherina y activar la señalización Wnt/β-catenina; B. fragilis enterotoxigénico induce el
procesamiento de E-cadherina mediante su toxina BFT; y P. gingivalis se ha relacionado con
alteraciones de E-cadherina y respuestas inflamatorias que favorecen la progresión tumoral. Aunque los
mecanismos difieren, los estudios revisados muestran puntos de convergencia en la adhesión celular, la
disponibilidad de β-catenina y la señalización asociada con proliferación e inflamación. Sin embargo,
la evidencia actual no demuestra que las cuatro bacterias desencadenen una respuesta molecular
temprana idéntica. La alteración del complejo E-cadherina/β-catenina debe considerarse, por tanto,
como una posible vía de convergencia y no como un mecanismo universal ya establecido.
Palabras clave: carcinogénesis, cadherins, b-catenina, helicobacter pylori, fusobacterium
1
Autor principal
Correspondencia: Sa465218@uaeh.edu.mx
pág. 996
Oncogenic Bacteria and Alteration of the E-cadherin/β-Catenin Complex in
Epithelial Carcinogenesis: A Narrative Review
ABSTRACT
Epithelial carcinogenesis may be influenced by persistent infections and by alterations in epithelial cell-
cell interactions. This narrative review examines evidence concerning Helicobacter pylori,
Fusobacterium nucleatum, enterotoxigenic Bacteroides fragilis, and Porphyromonas gingivalis,
focusing on their effects on the E-cadherin/β-catenin complex. H. pylori can disrupt adherens junctions
through HtrA and CagA; F. nucleatum uses FadA to interact with E-cadherin and activate Wnt/β-catenin
signaling; enterotoxigenic B. fragilis promotes E-cadherin processing through BFT; and P. gingivalis
has been associated with E-cadherin alterations and inflammatory responses that may favor tumor
progression. Although these bacteria use different virulence mechanisms, the reviewed evidence
identifies points of convergence involving cell adhesion, β-catenin availability, and signaling related to
proliferation and inflammation. Current evidence, however, does not demonstrate that the four bacteria
trigger an identical early molecular response. Alteration of the E-cadherin/β-catenin complex should
therefore be considered a possible point of convergence rather than an established universal mechanism.
Keywords: carcinogenesis, cadherins, b-catenin, helicobacter pylori, fusobacterium
Artículo recibido 20 julio 2026
Aceptado para publicación: 25 agosto 2026
pág. 997
INTRODUCCIÓN
El cáncer comprende un grupo heterogéneo de enfermedades cuya aparición y progresión dependen de
la interacción entre factores genéticos, ambientales, inmunológicos e infecciosos. En 2022 se estimaron
alrededor de 20 millones de casos nuevos y 9.7 millones de muertes por cáncer en el mundo, lo que
mantiene a estas enfermedades entre los principales problemas de salud pública (Bray et al., 2024). En
México, los tumores malignos representaron 10.6 % de las defunciones registradas en 2023, de acuerdo
con las estadísticas reportadas por el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI, 2024). Una
parte de la carga de cáncer está relacionada con agentes infecciosos. La infección persistente puede
favorecer inflamación crónica, daño genético, alteraciones epigenéticas y cambios en las interacciones
entre las células y su microambiente. Entre los microorganismos con mayor evidencia de participación
en carcinogénesis se encuentran H. pylori y determinadas bacterias de la microbiota oral e intestinal,
entre ellas F. nucleatum, B. fragilis enterotoxigénico y P. gingivalis (International Agency for Research
on Cancer [IARC], 2024; Brennan & Garrett, 2019). Las uniones adherentes constituyen uno de los
puntos de contacto entre la arquitectura epitelial y la señalización intracelular. En este sistema, E-
cadherina mantiene la adhesión entre células y se relaciona con β-catenina, p120-catenina y α-catenina.
Cuando estas interacciones se alteran, pueden modificarse la organización del epitelio y la
disponibilidad de β-catenina para participar en vías de señalización relacionadas con proliferación y
diferenciación (Bruner & Derksen, 2018).
El propósito de esta revisión es integrar la evidencia disponible sobre cuatro bacterias asociadas con
cáncer y comparar sus mecanismos de interacción con E-cadherina/β-catenina. El interés central no es
afirmar que todas actúan de la misma manera, sino valorar hasta qué punto diferentes factores de
virulencia pueden converger sobre un mismo eje molecular.
