DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i1.9875

Síndrome de Takotsubo en Paciente Masculino de 50 Años. Reporte de Caso

 

Md. Lit Diane García Linares[1]

[email protected]

https://orcid.org/0009-0006-7955-7136

Investigador Independiente

Loja, Ecuador

Md. Maoly Janneth Salinas Moreno

[email protected]

https://orcid.org/0009-0009-1392-8020

Investigador Independiente

Loja, Ecuador

 

Md. Franz Medardo Lara Lalangui

[email protected]

https://orcid.org/0000-0001-8883-3258

Investigador Independiente

Loja, Ecuador

Md. Michael Stalin Cueva Gaona

[email protected]

https://orcid.org/0009-0005-9926-5563

HG Manuel Ygnacio Monteros IESS

Loja, Ecuador

 

Md. Mayra Karolina Eras Valarezo

[email protected]

https://orcid.org/0000-0002-4465-7472

Investigador Independiente

Loja, Ecuador

 

Md. Byron Alexander Reyes Saa

[email protected]

https://orcid.org/0009-0007-9079-4850

Hospital General Docente de Calderón

Ecuador

RESUMEN

El síndrome de Takotsubo (TTS) se describió por primera vez en 1990 en Japón. La fisiopatología del síndrome de takotsubo sigue siendo controvertida. Este síndrome es común en mujeres posmenopáusicas mayores que experimentan estrés emocional y físico repentino e inesperado. Inicialmente se pensó que las manifestaciones clínicas del síndrome de Takotsubo, similares a las del infarto agudo de miocardio, tenían un mejor pronóstico que el infarto de miocardio, pero estudios posteriores han demostrado una tasa de mortalidad más alta que la informada anteriormente. Las complicaciones agudas como insuficiencia cardíaca, arritmias, trombos intraventriculares y obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo requieren un diagnóstico inmediato y un tratamiento adecuado. Sin embargo, el STT se diferencia de los síndromes coronarios agudos en que los pacientes suelen tener una angiografía coronaria normal y una disfunción ventricular izquierda que excede el área cubierta por una única arteria coronaria y se recupera en días o semanas. Se reporta un paciente masculino de 50 años, sin antecedentes de importancia quien refiere vómitos de contenido alimentario por 3 ocasiones acompañados de sincope vasovagal, a la consulta refiere dolor tipo anginoso, opresivo localizo en región anterior de tórax que se irradia a mandíbula y brazo izquierdo.

 

Palabras claves: cardiopatía, angina, corazón roto, miocardio, insuficiencia cardiaca

Takotsubo Syndrome in a 50-Year-Old Male Patient. Case Report

 

ABSTRACT

Takotsubo syndrome (TTS) was first described in 1990 in Japan. The pathophysiology of takotsubo syndrome remains controversial. This syndrome is common in older postmenopausal women who experience sudden and unexpected emotional and physical stress. The clinical manifestations of Takotsubo syndrome, similar to those of acute myocardial infarction, were initially thought to have a better prognosis than myocardial infarction, but subsequent studies have shown a higher mortality rate than previously reported. Acute complications such as heart failure, arrhythmias, intraventricular thrombi, and left ventricular outflow tract obstruction require immediate diagnosis and appropriate treatment. However, TTS differs from acute coronary syndromes in that patients typically have normal coronary angiography and left ventricular dysfunction that exceeds the area covered by a single coronary artery and recovers within days to weeks. A 50-year-old male patient with no significant history is reported who reports vomiting containing food on 3 occasions accompanied by vasovagal syncope. At consultation he reports angina-like, oppressive pain localized in the anterior region of the chest that radiates to the jaw and left arm.

 

Keywords: heart disease, angina, broken heart, myocardium, heart failure

 

 

 

Artículo recibido 22 diciembre 2023

Aceptado para publicación: 30 enero 2024


 

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Takotsubo, también conocido como enfermedad cardíaca estresada o síndrome del corazón roto, se caracteriza por una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo con patrones de movimiento anormales únicos que no pueden explicarse por afecciones como la isquemia coronaria o el daño valvular.(1,2) La enfermedad suele ser infradiagnosticada y mal diagnosticada. Debido a que sus manifestaciones clínicas son similares a las del infarto agudo de miocardio con dolor torácico típico, cambios en el segmento ST y la onda T en las derivaciones anteriores y biomarcadores elevados de necrosis cardíaca. Una característica importante es que los síntomas son provocados por estrés físico o psicológico. El pronóstico de los pacientes con esta patología es generalmente bueno, y el 95% de los casos se recuperan completamente en un plazo de cuatro a ocho semanas.(3)

Se han descrito varias causas posibles del síndrome de Takotsubo, principalmente las siguientes: cardiotoxicidad por catecolaminas, cambios metabólicos, vasoespasmo coronario epicárdico, disfunción microvascular.(4)