Bacterias oncogénicas asociadas con alteraciones epiteliales
Helicobacter pylori
Es un bacilo gramnegativo microaerófilo que coloniza la mucosa gástrica. Su infección se relaciona con
gastritis crónica, enfermedad ulcerosa, linfoma MALT y adenocarcinoma gástrico (Peek & Blaser,
2002). Entre sus factores de virulencia destacan CagA y VacA. La infección también puede favorecer
estrés oxidativo, daño del ADN e inestabilidad genómica, procesos que contribuyen al ambiente celular
pág. 998
en el que puede desarrollarse la transformación neoplásica (Machado et al., 2010; Backert et al., 2023;
Murata-Kamiya & Hatakeyama, 2022). En relación con las uniones adherentes, H. pylori produce la
serina proteasa HtrA, capaz de procesar el dominio extracelular de E-cadherina y alterar la organización
de la unión célula-célula. Por otra parte, CagA puede interactuar con E-cadherina y perturbar la
asociación E-cadherina/β-catenina. Este cambio se ha relacionado con una mayor disponibilidad
citoplasmática y nuclear de β-catenina y con la activación de genes regulados por esta señalización
(Backert et al., 2023). El efecto de la infección, por tanto, no se limita a la pérdida física de adhesión:
también puede modificar señales intracelulares vinculadas con la homeostasis epitelial.
Estos mecanismos deben interpretarse dentro de un proceso más amplio. La alteración de E-cadherina,
el daño genético y las respuestas inflamatorias pueden coexistir durante la infección crónica, pero no
necesariamente ocurren con la misma intensidad ni en el mismo momento. Por ello, resulta más
apropiado considerar al complejo E-cadherina/β-catenina como uno de los puntos relevantes de la
respuesta del epitelio a H. pylori, y no como la única vía responsable de su efecto carcinogénico.
Fusobacterium Nucleatum
Es un bacilo gramnegativo anaerobio presente principalmente en la microbiota oral y asociado con
enfermedad periodontal y cáncer colorrectal. La evidencia experimental y epidemiológica ha impulsado
su consideración como un microorganismo con potencial oncogénico, particularmente en el contexto
del cáncer colorrectal (Brennan & Garrett, 2019; Kostic et al., 2013). Uno de los mecanismos mejor
caracterizados involucra la adhesina FadA. Esta proteína se une a E-cadherina en células epiteliales y
modifica la señalización asociada con β-catenina. Rubinstein et al. (2013) demostraron que la
interacción FadA–E-cadherina activa la señalización Wnt/β-catenina y aumenta la expresión de genes
relacionados con proliferación, entre ellos c-MYC y CCND1. La inhibición de esta interacción redujo
la proliferación inducida por F. nucleatum, lo que proporciona evidencia experimental de que el contacto
con E-cadherina forma parte importante de su mecanismo. Otros estudios han relacionado F. nucleatum
con daño del ADN y con modificaciones del microambiente inmunitario. Guo et al. (2020) describieron
una relación entre FadA, daño genético y progresión tumoral, mientras que Kostic et al. (2013)
mostraron que la bacteria puede potenciar la tumorógenesis intestinal y modificar la respuesta
inmunitaria asociada al tumor.
pág. 999
Revisiones recientes han ampliado esta perspectiva y destacan la capacidad de F. nucleatum para
interactuar con distintos componentes del microambiente tumoral (Li et al., 2025). El caso de F.
nucleatum es especialmente útil para comparar mecanismos. A diferencia de una proteólisis directa de
E-cadherina, aquí la interacción de una adhesina con la proteína de adhesión puede desencadenar
cambios en señalización. Esto apoya la existencia de puntos de convergencia funcionales, pero no
demuestra que las cuatro bacterias estudiadas produzcan una respuesta molecular temprana idéntica.
Bacteroides fragilis enterotoxigénico
Las cepas enterotoxigénicas de B. fragilis producen la toxina BFT o fragilisina, una metaloproteasa que
altera la barrera intestinal y se ha relacionado con procesos que favorecen la carcinogénesis colorrectal
(Cheng et al., 2020). El interés de este microorganismo radica en que la toxina puede modificar
directamente la organización de las uniones epiteliales y, con ello, la señalización asociada con E-
cadherina y β-catenina. El procesamiento de E-cadherina inducido por BFT incluye la pérdida del
ectodominio y un procesamiento posterior del fragmento intracelular dependiente de la γ-secretasa del
huésped. Este fenómeno se ha relacionado con cambios en la disponibilidad de β-catenina y con
señalización dependiente de TCF. La evidencia experimental también vincula BFT con la activación de
respuestas inflamatorias, incluida la producción de IL-8, lo que sitúa a la toxina en la intersección entre
daño de la barrera, señalización celular e inflamación (Cheng et al., 2020). Es importante precisar que
BFT no debe describirse simplemente como una proteasa que corta por sí misma todos los componentes
del complejo. La literatura experimental indica que la toxina desencadena una secuencia de eventos que
incluye el procesamiento de E-cadherina y la participación de proteasas del huésped. Esta distinción es
relevante para evitar una interpretación excesivamente lineal del mecanismo.