En el síndrome de takotsubo, la vasoconstricción periférica suele ocurrir con aumentos transitorios de la poscarga del ventrículo izquierdo y de la presión arterial sistólica. El vasoespasmo coronario puede causar isquemia miocárdica grave. Luego, el gasto cardíaco se reduce y se complica por temblor miocárdico inducido directamente por catecolaminas en el vértice, donde abundan los receptores β2-adrenérgicos, lo que en última instancia produce la marcada hipercinesia apical característica del síndrome en su forma clásica. Miocardiopatía de Takotsubo causada por exceso de catecolaminas.(5,6) Los cambios en el movimiento de la pared se caracterizan por una falta de difusión en un territorio coronario y no son visibles angiográficamente en la enfermedad obstructiva aguda. Los mecanismos fisiopatológicos aún no se han determinado, pero se han descrito varias teorías sobre cómo el exceso de catecolaminas puede estar implicado en el desarrollo de la enfermedad.(7)

Este diagnóstico puede causar problemas clínicos, dada la similitud de presentación con el infarto agudo de miocardio (IAM). Son importantes una historia médica completa, un examen físico cardiovascular y pruebas adicionales como electrocardiografía (ECG), ecocardiografía y angiografía coronaria.(8,9)


 

Caso Clínico

EA: Paciente masculino de 50 años, sin antecedentes patológicos de importancia, que desde hace 8 horas presente leve dolor en región torácica tipo anginoso Eva 3/10, como causa aparente paciente refiere preocupación por problemas familiares, hace 2 horas sintomatología se exacerba, dolor aumenta y se acompaña con vómitos de contenido alimentario por 3 ocasiones mas sincope motivo por el cual acude a la casa de salud mas cercana.

Enfermedades médicas: no refiere

Antecedentes alérgicos: No refiere

Antecedentes quirúrgicos: No refiere

Antecedentes familiares: No refiere

Hábitos

§  Alimentación: 3 veces al día

§  Intolerancias alimenticias: ninguna

§  Catarsis: 1-2 vez al día

§  Diuresis: 3-4 veces al día

§  Sueño: 8 horas diarias, no reparador

Paciente ingresa al servicio de Cardiología en donde realiza la exploración física pertinente, signos vitales: frecuencia cardiaca 70 latidos por minuto, saturación 90% con fio2 21%, tensión arterial 110/70 mmhg, frecuencia respiratoria de 19, temperatura de 36.9°C axilar.

Paciente pálido, afebril, orientado en tiempo, espacio y persona con razonamiento lógico, comprensión y juicio normales. Glasgow 15/15.

Cabeza: normocéfalica, no protrusiones, no depresiones. Ojos: pupilas fotorreactivas, isocóricas, escleras blancas, conjuntivas rosadas. Nariz: fosas nasales permeables. Boca: mucosa oral húmedas. Labios: simétricos, hidratados. Encías: presencia de placa dentaria. Cuello: Simétrico, móvil, no ingurgitación yugular.

Tórax: simétrico, latido apexiano no visible, respiración torácica, no hay dolor a la palpación, expansibilidad normal, elasticidad pulmonar normal. Palpación no doloroso a la palpación, no presencia de masas. Corazón R1 y R2 rítmicos. Pulmones: murmullo vesicular conservado, no ruidos sobre añadidos.

Abdomen: inspección: Simétrico, no cicatrices, auscultación ruidos hidroaéreos presentes. Palpación Suave, blando, no doloroso a la palpación profunda.

Región lumbar: inspección: Simétrica, de aspecto normal, color de piel acorde con el resto del cuerpo. Palpación: puño percusión negativo.

Extremidades: tono y fuerza muscular conservada, no edema, escala de Daniels 5/5.

Exámenes

Electrocardiograma de 12 derivaciones (imagen 1).

Imagen 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones.

Reporta: Alteraciones en la pared anterior del miocardio (elevación del segmento ST, ondas Q, ondas T negativas).  Sugieren síndrome coronario agudo.

Biomarcadores de necrosis miocárdica, se encuentran elevados en el paciente.

Se realiza Coronariografía y Ventriculografía (imagen 2).


 

Imagen 2. Coronariografía y ventriculografía.