Porphyromonas gingivalis
Es un patógeno periodontal anaerobio gramnegativo cuya presencia se ha relacionado con periodontitis
y con distintos procesos de carcinogénesis oral. La evidencia disponible incluye modelos experimentales
y estudios que muestran modificaciones del microambiente tumoral, aunque la relación causal entre
infección y cáncer es más compleja que una simple asociación bacteriana (Singh & Singh, 2022). Entre
sus factores de virulencia se encuentran las gingipaínas Kgp, RgpA y RgpB, proteasas capaces de
modificar proteínas del huésped.
pág. 1000
La alteración de E-cadherina y de las uniones adherentes se ha propuesto como uno de los mecanismos
mediante los cuales P. gingivalis puede modificar el comportamiento de las células epiteliales. En
paralelo, la bacteria puede interferir con la respuesta inmunitaria y favorecer un microambiente
inflamatorio que contribuya a la supervivencia y progresión de las células tumorales (Singh & Singh,
2022; Liu et al., 2020; Wen et al., 2020). Los hallazgos sobre P. gingivalis son consistentes con la idea
de que la pérdida o redistribución de componentes de las uniones adherentes puede acompañarse de
cambios en señalización y fenotipo celular. Sin embargo, parte de la evidencia disponible se refiere a
progresión tumoral, inmunoevasión e inflamación más que a un evento inicial de carcinogénesis. Esta
diferencia debe mantenerse al interpretar el posible papel del complejo E-cadherina/β-catenina.
Tabla 1. Bacterias y mecanismos relacionados con E-cadherina/β-catenina
Bacteria
Factor de
virulencia
Interacción con
E-cadherina
Cáncer
asociado
Referencias
Helicobacter
pylori
CagA; HtrA
HtrA procesa el
ectodominio de E-
cadherina; CagA
altera la
interacción E-
cadherina/β-
catenina.
Adenocarcinoma
gástrico; linfoma
MALT
Backert et al.,
2023;
Machado et
al., 2010;
Murata-
Kamiya &
Hatakeyama,
2022; Peek &
Blaser, 2002
Fusobacterium
nucleatum
FadA
Interacción de
FadA con E-
cadherina y
activación de
señalización
Wnt/β-catenina.
Cáncer
colorrectal
Rubinstein et
al., 2013;
Kostic et al.,
2013; Guo et
al., 2020; Li et
al., 2025
Bacteroides
fragilis
enterotoxigénico
BFT
(fragilisina)
Induce
procesamiento de
E-cadherina y
participación de γ-
secretasa del
huésped.
Cáncer
colorrectal
Cheng et al.,
2020
Porphyromonas
gingivalis
Gingipaínas
Kgp,
RgpA/RgpB
Proteólisis y
alteración de
proteínas de las
uniones
adherentes,
incluida E-
cadherina.
Carcinoma oral
de células
escamosas; otros
tumores
asociados a
infección oral
Singh &
Singh, 2022;
Liu et al.,
2020; Wen et
al., 2020
Nota. La tabla resume mecanismos descritos en la literatura y no implica que los cuatro microorganismos produzcan una
respuesta molecular idéntica ni que el complejo E-cadherina/β-catenina sea, por sí solo, suficiente para explicar la
carcinogénesis.
pág. 1001
Complejo E-cadherina/β-catenina: punto de convergencia posible
Las uniones adherentes mantienen la cohesión y la arquitectura de los epitelios. E-cadherina es una
glicoproteína transmembrana codificada por CDH1. En su dominio citoplasmático se asocian proteínas
como β-catenina, p120-catenina y α-catenina, que conectan la adhesión celular con el citoesqueleto y
con diferentes señales intracelulares (Bruner & Derksen, 2018). La β-catenina cumple una doble
función. En la membrana participa en el complejo de adhesión; en el citoplasma y el núcleo forma parte
de la señalización Wnt. Cuando la vía Wnt se activa, la degradación de β-catenina disminuye y la
proteína puede acumularse y participar en la regulación de genes relacionados con proliferación y
diferenciación (Zhan et al., 2017; Chatterjee et al., 2022). Por esta razón, una modificación de E-
cadherina puede tener consecuencias que van más allá de la pérdida de contacto entre células.
Los cuatro microorganismos revisados presentan diferencias claras. H. pylori combina proteólisis de E-
cadherina, interacción de CagA con proteínas del complejo y daño genético; F. nucleatum utiliza una
adhesina que reconoce E-cadherina; BFT altera el procesamiento de E-cadherina y las respuestas de la
célula intestinal; y P. gingivalis utiliza proteasas y mecanismos inmunomoduladores. La semejanza más
defendible no es la identidad del mecanismo, sino la posibilidad de que diferentes agresiones bacterianas
terminen afectando la estabilidad o señalización de las uniones adherentes.