 

Reportan: sin lesiones significativas en las arterias coronarias pero con ventriculografía definitoria de Síndrome Takotsubo

DISCUSIÓN

El síndrome de Takotsubo, también conocido como miocardiopatía de Takotsubo, miocardiopatía por estrés, síndrome de balonamiento apical transitorio y síndrome del corazón roto, es una miocardiopatía no isquémica caracterizada por una degeneración focal transitoria del ventrículo izquierdo.(10) La incidencia de miocardiopatía de Takotsubo parece estar aumentando en todo el mundo, posiblemente debido a una mayor conciencia sobre la enfermedad y un mayor uso de la angiografía coronaria invasiva temprana; sin embargo, sigue siendo una enfermedad infradiagnosticada. Se ha informado que esta afección ocurre hasta en el 2% de todos los pacientes con manifestaciones clínicas de síndrome coronario agudo. Según los datos, alrededor del 90% de ellas son mujeres posmenopáusicas. Sin embargo, este síndrome puede ocurrir en ambos sexos y se ha informado en todos los grupos de edad, incluidos niños y adultos jóvenes.(11,12)

Su fisiopatología no se comprende bien y por lo tanto no se ha llegado a un consenso, pero se han propuesto varias hipótesis, como espasmo multivaso, rotura de placa no obstructiva con trombólisis espontánea, dinámica del tracto de salida, obstrucción aguda, grave y transitoria y aumento de la obstrucción telediastólica, presión arterial, cambios microvasculares, síndrome coronario agudo (desaparición espontánea y temprana en pacientes con lesiones angiográficamente invisibles de la arteria interventricular anterior media) y daño miocárdico causado por un aumento repentino de los niveles de catecolaminas durante eventos estresantes que conducen al desarrollo clínico.(13)

Los estudios de imágenes muestran acinesia en los segmentos apical y medio de toda la pared del ventrículo izquierdo y se asocian con hipercinesia basal y recuperación espontánea de la contractilidad miocárdica en pacientes con arterias coronarias sin lesiones ateroscleróticas manifiestas. El ECG inicial a menudo muestra elevación del segmento ST precordial (60-100%) y cambios en la onda T, y puede haber ondas Q (6-30%), lo que concuerda con la descripción del ECG del paciente. Por otro lado, algunos biomarcadores de necrosis cardíaca aumentarán a medida que el perfil enzimático se normalice rápidamente.(14) En el caso de la astrocalcina estos biomarcadores aumentaron en un 85% de los casos y la CPK en un 40% de los casos; Otro hallazgo importante fue que la angiografía no mostró lesiones obvias como en nuestro paciente. De manera similar, la ventriculografía muestra un embalonamiento apical del ventrículo izquierdo, de ahí el nombre de este síndrome.

El pronóstico es benigno, pero esta patología no está exenta de complicaciones graves, de las cuales la insuficiencia cardíaca es la más común con una incidencia de hasta el 20%, otras complicaciones son arritmias ventriculares (10% de los casos), shock cardiogénico (5% de los casos), edema agudo de pulmón, insuficiencia mitral, trombosis de la pared, rotura de la pared del ventrículo izquierdo, paro cardíaco y muerte.(15)

CONCLUSIÓN

El síndrome de Takotsubo se considera una forma transitoria de disfunción ventricular izquierda con recuperación rápida, a menudo provocada por un evento estresante física o emocionalmente. Dado que sus manifestaciones y curso clínico son muy similares al infarto agudo de miocardio, debe incluirse en el diagnóstico diferencial. La aparición de esta enfermedad está asociada a la sobreproducción de catecolaminas, lo que provoca hipocinesia miocárdica y conduce a una disfunción microvascular coronaria, directamente tóxica para los cardiomiocitos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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3.    Campos Quesada M, Molina Castaño D, Núñez Guerrero A. Actualización de cardiomiopatía de Takotsubo. Revista Medica Sinergia. 2020 Apr 1;5(4):e441.

4.    Uriarte Méndez AE, González Vale N, Muñoz López L. Tako-tsubo syndrome in an adolescent. A case report. 2023.

5.    Casasola B, Varela S, Salgado C, Maykol Ó, Rivera C, Salas R, et al. SÍNDROME DE TAKOTSUBO. REVISTA MÉDICA DE LA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA [Internet]. 2021; Available from: https://orcid.org/0000-0001-7465-198X .

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7.    Violedy Ipia Ordóñez N, Giraldo Sandoval M. Cardiomiopatía de Takotsubo, a más de 30 años de su descripción: Reporte de caso y Revisión de la literatura Takotsubo Cardiomyopathy-More than 30 years after its description. Case report and literature review. Vol. 21, Revista. 2019.

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11.  Carmen S Del, Carrasco Y. Síndrome de Takotsubo: Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico Takotsubo syndrome: Pathophysiology, clinical manifestations and diagnosis [Internet]. 2021. Available from: https://orcid.org/0000-0002-1240-7698

12.  Harrison Gómez C, Magaña Reyes J, Harrison Ragle D. Síndrome de takotsubo en paciente masculino [Internet]. 2019. Available from: www.medigraphic.org.mx

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[1] Autor principal

Correspondencia: [email protected]