Desde esta perspectiva, la hipótesis de una convergencia sobre E-cadherina/β-catenina es razonable
como modelo de trabajo, pero todavía requiere una comparación experimental directa. No puede
afirmarse con la evidencia disponible que las cuatro bacterias desencadenen, durante los primeros
minutos del contacto, la misma secuencia de liberación de β-catenina, activación de TCF/LEF o
transición epitelio-mesénquima. Los estudios actuales fueron realizados con microorganismos, factores
de virulencia, modelos celulares y objetivos experimentales diferentes. Una forma de poner a prueba
esta hipótesis sería comparar, bajo condiciones experimentales equivalentes, la respuesta de células
epiteliales expuestas a los cuatro microorganismos o a sus principales factores de virulencia. La
medición temporal de E-cadherina, β-catenina, p120-catenina, actividad Wnt/β-catenina, integridad de
las uniones adherentes e indicadores de respuesta inflamatoria permitiría determinar si existe realmente
una firma molecular temprana compartida.
pág. 1002
Implicaciones biológicas y clínicas
La pérdida de E-cadherina se ha asociado con cambios en adhesión, migración, invasión y progresión
tumoral. Sin embargo, su relación con la metástasis no es uniforme entre los distintos tipos de cáncer,
por lo que debe interpretarse en el contexto del tumor y de su etapa de desarrollo (Bruner & Derksen,
2018; Fang & Kang, 2021).
Los estudios pronósticos apoyan la relevancia clínica de esta proteína. En cáncer colorrectal, un
metaanálisis de 52 estudios y 9,591 pacientes encontró asociación entre baja expresión de E-cadherina
y peor supervivencia, además de características clinicopatológicas desfavorables (Chang et al., 2022).
En cáncer gástrico, otro metaanálisis mostró asociaciones similares entre reducción de E-cadherina y
peor pronóstico (Lu et al., 2024). En cáncer de mama y cáncer de pulmón de células no pequeñas también
se han descrito asociaciones entre su reducción y resultados clínicos menos favorables (Li et al., 2017;
Yang et al., 2014). Estos resultados no significan que E-cadherina sea un marcador específico de cáncer
asociado con bacterias. Su alteración puede aparecer por múltiples mecanismos independientes de la
infección. Por ello, si el objetivo es utilizar el complejo E-cadherina/β-catenina como biomarcador de
carcinogénesis asociada a microorganismos, sería necesario demostrar una relación temporal y
mecanística entre la exposición bacteriana, el cambio molecular y el fenotipo tumoral.
La señalización Wnt/β-catenina constituye otro posible punto de interés. Su activación aberrante
participa en diversos cánceres y es objeto de investigación terapéutica (Zhan et al., 2017; Chatterjee et
al., 2022; Zhao et al., 2024). No obstante, intervenir esta vía de manera inespecífica podría afectar
funciones fisiológicas importantes. Las posibles estrategias dirigidas a preservar las uniones adherentes
o limitar interacciones bacterianas específicas requieren todavía validación preclínica y clínica.
Limitaciones de la evidencia revisada
Los estudios considerados no son homogéneos. Incluyen modelos celulares, animales, análisis de tejidos
humanos, revisiones y metaanálisis. Además, los cuatro microorganismos no están igualmente
respaldados para cada una de las etapas de la carcinogénesis. En particular, algunas investigaciones se
concentran en progresión tumoral, inflamación o inmunoevasión, mientras que otras estudian de manera
directa la interacción con E-cadherina.
pág. 1003
Por esta razón, la propuesta de una vía común debe considerarse una hipótesis integradora. Su valor está
en generar una pregunta experimental comprobable, no en sustituir la evidencia específica de cada
microorganismo.
CONCLUSIÓN
La literatura revisada muestra que H. pylori, F. nucleatum, B. fragilis enterotoxigénico y P. gingivalis
pueden modificar, por mecanismos diferentes, procesos relacionados con la adhesión epitelial, E-
cadherina, β-catenina, inflamación y proliferación. La principal coincidencia entre estos
microorganismos se encuentra en la posibilidad de alterar un eje molecular que conecta la integridad de
las uniones adherentes con la señalización celular.
Sin embargo, la evidencia disponible no permite afirmar que exista un mecanismo temprano universal
compartido por las cuatro bacterias. El complejo E-cadherina/β-catenina debe considerarse un posible
punto de convergencia cuya importancia en la carcinogénesis asociada a microorganismos necesita ser
probada mediante estudios comparativos. Esta formulación permite integrar los hallazgos actuales sin
atribuir a todos los patógenos un mecanismo que todavía no ha sido demostrado.
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